Modificări distructive purulente acute în țesut pulmonar aparțin formelor complicate de pneumonie. Sub această boală, este necesar să înțelegem complicația în sine, care apare prin atașarea la pneumonia bacteriană formarea cavităților pulmonare și deteriorarea pleurei. Agenții cauzali în majoritatea cazurilor sunt stafilococii și bacteriile negative. În patogeneză, un rol important este amânat formării de substanțe toxice și componente enzimatice de către microorganismele bacteriene. Aceste componente au mecanisme și moduri diferite de a influența organele și țesuturile. Până în prezent, multe bacterii sunt capabile să se adapteze la acțiunea unor antibiotice, ceea ce complică foarte mult tratamentul. La copiii mici, modificările distructive ale plămânilor se manifestă prin anumite simptome caracteristice care apar în combinație.
1) Sindromul respirator cronic cu etiologia dezvoltării în afara țesutului pulmonar se manifestă: o încălcare a funcției contractile a mușchilor care sunt responsabili de mișcările respiratorii; încălcarea elasticității pieptului; formarea de formațiuni adezive în pleura;
2) Sindromul respirator cronic asociat cu patologia în țesutul pulmonar: formarea blocajului cavității bronșice, inflamația peretelui interior al bronhiei, apariția formațiunilor chistice în bronhie, formarea de infiltrate purulente nu numai în bronhie cavitate, dar și în țesutul pulmonar.
Complicațiile sunt asociate cu dezvoltarea otrăvirii generale a sângelui, inflamația sacului pericardic, emfizemul și sângerarea.
Manifestări clinice ale pneumoniei distructive.
La majoritatea copiilor, boala apare pe fondul respiratorii acute boala virala. Cu un tratament ineficient, dezvoltarea timpurie a infiltratelor focale începe să apară după șapte zile cu deteriorare starea generala, perioadă febrilă și întrerupere a activității unor sisteme. Foarte devreme la radiografii sunt detectate infiltrate pulmonare, în curând iritația membranei pleurale se unește cu totul. Simptome clinice inflamație acută lobul pulmonar se manifestă prin sindromul unui focar purulent și insuficiență respiratorie. Acest tip se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a bolii, apare hipertermia, care se caracterizează prin stabilitate, dificultăți de respirație, modificări ale pielii sub forma unei nuanțe cenotice. În condiții mai neglijate și severe, există semne de stare de șoc.
La examinare obiectivă imobilitatea toracelui se constată la locul leziunii. Forma pulmonară a procesului distructiv se caracterizează prin apariția focarelor purulente pe suprafața bazală a plămânilor. Se manifestă clinic prin semne de intoxicație intensă prin modificări ale pielii și tulburări respiratorii. Zona afectată este atât de tensionată încât chiar și prin perete poate fi detectată o acumulare de conținut purulent. Un abces format în țesutul pulmonar poate fi de dimensiuni gigantice și situat în secțiunile laterale, acest proces, condensându-se, deplasează organele sănătoase ale mediastinului în direcția opusă. Abcesele gigantice se desfășoară relativ benign, fără dezvoltarea sepsisului. Forma buloasă a distrugerii pulmonare este formațiunile de aer cu pereți subțiri care nu prezintă un pericol deosebit.
Activitati terapeutice.
Indicatii pentru tratament medicamentos sunt formarea unei fistule în bronhii și drenarea focarului inflamator în timpul Mediul extern. Dacă cavitatea este închisă și nu există infiltrații, este necesară intervenția chirurgicală.

„Boli infecțioase distructive ale plămânilor”

DISTRUCȚIA INFECȚIOSĂ A PLAMANULUI.

Distrugerea infecțioasă a plămânilor - severă stări patologice, care se caracterizează prin infiltrație inflamatorie și dezintegrare (distrugerea) purulentă sau putrefactivă în continuare a țesutului pulmonar datorită influenței agenților patogeni infecțioși nespecifici. Există trei forme de astfel de distrugeri: abces, cangrenă și abces pulmonar cangrenos.

Etiologie.

Nu există agenți cauzali specifici ai distrugerilor infecțioase ale plămânilor. În 60-65%, cauza bolii este microorganismele anaerobe obligate neformatoare de spori: bacterii, fusobacterii; coci anaerobi. Distrucțiunile infecțioase ale plămânilor, care sunt cauzate de aspirația mucusului orofaringian, sunt cauzate mai des de fusobacterii, coci anaerobi și bacterii.

La 30-40% dintre pacienți, acestea sunt cauzate de Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae.

Factori care contribuie la dezvoltarea IDL: fumatul, Bronsita cronica, astm bronsic, Diabet, gripa epidemica, alcoolism, traumatisme maxilo-faciale, expunere prelungita la frig, gripa.

Patogeneza.

Agenții patogeni IDL intră în parenchimul pulmonar prin Căile aeriene, mai rar hemogen, limfogen, prin răspândire din organele și țesuturile învecinate. De mare importanță este aspirația (microaspirația) mucusului și salivei infectate din nazofaringe, precum și conținutul gastric. În plus, abcesele pulmonare pot apărea cu traumatisme contondente și răni penetrante ale toracelui. Cu un abces, mai întâi există o infiltrație inflamatorie limitată cu țesut pulmonar topit purulent și formarea unei cavități de degradare, care este înconjurată de un arbore de granulație.

În viitor (după 2-3 săptămâni), un focar purulent se sparge în bronhie; cu un drenaj bun, pereții cavității se cedează odată cu formarea unei cicatrici sau a unei zone de pneumoscleroză.

Cu gangrena pulmonară, după o perioadă scurtă de infiltrare inflamatorie din cauza influenței deșeurilor microflorei și a trombozei vasculare, necroza larg răspândită a țesutului pulmonar se dezvoltă fără limite clare.

Un factor patogenetic important este, de asemenea, scăderea funcției imunității generale și a protecției bronhopulmonare locale.

Clasificare.

Etiologie (în funcție de tipul de agent infecțios).

Floră aerobă și/sau aerobă condiționată.
Floră.
Floră mixtă aerob-anaerobă
Agenți patogeni nebacterieni (ciuperci, mai simpli)

Patogeneza (mecanismul infecției).

Bronhogen, inclusiv aspirativ, postpneumonic, obstructiv.
Hematogen, inclusiv embolic.
Traumatic.
Asociat cu trecerea directă a supurației de la organele și țesuturile învecinate.

Forma clinică și morfologică.

Abcesele sunt purulente.
Abcese gangrenoase
Gangrena plămânilor.

Localizare în plămân.

Periferic.
Central.

Prevalența procesului patologic.

Singur.
Multiplu.
Unilateral.
Bilateral.
Odată cu înfrângerea segmentului.
Odată cu înfrângerea cotei.
Cu o înfrângere de mai mult de o cotă.

Severitatea fluxului.

Flux de lumină.
Curs moderat.
Flux sever.
Curs extrem de sever.

Prezența sau absența complicațiilor.

Necomplicat.
Complicat:

piopneumotorax, empiem pleural;
sângerare pulmonară;
șoc bacteriemic;
sindromul de insuficiență respiratorie acută;
sepsis (septicopiemie);
flegmonul peretelui toracic;
înfrângerea părții opuse cu leziunea primară a unei părți;
alte complicatii.

Natura curgerii.

Acut.
Cu un curs subacut.
Abcese cronice ale plămânilor (cursul cronic al gangrenei este imposibil).

Un abces gangrenos este înțeles ca fiind o formă de IDL care este mai puțin frecventă și mai predispusă la restricție decât gangrena, moartea țesutului pulmonar. În același timp, în procesul de topire a țesutului pulmonar, se formează o cavitate cu sechestratori de țesut parietal sau liber.

^ Abces pulmonar.

AL este o inflamație nespecifică a țesutului pulmonar, care este însoțită de dezintegrarea sa sub forma unui focar limitat și formarea uneia sau mai multor cavități purulente-necrotice.

La 10-15% dintre pacienți, trecerea procesului la forma cronica, în care poți depune mărturie abia după 2 luni. cursul bolii.

Tabloul clinic: înainte de apariția puroiului în bronhie, sunt caracteristice următoarele: temperatură ridicată a corpului, frisoane, transpirații abundente, tuse uscată cu durere în piept pe partea laterală a leziunii, dificultăți de respirație sau dificultăți de respirație din cauza incapacității de a respirați adânc sau insuficiența respiratorie care apare devreme. Cu percuția plămânilor - o scurtare intensă a sunetului deasupra leziunii, auscultatoare - respirația este slăbită cu un ton dur, uneori - bronșic. Examen: paloare a pielii, uneori o înroșire cianotică pe față, mai accentuată pe partea laterală a leziunii. Pacientul ia o poziție forțată - pe partea „bolnavă”. Pulsul se accelerează, poate fi aritmic. Tensiunea arterială tinde să scadă, cu o evoluție extrem de severă, șocul bacteriemic se poate dezvolta cu o scădere bruscă tensiune arteriala. Zgomotele inimii sunt înăbușite.

După o descoperire în bronhie: un atac de tuse cu eliberarea unei cantități mari de spută (100-500 ml) - expectorație de spută „gură”, purulentă, adesea fetidă. Cu un bun drenaj al abcesului, starea de sănătate se îmbunătățește, temperatura corpului scade, cu percuția plămânilor - sunetul este scurtat deasupra leziunii, mai rar - o nuanță timpanică datorită prezenței aerului în gol, auscultator - râle fine cu barbotare; în 6-8 săptămâni, simptomele abcesului dispar. Cu un drenaj slab, temperatura corpului rămâne ridicată, frisoane, transpirații, tuse cu spută slab mirositoare, dificultăți de respirație, simptome de intoxicație, pierderea poftei de mâncare, îngroșarea falangelor de la capăt sub formă de „tobe” și unghii sub formă de „clepsidră”.

^ Date de laborator.

KLA: leucocitoză, schimbarea înjunghiului, granularitatea toxică a leucocitelor, o creștere semnificativă a VSH. După o descoperire în bronhie cu drenaj bun - o scădere treptată a modificărilor, cu sărace și cronice - semne de anemie, o creștere a VSH.

OAM: albuminurie moderată, cilindrie, microhematurie.

BAC: creșterea conținutului de acizi sialici, seromucoid, fibrină, haptoglobină, α 2 - și γ-globuline, în cronic - o scădere a nivelului de albumină.

Analiza generala spută: spută purulentă cu miros neplăcut, când stați în picioare este împărțită în două straturi, cu microscopie - leucocite în în număr mare, fibre elastice, cristale de hemetoidină, acizi grași.
Examinarea cu raze X: înainte de o străpungere în bronhie - infiltrarea țesutului pulmonar, după - iluminare cu un nivel orizontal de lichid.
^ GANGRENA PLAMÂNĂ.

HL este o afecțiune patologică severă, care se caracterizează prin necroză pe scară largă și dezintegrare ichoră a țesutului pulmonar afectat, care nu este predispus la restricție și fuziune purulentă rapidă.

^ Tabloul clinic:

Stare generală gravă: temperatură agitată a corpului, intoxicație severă, scădere în greutate, lipsă de poftă de mâncare, dificultăți de respirație, tahicardie.
Durere în piept care este agravată de tuse.
Cu percuția peste zona afectată, un sunet surd și durere (simptomul Kryukov-Sauerbruch), atunci când este apăsat cu un stetoscop, apare o tuse în această zonă (simptomul Kissling). Odată cu degradarea rapidă a țesutului necrotic, zona de tocire crește, iar zonele cu sunet mai înalt apar pe fundalul său.
La auscultare, respirația peste zona afectată este slăbită sau bronșică.
După o străpungere în bronhie, apare o tuse cu scurgere de sputa fetidă, gri-murdară în cantități mari (până la 1 litru sau mai mult), se aud rafale umede peste zona afectată.

Cursul HL este întotdeauna sever, adesea se dezvoltă complicații, care pot duce la deces.

^ Date de laborator.

UAC: semne de anemie, leucocitoză, schimbare de înjunghiere, granularitate toxică a leucocitelor, o creștere semnificativă a VSH.

OAM: albuminurie moderată, cilindrurie.

REZERVOR: o creștere a conținutului de acizi sialici, seromucoid, fibrină, haptoglobină, α 2 - și γ-globuline, transaminaze.

^ Analiza generală a sputei: culoare - gri murdar, când stați în picioare, se formează trei straturi: cel superior este lichid, spumos, de culoare albicioasă, cel din mijloc este seros, cel inferior este format din detritus purulent și resturi de țesut pulmonar, care se descompune; sunt prezente și fibre elastice și un număr mare de neutrofile.

^ examinare cu raze X.

Înainte de o descoperire în bronhie - o infiltrație masivă fără limite clare, care ocupă unul sau doi lobi și, uneori, întregul plămân.

După o străpungere în bronhie, pe fondul unei întunecări masive, se determină iluminări multiple, adesea mici, de formă neregulată, uneori cu nivel lichid.

^ Tratamentul bolilor supurative

În tratamentul abceselor pulmonare acute se folosesc atât metode conservatoare, cât și cele chirurgicale. În prezent, terapia conservatoare intensivă folosind tehnicile de „chirurgie minoră” stă la baza tratamentului majorității pacienților cu boli pulmonare supurative, în timp ce intervențiile chirurgicale sunt utilizate în perioada acută doar pentru indicații speciale, care apar mai ales în cazurile de ineficacitate a conservatorilor. terapie sau prezența complicațiilor.

Tratamentul bolilor pulmonare supurative trebuie efectuat în secții specializate în următoarele domenii principale:

^ 1. Mentinerea si refacerea starii generale si a homeostaziei perturbate.

Pacientul trebuie plasat într-o cameră bine ventilată, este mai bine să se izoleze de alți pacienți. O dietă variată, bogată în proteine, este esențială. Pacienții ar trebui să primească vitamine ca Produse alimentare, precum și în forme de dozare. Doza de acid ascorbic ar trebui să fie de 1-2 g / zi, se folosesc și vitaminele B. Pentru a corecta metabolismul apă-electrolitic și proteic perturbat, pentru a reduce intoxicația și anemia, se efectuează terapia prin perfuzie. Pentru a menține echilibrul energetic, se folosesc soluții de glucoză cu adaos de cloruri de potasiu, calciu și magneziu. Pentru a reumple pierderile de proteine, se folosesc hidrolizate de proteine: sânge amino, hidrolizină, precum și soluții de aminoacizi. Cantitatea de proteină administrată parenteral ar trebui să constituie cel puțin 40-50% din ea necesar zilnic(corespunde la 1 litru de amino-sânge). În cazul hipoalbuminemiei severe, este indicată o perfuzie de albumină (100 ml - de 2 ori pe săptămână). Pentru a îmbunătăți absorbția proteinelor, retabolil este prescris la 1 ml dintr-o soluție 5% i / m 1 dată pe săptămână, nerobolil la 25-50 mg (1-2 ml) i / m 1 dată pe săptămână. Medicamente cu greutate moleculară mică sunt folosite pentru detoxifiere:

reopoliglyukin (400 ml picurare IV) și gemodez (200-400 ml picurare IV). Cu îndepărtarea insuficientă a lichidului, este permisă forțarea diurezei folosind furosemid. Cu anemie severă, se efectuează transfuzii de masă eritrocitară în cantitate de 250-500 ml de 1-2 ori pe săptămână.În scopul detoxifierii la pacienții severi, se utilizează hemossorbția și plasmafereza. Iradierea ultravioletă extracorporală este utilizată pentru a crește rezistența nespecifică. Pentru reducerea hipoxemiei, este indicată oxigenoterapia, oxigenarea hiperbară.

După indicații, se utilizează terapia simptomatică: glicozide cardiace pentru insuficiența cardiacă, pentru sindromul dureros, analgezice (serie non-narcotică, nedeprimant respirația și nesuprimând reflexul tusei).
^ 2 Asigurarea drenajului optim al focarelor de distrugere în plămân (și pleure).

Este necesar să se îmbunătățească separarea naturală a produșilor de carie ai țesutului pulmonar prin intermediul bronhiei de drenaj (expectoranții sunt ineficienti în aceste cazuri). Eufillin (soluție 2,4% a 10-20 ml IV) contribuie la îmbunătățirea drenajului și expansiunii bronhiilor. Pentru a reduce vâscozitatea sputei, se utilizează o soluție 2% de iodură de potasiu sau medicamente mucolitice (acetilcisteină, bromhexină). Sunt utilizate inhalare de abur Soluție de bicarbonat de sodiu 2%. Pentru a îmbunătăți fluxul de conținut din focarul purulent, se recomandă drenajul postural. Pacientul trebuie să ia o poziție în care bronhia de drenare este îndreptată vertical în jos. În același scop, se efectuează bronhoscopia terapeutică cu aspirarea conținutului purulent din focarul de distrugere, urmată de spălarea acestuia și introducerea de mucolitice și medicamente antibacteriene.

^ 3. Suprimarea microorganismelor - agenți patogeni ai procesului infecțios.

Chimioterapia modernă este o componentă importantă a tratamentului și este efectuată inițial empiric, iar ulterior ajustată în conformitate cu rezultatele unui studiu de spută pentru a identifica microbii care provoacă procesul inflamator și a determina sensibilitatea acestora la antibioticele utilizate. Dacă identificarea este dificilă, atunci medicamentele sunt prescrise o gamă largă actiune la doze mari. Cel mai eficient administrare intravenoasă agenți antibacterieni.

Chimioterapia trebuie începută cu amoxicilină (250-500 mg/zi), trimetoprim în asociere cu sulfametoxazol (până la 800 mg/zi), doxicilină (100 mg/zi), eritromicină (250-500 mg/zi). În absența unui efect clinic pronunțat sau a apariției simptomelor alergice, se recomandă utilizarea cefalosporinelor din generația a 2-a și a 3-a, macrolide (claritromicină, azitromicină) și chinolone (ofloxacină, diprofloxacină).

În caz de distrugere cauzată de stafilococ, se prescriu peniciline semisintetice: meticilină 4-6 g/zi, oxacilină 3-8 g/zi cu patru injecții intramusculare sau intravenoase. În cazurile severe ale bolii, se utilizează combinații de gentacimină (240–480 mg/zi) și lincomicină (1,8 g/zi) cu patru injecții intramusculare sau intravenoase.

Pentru tratamentul infecțiilor cauzate de pneumonia Klebsiella, o combinație de gentamicină sau kanamicină cu cloramfenicol (2 g / zi) sau cu medicamente tetracicline (morfociclină - 300 mg / zi, metaciclină - 600 mg / zi, doxiciclină - 200 mg / zi) este recomandat.zi).

Când se detectează Pseudomonas aeruginosa, gentamicina este prescrisă în combinație cu carbenicilină (4 g / zi de 4 ori / m).
În prezența florei predominant gram-negative (Pseudomonas aeruginosa, coli, Klebsiella) este un antibiotic aminoglicozidic foarte eficient cu acțiune prelungită - netromicină. Alocate la 200-400 mg/zi/m sau/in.

Pentru a suprima microflora anaerobă care nu formează spori, se prescrie metronidazol (tricopol, flagyl) - 1,5-2 g / zi. Doze mari penicilina (20-50 milioane UI/zi IV picurare) în combinație cu metronidazol afectează în mod activ majoritatea agenților patogeni anaerobi. Lincomicina și levomicetina sunt eficiente împotriva aproape întregului grup de anaerobi care nu formează spori; aceste medicamente înlocuiesc penicilina în caz de intoleranță; lincomicina este prescrisă în doză de 1-1,5 g/zi pe cale orală în 2-3 prize sau până la 2,4 g/zi. în / m sau / în 2-3 doze.

Cu o etiologie virală a bolii, interferonul este utilizat în tratamentul local sub formă de irigare a membranei mucoase a nazofaringelui și a bronhiilor, precum și inhalații timp de 5-15 zile.

Dintre bolile respiratorii cea mai mare valoare avea:

bronşită;
pneumonie;
boli pulmonare distructive (abces, gangrena);
boli pulmonare cronice nespecifice;
alte boli pulmonare (tumori, malformatii).

BRONŞITĂ

Distinge acută și cronică bronşită.

BRONSITA ACUTA

Bronsita acuta- inflamația acută a bronhiilor - poate fi o boală independentă sau o manifestare a unui număr de boli, în special pneumonie, glomerulonefrită cronică cu insuficiență renală (bronșită uremică acută) etc.

O bronșită cronică ei spun dacă simptomele clinice ale bolii (tuse și secreții de spută) sunt observate cel puțin 3 luni pe parcursul a doi ani.

Bronșita acută tinde să fie mai severă la copii. Clinic se manifesta prin tuse, dispnee si tahipnee.

Etiologie și patogeneză. Cele mai frecvente cauze ale bronșitei sunt:

q virusuri,în special virusul sincițial respirator (virus RS);

q bacterii, cel mai adesea Haemophilus influenzae și Streptococcus pneumoniae;

q expunerea la agenți chimiciîn aerul inhalat (fum de țigară, dioxid de sulf și vapori de clor, oxizi de azot);

q expunerea la agenți fizici(uscat sau aer rece, radiații);

q expunerea la praf(interne și industriale în concentrație mare).

Efectul patogen al acestor factori contribuie la insuficiența ereditară a barierelor de protecție ale sistemului respirator, în primul rând transportul mucocelular și factorii umorali de protecție locală, iar deteriorarea transportului mucocelular este agravată pe măsură ce se dezvoltă bronșita acută. Producția de mucus de către glandele și celulele caliciforme ale bronhiilor este sporită, ceea ce duce la descuamarea epiteliului prismatic ciliat, expunerea mucoasei bronșice, pătrunderea infecției în peretele bronșic și răspândirea ulterioară a acesteia.

anatomie patologică. În bronșita acută, membrana mucoasă a bronhiilor devine plină de sânge și se umflă, sunt posibile mici hemoragii și ulcerații. În lumenul bronhiilor în majoritatea cazurilor există mult mucus. În membrana mucoasă a bronhiilor se dezvoltă diferite forme de inflamație catarală cu acumulare de exudat seros, mucos, purulent, mixt. Inflamația fibrinosă sau fibrinos-hemoragică apare adesea în bronhii; este posibilă distrugerea peretelui bronșic, uneori cu ulcerație a membranei mucoase a acestuia, în acest caz se vorbește despre bronșită ulcerativă distructivă.

Bronșita acută poate fi productivă, ceea ce duce la îngroșarea peretelui datorită infiltrării sale de limfocite, macrofage, plasmocite și proliferării epiteliale. În bronhiile proximale, doar membrana mucoasă este de obicei afectată. (endobronșită) sau mucoasa si stratul muscular (endomezobronșită). În părțile distale ale bronhiilor, toate straturile peretelui bronșic sunt implicate în proces. (panbronșită și panbronșiolită), în timp ce trecerea inflamației la țesutul peribronșic este posibilă (peribronsita).

Complicații Bronșita acută este adesea asociată cu o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor, ceea ce contribuie la aspirarea mucusului infectat în părțile distale ale arborelui bronșic și la dezvoltarea inflamației țesutului pulmonar. (bronhopneumonie). Cu panbronșită și panbronșiolită, inflamația poate trece nu numai la țesutul peribronșic, ci și la țesutul interstițial al plămânului. (pneumonie interstițială peribronșică).

PNEUMONIE

Pneumonia este un grup de boli inflamatorii care diferă ca etiologie, patogeneză și manifestări clinice și morfologice, caracterizate printr-o leziune predominantă a căilor respiratorii distale, în special a alveolelor.

În funcție de evoluția clinică, pneumonia este împărțită în:

q cronică.

PNEUMONIE ACUTA

Pneumonia acută poate fi clasificată după mai multe criterii. Pneumonia acută este împărțită în:

v primar;

v secundar.

La pneumonie acută primară Pneumonia este clasificată ca o boală independentă și ca o manifestare a unei alte boli care are specific nosologic (de exemplu, gripă, pneumonie cu ciumă). Pneumonie secundară acută sunt cel mai adesea o complicație a multor boli.

De caracteristică topografică și anatomică (localizare) Există trei tipuri principale de pneumonie:

¨ pneumonie parenchimatoase;

¨ pneumonie interstițială;

¨ bronhopneumonie.

De prevalență inflamaţie:

pneumonie miliară sau alveolită;
acinos;
lobular, lobular confluent;
segmentar, polisegmental;
pneumonie lobară.

De natura procesului inflamator apare pneumonia:

ü seroase (seros-leucocitare, seros-desquamative, seros-hemoragice);

ü purulent;

ü fibrinos;

o hemoragic.

Pneumoniile acute sunt clasificate în pneumonii care se dezvoltă într-un organism normal (neimunosuprimat) și pneumonii care se dezvoltă într-un organism imunodeprimat.

Etiologie pneumonia acută este diversă, dar mai des apariția lor este asociată cu agenți infecțioși. Pe lângă infecția (în special virală) a tractului respirator superior, se disting următorii factori de risc pentru pneumonia acută:

obstrucția arborelui bronșic;
stări de imunodeficiență;
alcool;
fumat;
inhalarea de substanțe toxice;
leziuni traumatice;
încălcarea hemodinamicii pulmonare;
perioada postoperatorie și terapia cu perfuzie masivă;
in varsta;
tumori maligne; - stres (hipotermie, suprasolicitare emoțională).

Dintre pneumoniile acute, cea mai importantă semnificație clinică au pneumonie lobară, bronhopneumonie și pneumonie interstițială.

pneumonie croupoasă

Pneumonie croupoasă- o boala acuta infectio-alergica in care unul sau mai multi lobi ai plamanului sunt afectati (lobar, pneumonie lobară)în alveole apare exudat fibrinos (pneumonie fibrinoasă sau croupoasă), iar pe pleura - suprapuneri fibrinoase (pleuro-pneumonie).

Etiologie și patogeneză. Agentul cauzal al bolii este pneumococi Tipurile I, II, III și IV. Pneumonia pneumococică este cea mai frecventă la persoanele sănătoase inițial cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani, în timp ce pneumonia lobară cauzată de Klebsiella se dezvoltă de obicei la vârstnici, diabetici și alcoolici. Rareori, pneumonia lobară este cauzată de diplobacilul Friedlander.

morfogeneza, anatomie patologică . Pneumonia lobară este un exemplu clasic de inflamație acută și constă în patru etape:

maree înaltă. Prima etapă durează 24 de ore și se caracterizează prin umplerea alveolelor cu exudat bogat în proteine și congestie venoasă a plămânilor. Plămânii devin denși, grei, edematoși și roșii.

Etapa de hepatizare roșie. În a doua etapă, care durează câteva zile, există o acumulare masivă de leucocite polimorfonucleare în lumenul alveolelor cu un număr mic de limfocite și macrofage, fire de fibrină cad între celule. Exudatul conține, de asemenea, un număr mare de globule roșii. Adesea pleura peste leziune este acoperită cu exsudat fibrinos. Plămânii devin roșii, denși și fără aer, asemănând cu consistența ficatului.

Stadiul de hepatizare gri. Această etapă poate dura și câteva zile și se caracterizează prin acumularea de fibrină și distrugerea globulelor albe și roșii din exsudat. Plămânii de pe tăietură devin gri-maronii și denși.

Etapa de rezoluție. A patra etapă începe în ziua a 8-10 a bolii și se caracterizează prin resorbția exudatului, descompunerea enzimatică a detritusului inflamator și restabilirea integrității pereților alveolelor. Exudatul fibrinos sub influența enzimelor proteolitice ale neutrofilelor și macrofagelor suferă topirea și resorbția. Plămânul este curățat de fibrină și microorganisme: exudatul este eliminat prin drenajul limfatic al plămânului și cu spută. Suprapunerile fibrinoase pe pleura se rezolvă. Etapa de rezoluție este uneori prelungită cu câteva zile după cursul clinic fără febră a bolii.

Pleuropneumonia cauzată de bagheta lui Friedlander are unele caracteristici. De obicei, o parte a lobului plămânului este afectată, mai des cel superior, exudatul constă din neutrofile în descompunere cu un amestec de fire de fibrină, precum și mucus și arată ca o masă mucoasă vâscoasă. Adesea, focarele de necroză apar în zonele de inflamație, iar în locul lor se formează abcese.

Modelul clasic de flux al pneumoniei croupoase este uneori încălcat - hepatizarea gri precede roșul. În unele cazuri, focarul pneumoniei ocupă partea centrală a lobului plămânului. (pneumonie centrala), în plus, poate apărea într-unul sau altul (pneumonie migratorie).

Forme atipice de pneumonie(conform lui I.V. Davydovsky):

ü masiv;

ü central;

ü migrarea;

ü după tip infarct hemoragic;

o avortiv.

Complicații. Există complicații pulmonare și extrapulmonare ale pneumoniei croupoase. Complicații pulmonare se dezvoltă în legătură cu o încălcare a funcției fibrinolitice a neutrofilelor. Odată cu insuficiența acestei funcții, masele de fibrină din alveole suferă organizare, adică. țesut de granulație încolțit, care, maturându-se, se transformă într-un țesut conjunctiv fibros matur. Acest proces de organizare se numește carnificare(din lat. carno- carne). Plămânul se transformă într-un țesut dens, cărnos, fără aer. Cu activitate excesivă a neutrofilelor, dezvoltarea abcesși gangrena pulmonară. Atașarea puroiului la pleurezia fibrinoasă duce la empiem pleural. Complicații extrapulmonare observată în timpul generalizării infecției. Cu generalizarea limfogenă, există mediastinita purulentăși pericardită, cu hematogen - peritonită, ulcere metastaticeîn creier meningită purulentă, ulcerativă acută sau polipoză-endocardită ulcerativă, de cele mai multe ori inima dreaptă, artrita purulenta etc.

BRONHOPNEUMONIE

Bronhopneumonie numită inflamație a plămânilor care se dezvoltă în legătură cu bronșită sau bronșiolită (bronhoalveolita). Ea are focal caracter, poate fi o manifestare morfologică atât a pneumoniei acute primare (de exemplu, cu infecții virale respiratorii), cât și secundare (ca o complicație a multor boli). Bronhopneumonia se caracterizează prin prezența leziunilor multiple ale țesutului pulmonar situat în jurul bronhiilor sau bronhiolelor inflamate, cu răspândirea procesului la alveolele din jur. Acest tip de pneumonie este cel mai frecvent la copii, vârstnici și pacienți cu rezistență slăbită (de exemplu, la pacienții cu neoplasme maligne, insuficiență cardiacă, insuficiență renală cronică etc.) Bronhopneumonia se poate dezvolta și ca o complicație a bronșitei acute, chistice. fibroză și alte boli caracterizate prin obstrucție respiratorie. Încălcarea secreției bronșice, care este adesea observată în perioada postoperatorie, predispune și la dezvoltarea bronhopneumoniei.

Etiologie. De obicei, agentul cauzal este microorganismele slab virulente, în special la indivizii imunodeficienți, care la persoanele sănătoase nu duc la dezvoltarea unei boli similare. De obicei, aceștia sunt stafilococi, streptococi, Haemophilus influen-en-zae, Escherichia coli și ciuperci. Pacienții dezvoltă adesea septicemie și toxinemie, care se manifestă prin febră și tulburări de conștiență. Bronhopneumonia se dezvoltă și sub influența factorilor chimici și fizici, ceea ce face posibilă izolarea pneumonie uremică, lipidică, praf, radiații.

Patogeneza. Dezvoltarea bronhopneumoniei este asociată cu bronșita acută sau bronșiolita, iar inflamația se răspândește adesea la țesutul pulmonar intrabronșic (în jos, de obicei cu bronșită sau bronșiolită catarală), mai rar pe cale peribronșică (de obicei cu bronșită distructivă sau bronșiolită). Bronhopneumonia apare pe cale hematogenă, care apare atunci când infecția este generalizată (pneumonie septica). În dezvoltare pneumonie focală mare importanță are autoinfecție cu aspirație - pneumonie de aspirație, congestie în plămâni - pneumonie ipostatică, tulburări de aspirație și neuroreflex - pneumonie postoperatorie. Un grup special este bronhopneumonia în stări de imunodeficiență - pneumonie cu imunodeficiență.

anatomie patologică. De obicei, regiunile bazale ale plămânilor sunt afectate de ambele părți, care, atunci când sunt deschise, sunt de culoare gri sau gri-roșu. Modificările inflamatorii ale țesutului pulmonar pot fi demonstrate cu o presiune ușoară asupra zonei afectate: un plămân normal nu prezintă rezistență semnificativă la apăsare (ca un burete), în timp ce la pneumonie există o rezistență mică. Examenul histologic evidențiază o inflamație acută tipică cu exsudație.

În ciuda anumitor diferențe în funcție de cauza care o provoacă, modificările morfologice ale bronhopneumoniei au o serie de caracteristici comune. Cu orice etiologie, se bazează bronhopneumonia bronsita acuta sau bronșiolită, care este de obicei reprezentată de diverse forme de catar (seros, mucos, purulent, mixt). În același timp, membrana mucoasă devine plină de sânge și se umflă, producția de mucus de către glande și celulele caliciforme crește brusc; epiteliul prismatic tegumentar al membranei mucoase este exfoliat, ceea ce duce la deteriorarea mecanismului mucocelular de curățare a arborelui bronșic. Pereții bronhiilor și bronhiolelor se îngroașă din cauza edemului și infiltrației celulare. Mai frecvent în bronhiile distale panbronșităși panbronșiolită, iar în proximal endomezobronșită. Umflarea și infiltrarea celulară a peretelui bronșic perturbă funcția de drenaj a bronhiilor, ceea ce contribuie la aspirarea mucusului infectat în părțile distale ale arborelui bronșic; șocurile de tuse pot provoca extinderea tranzitorie a lumenului bronșic - bronșiectazie tranzitorie. Focurile de inflamație în bronhopneumonie apar de obicei în segmentele posterioare și posterioare ale plămânilor - II, VI, VIII, IX, X. Sunt de dimensiuni diferite, dense, în secțiune gri-roșie. În funcție de mărimea focarelor, există miliară (alveolită), acinară, lobulară, lobulară confluentă, segmentară și polisegmentară bronhopneumonie. În alveole se observă acumulări de exudat cu un amestec de mucus, multe neutrofile, macrofage, eritrocite și epiteliu alveolar descuamat; uneori se determină o cantitate mică de fibrină. Exudatul este distribuit inegal: în unele alveole este mult, în altele nu este suficient. Septurile interalveolare sunt impregnate cu infiltrat celular.

Bronhopneumonia are unele caracteristici în diferite perioade de vârstă. La nou-născuții cu pneumonie, pe suprafața alveolelor se formează adesea așa-numitele membrane hialine, formate din fibrină compactată. La copiii slăbiți până la 1-2 ani, focarele de inflamație sunt localizate în principal în părțile posterioare ale plămânilor adiacente coloanei vertebrale și nu sunt complet îndreptate după naștere (segmente II, VI și X). Această pneumonie se numește paravertebral. Datorită contractilității bune a plămânilor și funcției de drenaj a bronhiilor, bogăției plămânilor cu vase limfatice, focarele de pneumonie la copii se rezolvă relativ ușor. Dimpotrivă, la persoanele cu vârsta peste 60 de ani, din cauza reducerii legate de vârstă sistem limfatic resorbția focarelor de inflamație are loc lent.

Bronhopneumonia are unele caracteristici nu numai în funcție de factorul etiologic, ci și de starea imunitară a organismului. Prin urmare, bronhopneumoniile sunt clasificate în pneumonii care se dezvoltă într-un organism normal (neimunosuprimat) și pneumonii care se dezvoltă într-un organism imunodeprimat.

tabelul 1

Caracteristici ale unora comune

bronhopneumonie bacteriană

Bronhopneumonie bacteriană	Particularități
pneumococic	Agent patogen - Str. pneumoniae Apare la pacienții vârstnici și debili Exudat fibrinos în alveole Adesea complicată de empiem pleural
stafilococic	Agentul cauzal este Stafilococul. aureus Apare ca o complicație a SARS Lobii inferiori sunt afectați predominant. Caracterizat prin formarea de abcese, empiem al pleurei Poate fi o sursă de septicemie
streptococic	Agent patogen - Str. piogenes Este o complicație a SARS, a rujeolei Lobii inferiori sunt afectați uneori apar abcese şi broşiectazii
Pneumonie cauzată de Pseudomonas aeruginosa	Agent patogen - Pseudomonas aeruginosa Cea mai frecventă formă de pneumonie nosocomială Caracterizat prin formarea de abcese, pleurezie Prognostic nefavorabil

Pneumonie care se dezvoltă într-un organism normal (neimunosuprimat)..
Acest tip de pneumonie include:

bacteriene;
virale, cauzate de virusuri gripale, virus RS, adenovirusuri și micoplasme;
boala legionarilor.

Pneumonie la persoanele cu imunodeficiențe.

Cu o scădere a imunității, de exemplu, cu SIDA, plămânii sunt afectați de microorganisme care sunt saprofite pentru un organism normal. Infecțiile cauzate de aceste microorganisme se numesc oportunist. Cei mai frecventi agenți cauzali ai pneumoniei oportuniste sunt:

Pneumocystis carinii;
alte ciuperci precum Candida, Aspergillus;
virusuri, de exemplu, citomegalovirus, virus rujeolic.

Pneumocystis carini . Alveolele sunt umplute cu exudat roz spumos. Organismele rotunjite sau semilună pot fi detectate prin impregnarea cu argint.

Ciuperci. Candida, și Aspergillus poate duce la dezvoltarea necrozei extinse. În microabcese se găsesc hife caracteristice ciupercilor.

Viruși. Ca urmare a unei infecții virale, se pot dezvolta leziuni difuze ale alveolelor. În infecția cu citomegalovirus pot fi observate incluziuni intranucleare caracteristice. În cazul pneumoniei rujeolice, se formează pneumocite gigantice și se observă și metaplazia scuamoasă a epiteliului bronhiilor și bronhiolelor.

Bronhopneumonia poate fi, de asemenea, de origine neinfecțioasă.

PNEUMONIE INTERMEDIARĂ

Pneumonie interstițială (interstitială). caracterizată prin dezvoltarea unui proces inflamator în țesutul interstițial (stroma) plămânului. Poate fi fie o manifestare morfologică a anumitor boli (de exemplu, infecții virale respiratorii), fie o complicație a proceselor inflamatorii la nivelul plămânilor.

Etiologie. Agenții cauzali ai pneumoniei interstițiale pot fi viruși, bacterii piogene, ciuperci.

anatomie patologică. În funcție de localizarea procesului inflamator în țesutul interstițial al plămânului, se disting 3 forme de pneumonie interstițială: peribronșică, interlobulară și interalveolară. Fiecare dintre ele poate avea nu numai curs acut, ci și cronic.

Pneumonie peribronșică apare de obicei ca o manifestare a infecțiilor virale respiratorii sau ca o complicație a rujeolei. Procesul inflamator, care începe în peretele bronhiei (panbronșită), trece în țesutul peribronșic și se extinde în septurile interalveolare adiacente. Infiltrarea inflamatorie a septurilor interalveolare duce la ingrosarea acestora. În alveole, exudatul se acumulează cu un număr mare de macrofage alveolare, neutrofile unice.

Pneumonie interlobulară apare atunci când inflamația, de obicei cauzată de streptococ sau stafilococ, se extinde la septurile interlobulare - din partea țesutului pulmonar, pleura viscerală (cu pleurezie purulentă) sau pleura mediastinală (cu mediastinită purulentă). Uneori, inflamația capătă caracterul de flegmon și este însoțită de topirea septurilor interlobulare, apare o „stratificare” a plămânului în lobuli - exfoliere, sau pneumonie sechestratoare, interstitiala.

Pneumonie interalveolară (interstitială). ocupă un loc aparte în rândul pneumoniei interstițiale în etiologia, patogeneza și manifestările morfologice. Se poate alătura oricăreia dintre pneumoniile acute și în aceste cazuri au un curs acut și un caracter tranzitoriu. Într-un curs cronic, pneumonia interalveolară (interstițială) poate fi baza morfologică a unui grup de boli numite boli pulmonare interstițiale.

Pneumonie virală și micoplasmatică. Histologic se determină inflamația interstițială, exudatul include limfocite, macrofage și plasmocite. În lumenul alveolelor și bronhiolelor - un număr mare de membrane hialine formate din exsudat fibrinos. Lumenul alveolelor rămâne adesea liber. Virusul gripal poate provoca pneumonie hemoragică fulminantă acută, care poate duce la moartea rapidă a organismului.

Pneumonie cu micoplasmă are de obicei un curs cronic, caracterizat prin inflamație interstițială cu formarea unei cantități mici de membrane hialine. pentru că boala are un curs cronic, se observă adesea organizarea exudatului cu dezvoltarea fibrozei pulmonare.

Bronhopneumonie secundară:

Aspiraţie;
Ipostatic;
Postoperator;
Pneumonie cu sepsis;
paracancrotic;
Infarct de pneumonie.

PROCESE ACUTE DE DISTRUCȚIE ÎN PLAMANI

Procesele distructive acute în plămâni includ abcesul și gangrena pulmonară.

abces pulmonar poate avea ca pneumonogene și bronhogenice origine. Abces pulmonar pneumonogen apare ca o complicație a pneumoniei de orice etiologie, de obicei stafilococică și streptococică. Supurația focarului pneumoniei este de obicei precedată de necroza țesutului pulmonar inflamat, urmată de fuziunea purulentă a focarului. Masa purulent-necrotică topită este excretată prin bronhii cu spută, se formează o cavitate de abces. Un număr mare de microbi piogeni se găsesc în puroi și în țesutul pulmonar inflamat. Abcesul acut este localizat mai des în segmentele II, VI, VIII, IX și X, unde de obicei sunt localizate focarele de bronhopneumonie acută. În cele mai multe cazuri, abcesul comunică cu lumenul bronhiilor (bronhii de drenaj), prin care puroiul este excretat cu spută. Abces pulmonar bronhogen apare odată cu distrugerea peretelui bronșiectaziei și tranziția inflamației la țesutul pulmonar adiacent, urmată de dezvoltarea necrozei în acesta, supurația și formarea unei cavități - un abces. Peretele abcesului este format atât din bronșiectazie, cât și din țesut pulmonar compactat. Abcesele pulmonare bronhogenice sunt de obicei multiple. Abcesul pulmonar acut se vindecă uneori spontan, dar mai des are un curs cronic. abces cronic plămânul se dezvoltă de obicei din acut și este localizat mai des în segmentele II, VI, IX și X ale dreptului, mai rar plămânul stâng, adică. în acele părți ale plămânilor în care se găsesc de obicei focare de bronhopneumonie acută și abcese acute. Structura peretelui unui abces pulmonar cronic nu diferă de un abces cronic de altă localizare. Drenajele limfatice ale plămânilor sunt implicate la începutul procesului. Straturi albicioase apar de-a lungul fluxului limfei de la peretele unui abces cronic la rădăcina plămânului. țesut conjunctiv, ceea ce duce la fibroza si deformarea tesutului pulmonar. Abcesul cronic este o sursă de diseminare bronhogenică inflamație purulentăîn plămân. Dezvoltarea amiloidozei secundare este posibilă.

Gangrena pulmonară- cel mai sever tip de procese distructive acute ale plămânilor. De obicei, complică pneumonia și abcesul pulmonar de orice geneză atunci când sunt atașate microorganisme putrefactive. Țesutul pulmonar suferă necroză umedă, devine gri-murdar, emite un miros urât. Gangrena pulmonară duce de obicei la moarte.

Distrugerea infecțioasă a plămânilor este un grup de boli, a căror manifestare comună este distrugerea țesutului pulmonar sub influența agenților infecțioși nespecifici.

Epidemiologie

La bărbați, boala se dezvoltă mai des decât la femei. Adesea, categoriile de cetățeni neprotejate social suferă de astfel de boli - persoane care execută pedepse în locurile privative de libertate, persoane fără domiciliu fix, care suferă de alcoolism, dependență de droguri. O altă categorie de cetățeni susceptibili la aceste boli sunt persoanele cu imunodeficiență severă.

Etiologie

Agenții cauzali ai bolilor purulent-inflamatorii ale plămânilor sunt reprezentați de o varietate de agenți patogeni, cum ar fi streptococul, proteus, Staphylococcus aureus, diplococi și microorganisme anaerobe (bacteroidi și flora cocică).

Introducerea acestor microorganisme nu duce întotdeauna la distrugerea țesutului pulmonar; pentru apariția bolii, este necesară o scădere semnificativă a reactivității imunologice a organismului (o condiție după severă interventii chirurgicale, SIDA, imunodeficiența congenitală, alcoolismul și dependența de droguri și boli cronice sistemul bronhopulmonar).

A contribui boli purulente boli cronice pulmonare ale sistemului bronhopulmonar, cum ar fi bronșiectazie, bronșită cronică. Pacienții cu diabet zaharat sunt expuși riscului de a dezvolta boli pioinflamatorii, inclusiv abcese și cangrenă pulmonară.

Patogeneza

Boala se dezvoltă atunci când microorganismul agentului patogen pătrunde în țesutul pulmonar. Există mai multe căi principale de penetrare - acestea sunt de contact, bronhogen, hematogen, limfogen.

Calea de contact sau traumatică are loc cu rănile toracice atunci când microorganismul pătrunde direct în rană. Adesea, chiar și leziunile contondente pot duce la dezvoltarea distrugerii țesutului pulmonar, deoarece apare o vânătaie (sau chiar necroză) a plămânului, împotriva căreia se alătură cu ușurință o infecție purulentă.

Calea bronhogenă se realizează mai des cu aspirarea conținutului gastric, mai rar cu aspirarea salivă care conține floră normală orofaringe. Pătrunderea bronhogenă a infecției este posibilă cu boli inflamatorii cronice ale orofaringelui - sinuzită cronică, faringită. Acest lucru este posibil cu pierderea conștienței, cu intoxicație profundă cu alcool sau droguri, leziuni cerebrale traumatice. Adesea, în prezența sputei vâscoase, greu de separat, alimentele care intră în tractul respirator (de exemplu, la sufocare) duce la reținerea acesteia în țesutul pulmonar și la dezvoltarea unui proces inflamator. Inhalare în bronhiile mici corpuri străine(oase din fructe, nasturi, semințe etc.) pot fi un factor provocator pentru dezvoltarea distrugerii țesutului pulmonar. Calea hematogenă se realizează atunci când infecția este transferată prin fluxul sanguin din alte focare inflamatorii (de exemplu, cu osteomielita), cu septicopiemie apar focare multiple de abandon.

Într-o astfel de situație, agentul cauzal al bolii devine cel mai adesea Staphylococcus aureus, care are o caracteristică specifică de a distruge țesutul pulmonar.

Calea limfogenă de infecție se dezvoltă în prezența bolilor purulente-inflamatorii ale altor organe, de exemplu, cu oreion, amigdalita etc. Infecția duce la dezvoltarea unui abces sau gangrenă pulmonară.

Sub influența enzimelor proteolitice, țesutul pulmonar este distrus.

Abces

este o inflamație limitată. Focalizarea purulentă este o cavitate care conține puroi, clar delimitată de țesuturile din jur.

Abcesul este limitat de o membrană piogenă, iar inflamația perifocală se formează de-a lungul periferiei acesteia.

Un abces poate fi unic, dacă sunt mai multe abcese se numesc multiple.

Dacă mai multe abcese sunt localizate într-un plămân, ele se numesc unilaterale, dacă în ambii plămâni - bilateral.

Dacă abcesul se deschide într-o bronhie mare, are loc un drenaj adecvat al acestuia, iar pacientul simte imediat ușurare, recuperarea are loc destul de repede.

Deschiderea unui abces în cavitatea pleurală este o situație mai gravă, deoarece implică dezvoltarea pleureziei purulente sau a empiemului pleural.

Dacă abcesul s-a deschis în cavitatea pleurală, dar prin ea aerul curge din bronhie în cavitatea pleurală, se dezvoltă piopneumotorax.

Cu o reactivitate lentă a corpului, în jurul abcesului se dezvoltă o membrană densă, iar boala capătă un curs cronic.

Un abces este considerat cronic dacă recuperarea nu are loc după 2 luni de la debutul formării lui. Cu cel mai favorabil rezultat, abcesul se scurge, iar cavitatea este umplută treptat cu țesut de granulație, are loc recuperarea.

Aroziunea unui vas mare care apare cu inflamație purulentă sau ruperea unui abces duce adesea la o astfel de complicație a bolii precum hemoragia pulmonară. Hemoragia pulmonară poate fi distinsă de alte tipuri de hemoragie prin prezența sângelui stacojiu care conține bule de lichid.

Gangrena pulmonară este însoțită de inflamație care se extinde fără limitare. Necroza masivă, degradarea țesutului pulmonar, deșeurile microorganismelor și toxinele microbiene provoacă un grad semnificativ de severitate a intoxicației organismului, ajungând adesea la severitatea șocului toxic bacterian. Adesea, cangrena pulmonară se dezvoltă pe fondul PE.

Clasificare

Odată cu dezvoltarea gangrenei pulmonare, pacienții sunt într-o stare extrem de gravă. Plângerile pot fi împărțite în anumite grupuri.

Semne de inflamație: datorită reactivității reduse a corpului temperatura ridicata corpul poate să nu fie observat, uneori apar frisoane. Sindromul de laborator de inflamație acută este extrem de intens.

Intoxicație: o cantitate mare de toxine, detritus tisulare și deșeuri ale microorganismelor provoacă un grad ridicat de intoxicație. Acest sindrom se manifestă prin slăbiciune severă, cefalee, scădere în greutate, lipsă de poftă de mâncare, uneori tulburări de conștiență și o stare de delir, somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea. Există o creștere a numărului de bătăi ale inimii și a mișcărilor respiratorii.

Tratament

Deoarece boala reprezintă o amenințare pentru viața pacientului, tratamentul bolilor pulmonare purulente-distructive ar trebui să fie adecvat și început cât mai devreme posibil. Include o etapă conservatoare și operațională. Măsuri conservatoare: pacientului i se arată repaus strict la pat. Mâncarea este bogată în calorii, fortificată, bogată în proteine.

Cu toate acestea, din cauza intoxicației severe, alimentația ar trebui să fie cruță în raport cu sistem digestiv, prin urmare, volumul zilnic de alimente este împărțit în porții mici, luate de 7-8 ori pe zi. Asigurați-vă că urmați regulile de economisire mecanică și chimică. Terapia de detoxifiere se efectuează cu ajutorul infuziilor intravenoase de soluții Hemodez, Polyglucin, Reopoliglyukin.

Cultura sputei cu determinarea sensibilitatii microorganismelor la medicamente antibacteriene permite o terapie antimicrobiană adecvată.

Pacienților li se arată o combinație de antibiotice, cum ar fi cea mai recentă generație de aminoglicozide și cefalosporine.

Terapie imunomodulatoare: timolină, timogen și alte medicamente.

Tratamentul chirurgical este indicat pentru gangrena pulmonară.

A.A. Tatur doctor în științe medicale,
profesor de catedra I
boli chirurgicale ale BSMU,
șeful orașului Minsk
centru de chirurgie toracică
M.N. Popov, cap chirurgical
compartiment purulent toracic

Distrugerea bacteriană a plămânilor sunt afecțiuni patologice severe caracterizate prin infiltrație inflamatorie și deteriorarea (distrugerea) purulentă sau putrefactivă ulterioară a țesutului pulmonar. Din punct de vedere clinic distrugerea bacteriană a plămânilor(BDL) se manifestă ca un abces acut (simplu, gangrenos) sau gangrenă. În funcție de starea de apărare a corpului pacientului, de patogenitatea microflorei, de raportul proceselor dăunătoare și de restaurare în plămâni, se produce fie delimitarea zonelor necrotice, fie răspândirea progresivă a fuziunii purulent-putrefactive a țesutului pulmonar.

Sub abces pulmonar simplu acut Se obișnuiește să se înțeleagă distrugerea țesutului pulmonar într-un segment cu formarea unei cavități purulente înconjurate de infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar. abces gangrenos - aceasta este o dezintegrare limitată, de regulă, a lobului pulmonar, a unei secțiuni de țesut pulmonar necrotic cu tendință de respingere a maselor necrotice (sechestratoare) în lumenul abcesului și delimitarea de zonele neafectate. Prin urmare, un abces cangrenos se mai numește și gangrenă limitată. Gangrena pulmonară spre deosebire de un abces cangrenos, este o distrugere progresivă putrefactivă a plămânului, care tinde să se extindă la tot plămânul și pleura parietală, ceea ce determină întotdeauna o stare generală extrem de dificilă a pacientului.

MDL mai des (60%) apar la vârsta de 20-40 de ani, iar la bărbați de 4 ori mai des decât la femei. Acest lucru se datorează abuzului mai frecvent de alcool de către bărbați, fumatului prelungit, dependenței de droguri, susceptibilității mai mari la hipotermie, precum și riscurilor profesionale. Adesea, acestea sunt persoane care suferă de alcoolism cronic și nu au un loc de reședință fix. La 2/3 dintre pacienți se observă afectarea plămânului drept, la 1/3 - la stânga. Rareori (1-5%) este posibilă BDL bilateral. Incidența mare a afectarii plămânului drept se datorează caracteristicilor sale anatomice: bronhia principală dreaptă este o continuare a traheei, care contribuie la inhalarea (aspirația) materialului infectat în plămânul drept. Înfrângerea lobilor inferiori ai plămânilor se observă la 80% dintre pacienți.

Cauzele dezvoltării și patogenezei

BDL este cel mai adesea cauzată de stafilococi și microbi putrefactivi (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Diverse anaerobe, de ex. trăind într-un mediu fără acces la oxigen, agenții patogeni apar la 75-10% dintre pacienții cu MDL. Este caracteristic că 3/4 dintre pacienți înainte de pneumonită distructivă suferă de infecții virale respiratorii acute sau gripă. Fără îndoială, o infecție virală este un factor provocator în dezvoltarea BDL din cauza leziunii mucoasei bronșice cu o încălcare a funcției de drenaj a acestora, slăbirea imunității celulare și umorale și crearea unui substrat nutritiv suplimentar pentru microorganisme. Potrivit OMS, în perioadele unei epidemii de gripă, numărul deceselor asociate abceselor pulmonare crește de 2,5 ori. În funcție de căile de penetrare a microorganismelor în țesutul pulmonar, BDL se împarte în bronhogen (75-80%), traumatic (5-10%) și hematogen (1-10%).

Astăzi s-a dovedit că apariția BDL este întotdeauna determinată de combinarea și interacțiunea a trei factori principali, a căror succesiune este destul de arbitrară. Aceasta este:

inflamație acută parenchimul pulmonar, adică pneumonie, cel mai adesea de origine aspirativă
blocarea lumenului bronhiilor sau bronhiilor cu dezvoltarea atelectazie obstructivă, adică zonă fără aer neaerată a plămânului
scăderea alimentării cu sânge a țesutului pulmonar, ceea ce înseamnă creșterea acesteia hipoxieîn zona inflamației.

Acești factori interacționează și se întăresc reciproc, iar la scurt timp după debutul bolii nu mai este posibil să se determine care dintre ei a jucat rolul unui declanșator.

Principalul mecanism de dezvoltare a BDL este aspirația și fixarea ulterioară în bronhii a corpurilor străine (bucăți de hrană), conținutului infectat al cavității bucale, nazofaringe, stomac în condiții de scădere sau absență a funcției lor de drenaj și reflexul tusei. Blocarea prelungită a lumenului bronhiei duce la atelectazie, în zona căreia, pe fondul scăderii fluxului sanguin și al unei stări de imunodeficiență, se creează condiții favorabile pentru activitatea vitală a microorganismelor aerobe și apoi anaerobe, dezvoltarea purulentei. inflamație, necroză și topirea ulterioară a zonei corespunzătoare a plămânului.

Dezvoltarea BDL este facilitată de afecțiuni care reduc semnificativ nivelul de conștiință, reflexele și reactivitatea organismului: acute și cronice. intoxicație cu alcool, anestezie, dependență de droguri, leziuni cerebrale severe, comă, tulburări circulatia cerebrala, boala de reflux gastroesofagian. Un context favorabil care contribuie la dezvoltarea BDL este, de asemenea, boala pulmonară obstructivă cronică, diabetul zaharat și bătrânețea.

Confirmarea rolului principal al mecanismului de aspirație pentru dezvoltarea unui abces sau gangrenă pulmonară este faptele general recunoscute ale dezvoltării predominante a bolii la persoanele care abuzează de alcool (aspirația de vărsături), precum și localizarea frecventă a bolii. procesul patologic în segmentele posterioare ale plămânului, mai des drept. Abcesele pulmonare pot apărea ca urmare a stenozei sau obstrucției lumenului bronhiei, blocării sau compresiei acesteia de către o tumoare benignă sau malignă, în prezența fistulelor esofago-respiratorii funcționale. Există cazuri de abcese pulmonare cauzate de fistule gastrointestinale, colonice, biliare și pancreatocistobronșice, adică comunicări patologice ale lumenului bronhiilor cu stomacul, colonul, căile biliare, chistul pancreatic. Abcesele hematogene acute se dezvoltă cu sepsis și sunt adesea diagnosticate la „dependenții de seringi”.

BDL este un proces în etape. Stadiul de atelectazie-pneumonie sau pre-distrugere, care durează de la 2-3 zile la 1-2 săptămâni, trece în stadiul de distrugere, adică necroza și dezintegrarea țesutului necrotic. Ulterior, respingerea zonelor necrotice are loc cu formarea unei cavități purulente delimitate de țesutul pulmonar sănătos. Perioada închisă este înlocuită cu una deschisă, când o cavitate plină cu puroi se sparge în lumenul bronhiei. Etapa finală a BDL este etapa rezultatelor: favorabilă cu recuperare (pneumofibroză, chist pulmonar) și nefavorabilă (complicații, abces cronic, deces).

tablou clinic.

Evolutia clinica in functie de dinamica procesului poate fi progresiva, stabila si regresiva, necomplicata si complicata de piopneotorace, pleurezie purulenta, hemoptizie sau hemoragie pulmonara, sepsis.

Boala începe brusc: pe fundalul unei stări de bine aparente, apar frisoane, o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, stare de rău, dureri surde în piept. Adesea pacientul poate indica cu exactitate data și chiar orele când au apărut primele simptome ale bolii. Starea generală a pacientului devine rapid severă. Apar respirația rapidă, înroșirea pielii feței, tuse uscată. În analizele de sânge, numărul de leucocite crește brusc și ESR se accelerează. Pe radiografii în stadiul inițial boala este determinată de infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar fără limite clare. În perioada închisă, dacă pacientul solicită îngrijire medicală, boala este de obicei interpretată ca pneumonie, deoarece nu are încă caracteristici specifice. Important semn precoceînceputul distrugerii plămânilor este apariția miros urât din gură în timp ce respiră. Un abces deja format în plămân, dar care nu se scurge încă în bronhie, se manifestă prin semne de intoxicație purulentă severă: slăbiciune în creștere, adinamie, transpirație, lipsă de apetit, apariția și creșterea anemiei, creșterea leucocitozei, tahicardie, temperatură ridicată până la 39-40 ° C. Când este implicat în proces inflamator pleurei parietale și dezvoltarea pleureziei uscate sau exsudative, durerea în piept crește semnificativ, în special cu respirația profundă. În cazuri tipice, prima fază a fuziunii purulente-necrotice a plămânului durează de la 3 la 10 zile, apoi abcesul izbucnește în bronhii. Simptomul clinic principal al perioadei deschise este scurgerea abundentă de spută purulentă, primele porțiuni conțin de obicei un amestec de sânge. În cazurile de formare a unui abces cangrenos, până la 500 ml de spută purulentă și chiar mai mult pot fi eliberate imediat la tuse. Când se instalează într-un vas, sputa este împărțită în trei straturi. În partea de jos se acumulează detritus (țesut pulmonar necrotic), deasupra acestuia se află un strat de lichid tulbure (puroi), iar la suprafață se află mucus spumant. Examinarea microscopică a sputei relevă un număr mare de leucocite, fibre elastice, colesterol, acizi grași și o varietate de microfloră. După ce abcesul a început să se golească prin bronhia de drenare, starea pacientului se îmbunătățește imediat: temperatura corpului scade, apare pofta de mâncare și activitatea crește. La examinare cu raze Xîn perioada deschisă, pe fondul infiltrației inflamatorii a țesutului pulmonar, este clar definită o cavitate de abces cu un nivel de lichid orizontal.

Evoluția ulterioară a BDL este de obicei determinată de condițiile de drenare a abcesului pulmonar în bronhie. Cu un drenaj adecvat, cantitatea de spută purulentă scade treptat, devine mai întâi mucopurulentă, apoi mucoasă. Cu o evoluție favorabilă a bolii, la o săptămână după izbucnirea abcesului, producția de spută se poate opri complet, dar acest rezultat nu este adesea observat. O scădere a cantității de spută cu creșterea simultană a temperaturii și apariția semnelor de intoxicație indică o deteriorare a drenajului bronșic, formarea de sechestratori suplimentari și acumularea de conținut purulent în cavitatea de carie a plămânului. La gangrena pulmonară simptomele sunt mult mai pronunțate. Anemia, semnele de intoxicație purulentă severă, pulmonar-cardiacă și adesea insuficiență multiplă de organe, cresc rapid.

Cele mai formidabile complicații ale BDL sunt sângerarea pulmonară, străpungerea unui abces și aerul în cavitatea pleurală liberă - piopneumotorax și leziunea de aspirație a plămânului opus. Frecvența piopneumotoraxului în BDL este de 60-80%. Alte complicații (sepsis, pneumonie, pericardită, acută insuficiență renală) apar mai rar. Sângerarea pulmonară de la mică la abundentă, care amenință cu adevărat viața pacientului, din cauza aroziunii vaselor pulmonare și bronșice apare la 10% dintre pacienții cu abcese și la 30-50% dintre pacienții cu gangrenă pulmonară. Cu hemoragia pulmonară, pacientul, dacă nu i se acordă asistență în timp util, poate muri. Dar nu din pierderea de sânge, ci din asfixie, adică. sufocare, iar pentru aceasta este suficient ca doar 200-250 ml de sânge să intre rapid în arborele traheobronșic.

Diagnosticare

Diagnosticul BDL se face pe baza datelor clinice și radiologice. În cazuri tipice, una sau mai multe cavități de distrugere sunt clar definite pe radiografii, cel mai adesea deja cu un nivel orizontal de lichid și infiltrație inflamatorie a țesutului pulmonar din jurul abcesului. Diagnostic diferentiat BDL se realizează cu o formă de cavitate cancer de plamani, tuberculoză cavernoasă, chisturi bronhogenice și echinococice purpurente, empiem pleural limitat pe baza evaluării datelor clinice și a rezultatelor radiologice (radiografie, fluoroscopie polipozițională, tomografie computerizată), fibrobronhoscopie, studii histologice și bacteriologice.

Tratament.

Pacienții cu abcese pulmonare simple, bine drenate, necomplicate, de obicei, nu necesită expertiză chirurgicală și pot fi tratați cu succes în secțiile de pneumologie. Pacienții cu gangrenă pulmonară limitată și extinsă, multiplă, bilaterală, precum și cu abcese bronșice blocate și cu drenaj inadecvat, trebuie tratați în secții specializate de chirurgie toracică.

Baza tratamentului este menținerea și restabilirea stării generale a corpului pacientului, terapia antibacteriană, detoxifiere și imunostimulatoare, măsuri care contribuie la drenarea constantă a cavităților purulente din plămâni. Antibioticele cu spectru larg, ținând cont de sensibilitatea microorganismelor la acestea, se administrează numai intravenos sau printr-un cateter special introdus direct în artera pulmonară pe partea laterală a BDL. În scopul detoxifierii la cei mai gravi pacienți, sunt eficiente metodele extracorporale: hemossorbția, plasmafereza de schimb, iradierea sângelui cu ultraviolete și laser, care sunt utilizate pe scară largă astăzi. Pentru corectarea stării imunitare se utilizează plasmă hiperimună, gama globuline, imunomodulatoare (diucifon, thymalin, imunofan), toxoid stafilococic, licopid etc.

Golirea adecvată a abcesului este asigurată prin utilizarea așa-numitului drenaj postural, acestea. drenajul unui abces, în funcție de localizarea acestuia în plămân, prin alegerea unei poziții corporale „drenante”, în care bronhia este îndreptată vertical în jos. Această tehnică cu expectorație maximă a sputei se repetă de 8-10 ori pe zi. Pacientul este supus în mod regulat fibrobronhoscopie terapeutică cu irigarea cavității purulente cu soluții de antiseptice și enzime. Dacă folosiți metodele de mai sus, nu este posibilă restabilirea drenajului bronșic și golirea abcesului natural prin bronhii, se crede că abcesul este blocat, iar tactica de tratament se schimbă. În astfel de cazuri, sub anestezie locală, toracopnemocenteza cu introducerea unui tub de drenaj în cavitatea abcesului, care este conectat la sistemul de aspirație în vid. În prezența unor sechestratori mari în cavitatea abcesului, este eficient videoabcesoscopie folosind un toracoscop, permițându-le să fie fragmentate și îndepărtate.

Dintre metodele chirurgicale de tratament, cea mai simplă este pneumotomie,în care, după rezecția secțiunilor de una sau două coaste în proiecția cavității purulente, aceasta din urmă este deschisă și drenată cu tampoane de tifon. Această operație paliativă forțată se efectuează doar din motive de sănătate cu ineficacitatea celei în curs tratament complex. Operațiile radicale, dar foarte traumatizante, în măsura în care se îndepărtează ponderea sau două părți în abcesele pulmonare acute, spre deosebire de cele cronice, se recurge la extrem de rar, în principal numai cu hemoragii pulmonare abundente care pun viața în pericol. Îndepărtarea plămânului este absolut justificată doar cu cangrena progresivă a plămânilor și se efectuează după 7-10 zile de pregătire preoperatorie intensivă care vizează reducerea intoxicației, corectarea tulburărilor de schimb gazos și cardiace, tulburări hidroionice, deficit de proteine și menținerea echilibrului energetic.

Cel mai frecvent rezultat (35-50%) al tratamentului conservator al abceselor pulmonare acute este formarea unei așa-numite cavități reziduale uscate la locul abcesului, care este însoțită de recuperare clinică. La majoritatea pacienților, fie este cicatrice în viitor, fie este asimptomatică. Pacienții cu o cavitate reziduală uscată ar trebui să fie sub observarea dispensarului. Doar la 5-10% dintre pacienți, la 2-3 luni după tratamentul unui abces acut, de obicei gangrenos, se poate transforma într-o formă cronică cu perioade de exacerbări și remisiuni. Abcesele pulmonare cronice nu pot fi vindecate conservator și, prin urmare, sunt tratate doar operativ într-un mod planificat. Recuperarea completă, caracterizată prin cicatrizare a cavității, se observă la 20-40% dintre pacienți. Eliminarea rapidă a cavității este posibilă cu dimensiuni inițiale mici (mai puțin de 6 cm) de necroză și distrugerea țesutului pulmonar. Rata mortalității la pacienții cu abcese pulmonare acute este de 5-10%. Datorită acordării de îngrijiri chirurgicale toracice specializate la prețuri accesibile, mortalitatea în rândul pacienților cu gangrenă pulmonară a fost redusă, dar rămâne în continuare foarte mare și se ridică la 35-40%.

În concluzie, aș dori să subliniez că tratamentul BDL este complex și de durată și, în ciuda utilizării celor mai moderne medicamente si eficient interventii chirurgicale, nu are întotdeauna succes. Dezvoltarea sa, la fel ca multe alte boli care pun viața în pericol, este întotdeauna mai ușor de prevenit decât de tratat. Prevenirea MDL este asociată cu implementarea unor activități largi menite să promoveze stil de viata sanatos viață, lupta împotriva gripei, alcoolismului, dependenței de droguri, îmbunătățirea condițiilor de muncă și de viață, respectarea regulilor de igienă personală, diagnostic precoceși tratament adecvat pacienţi cu pneumonie comunitară şi nosocomială.