Terapia neuroprotectoare în tratamentul glaucomului primar cu unghi deschis cu presiune intraoculară compensată. Neuroprotectori și glaucom Efecte secundare sistemice

25-06-2012, 21:09

Descriere

Tanakan (Tanakari)

Medicamentul aparține angioprotectorilor și este un corector al microcirculaţiei şi circulatia cerebrala . Îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui. Îmbunătățește circulația periferică, inclusiv cerebrală, alimentarea cu oxigen a creierului, inhibă factorul de activare a trombocitelor, inhibă agregarea trombocitelor. Are efect antihipoxic și antiedematos, previne formarea radicalilor liberi si peroxidarea lipidelor membranelor celulare. Afectează eliberarea, recaptarea, catabolismul neurotransmițătorilor și interacțiunea acestora cu receptorii. Primele semne de ameliorare apar la 1 lună după începerea tratamentului.

Indicatii:

• encefalopatie (după un accident vascular cerebral, traumatism cranio-cerebral, la bătrânețe, geneza alcoolului), manifestată prin tulburări de atenție și/sau memorie, declin intelectual, tulburări de somn;
• tulburări de circulație periferică și microcirculație, inclusiv arteriopatie extremitati mai joase, sindromul Raynaud;
• tulburări neurosenzoriale (amețeli, tinitus, hipoacuzie, degenerescență maculară sclerotică, retino- și polineuropatie diabetică);
• stări astenice (psihogene, cauzate de leziuni cerebrale, depresie nevrotică).

Doze: în interior în timpul meselor, 40 mg (pentru tulburări astenice - 80 mg) de 3 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 1-3 luni. La prelungirea cursului tratamentului cu până la 6 luni, se obține un efect terapeutic stabil timp de până la 1 an.

Efecte secundare: rar - dispepsie, cefalee, reactii alergice cutanate.

Contraindicatii: nu a fost găsit.

Compus: 1 comprimat filmat contine extract standardizat de Ginkgo biloba 40 mg; 1 ml soluție orală - 40 mg; în flacoane de 30 ml complete cu pipetă de dozare. Fabricat de Beaufour Ipsen International, Franța.

Teofilină etilendiamină (Peophylline ethylendiamine) și Theophylline nicotinate (Theophylline nicotinas)

Este un antispasmodic. Reduce agregarea trombocitară, îmbunătățește microcirculația oculară, crește activitatea sistemelor antioxidante atunci când este utilizat în combinație cu acidul nicotinic.

Doze: in interior dupa masa, cate 1 tableta de 3 ori pe zi. Durata terapiei este de câteva luni. Teofilina 250 mg de 3 ori pe zi timp de 2 saptamani. Intravenos 1 dată pe zi, 600-800 mg, curs de tratament 2 săptămâni.

Efecte secundare: hipotensiune arterială, palpitații, tulburări gastro-intestinale, amețeli.

Contraindicatii: infarct miocardic acut, tahiaritmii, hipertensiune arterială, ulcer peptic stomac și duoden, hipersensibilitate.

Pregătiri

• Eufillin (aminofilin) Comprimate de 150 mg, 30 bucăți per pachet. Producție Olainfarm, Letonia; Akrikhin, Rusia.
• Euphylong (teofilina)) capsule retard de 250 mg, în ambalaj de 50 și 100 mg. Producție Byk Gulden, Germania.
• nicotinat de teofilină(nicotinat de xantinol) comprimate 150 mg, pachet de 10 bucăți. Producție Akrikhin, Rusia. Fiole de 2 ml soluție 15%, într-un pachet de 10 bucăți. Productie Akrikhin, Rusia; ICN, SUA.

Cavinton

Se referă la antispastice. Are eficacitate antihipoxică, restabilește echilibrul energetic datorită acumulării de ATP, reduce agregarea trombocitelor.

Doze: 1-2 comprimate de 3 ori pe zi timp de o luna. Picurare intravenoasă (2 fiole se diluează în 500 ml de ser fiziologic).

Efecte secundare: hipotensiune arterială, palpitații.

Contraindicatii Cuvinte cheie: cardiopatie ischemică, forme severe de aritmie, hipersensibilitate.

Un drog

• Cavinton (Vinpocetine) comprimate de 5 mg, 50 bucăți per pachet; fiole de 2 ml, 1 ml conțin 5 mg de Cavinton. Fabricat de Gedeon Richter, Ungaria.

Pentoxifilină (Pentoxyphillinum)

Îmbunătățește microcirculația și proprietățile reologice ale sângelui. Are efect vasodilatator.

Doze: comprimate 400 mg de 3 ori pe zi, curs 1 luna. Intravenos, 5 ml în 500 ml de ser fiziologic.

Efecte secundare: tulburări gastro-intestinale, amețeli.

Contraindicatii: infarct miocardic acut, sângerare masivă, hemoragie retiniană. Retinopatie diabetică.

Pregătiri

• Trental 5 ml, 5 fiole într-un pachet. Fabricat de Hoechst Marion Roussel, India; Hoechst, Germania.
• Pentilin Comprimate de 400 mg, cutie de 20. Producție KRKA, Slovenia.

Dipiridamol (Dipiridamol)

Medicamentul îmbunătățește microcirculația, antiagregantul, angioprotectorul.

Doze: în interior înainte de masă, beți multă apă. Durata terapiei și dozajul depind de severitatea bolii și de răspunsul pacientului la medicament.

Efecte secundare: hipotensiune arterială, amețeli, înroșire a feței, greață, erupție cutanată.

Contraindicatii: infarct miocardic acut, angina pectorală instabilă, colaps, disfuncție renală severă.

Un drog

• Curantyl 25 mg și 75 mg fiecare, la pachet de 100 și 40 de bucăți. Productie Berlin-Chemie, Germania.

Cinarizina (Cinnarisinum)

Blocant al canalelor de calciu, îmbunătățește circulația cerebrală și periferică, reduce tonusul mușchilor netezi ai arteriolelor. Crește rezistența țesuturilor la hipoxie.

Doze: in interior inainte de masa, cate 1-2 comprimate de 3 ori pe zi.

Efecte secundare: somnolență, gură uscată, dispepsie.

Contraindicatii

Pregătiri

• Cinarizina comprimate de 25 mg, la pachet de 50 de bucăți. Producție Akrikhin, Rusia.
• cinnasan Capsule de 75 mg, 50 bucăți per pachet. Fabricat de Sanofi, Franța.
• Stugeron capsule de 25 mg, 50 bucăți per pachet. Fabricat de Gedeon Richter, Ungaria.

Adrusen Zinko (Adrusen Zinko)

Restabilește funcțiile sistemelor enzimatice ale organismului, care împiedică procesele imbatranire prematurațesuturile prin suprimarea fenomenelor de peroxidare patologică a lipidelor în țesuturi (în retină, cristalin, cornee, gonade, celule ale sistemului nervos), încetinește creșterea aterosclerozei vaselor de sânge și a manifestărilor degenerative ale leziunilor articulare.

Indicatii: Adruzen Zinco este indicat pentru distrofia retiniana, cataracta incipienta, retinopatie de diverse origini, oboseala vizuala, diabet zaharat si complicatiile acestuia. Medicamentul este utilizat ca adjuvant în tratamentul bolilor în patogeneza cărora se observă procese de oxidare radicală decompensată a lipidelor tisulare:

• cu stres fizic și fiziologic crescut (sarcină);
• stare astenica (mai ales la batranete);
• cu hipoacuzie neurosenzorială;
• tulburări ale metabolismului lipidic și progresia bolii coronariene;
• cu disfuncție hormonală, psoriazis și neurodermatită;
• în cosmetologie; cu boli autoimune și metabolice ale articulațiilor (îmbunătățirea elasticității țesutului conjunctiv);
• în perioada de recuperare după chimioterapie și radioterapie.

Doze: Luați 1 capsulă de 2 ori pe zi între mese cu 1/2 pahar cu apă. doza de intretinere- 1 capsula pe zi. Cu fenomene dispeptice de natură funcțională, administrarea este posibilă la 15-20 de minute după masă. Cursul de administrare a Adruzen Zinko este de la 4 săptămâni la 3-6 luni.

Contraindicatii: nu a fost găsit.

Efecte nedorite: uneori sunt depistate tulburări dispeptice tranzitorii sub formă de eructație și salivație.

Compus: « formă specială» zinc 27 mg (echivalent cu 66,7 mg sulfat de zinc sau 75 mg acetat de zinc); seleniu - 0,75 mg; cupru - 1 mg; vitamina E (alfa-tocoferol) - 10 mg; acizi omega-3 - 125 mg (grasimi esentiale polinesaturate in raport optim biologic activ), obtinuti prin sublimare. Produs de S. I. F. I., Italia.

Mirtilene Forte (Mirtilene Forte)

Extractul uscat din afine conține antocianozide 177 mg.

Antocianozide, extrase din afine, intensifică regenerarea rodopsinei pigmentului fotosensibilși astfel îmbunătățirea sensibilității retinei la diferite niveluri de radiație luminoasă, îmbunătățirea acuității vizuale în lumină slabă. Efectul angioprotector al antocianozidelor asupra capilarelor este utilizat în cazurile de modificări retiniene în diabetul zaharat. Mirtilene Forte reduce fragilitatea capilară, restabilindu-le permeabilitatea, îmbunătățește microcirculația retinei și, în consecință, reduce manifestările adverse ale microangiopatiei diabetice. Inhibă activitatea enzimei aldozo reductază, care provoacă formarea de sorbitol în țesuturi, care este responsabil pentru dezvoltarea cataractei și a retinopatiei la diabetici.

Indicatii:

• miopie (miopie medie și înaltă), hemeralopie dobândită.
• Retinopatie diabetică.
• cataracta diabetica.
• Încălcarea mecanismelor de adaptare a vederii la întuneric în vederea nopții (scotopică) și crepusculară (mezopică).
• oboseala vizuala.
• distrofie retiniană.
• Astenopie musculară.

Doze: 3 capsule pe zi sau conform indicațiilor medicului.

Contraindicatii: hipersensibilitate la orice component al medicamentului.

Efecte nedorite: medicamentul în doze recomandate este bine tolerat.

Compus: preparatul, pe langa extractul de afine, contine si alte ingrediente: ulei vegetal de soia; grăsimi vegetale hidrogenate; gelatină; glicerol; oxid de fier roșu; oxid de fier negru; etil oxibenzoat de sodiu; propil oxibenzoat de sodiu. Blisterul conține 20 capsule de 177 mg. Produs de S. I. F. I., Italia.

Strix

Are efect retinoprotector. Restabilește violetul vizual, întărește capilarele oculare, îmbunătățește acuitatea vizuală (inclusiv la pacienții cu miopie complicată), reduce sindromul astenopic, îmbunătățește vederea crepusculară.

Indicatii:

• oboseală și durere la nivelul ochilor, oboseală oculară de la lucrul cu un computer, citit, purtarea lentilelor de contact, iluminare puternică, condus lung pe timp de noapte;
• tratamentul complex al bolilor oculare (la recomandarea medicului): glaucom primar, perioada de după operații antiglaucomatoase, retinopatie diabetică, distrofii corioretinale centrale și periferice, miopie complicată, astenopie, sindrom de oboseală vizuală, adaptare afectată a vederii la întuneric.

Doze: în interior, spălare cu 1 pahar de apă, de obicei - 1 filă. De 2 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni sau la nevoie imediat înainte de încărcarea vizuală. Glaucom primar (ca parte a tratamentului complex): 2 comprimate. 1 dată pe zi timp de 1 - 1,5 luni.

Compus: 1 comprimat contine extract de afine 260 mg (echivalent cu 12 mg antocianozide) si beta-caroten 1,2 mg. Într-un blister 30 buc. Fabricat de Ferrosan, Danemarca.

Piracetam (Piracetam)

Are efect antihipoxant, antioxidant. Îmbunătățește activitatea energetică a creierului. Stimulează performanța mentală. Îmbunătățește neurometabolismul.

Doze: în interiorul 1 comprimat de 3 ori pe zi. Cursul tratamentului este de până la 2 luni. Intramuscular sau intravenos până la 6-8 g pe zi, cursul este de 10-14 zile. Capsule 0,4 g de 3 ori pe zi, până la 6 luni.

Efecte secundare: nervozitate, agitatie, iritabilitate.

Contraindicatii: hipersensibilitate la medicament, disfuncție renală pronunțată.

Pregătiri

• Piracetam (nootropil) Comprimate de 400 mg, 60 bucăți per pachet. Fabricat de Polpharma, Polonia; Akrikhin, Rusia.
• Nootropil capsule 400 mg, la pachet de 60, 30 sau 20 de bucăți. Soluție injectabilă de 60 ml într-un flacon picurător; soluție injectabilă 20%, 5 ml într-o fiolă, 4 bucăți per pachet. Fabricat de UCB, Țările de Jos.

Acid adenozin trifosforic (Acidum adenosintriphosphoricum)

Antihipoxant. Îmbunătățește circulația cerebrală și coronariană, reduce hipoxia tisulară prin creșterea activității enzimelor ciclului Krebs.

Doze: intramuscular 1 ml o dată pe zi, cursul tratamentului este de până la 1-2 luni.

Efecte secundare

Contraindicatii: boală cardiacă ischemică, boală hepatică.

Un drog

• Soluție de adenozin trifosfat de sodiu(ATP) fiolă de 1 ml soluție 1%, 10 bucăți într-un pachet. Producție Akrikhin, Rusia.

Riboxină (Riboxinum)

Antihipoxant. Îmbunătățește circulația cerebrală și coronariană, reduce hipoxia tisulară prin creșterea activității enzimelor ciclului Krebs. Joacă un rol important în procesele metabolice.

Doze: Tablete de 0,2 g de 3 ori pe zi, cursul tratamentului este de până la 1 an. Soluție intravenoasă 2% a 5 ml 5-10 injecții.

Efecte secundare: reacții alergice, exacerbare a gutei.

Contraindicatii: boală cardiacă ischemică, boală hepatică.

Pregătiri

• Riboxinăîn fiole soluție 2% a 5 ml. Producție Akhrikhin, Rusia.
• Riboxină (inozină) comprimate de 200 mg, la pachet de 30 și 50 de bucăți. Producție Veropharm, Rusia.

Citocromul C (Citocromul C)

Se referă la citoprotectori. Este un preparat enzimatic care afectează metabolismul tisular.

Doze: 2 comprimate de 4 ori pe zi. Intravenos, 15 ml de 1-2 ori pe zi.

Efect secundar: reactii alergice.

Contraindicatii: hipersensibilitate.

Un drog

• Citocromul C Fiole de 1 ml de soluție conțin 2,5 mg într-un flacon de 4 ml, 10 flacoane per ambalaj; tablete de 0,01 g, la pachet de 50 de bucati. Fabricat de Heinrich Mack, Germania.

Wobenzym (Wobenzym)

• Are actiune imunomodulatorie, antiinflamatoare, antiedematoasa, fibrinolitica, antiagregante plachetare.
• Are un efect pozitiv asupra cursului procesului inflamator.
• Limitează manifestările patologice ale proceselor autoimune și imunocomplexe.
• Accelerează liza produselor metabolice toxice și a țesuturilor pe moarte.
• Îmbunătățește resorbția hematoamelor și a edemului.
• Reduce permeabilitatea pereților vaselor de sânge.
• Îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui și microcirculația, crește aportul țesuturilor cu oxigen și substanțe nutritive.
• Crește propriul potențial fibrinolitic.
• Are un efect analgezic secundar.

Indicatii: dermatită atopică, scleroză multiplă, sindrom post-trombotic, vasculită, tromboangeită obliterantă, edem posttraumatic, boli oncologice, plastice și operație de reconstrucție si etc.

Doze: în interior cu 30 de minute înainte de masă, fără a mușca, bea un pahar cu apă (150 ml) - 3-10 comprimate. de 3 ori pe zi.

• Cu activitate mare a bolii - 7-10 comprimate. De 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni, apoi doza se reduce la 5 comprimate. De 3 ori pe zi timp de 2-3 luni.
• Cu o activitate medie a bolii - 5-7 comprimate. De 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni, apoi - 3-5 comprimate. De 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni.
• Pentru a crește eficacitatea terapiei cu antibiotice și a preveni disbacterioza, se folosesc 5 comprimate pe tot parcursul terapiei cu antibiotice. de 3 ori pe zi.
• După oprirea cursului de antibiotice pentru a restabili microflora (biocenoza) a intestinului - 2-3 tabele. De 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni.

• Ca terapie de acoperire în timpul chimioterapiei și radioterapiei - 5 comprimate. De 3 ori pe zi până la sfârșitul cursului.
• Pentru a preveni bolile și a îmbunătăți calitatea vieții - 2-3 tabele. De 3 ori pe zi, curs - 1,5 luni, cu repetare de 2-3 ori pe an.
• În bolile cronice, Wobenzym poate fi utilizat pentru cure lungi de 3 până la 6 luni sau mai mult.

Efecte secundare: erupții cutanate (urticarie).

Contraindicatii: hemofilie, purpură trombocitopenică. Intoleranță individuală la medicament.

Utilizați în timpul sarcinii și alăptării: Femeile însărcinate și mamele care alăptează trebuie să ia Wobenzym numai sub supraveghere medicală.

Interacţiune: crește concentrația de antibiotice în plasma sanguină și focarul de inflamație.

Masuri de precautie: în caz de reacții adverse, reacții alergice, întrerupeți administrarea medicamentului și consultați un medic.

Instrucțiuni Speciale: rezistent la actiunea sucului gastric. În bolile infecțioase și inflamatorii, nu înlocuiește antibioticele, ci le crește eficacitatea și reduce efectele secundare.

Compus: 1 comprimat filmat gastrorezistent conține 45 mg bromelaină, 60 mg papaină, 100 mg pancreatină, 1 mg chimotripsină, 24 mg tripsină, 10 mg amilază, 10 mg lipază și 50 mg rutozidă; în blister de 20 buc., în cutie de 2 sau 10 blistere, sau în sticle de 800 buc. Produs de Mucos Pharma (Germania).

Emoxipină (Emoxipinum)

• Are actiune antiplachetar, antihipoxic, angioprotector.
• Reduce permeabilitatea peretelui vascular, vâscozitatea și coagularea sângelui, capacitatea trombocitelor de a se lipi.
• Îmbunătățește procesul de fibrinoliză.
• Îmbunătățește microcirculația.
• Protejează retina de efectele dăunătoare ale luminii de mare intensitate, favorizează resorbția hemoragiilor intraoculare.
• Crește rezistența creierului la hipoxie și ischemie, normalizează metabolismul tisular (inclusiv accident vascular cerebral și infarct miocardic).
• Are un efect cardioprotector pronunțat.
• Eficient în afecțiunile însoțite de creșterea peroxidării lipidelor (inclusiv boli de piele, glaucom etc.).

Indicatii:

• hemoragie intraoculară,
• retinopatie diabetică,
• distrofie corioretinală centrală,
• tromboza venei centrale a retinei și a ramurilor sale,
• hemoragii post-traumatice,
• miopie complicată,
• protecția retinei atunci când este expusă la lumină de mare intensitate (laser și arsuri solare, coagulare cu laser),
• glaucom (în perioada postoperatorie).

Doze:

• în oftalmologie, se utilizează o soluție 1% de emoxipină, se instalează 1-2 picături în sacul conjunctival de 2-3 ori pe zi timp de 2-30 sau mai multe zile, retrobulbar - 0,5 ml soluție 1% 1 dată pe zi pt. 10-15 zile;
• parabulbar și subconjunctival - 0,2-0,5 ml 1 dată pe zi timp de 10-30 de zile;
• pentru a proteja retina în timpul coagulării cu laser - retrobulbar 0,5 ml pe zi și cu 1 oră înainte de procedură, apoi retrobulbar 0,5 ml timp de 2-10 zile 1 dată pe zi.

Efecte secundare: excitație (pe termen scurt) somnolență, creșterea tensiunii arteriale, erupții cutanate, reacții locale: durere, senzație de arsură, mâncărime, roșeață, îngroșarea țesuturilor paraorbitale.

Contraindicatii: hipersensibilitate, sarcina.

Masuri de precautie: este necesar să se monitorizeze constant tensiunea arterială și coagularea sângelui.

Medicamentul este disponibil sub formă de soluție de 1% în flacoane de 5 ml și fiole de 1 ml.

Producție Moscova Endocrin Plant, Rusia.

Erisod

Se referă la antihipoxanti. Un drog îmbunătățește utilizarea oxigenului de către organismși reduce nevoia de organe și țesuturi în acesta, medicamentul este enzima superoxid dismutază (SOD), izolată din eritrocitele umane. SOD previne deteriorarea lipidelor membranei celulare.

Indicatii: diverse boli degenerative ale segmentului anterior al globului ocular si al retinei; neuropatie.

Doze: 1 picatura de 4-6 ori pe zi in ochiul afectat.

Efecte secundare: reactii alergice.

Contraindicatii: hipersensibilitate la medicament.

Un drog

• Erisod picaturi de ochi 1600000 UI și 400000 UI, 10 fiole per pachet. Productie RESBIO, Rusia.

Articol din carte: .

Neuroprotectorii în tratamentul glaucomului în stadiu nu au fost utilizați de atâta timp. În acest caz, medicamentele protejează retina și nervul optic. Acest tip de terapie are ca scop corectarea tulburărilor metabolice, îmbunătățirea microcirculației, nutriția țesuturilor, normalizarea proprietăților reologice ale sângelui și stabilirea circulației principale și laterale.

Trebuie remarcat faptul că această tehnică este eficientă numai atunci când nivelul presiunii intraoculare este redus prin terapie medicamentoasă, laser și tratament chirurgical.

Clasificare

Există patru grade de modificări ale fibrelor nervoase în glaucom:

• irevocabil mort;
• Faza acută de degenerare;
• Modificări distrofice;
• Structura păstrată.

Neuroprotectorii sunt împărțiți în două grupe:

1. Protejează direct neuronii și fibrele retinei și nervul optic, respectiv.
2. Neuroprotectorii indirecti cresc rezistenta organismului la scaderea presiunii de reperfuzie.

Selectarea unei terapii antiglaucom specifice necesită o examinare sistemică a pacientului de la medic. Se efectuează pe baza tulburărilor hemodinamice, modificări metabolice. Este necesar să se controleze eficacitatea tratamentului la fiecare șase luni. Mai jos sunt principalele grupuri de neuroprotectori.

Blocante ale canalelor de calciu

Medicamentele din acest grup cresc rezistența celulelor la efectele ischemice și, de asemenea, dilată vasele de sânge. Cel mai frecvent utilizat este betaxololul. Acest medicament reduce rezistența vasculară și crește rezistența neuronilor. Datorită permeabilității bune, substanța activă pătrunde rapid în structurile ochiului și acționează asupra receptorilor deja în prima oră după instilare.

Pentru a reduce nivelul presiunii din interiorul ochiului, betaxololul este instilat de două ori pe zi, dar uneori multiplicitatea este crescută de până la 3-4 ori.

Acest medicament este contraindicat la pacienții cu funcționare și ritm cardiac afectat, distrofie a corneei și hipersensibilitate. Pacienții cu diabet zaharat, tireotoxicoză, slăbiciune musculară, sindrom Raynaud trebuie să fie atenți. Același lucru este valabil și pentru femeile însărcinate. Înainte de anestezia generală planificată, este recomandabil să anulați medicamentul.

Pe fondul terapiei, este necesar să se monitorizeze starea ochilor (producția de lichid lacrimal, integritatea epiteliului) cel puțin o dată la șase luni.

Cu utilizarea locală a betaxololului, este puțin probabilă apariția reacțiilor adverse sistemice.

Preparate care conțin betaxolol ca ingredient activ:

• Betoptic (soluție 0,5%);
• Beoptic C (soluție 0,25%).

Antioxidanți enzimatici

Superoxid dismutaza este unul dintre antioxidanții naturali ai organismului. Distruge speciile reactive de oxigen și are efect antiinflamator. Din acest motiv, dezvoltarea degradării în structurile rețelei trabeculare și a fibrelor nervoase optice este inhibată.

În 1-2 ore după instilare, se determină concentrația maximă a medicamentului în țesuturile oculare. Pătrunde în coroidă și retină, acumulându-se în ele.

Alocați medicamentul de 5-6 ori pe zi. Uneori folosesc tehnica instilațiilor forțate, când medicamentul este instilat la fiecare 10 minute timp de o oră. Cursul tratamentului este de 2 luni.

Preparate fabricate de diverși producători:

• Erisod. Este o pulbere liofilizată (400 mii și 1,6 milioane unități), din care se prepară picături pentru ochi.
• Rexod (800 mii unități).

Antioxidanți neenzimatici

Histocromul poate neutraliza ionii de fier care se acumulează de obicei în zona ischemică. De asemenea, recaptură radicalii liberi, îmbunătățește metabolismul energetic și normalizează proprietățile reologice ale sângelui. Concentrația maximă a medicamentului este atinsă la o oră după administrare. Căile de administrare a medicamentului includ căile subconjunctivale și bulbare. Durata cursului de terapie este de 10 injecții.

Medicamentul Histochrome este disponibil sub formă de soluție de 0,02% în fiole.

Acidul succinic are un efect pozitiv asupra proceselor metabolice. În același timp, permeabilitatea ionică a membranei scade, metabolismul calciului este reglat etc. sărurile acestui acid sunt componente ale multor suplimente alimentare (mitomină, yantavit, enerlit).

Compușii heterociclici care conțin succinat (de exemplu, mexidol) sunt medicamente mai promițătoare. Acest medicament formează un sistem tampon redox. Are un efect pozitiv asupra proceselor energetice din celule, activează sinteza acizi nucleici intensifică glicoliza. Mexidol îmbunătățește fluxul sanguin în zona ischemică și promovează vindecarea rapidă a defectelor.

Mexidol nu trebuie prescris în caz de hipersensibilitate sau în caz de boli grave ale ficatului și rinichilor. Dintre efectele secundare, dispepsia, uscăciunea gurii și alergiile sunt mai frecvente.

Mexidol se administrează intramuscular (100 mg) de două ori pe zi. Cursul terapiei este de 10-14 zile. Medicamentul este disponibil sub formă de soluție de 5%.

Emoxipina este unul dintre cele mai vechi medicamente pentru tratamentul bolilor oculare însoțite de ischemie. Această substanță este un analog structural al vitaminei B6. Medicamentul stabilizează membrana eritrocitară, joacă un rol important în încălcarea microcirculației. Concentrația maximă se observă după 15-30 de minute, în timp ce substanța se acumulează în celulele retinei.

La tratarea cu emoxipină, este necesară monitorizarea coagulogramei sanguine. Nu amestecați medicamentul în aceeași seringă cu alte medicamente. Eficacitatea tratamentului crește dacă alfa-tocoferol este administrat oral în același timp.

Emokipin poate fi administrat prin instilare, injectare oculară sau ca film pentru ochi. Multiplicitatea instilațiilor este de obicei de 5-6 ori pe zi. Cursul tratamentului ajunge la 2-4 săptămâni.

Medicamentul este disponibil sub formă de soluție de 1% sau filme pentru ochi.

Neuropeptide

Citomedinele sunt polipeptide alcaline. Ele sunt purificate de impurități prin extracție acidă. Aceste substanțe stimulează procesele de diferențiere celulară, afectează imunitatea umorală și celulară, hemostaza, microcirculația.

Citomedinele, care sunt obținute din țesuturile creierului, retinei, sunt implicate în reglarea țesutului nervos. Acum în oftalmologie se folosesc cortexina și retinalamina.

Retinalamina se administrează intramuscular, parabulbarno (o dată pe zi), cortexina se administrează numai intramuscular. Cursul terapiei durează 10 zile.

Pentru îmbunătățirea hemodinamicii se pot folosi angioprotectori și antispastice.

Antispastice

In practica clinica se folosesc alcaloizi purinici si indolici. Ele cresc concentrația de cAMP în peretele vascular, inhibă agregarea trombocitelor.

De obicei prescris Teofilină (250 mg de trei ori pe zi) sau nicotinat de xantinol (150 mg de trei ori pe zi).

Alcaloizii indolici includ vinpocetina (administrată oral 5 mg de trei ori pe zi). Pentru a crește eficacitatea cursului, puteți începe cu administrarea intravenoasă.

Alcaloizii purinici includ clopoțeii, trental. Ele îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui cu utilizarea zilnică.

Angioprotectori

Aceste medicamente normalizează microcirculația, permeabilitatea vasculară, elimină edemele tisulare asociate cu afectarea permeabilității peretelui vascular, reduc activitatea kininelor plasmatice și stimulează procesele metabolice. În practică, se utilizează doxium, parmidină, etamsilat.

Vitaminele și nootropele ajută la corectarea tulburărilor metabolice.

Nootropice

Cel mai adesea, piracetamul este prescris din acest grup de medicamente, care îmbunătățește microcirculația, procesele metabolice și crește utilizarea glucozei. Numirea medicamentului este contraindicată în insuficiență renală severă, accident vascular cerebral hemoragic, hipersensibilitate.

Se prescrie medicamentul în interior la 30-160 mg/kg/zi. Cursul terapiei este de 6-8 săptămâni.

De asemenea, în arsenalul medicului există produse combinate care conțin piracetam și cinarizine. Medicamentul este prescris 1-2 capsule de trei ori pe zi. Cursul terapiei este de 1-3 luni.

Se mai folosesc derivați de acid gamma-aminobutiric (picamelon). Are efect vasodilatator și nootrop. Un alt analog al GABA este nooklerin.

Medicamentul Semax este un analog al ACTH. Îmbunătățește metabolismul energetic în neuroni, crește rezistența acestora la hipoxie și deteriorare. Este instilat în nas, de unde este absorbit în circulația sistemică prin vasele membranei mucoase. Durata tratamentului este de 5-14 zile. De asemenea, medicamentul este utilizat pentru electroforeza endonazală (Semax este administrat din anod).

3, 4
1 UNIF - filiala instituției bugetare federale de stat NMIC FPI a Ministerului Sănătății al Rusiei, Ekaterinburg
2 FSBEI HE KSMU al Ministerului Sănătății al Rusiei, Kursk, Rusia
3 GBUZ GVV Nr 2 DZM, Moscova, Rusia
4 FGBOU VO RNIMU lor. N.I. Pirogov de la Ministerul Sănătății al Rusiei, Moscova, Rusia

Pentru citare: Egorov E.A., Brejnev A.Yu., Egorov A.E. Neuroprotecție în glaucom: posibilități moderneși perspective // ​​RMJ. oftalmologie clinică. 2014. Nr. 2. S. 108

Rezumat Glaucomul este o boală neurodegenerativă multifactorială caracterizată prin neuropatie optică progresivă, modificări patologice în câmpurile vizuale și moartea celulelor ganglionare retiniene. Presiunea intraoculară este unul dintre numeroșii factori de risc pentru dezvoltarea acestei patologii, iar reducerea efectivă a acesteia nu poate garanta stabilizarea procesului de glaucom. Articolul discută posibilitățile actuale, diverse abordări farmacologice și perspective pentru neuroprotecție ca una dintre cele mai promițătoare strategii pentru tratamentul glaucomului.

Glaucomul este o boală neurodegenerativă multifactorială caracterizată prin neuropatie optică progresivă, modificări patologice în câmpurile vizuale și moartea celulelor ganglionare retiniene. Presiunea intraoculară este unul dintre numeroșii factori de risc pentru dezvoltarea acestei patologii, iar reducerea efectivă a acesteia nu poate garanta stabilizarea procesului de glaucom. Articolul discută posibilitățile actuale, diverse abordări farmacologice și perspective pentru neuroprotecție ca una dintre cele mai promițătoare strategii pentru tratamentul glaucomului.
Cuvinte cheie: glaucom, neuroprotecție, farmacoterapie.

Abstract
Neuroprotecția în glaucom: oportunități actuale și perspective de viitor. Revizuire de literatura
Egorov E.A., Brejnev A.Yu., Egorov A.E.

Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia, numită după Pirogov N.I., Moscova
Universitatea Medicală de Stat din Kursk, Kursk
Glaucomul este o boală neurodegenerativă multifactorială caracterizată prin neuropatie optică progresivă, modificări patologice ale câmpului vizual și pierderea celulelor retinaliului. Presiunea intraoculară este doar unul dintre numeroșii factori de risc ai acestei boli și scăderea ei efectivă nu poate garanta o stabilizare a progresului glaucomului. Oportunitățile actuale, diverse abordări farmacologice posibile și perspectivele viitoare ale neuroprotecției ca cea mai promițătoare strategie de tratament al glaucomului sunt discutate în articol.
Cuvinte cheie: glaucom, neuroprotecție, farmacoterapie.

Având în vedere mecanismele etiopatogenetice studiate în prezent, glaucomul poate fi considerat o boală neurodegenerativă multifactorială caracterizată prin neuropatie optică progresivă, modificări patologice în câmpurile vizuale și moartea celulelor ganglionare retiniene. O reducere eficientă a presiunii intraoculare (PIO) nu poate garanta stabilizarea procesului de glaucom, care continuă să progreseze la unii pacienți, ceea ce a fost confirmat într-o serie de studii multicentrice mari (Advanced Glaucoma Intervention Study, Collaborative Normal Tension Glaucoma Study, Collaborative Studiu inițial de tratament al glaucomului, Trial privind glaucomul manifest precoce). Acest lucru a condus la căutarea unor noi direcții de terapie medicamentoasă pentru boală, dintre care cea mai promițătoare s-a dovedit a fi neuroprotecția.
Din punctul de vedere al medicinei clinice, neuroprotecția poate fi definită ca un set de măsuri terapeutice care vizează prevenirea, reducerea și, în unele cazuri, inversarea proceselor de moarte a celulelor neuronale. Terapia neuroprotectoare pentru glaucom este eficientă numai dacă „presiunea țintă” este atinsă cu ajutorul tratament medicamentos, laser sau efecte chirurgicale.
În glaucom se disting 4 grade de modificări axonilor: iremediabil mort; având semne corespunzătoare faza acută degenerare; cu modificări distrofice, datorită cărora, menținând condițiile de existență, pot muri și, în final, axonii, a căror structură se păstrează complet. Având în vedere aceste date, trebuie spus că terapia neuroprotectoare vizează în primul rând reducerea fenomenelor de distrofie în al treilea grup de axoni, precum și menținerea integrității structurii elementelor nemodificate.
În prezent, se obișnuiește să se izoleze medicamentele neuroprotectoare directe și non-directe acțiune directă.
Neuroprotectorii direcți protejează în mod direct neuronii retinieni și fibrele nervului optic, blochează principalii factori de deteriorare celulară cauzate de dezvoltarea ischemiei și asociate cu o creștere a concentrației de produse de peroxidare a lipidelor (LPO), radicali liberi și ionii de calciu. Este în curs de căutare medicamente care ar putea elimina direct factorii care promovează activarea apoptozei. Neuroprotecția indirectă se referă la efectul asupra diverși factori care cresc riscul de deteriorare a celulelor (ateroscleroză, modificări ale reologiei sângelui, angiospasm, scăderea presiunii de perfuzie a oxigenului în țesuturi).

Caracteristicile farmacologice ale medicamentelor cu acțiune neuroprotectoare trebuie să îndeplinească următoarele criterii: să aibă puncte specifice de aplicare în structurile retinei, să prezinte activitate neuroprotectoare cu eficacitate semnificativă împotriva celulelor ganglionare, să ajungă în retină și vitros la concentrații care au efectul dorit atunci când sunt utilizate în doze clinice. Activitatea neuroprotectoare a medicamentelor trebuie confirmată prin studii clinice randomizate controlate în cadrul medicinei bazate pe dovezi.

Principalele mijloace de terapie neuroprotectoare
Antagonişti ai receptorilor NMDA
Excitotoxicitatea glutamatului este un declanșator al morții neuronale necrotice și apoptotice în multe boli neurodegenerative și apare atunci când concentrația de glutamat extracelular crește. Aceasta determină activarea unui număr de receptori celulari, inclusiv receptorii NMDA. Utilizarea antagoniştilor receptorilor NMDA ca medicamente pentru terapia neuroprotectivă directă a atras atenţia cercetătorilor în ultimele decenii.
Unul dintre reprezentanții acestui grup este memantina, care are un efect modulator asupra sistemului glutamatergic, reglează transportul ionilor, blochează canalele de calciu și îmbunătățește procesul de transmitere a impulsului nervos. În 2000, a început un studiu prospectiv, randomizat, dublu-orb al eficacității memantinei, care a inclus mai mult de 2000 de pacienți cu glaucom pe fondul compensării IOP. În ciuda tendinței de a încetini progresia modificărilor perimetrice cu doze mai mari de memantină, nu s-au găsit rezultate semnificative statistic în comparație cu grupul placebo. Astfel, previziunile optimiste cu privire la acest medicament nu sunt în prezent pe deplin justificate.
Poate că perspectivele pentru utilizarea unui alt antagonist al receptorului NMDA, bis-(7)-tacrină, se vor dovedi a fi mai roz. Printre alte medicamente din acest grup sunt menționate flupirtina, riluzolul, dextrometorfanul, dar până acum nu au fost publicate studii privind eficacitatea lor ca agenți neuroprotectori în glaucom.

Antioxidanți
Deteriorarea radicalilor liberi este unul dintre punctele cheie în patogeneza neuropatiei optice din glaucom (GON). Apariția radicalilor liberi este posibilă nu numai prin activarea excitotoxicității glutamat-calciuce, ci și în cadrul activității oxidative normale a țesuturilor, în special cu un nivel ridicat de metabolism (inclusiv a retinei). Cu mecanisme antioxidante insuficiente, se produce deteriorarea toxică a structurilor celulare, care se realizează prin deteriorarea moleculelor de proteine, acizilor nucleici și dezvoltarea peroxidării lipidelor.
Printre medicamentele din acest grup, sunt descrise proprietățile neuroprotectoare ale enzimei sistemului antioxidant superoxid dismutază (Rexod), care normalizează procesele hidrodinamice și metabolice și previne modificările patomorfologice ale nervului optic.
Mexidolul diferă printr-un mecanism de acțiune multifactorial (inclusiv neuroprotector, nootrop, antihipoxic), implementat la nivel neuronal și vascular. În cursul unui studiu clinic privind utilizarea Mexidol în tratamentul complex al glaucomului, au fost dezvăluite efecte terapeutice pozitive ale medicamentului, care s-au exprimat într-o creștere a acuității vizuale, o îmbunătățire a parametrilor electrofiziologici și perimetrici la pacienții cu stadiul I. -III al bolii.
Agenții cu activitate antioxidantă și care provoacă stabilizarea sau dinamica pozitivă a funcțiilor vizuale în tratamentul GON includ, de asemenea, Histochrome și Emoksipin.
Poate fi promițător să folosiți melatonina, care are proprietăți antioxidante și reduce gradul de excitotoxicitate mediată de glutamat. Melatonina poate inhiba, de asemenea, una dintre căile de activare a apoptozei. Proprietățile sale neuroprotectoare au fost demonstrate în glaucomul experimental la șobolani, cu toate acestea, studiile controlate randomizate nu au fost efectuate în practica clinică.
În cele din urmă, antioxidantul natural Ginkgo biloba are un efect dependent de doză asupra creșterii rezistenței celulelor ganglionare retiniene în modelele experimentale de glaucom. Proprietățile posibile includ antioxidant, vasodilatator, inhibarea oxidului nitric, factorii de activare a trombocitelor și receptorii NMDA. Numărul de publicații care confirmă eficacitatea clinică a preparatelor de Ginkgo biloba în glaucom este limitat.

Preparate ale structurii peptidice
Aceste substanțe sunt polipeptide alcaline de natură para- și autocrină, având o greutate moleculară de 1000 până la 10.000 Da. În prezent, neuropeptidele precum Retinalamin și Cortexin sunt utilizate pe scară largă în practica oftalmică.
Efectul neurotrofic al retinalaminei la pacienții cu stadii inițiale și avansate de glaucom primar cu unghi deschis (POAG) este exprimat printr-o creștere semnificativă a grosimii medii a fibrelor nervoase retiniene. Rezultatele studiului clinic au demonstrat la majoritatea pacienților o dinamică pozitivă a vederii periferice conform indicațiilor pragului de sensibilitate a retinei, o creștere subiectivă a acuității vizuale, o îmbunătățire obiectivă semnificativă a vederii centrale, a parametrilor psiho- și electrofiziologici, a scăderea numărului și adâncimii scotoamelor în zonele caracteristice glaucomului, o creștere a toleranței nervului optic la sarcina crescută.
Semax, un analog sintetic al corticotropinei, are o eficacitate clinică pronunțată la pacienții cu stadii avansate și avansate de POAG cu oftalmoton normalizat. Medicamentul crește plasticitatea și supraviețuirea neuronilor retinieni, ceea ce le normalizează funcția chiar și în hipoxie; restabilește funcțiile și proprietățile electrice ale celulelor retiniene (parabiotice) deteriorate și ale fibrelor nervoase optice; îmbunătățește funcțiile vizuale.

Blocante ale canalelor de calciu
Blocanții canalelor de calciu, cum ar fi nifedipina și verapamilul, pot oferi neuroprotecție prin îmbunătățirea circulației în stratul ganglionar retinian. La pacientii cu glaucom normotensiv (NTG), care au luat blocante ale canalelor de calciu pentru indicatii generale, progresia procesului de glaucom a fost observata in doar 11% din cazuri fata de 56% in lotul de control. Trebuie remarcat efectul neuroprotector selectiv al acestor medicamente la pacienții cu glaucom presiune ridicata nu a existat nicio diferență în dinamica GON în grupurile comparate. Un alt studiu clinic a arătat o îmbunătățire a parametrilor perimetrici la pacienții cu IGT după 6 luni. luând nifedipină.

Medicamente antiglaucom cu proprietăți neuroprotectoare
Efecte neuroprotectoare prin diferite mecanisme au fost descrise pentru o serie de medicamente antiglaucom utilizate pe scară largă în practica clinică.

Agonişti alfa-2 (brimonidină)
Efectul neuroprotector al brimonidinei a fost studiat în mai multe modele experimentale de neuropatie optică, inclusiv glaucom. Se presupune că brimonidina realizează proprietăți neuroprotectoare prin inhibarea cascadei modificărilor apoptotice, reducerea excitotoxicității induse de glutamat sau creșterea expresiei neurotrofinei BDNF. Toate mecanismele de mai sus ale acțiunii neuroprotectoare a medicamentului sunt independente de efectul său hipotensiv.

Beta-blocante
Până în prezent, literatura menționează proprietăți neuroprotectoare caracteristice a trei reprezentanți ai acestui grup. medicamente antihipertensive: betaxolol, metipranolol și maleat de timolol. Beta-blocantul selectiv betaxolol, atunci când este aplicat local, oferă protecție neuronilor și celulelor ganglionare retiniene atât de leziuni ischemice, cât și de excitotoxicitatea glutamatului. Proprietățile neuroprotectoare ale medicamentului sunt realizate nu prin interacțiunea cu receptorii beta-adrenergici, ci prin blocarea canalelor de calciu și sodiu dependente de tensiune. Afinitatea receptorilor NMDA și a glutamatului scade, de asemenea, reducând afluxul suplimentar de ioni de calciu în celulele ganglionare. În plus, betaxololul îmbunătățește fluxul sanguin în capul nervului optic, crește lumenul arterelor mici și arteriolelor și crește viteza liniară a fluxului sanguin.
Până în prezent, nu au existat studii clinice mari privind rolul neuroprotector comparativ al beta-blocantelor. Cu toate acestea, pe baza datelor disponibile, se poate concluziona că betaxololul, în comparație cu timololul, asigură o mai bună conservare a funcțiilor vizuale, în ciuda unui efect hipotensiv mai puțin pronunțat.
Inhibitori ai anhidrazei carbonice (CAI)
Studiile experimentale au arătat că dorzolamida reduce mecanismele apoptotice din țesuturile retiniene. ICA-urile îmbunătățesc fluxul sanguin oftalmic atunci când sunt utilizate local. În plus, a fost observat un efect modulator al ICA asupra pH-ului fluidului extracelular, care poate afecta activitatea metabolică. Pe lângă scăderea IOP, dorzolamida îmbunătățește semnificativ măsurile importante ale fluxului sanguin ocular.

Analogi de prostaglandine
Prostaglandinele au mediat în primul rând neuroprotecția datorită acțiunii hipotensive eficiente. Totuși, s-a demonstrat că latanoprost are și un efect neuroprotector direct, confirmat în experimentul in vitro și in vivo. Într-un experiment pe șobolani, instilările de latanoprost au prevenit apoptoza celulelor ganglionare retiniene. Medicamentul menține viabilitatea celulelor ganglionare și reduce semnificativ numărul de celule apoptotice din retină. Efectul anti-apoptotic direct al latanoprostului se poate datora inhibării caspazei-3 (o enzimă care induce procesele de apoptoză) prin activarea proteinei kinazei.
Există ipoteze despre efectul neuroprotector secundar al analogilor de prostaglandine datorită influenței asupra parametrilor fluxului sanguin ocular, în special în regiunea capului nervului optic.
Perspective pentru terapia neuroprotectoare a glaucomului
În prezent, se desfășoară o serie de studii experimentale pentru a studia proprietățile neuroprotectoare ale anumitor grupuri de medicamente care pot afecta principalele legături în patogeneza GON.

Factori neurotrofici
Modelele experimentale au arătat că unii factori neurotrofici, în special CNTF, sunt capabili să mărească rezistența celulelor ganglionare retiniene în cazul lezării nervului optic. Cu toate acestea, în ciuda rezultatelor promițătoare, studiile clinice care pot confirma eficacitatea acestui grup de medicamente nu au fost încă efectuate.
Substante anti-apoptotice
Factorii care induc apoptoza celulelor ganglionare retiniene includ o scădere a concentrației de factori neurotrofici, o modificare a concentrației de calciu intracelular, stresul oxidativ și excitotoxicitatea și disfuncția mitocondrială. Restaurarea acestuia din urmă permite, de asemenea, inhibarea apoptozei. O serie de studii au arătat că utilizarea unor substanțe precum creatina, acidul α-lipoic, nicotinamida și galatul de epigalocatechină, care contracarează stresul oxidativ, restabilește funcționarea mitocondriilor și oferă un efect neuroprotector.
O altă direcție promițătoare a activității antiapoptotice este utilizarea inhibitorilor de caspază. Una dintre aceste substanțe este calpeptina (inhibitorul calpainei), care a demonstrat proprietăți neuroprotectoare într-un model experimental de glaucom. Cu toate acestea, prezența a numeroase mecanisme alternative de moarte celulară în glaucom nu ne permite să considerăm acest grup de medicamente drept principalul mijloc de prevenire a progresiei GON.

Inhibitori de rho kinaza
Rolul central al proteinelor Rho în toate celulele eucariote studiate este controlul acestora asupra citoscheletului de actină. Funcționarea kinazelor asociate Rho (Rho/ROCK-pathway) joacă un rol important în modularea citoscheletului celular, sinteza componentelor matricei extracelulare în structurile care asigură scurgerea lichidului intraocular și permeabilitatea canalului Schlemm endotelial. celule. Activarea căii Rho/ROCK duce la contracția rețelei trabeculare, iar inhibarea acesteia duce la relaxarea trabeculei, urmată de o creștere a fluxului de umoare apoasă și, în consecință, o scădere a IOP. În acest sens, inhibitorii Rho-kinazei, care diferă ca mecanism de acțiune față de toate medicamentele care scad PIO cunoscute în prezent, sunt considerați o direcție promițătoare în terapia antihipertensivă a glaucomului. Sistemul Rho/ROCK este implicat în mecanismele de neuroprotecție a nervului optic. Inactivarea Rho/ROCK determină o creștere a fluxului sanguin ocular, în special a fluxului sanguin retinian, prin relaxarea celulelor musculare netede vasculare, crește rezistența celulelor ganglionare retiniene și promovează regenerarea axonilor acestora. Astfel, inhibitorii Rho-kinazei se pot dovedi a fi un tratament multifactorial promițător pentru glaucom.

Terapie genică și imunomodulatoare
Principalele cercetări în domeniul terapiei genice se desfășoară în direcția dezvoltării factorilor cu activitate anti-apoptotică. În prezent, Deprenyl, un inhibitor specific al monoaminoxidazei, care crește expresia genelor care încetinesc apoptoza, și Flunarizina, ca factor care încetinește apoptoza indusă de lumină a celulelor fotoreceptoare, pot fi considerate substanțe candidate.
Printre alte domenii promițătoare ale neuroprotecției, sunt menționate terapia imunomodulatoare și utilizarea celulelor stem. Într-un experiment pe animale, s-a arătat că administrarea intravitreală a celulelor stem mezenchimale a condus la o creștere semnificativă statistic a supraviețuirii globale a axonilor celulelor ganglionare retiniene și la o scădere a volumului pierderii acestora în glaucomul experimental.
Printre posibilitățile care cresc eficacitatea terapiei neuroprotectoare, trebuie menționate tehnologiile care vizează livrarea direcționată a medicamentelor către polul posterior al ochiului: cateterizarea pe termen lung a spațiului retrobulbar, implantarea sub-tenonului a unui burete de colagen impregnat cu medicament. soluții și combinații ale acestora etc. Diverse măsuri fizioterapeutice pot fi atribuite și direcțiilor de neuroprotecție indirectă: stimularea electrică directă și transcutanată, stimularea magnetică și laser etc. În sfârșit, nu putem să nu menționăm o serie de intervenții chirurgicale, al căror scop final corespunde în mare măsură conceptului. de neuroprotecție. Este vorba despre diverse operații de revascularizare care vizează îmbunătățirea circulației sanguine în regiunea polului posterior, operații de disecție a inelului scleral din jurul nervului optic în vederea decomprimarii acestuia (atât accesul extraocular, cât și cel endovitrean).

Concluzie
În prezent, devine din ce în ce mai evident că glaucomul este o patologie multifactorială, însoțită de o pierdere semnificativă a celulelor ganglionare retiniene. Acest proces are loc ca urmare a unui număr de mecanisme patogenetice, inclusiv nu numai o creștere a IOP, ci și o încălcare a autoreglării, dezvoltarea ischemiei, o deficiență a factorilor neurotrofici, excitotoxicitate indusă de glutamat, tulburări imunologice, metabolism alterat al calciului. și stresul oxidativ. Reducerea IOP continuă să fie strategia principală pentru tratamentul glaucomului, cu toate acestea, studiul căilor alternative de prevenire a progresiei bolii prezintă un interes din ce în ce mai mare pentru cercetători. În acest sens, neuroprotecția pare să fie una dintre cele mai promițătoare domenii de tratament și prevenire a progresiei unei astfel de boli formidabile precum glaucomul.

Literatură
1. Alekseev I.B., Lomakina O.E., Shinalieva O.N. Eficiența utilizării Semax 0,1% ca terapie neuroprotectoare la pacienții cu glaucom // Glaucom. 2012. Nr 1. S. 48-52.
2. Alekseev V.N., Kozlova N.V. Utilizarea retinalaminei la pacienții cu glaucom primar cu unghi deschis // Glaucom. 2013. Nr 1. C. 49-52.
3. Alekseev V.N., Korelina V.E., Shasha Ch. Neuroprotection cu noul antioxidant Rexod în glaucomul experimental // Clinical Ophthalmology. 2008. Nr 3. S. 82-83.
4. Astakhov Yu.S., Butin E.V., Morozova N.V. și alte Rezultate ale utilizării retinalaminei la pacienții cu glaucom primar cu unghi deschis // Glaucom. 2006. Nr 2. S. 43-47.
5. Baranov V.I., Bereznikov A.I., Danilenko O.A. si altele.Prima experienta a unei tehnici combinate de tratare a bolilor degenerative ale retinei si nervului optic.Oftalmologie clinica. 2009. V. 10. Nr 1. S. 1-2.
6. Egorov E.A., Davydova N.G., Romanenko I.A. Mexidol în tratamentul complex al glaucomului // Oftalmologie clinică. 2011. V. 12. Nr 3. S. 107-109.
7. Egorov E.A., Oganezova Zh.G., Egorova T.E. Posibilități de utilizare a retinalaminei în tratamentul bolilor degenerative ale ochiului (o revizuire a studiilor clinice) // Oftalmologie clinică. 2009. Nr 2. S. 57-59.
8. Indeikin E.N. Revascularizarea coroidei în glaucomul avansat // Oftalmol. revistă. 1980. S. 379-380.
9. Kramorenko Yu.S., Dobritsa T.A., Imanbaeva Z.A. Emoksipin în tratamentul glaucomului primar // Vestn. oftalmol. 1992. V. 108. Nr 1. S. 14-15.
10. Neroev V.V., Erichev V.P., Lovpache D.N. Peptide în terapia neuroprotectoare a pacienților cu glaucom primar cu unghi deschis cu oftalmoton normalizat // Retinalamin. Neuroprotecția în oftalmologie. 2007. Nr 6. 37 p.
11. Nesterov A.P., Basinsky S.N. O nouă metodă de introducere a medicamentelor în partea posterioară a spațiului Tenonului // Vestn. oftalmol. 1991. Nr 5. S. 11-14.
12. Tedeeva N.S., Melnikov V.Ya., Vershinin A.M. et al.Utilizarea histocromului în tratamentul pacienţilor cu glaucom primar cu unghi deschis // Glaucom. 2014. Nr 1. S. 21-27.
13. Shmyreva V.F., Shmeleva O.A. Decompresia revasculară a nervului optic - noua operatiune pe nervul optic în neuropatia optică glaucomatoasă progresivă.Buletin de Oftalmologie. 2002. Nr 3. S. 3-4.
14. Belforte N., Moreno M., de Zavalia N. et al. Melatonina: un neuroprotector nou pentru tratamentul glaucomului // J.Pineal.Res. 2010Vol. 48. Nr 4. P. 353-364.
15. Boltz A., Schmidl D., Weigert G. şi colab. Efectul latanoprost asupra reglării sănătoase a fluxului sanguin coroidian la subiecți // Invest. Oftalmol. Vis. sci. 2011 Vol. 52. Nr 7. P. 4410-4415.
16. Terminologie EGS și linii directoare pentru glaucom (ediția a treia). Italia, DOGMA, 2008. 184 p.
17. Fang J.H., Wang X.H., Xu Z.R. et al. Efectele neuroprotective ale bis(7)-tacrinei împotriva daunelor celulelor ganglionare retiniene induse de glutamat // BMC Neurosci. 2010 Vol. 11. P. 31.
18. Fuchsjager-Mayrl G., Wally B., Rainer G. et al. Efectul dorzolamidei și al timololului asupra fluxului sanguin ocular la pacienții cu glaucom primar cu unghi deschis și hipertensiune oculară // Br. J. Oftalmol. 2005 Vol. 89. Nr 10. P. 1293-1297.
19. Gao H., Qiao X., Cantor L.B. et al. Reglarea în creștere a expresiei factorului neurotrofic derivat din creier de către Brimonidină în celulele ganglionare retiniene de șobolan // Arch. Oftalmol. 2002 Vol. 120. Nr 6. P. 797-803.
20. Govindarajan B., Laird J., Sherman R. et al. Neuroprotecția în glaucom folosind inhibitori de calpaină-1: diferențe regionale în activitatea calpainei-1 în rețeaua trabeculară, nervul optic și implicații pentru terapie // CNS Neurol. Discordie. ținte de droguri. 2008 Vol. 7. Nr 3. P. 295-304.
21. Hirooka K., Kelly M., Baldridge W. și colab. Acțiunile supresoare ale betaxololului asupra curenților ionici din celulele ganglionare retiniene pot explica efectele sale neuroprotectoare // Exp Eye Res. 2000 Vol. 70. Nr 5. P. 611-621.
22. Hirooka K., Tokuda M., Miyamoto O. et al. Extractul de gingko biloba (EGB 761) oferă un efect neuroprotector asupra celulelor ganglionare retiniene într-un model de șobolan de glaucom cronic // Cu.r Eye Res. 2004 Vol. 28. Nr 3. P. 153-157.
23. Ji J.Z., Elyaman W., Yip H.K. et al. CNTF promovează supraviețuirea celulelor ganglionare retiniene după inducerea hipertensiunii oculare la șobolani: posibila implicare a căii STAT3 // Eur. J. Neurosci. 2004 Vol. 19. Nr 2. P. 265-272.
24. Johnson T.V., Bull N.D., Hunt D.P. et al. Efectele neuroprotective ale transplantului de celule stem mezenchimale intravitreale în glaucomul experimental // Invest. Oftalmol. Vis. sci. 2010 Vol. 51. Nr 4. P. 2051-2059.
25. Kanamori A., Naka M., Fukuda M. et al. Latanoprost protejează celulele ganglionare retiniene de șobolan de apoptoză in vitro și in vivo // Exp. Eye Res. 2009 Vol. 88. Nr 3. P. 535-541.
26. Kittazawa Y., Shirai H., Go F.J. Efectul antagonistului Ca2+ asupra câmpului vizual în glaucomul cu tensiune joasă // Graefes Arch. Clin. Exp. Oftalmol. 1989 Vol. 227. Nr 5. P. 408-412.
27. Kniep E.M., Roehlecke C., Ozkucur N. et al. Inhibarea apoptozei și reducerea pH-ului intracelular în culturile de celule neuronale retiniene de către un blocant al anhidrazei carbonice // Invest. Oftalmol. Vis. sci. 2006 Vol. 47. Nr 3. P. 1185-1192.
28. Kurashima H., Watabe H., Sato N. et al. Efectele analogilor prostaglandinei F(2α) asupra deteriorării induse de endotelina-1 a fluxului sanguin ocular la iepure: comparație între tafluprost, travoprost și latanoprost // Exp. Eye Res. 2010 Vol. 91. Nr 6. P. 853-859.
29. Martinez A., Sanchez-Salorio M. O comparație a efectelor pe termen lung ale dorzolamidei 2% și brinzolamidei 1%, fiecare adăugat la timolol 0,5%, asupra hemodinamicii retrobulbare și a presiunii intraoculare la pacienții cu glaucom cu unghi deschis // J ocul. Pharmacol. Acolo. 2009 Vol. 25. Nr 3. P. 239-248.
30. Miki H., Miki K. Efectele asupra presiunii intraoculare și a câmpului vizual care rezultă dintr-o trecere în tratamentul de la timolol la betaxolol // J. Ocul. Pharmacol. Acolo. 2004 Vol. 20. Nr 6. P. 509-517.
31. Nakanishi Y., Nakamura M., Mukuno H. et al. Latanoprost salvează celulele neuro-gliale retiniene de la apoptoză prin inhibarea caspazei-3, care este mediată de protein kinaza activată de mitogen p44/p42 // Exp. Eye Res. 2006 Vol. 83. Nr 5. P. 1108-1117.
32. Netland P.A., Chaturvedi N., Dreyer E.B. Blocante ale canalelor de calciu în tratamentul glaucomului cu tensiune joasă și cu unghi deschis // Am. J. Oftalmol. 1993 Vol. 115. Nr 5. P. 608-613.
33. Osborne N.N. Patogenia „moartei celulelor” ganglionare în glaucom și neuroprotecție: Focus pe mitocondriile axonale ale celulelor ganglionare // Prog. Brain Res. 2008 Vol. 173. P. 339-352.
34. Osborne N.N. Descoperirile clinice recente cu memantina nu ar trebui să însemne că ideea de neuroprotecție în glaucom este abandonată // Acta Ophthalmol. 2009 Vol. 87. Nr 4. P. 450-454.
35. Osborne N.N., Wood J.P., Chidlow G. Revizuire invitată: Proprietăți neuroprotective ale anumitor antagoniști ai receptorilor beta-adrenergici utilizați pentru tratamentul glaucomului // J. Ocul. Pharmacol. Acolo. 2005 Vol. 21. Nr 3. P. 175-181.
36. Quaranta L., Bettelli S., Uva M.G. et al. Efectul extractului de gingko biloba asupra leziunilor preexistente ale câmpului vizual la presiunea normală de tensiune // Oftalmologie. 2003 Vol. 110. Nr 2. P. 352-362.
37. Schwartz M., Yoles E. Neuroprotection: o nouă modalitate de tratament pentru glaucom? // Curr. Opinează. Oftalmol. 2000 Vol. 11. Nr 2. P. 107-111.
38. Tamaki Y., Araie M., Tomita K. et al. Efectul betaxololului topic asupra circulației tisulare în capul nervului optic uman // J. Ocul. Pharmacol. Acolo. 1999 Vol. 15. Nr 4. P. 313-321.
39. Wang J., Liu X., Zhong Y. Rho/Rho-associated kinaze pathway in glaucom (Review) // Int. J. Oncol. 2013. Vol. 43. Nr 5. P. 1357-1367.
40. Wheeler L.A., Woldemussie E. Agoniştii receptorilor adrenergici alfa-2 sunt neuroprotectori în modelele experimentale de glaucom // Eur. J. Oftalmol. 2001 Vol. 11. Supl. 2. R. 30-35.
41. Wheeler L.A., Gil D.W., Woldemussie E. Rolul receptorilor alfa-2 adrenergici în neuroprotecție și glaucom, Surv. Oftalmol. 2001 Vol. 45. Supl. 3. R. 290-296.
42. Wilson A.M., Di Polo A. Gene therapy for retinian ganglion cell neuroprotection in glaucoma // Gene Ther. 2012. Vol. 19. Nr 2. P. 127-136.

Oftalmologii sunt bine conștienți de faptul că scăderea funcțiilor vizuale din cauza progresiei glaucomului pe fondul oftalmotonului normalizat (medicație, intervenție chirurgicală sau laser, intervenție chirurgicală sau laser), care este diagnosticat în 18-60% din cazuri, mai mult. adesea la pacienții cu patologie somatică, mai ales când există o triadă sau tetradă boli concomitente.

Deteriorarea funcțiilor vizuale este asociată cu o cascadă de evenimente secundare cauzate de deteriorarea progresivă a celulelor ganglionare retiniene (RGC) din cauza perturbării hemodinamicii regionale și generale, modificări ale sistemului de hemomicrocirculație în segmentul posterior al ochiului, agregare a sângelui, care afectează nivelul de alimentare cu sânge a nervului optic (ON) și acumularea în neuroni a substanțelor toxice - glutamat, radicali liberi, nitroxizi etc. Există, de asemenea, indicii ale rolului important al lichidului intraocular ca factor de trofism și metabolism al retinei și nervului optic.

Deoarece tulburările involutive și metabolice sunt de mare importanță în patogeneza glaucomului, frecvente boli vasculare, modificări ale circulației cerebrale, o scădere a activității sistemului antioxidant, apoi pentru a preveni sau cel puțin a încetini procesele de apoptoză glucocorticosteroizilor, pacienții cu glaucom, în plus față de hipotensiv local, au nevoie de tratament general regulat, care ar trebui să fie complex cu efect de îmbunătățire a trofismului ON, conducerea fibrelor nervoase, reducerea impactului negativ peroxizi sau diferite metode de expunere și luând în considerare stadiul și evoluția bolii.

Pe lângă medicație, se folosesc metode fizioterapeutice și chirurgicale prin intervenții vasoreconstructive, de decompresie, extrasclerale și de revascularizare. Pentru a îmbunătăți biodisponibilitatea și eficacitatea unui număr de medicamente, sunt utilizate și metode de livrare „țintite”. substanțe medicinale la coroidă și ON - cateterizarea spațiului retrobulbar, sistem de perfuzie sub-Tenon, sclerectomie trofică etc.

O parte importantă și integrantă a tratamentului complex al glaucomului cu unghi deschis primar nestabilizat (POAG) Etapele I-III cu presiune intraoculară normalizată (PIO), acum este considerată obligatorie efectuarea terapiei neuroprotectoare care vizează menținerea funcțiilor vizuale (FV) prin prevenirea morții ulterioare a GCS și creșterea toleranței nervului optic la sarcina crescută. Dintre medicamentele cu efect neuroprotector, cele mai multe aplicare largă au primit medicamente antioxidante, vasodilatatoare, nootrope, blocanți ai receptorilor NMDA, neuropeptide etc.

Neuroprotectorii primari care acţionează pentru a întrerupe procesele timpurii ale cascadei glutamat-calciu sau ischemice includ antagonişti ai receptorilor NMDA, cum ar fi, de exemplu, memantina, magnezia şi glicina. Cea mai promițătoare dintre ele pare să fie memantina, observațiile clinice ale cărei utilizare indică o îmbunătățire a parametrilor funcționali la pacienții cu POAG pe fondul unei utilizări de 3 săptămâni a medicamentului.

Blocanții canalelor de calciu, care aparțin și neuroprotectorilor primari, includ cinarizina, stugeronul, nifedipina, nimodipina, verapamilul, norvask, amlodipina etc., care au și efecte vasoactive și hipotensive locale. Potrivit lui N. I. Kurysheva, mecanismul de acțiune al antagoniștilor canalelor de calciu dependenți de tensiune poate fi blocarea toxicității indusă de calciu, ceea ce duce la moartea neuronilor retinieni în timpul cascadei glutamat-calciu.

Neuroprotectorii direcți secundari care acționează preventiv și sunt mai preferați, având în vedere cursul și natura pe termen lung a tratamentului neuropatiei optice (GON) glaucom, includ antioxidanți, neuropeptide, agenți care îmbunătățesc hemodinamica oculară în glaucom, bioregulatori peptidici etc. metabolism, cum ar fi antioxidanți și antihipoxanti precum emoxipin, mexidol, vitamina E, aevit, histocrom, riboxină, citoflavină, complex de luteină (flavonoide, vitamina A, beta-caroten, zinc, cupru - componente ale superoxid dismutazei), etc., care de asemenea au proprietăți antiagregative și antiprotectoare.

Un rol important în funcționarea țesutului nervos îl au neuropeptidele, cel mai tipic exemplu fiind cerebrolizina, ale căror studii clinice au confirmat o eficacitate ridicată în tratamentul distrofiilor corioretinale centrale. O atenție deosebită merită neuropeptidul semax domestic, a cărui utilizare sub formă de electroforeză endonazală (10 ședințe) și instilarea intranazală ulterioară timp de 3 săptămâni a asigurat stabilizarea și chiar îmbunătățirea parametrilor clinici și funcționali, proprietăților reologice ale sângelui și hemodinamicii oculare la pacienții cu nestabilizare. glaucom și PIO normalizată.

După cum se știe, în patogeneza GON factor vascular se acordă multă atenție și, în acest context, trebuie remarcate medicamentele care îmbunătățesc oftalmohemodinamica. Reprezentanții tipici ai unor astfel de medicamente sunt no-shpa și papaverina. Pentru imbunatatirea circulatiei colaterale se folosesc agenti care imbunatatesc microcirculatia si au actiune antiagregativa (aspirina, trental, gingko biloba - tanakan).

Pentru stabilizarea procesului glaucomat în terapia complexă, se folosesc și beta-blocante - obzidan, statine care reduc lipidele din sânge și au efect antisclerotic - atorvastatina, mevacor, clofibrat, miscleron etc., cardio- și angioprotector, antihipoxant - mildronat , inclusiv .bazat pe implantarea sub-Tenon a bioaloplantului. Pentru a corecta tulburările metabolice și a opri progresul procesului de glaucom, I. N. Beskorovainaya și colab. a fost folosită cu succes o soluție de Corvitin, un bioflavanoid și stabilizator capilar, care are și proprietăți antioxidante și imunomodulatoare. Piracetamul are, de asemenea, capacitatea de a îmbunătăți procesele metabolice din țesutul nervos, îmbunătățind proprietățile reologice ale sângelui.

Unii cercetători remarcă un efect pozitiv distinct din utilizarea medicamentelor nootrope în terapia complexă: noben, alfoscerat de gliatilină-colină, citicolină sub formă de perfuzii zilnice IV timp de 10 zile, urmate de administrare orală timp de 20 de zile. Când luați medicamentul nootropic Phenotropil timp de o lună, 100 mg o dată pe zi și PIO țintă, stabilizarea procesului a fost observată în decurs de 6 luni la 80% dintre pacienți.

Potrivit lui V. V. Egorov, baza complexului de tratament pentru POAG nestabilizat cu PIO compensată ar trebui să fie: antagoniști ai canalelor de calciu (cinarizina), medicamente care îmbunătățesc indicatorii energetici ai inimii și cresc rezistența la efectul dăunător al metaboliților toxici ai peroxidării lipidelor ( riboxină), un corector simpatic al sistemului suprarenal, bioregulator peptidic - epitalamină, stimularea magnetică cu laser a ganglionilor simpatici cervicali și carotidieni. Caracteristicile identificate fac posibilă prezicerea cursului POAG și ajustarea regimului de tratament.

În ultimii ani, s-au răspândit bioregulatorii peptidici sau citomedinele, care în unele cazuri sunt utilizate izolat, în altele - în tratament tradițional complex. Cel mai bun efectînregistrată cu utilizarea combinată a cortexinei (im) și retinalaminei (p/b), precum și cu monoterapia cu retinalamină atunci când aceasta este introdusă în spațiul sub-tenon sau printr-un cateter instalat în spațiul retrobulbar. Mai economică, dar nu mai puțin eficientă, este introducerea retinalaminei sau a cortexinei prin electroforeză endonazală.

Kh. S. Ashirmatova et al. Administrarea P/B de retinalamină se combină cu terapia limfotropă (injecții anestezice, antioxidante și metabolice) și terapia tradițională. Șase luni mai târziu, stabilizarea funcțiilor vizuale a fost observată la 88% dintre pacienții cu POAG II și la 60% dintre pacienții cu stadiul III. Utilizarea retinalaminei este, de asemenea, recomandabilă în combinație cu operații de fistulizare pentru POAG sau cu intervenții chirurgicale de drenaj pentru glaucomul refractar. Unii autori remarcă un efect neuroprotector pronunțat și prelungit în urma colagenoplastiei sclerale cu material xenoplastic impregnat cu retinalamină (extinderea câmpului vizual cu 78,4%). O altă combinație eficientă este utilizarea injecțiilor intramusculare de cortexină și magnetoterapie transcorneană. În același timp, stabilizarea parametrilor ON a fost remarcată în proporție de 73%.

L. G. Aligadzhieva și colab. retrosclerofilling a fost utilizat cu introducerea biomaterialului Alloplant în spațiul sub-Tenon în combinație cu un curs de terapie metabolică vasculară (injecții p/b cu retinalamină, injecții intravenoase cu mexidol, actovegin, injecții intramusculare cu emoxipin și luarea aevit, ginkobelob) .

Cele mai bune rezultate ale tratamentului au fost obținute din utilizarea combinată a biopeptidei epitalamină și iradierea sanguină cu laser intravasculară inclusă în terapia cu curs (10 zile) de POAG nestabilizat cu PIO normalizată. Efectul a durat până la 6-8 luni, în timp ce după tratamentul tradițional - nu mai mult de 3. V. A. Nepomnyashchikh, M. A. Kadyshev raportează despre oportunitatea utilizării combinate a regulatorului peptidic Konnktisan A (cu administrare sub-Tenon sau magnetoforeză) și medicamente antihomotoxice vasoactive în terapia complexă a POAG nestabilizat cu IOP normală.

Cursurile de terapie neuroprotectoare nu trebuie să fie mai puțin de 1-2 ori pe an. Conform L. A. Sukhina și colab. (2010), cu toate acestea, chiar și astfel de cursuri regulate la pacienții cu glaucom avansat nu au împiedicat îngustarea câmpului vizual total (PV) la 91% dintre pacienți când au fost urmăriți timp de 6 ani. Combinația terapiei neuroprotectoare cu intervenția chirurgicală de revascularizare s-a dovedit a fi mai eficientă (îngustarea câmpului vizual în doar 39 %).

Shmyreva V. F. și Mostovoy E. N. (2001) au studiat eficacitatea neuroprotectoare a operațiilor pe canalul scleral al ON în combinație cu terapia celulară. Leucocitele activate autologe sub formă de suspensie de celule din serul sanguin au fost injectate în zona de disecție (0,1-0,2 ml). În termen de până la 2 ani după acest tratament, autorii au observat extinderea sau stabilizarea limitelor AP, o creștere a presiunii de perfuzie și o scădere a adâncimii și suprafeței săpăturii ON.

O serie de autori consideră că unul dintre cele mai promițătoare domenii ale neuroprotecției este efectul combinat simultan al factorilor fizici cu potențarea reciprocă a efectului lor terapeutic. În special, L.F. Linnik și colab. a evaluat eficacitatea stimulării electrice magnetice și transcutanate într-o singură etapă pe fondul terapiei medicamentoase în tratamentul pacienților cu POAG nestabilizat și PIO normalizată. Expansiunea PZ a fost observată în 86%, îmbunătățirea parametrilor electrofiziologici în 88-93%, o creștere a vitezei liniare a fluxului sanguin în artera oftalmică în 78%, iar efectul inițial rezultat a rămas stabil în 67% timp de 6 luni. T. G. Kamenskikh și colab. Magnetoterapia transcraneană și stimularea electrică au fost efectuate pe aparatul „Amo-Atos-E” timp de 20 de minute timp de 10 zile. Metoda a făcut posibilă îmbunătățirea DF și activarea hemodinamicii în bazinul vascular al ochiului.

N. A. Shigina et al. (2008) consideră că stabilizarea procesului de glaucom la pacienții cu PIO normalizată poate fi realizată folosind un set de măsuri constând din metode homotoxicologice și celulare în combinație cu metode fizioterapeutice. A. I. Bereznikov și V. M. Sheludchenko au propus pentru tratamentul POAG nestabilizat cu PIO normalizată o metodă de electrofarmacostimulare a ON, care constă în administrarea repetată (de 4-6 ori pe zi) de medicamente (vasodilatatoare, antioxidanți etc.) și o dată pe zi. - solutie 10% de piracetam printr-un cateter instalat in spatiul retrobulbar, iar dupa 40 de minute - stimulare electrica. Îmbunătățirea acuității vizuale a fost obținută la 62%, iar extinderea PZ a fost realizată la 80% dintre pacienți. A. I. Bereznyakov și colab. raportează electrofarmacostimularea folosind o soluție de solcoseril. . Potrivit autorilor, eficacitatea unui astfel de tratament este mai eficientă decât atunci când se utilizează piracetam.

M. I. Aleshaev, N. B. Shurupova utilizează terapia limfotropă în zona procesului mastoid cu heparină și emoxipină (10 injecții, o dată la șase luni), care a asigurat stabilizarea procesului în 84% din cazuri, ceea ce este semnificativ mai mare în comparație cu grupul de control (emoxipină p/b și acid nicotinic în/m) - 40%.

Este cunoscută utilizarea terapiei cu puls de culoare în perioada postoperatorie a pacienților cu POAG, ceea ce crește efectul tratamentului conservator standard. Folosind această metodă (stimularea a fost efectuată pe aparatul ADFT-4 în culoarea albastră în intervalul de 15 Hz, cursul a fost de 14 zile), G. Sh. Abizgildina a remarcat efectul său pozitiv asupra hemodinamicii și hidrodinamicii ochilor, care a persistat timp de 3 luni. Și mai eficiente au fost rezultatele terapiei combinate opto-reflex și puls de culoare pe simulatorul Vizotronic M3, care a îmbunătățit funcțiile vizuale și a redus semnificativ IOP. A fost utilă și acupunctura, ale cărei rezultate pe termen lung au relevat persistența efectului timp de 3-6 luni.

constatări. Calea către tratamentul eficient al glaucomului nestabilizat cu PIO normalizată constă în selectarea mai multor medicamente sau metode de influențare a diferitelor legături în patogeneza GON, care vor spori efectul neuroprotector și vor reduce riscul de efecte secundare nedorite. În ceea ce privește metodele chirurgicale de corectare a hemodinamicii oculare (decompresia nervului optic, revascularizarea coroidei în diferite modificări, ligatura ramurilor faciale ale arterei carotide externe etc.), încă nu au fost dezvoltate indicații clare pentru utilizarea lor și eficiența nu este întotdeauna orientativă.

Terapia neuroprotectoare este eficientă numai dacă

atingerea „presiunii tolerante” a oricăreia dintre cele de mai sus-

orice metode. Presiunea tolerantă se referă la intervalul IOP,

sigur pentru o anumită persoană.

■ Blocant al canalelor de calciu. Betaxolol 0,25% suspensie pentru ochi,

betaxolol 0,5% picături pentru ochi. 1-2 picături de 2 ori pe zi.

■ antioxidanti enzimatici. Superoxid dismutază - liofilizare

pulbere de 400 de mii de unități și 1,6 milioane de unități în fiole și flacoane.

Pentru a prepara soluția (picături pentru ochi), conținutul flaconului

■ Antioxidanți neenzimatici

✧ Soluția 1% de metiletilpiridinol se administrează subconjunctival

Neuroretinoprotecția primară în glaucom

Veselovskaya Z.F. Veselovskaya N.N.

Neuroprotecția primară în glaucom

Z.F. Veselovskaya, N.N. Veselovskaya

Centru oftalmologic al orașului Kiev

Departamentul de Oftalmologie a Universității de Stat de Medicină din Kiev, Kiev

Scop: studierea eficienței agenților de blocare a canalelor de calciu (CCB) în tratamentul glaucomului.

Materiale și metode: Pacienții cu glaucom precoce au participat la studiu. Examen oftalmologic constând în testarea acuității vizuale, perimetrie, tonometrie, pahimetrie, OCT. De asemenea, a fost efectuată analiză biochimică a sângelui, iar observația a fost efectuată și de către cardiologi, neurolog și specialist în medicină internă. În grupul principal, amlodipina a fost prescrisă cu 5 mg pe zi, soluție oftalmică de betaxolol și soluție oftalmică de travoprost. În grupul de control, travoprost a fost utilizat ca agent hipotensiv. Observația a durat 3 ani.

Rezultate: 63 de pacienți cu POAG nou diagnosticat au fost prelevați într-o probă, 43 în al doilea. În ambele grupuri, nivelul PIO a scăzut cu 20-25% față de valoarea inițială. Toți indicii examinați au fost stabili în grupul principal pe toată perioada de observație. În al doilea grup a fost înregistrată înrăutățirea tuturor indicilor funcționali fără pierderi vizuale.

Concluzie: agenții CCB au un efect neuroprotector evident și ar putea fi recomandați pentru utilizarea în tratamentul complex al pacienților cu glaucom.

Relevanţă

Analiza statisticii moderne a dizabilității vizuale din cauza glaucom indică faptul că în ultimii 20 de ani, vederea unui ochi a fost pierdută cu aproximativ 27%, iar la ambii - aproximativ 9% dintre pacienți glaucom. Chiar și utilizarea terapiei antihipertensive nu afectează drastic situația în ansamblu, deoarece orbirea bilaterală în timpul tratamentului este înregistrată la 4,4% dintre pacienții cu glaucom. Astfel, normalizarea IOP nu este o garanție a atingerii unui nivel stabil al funcțiilor vizuale. Această situație nu poate decât să îi alarmeze pe oftalmologii din întreaga lume. Astăzi își unesc forțele pentru a ajunge la un consens asupra patogenezei, diagnosticului și tratamentului. glaucom. Se desfășoară activ cercetări multilaterale pentru a găsi cele mai bune modalități de a rezolva această problemă serioasă. În același timp, conform recomandărilor europene glaucom standardele societății și mondiale, prevede menținerea unei calități a vieții suficient de ridicate pentru pacienții cu glaucom cât mai mult timp posibil.

În prezent, nu există nicio îndoială că progresia neuropatiei optice în glaucom este asociată cu dereglarea vasculară a nivelurilor locale și sistemice, tulburări reologice și alte tulburări metabolice, care duc la ischemie cronică și hipoxie. Studiile neurofiziologice au arătat că eliberarea excesivă de glutamat în condiții de ischemie are un efect neurotoxic datorită intrării necontrolate a ionilor de calciu în celula nervoasă prin canalele ionice de calciu ale membranei sale somatice.

Natura neurodistrofică a neuropatiei optice prin glaucom necesită căutarea unor agenți farmacologici eficienți cu proprietăți neuroprotectoare. Evaluarea eficacității tratamentului neuroprotector prezintă anumite dificultăți, deoarece rezultatele acestuia pot fi observate numai după o perioadă de timp suficient de lungă. Studiile neurofiziologice din ultimii ani au făcut posibilă izolarea agenților farmacologici cu proprietăți neuroprotectoare directe și indirecte. S-a stabilit că efectul neuroprotector direct se realizează doar la nivelul sinapsei neuronale; membranele somatice ale celulelor sale nervoase constitutive. Astăzi s-a dovedit că blocanții canalelor de calciu (CCB) și blocanții receptorilor NMDA (NMDA) au un astfel de efect. Astfel, BCC-urile (Betoptik C, norvasc, amlodipină etc.) blochează canalele de calciu ale membranei presinaptice, împiedică intrarea excesivă a ionilor de calciu în terminalul axonal și eliberarea excesivă a neurotransmițătorului glutamat în fanta sinaptică. BNMDA (mamutul și altele) leagă canalele ionice controlate de glutamat ale membranei postsinaptice, prevenind intrarea excesivă a ionilor de calciu în celula nervoasă.

Preparatele din grupul BPC sunt acum cunoscute pe scară largă în practica cardiologică și neurologică. Efectul pronunțat al CCB se datorează faptului că proprietățile neuroprotectoare directe (blocarea canalelor de calciu ale membranei somatice a celulelor nervoase) sunt, de asemenea, îmbunătățite de proprietățile vasoselective sau neuroprotectoare indirecte prin blocarea canalelor de calciu ale membranei somatice a celulelor musculare netede ale peretele vascular.

Rezultatele proiectului nostru comun cu Institutul de Fiziologie. A.A. Bogomolets ai Academiei Naționale de Științe a Ucrainei (1999-2007) au dovedit că CCB au nu numai proprietăți neuroprotectoare, ci și pronunțate neuroretinoprotectoare datorită reglării fluxului ionilor de Ca2+ prin canalele ionice de calciu cu prag înalt ale membranei somatice a ganglionului. celulele și terminalele axonilor, creând o barieră în calea dezvoltării leziunilor neurotoxice ale celulelor ganglionare în condiții de ischemie cronică.

Pentru a studia eficacitatea medicamentelor farmacologice din grupul blocantelor canalelor de calciu în tratamentul complex al pacienților cu glaucom.

Materiale și metode

Un total de 63 de pacienți (33 cu POAG și 30 cu IGT) au fost sub control timp de 3 ani (examen regulat o dată pe trimestru). Grupul de control II a fost format din 43 de pacienți (23 cu POAG și 20 cu IGT). Loturile studiate au inclus numai pacienți cu glaucom nou diagnosticat. Examenul oftalmologic a inclus determinarea acuității vizuale (AV), a câmpului vizual (PV) prin campimetrie computerizată (CCP), a presiunii intraoculare (IOP) prin tonometrie fără contact (BT) și a Maklakov, a grosimii corneei centrale (CCT) prin cheratopachimetrie de contact, grosimea fibrelor stratului nervos (TSNV) prin tomografie cu coerență optică (OCT). Examenul sistemic a inclus un test de sânge biochimic (coagulogramă, lipidogramă), observație de către un cardiolog, neuropatolog și terapeut.

Tratamentul cuprinzător al pacienților din grupul principal a inclus aportul constant de norvasc sau amlodipină (5 mg pe zi) în acord cu cardiologul și picăturile oftalmice Betoptic S. Pacienții din grupul de control nu au primit medicamente din grupul CCB. Pentru a compensa IOP în ambele grupuri, a fost prescris travatan. De două ori pe an, pacienții din ambele grupuri au primit un curs de terapie vasculară (acovegin, mildronat, vitamina C, milgama sau neurovitan).

rezultate

Analiza comparativă a distribuției inițiale a pacienților în funcție de vârstă, sex, prezența bolilor concomitente (HA), precum și rezultatele determinării VA, IOP, PZ, TNV, TCR au mărturisit identitatea cantitativă și calitativă a compoziției grupele principale și de control. Controlul PIO a arătat că la pacienții din ambele grupuri s-a realizat o scădere a PIO cu 20-25% față de nivelul inițial.

O analiză comparativă a dinamicii modificărilor indicatorilor studiați pe o perioadă de 3 ani, pe baza rezultatelor metodelor de cercetare digitale, a mărturisit un nivel stabil de stabilizare a tuturor indicatorilor studiați din grupa principală.

În lotul martor s-a înregistrat o deteriorare ireversibilă a parametrilor morfofuncționali fără scădere a acuitatea centrală viziune. Astfel, o scădere a TSNV cu 5–10% (conform datelor OCT) și o scădere a fotosensibilității retiniene cu un coeficient MD (conform datelor CCP) cu 10–15% a fost observată la 7 pacienți cu POAG (30,4% din cazuri). ) și la 9 pacienți cu IGT (44,1% din cazuri). Astfel, în ciuda respectarea strictăîn lotul martor, 30,4% dintre pacienții cu POAG și 44,1% cu IGT au prezentat o deteriorare treptată a parametrilor morfofuncționali, indicând progresia neuropatiei optice glaucomatoase. Acest lucru a fost valabil mai ales pentru pacienții cu glaucom. presiune normală. Stabilitatea parametrilor morfofuncționali atât la pacienții cu GPAO cât și cu glaucom cu presiune normală a fost observată la pacienții din grupul principal.

Se poate presupune că cursul prescris de terapie cu includerea medicamentelor din grupul CCB, atât pentru uz sistemic, cât și pentru uz local, a creat un anumit nivel de constantă. neuroretinoprotecție sau protecția celulelor ganglionare și a altor celule la nivelul analizorului vizual prin menținerea nivelului fiziologic al homeostaziei calciului, la nivelul membranei somatice a celulelor ganglionare și a altor celule ale sinapsei neurale. Fara direct neuroretinoprotecție la nivel sistemic şi local, un asemenea nivel de protecţie nu poate fi asigurat, fapt dovedit de dinamica negativă a indicatorilor morfologici şi funcţionali din lotul martor.

1. Datele actuale despre rolul ischemiei în dezvoltarea neuropatiei optice în glaucom reprezintă rațiunea utilizării medicamentelor neuroprotectoare directe în tratamentul complex al glaucomului.

2. Blocanții canalelor de calciu, prin controlul intrării ionilor de calciu în celulele ganglionare și endoteliul vascular, au un efect neuroretinoprotector pronunțat prin sporirea efectului neuroprotector direct cu acțiune concomitentă vasoselectivă, sau indirectă, neuroretinoprotectoare.

3. Utilizarea sistemică și locală a CCB în tratamentul complex al pacienților cu glaucom creează condiții pentru protecția pe termen lung a celulelor ganglionare retiniene la nivelul membranei lor somatice de efectul distructiv al ischemiei, oferind un echilibru mai stabil al stării morfofuncționale. a analizorului vizual la pacientii cu glaucom.

Literatură

1. Anisimova S.Yu. Terapia neuroprotectoare a glaucomului // Biolog. Miere. - 2002. - S. 39-42.

2. Anisimov S.I. Rezultatele tratamentului conservator al atrofiei parțiale a nervului optic în glaucom // Glaucom: Vseross. științific-practic conf. Materiale. - M. 1999. - S. 332-333.

3. Astahov Yu.S. Efectul neuroprotector al medicamentului cu retinoli în tratament primar glaucom cu unghi deschis prin electroforeză endonazală // ACOPER: Sat. științific muncă. - M. 2010. - T. 1. - S. 232-236.

4. Bunin A.Ya. Factori metabolici ai patogenezei primar glaucom cu unghi deschis // Glaucom la începutul mileniului: rezultate și perspective: Vseross. științific-practic conf. Materiale. - 1999. - S. 9-12.

5. Veselovska Z.F. Nouă abordare în terapia medicamentoasă a glaucomului primar cu presiune scăzută pe baza blocantelor canalelor de calciu // Oftalmol. revistă - 2006. - Nr 3. -T. 1. - S. 88-89.

6. Veselovskaya Z.F. Aspecte moderne ale neuroprotecției în tratamentul bolilor cronice patologia vasculară analizor vizual // Probleme de genetică ecologică și medicală și imunologie clinică: Zb. Științe. prats. - Lugansk, 2011. - S. 80-86.

7. Vesnina N.A. Tratamentul complex al glaucomului // Glaucomul: teorii, tendințe, tehnologii: VIII internațional. conf. sat. științific stat. - M. 2010. - S. 83-84.

8. Volkov V.V. Un element esențial al procesului glaucomatos, neluat în considerare în practica clinică // Oftalmol. revistă - 1976. - Nr 7. -S. 500-504.

9. Zavgorodnyaya N.G. Primar glaucom. O nouă privire asupra unei probleme vechi // Zaporozhye. - 2010. - 184 p.

10. Nesterov A.P. Primar glaucom cu unghi deschis: patogeneză și principii de tratament // Klin. oftalmologie. - 2000. - T. 1. - Nr. 1. - S. 4-5.

11. Levi A. O introducere în neuroprotecția în glaucom/ mecanism și implicație // Europ. J.Oftalmol. - 1999. - Vol. 9. - P. 7-8.

12. Levin L.A. Neuroprotecție pentru glaucom // Ethis Communications Inc. - New York, 2007. - 88 p.

13. Rogawski M.A. Antagoniști ai receptorilor NMDA cu afinitate scăzută care blochează (necompetitivi) ca agenți terapeutici - spre înțelegerea tolerabilității lor favorabile // Aminoacizi. - 2000. - Vol. 19. - P. 133-149.

14. Weinreb R.N. Neuroprotecția glaucomului // Wolters Kluwer Health. — Philadelphia, 2006.- 114 p.

4.7. Terapie neuroprotectoare pentru neuropatia optică glaucomatoasă

Neuroprotecția presupune protejarea retinei și a fibrelor nervoase optice de efectele dăunătoare ale diverșilor factori, în primul rând din ischemie. Terapia neuroprotectoare are ca scop corectarea tulburărilor metabolice care apar în glaucomul la nivelul capului nervului optic, îmbunătățirea microcirculației locale și trofismul tisular și normalizarea proprietăților reologice ale sângelui.

În prezent, se obișnuiește să se distingă două grupuri de medicamente neuroprotectoare - acțiune directă și indirectă.

Neuroprotectorii cu acțiune directă protejează în mod direct neuronii retinieni și fibrele nervoase optice prin blocarea factorilor de deteriorare celulară directă care provoacă o creștere a concentrației de produși de peroxidare a lipidelor (LPO) și radicali liberi, ionii de Ca++, acidoză.

Neuroprotectorii acțiunii indirecte, care afectează diferite tulburări fiziopatologice (scăderea presiunii de perfuzie, ateroscleroza, modificări ale proprietăților reologice ale sângelui, angiospasm) și creșterea rezistenței diferitelor sisteme funcționale la scăderea presiunii de perfuzie a oxigenului în țesuturi, au indirect un efect protector. . Un efect similar îl au medicamentele care îmbunătățesc microcirculația, reologia sângelui, scăderea nivelului de colesterol din sânge, nootropele.

Terapia neuroprotectoare trebuie efectuată întotdeauna cu tratament antihipertensiv activ (medical, laser sau chirurgical) care să permită atingerea presiunii țintă.

Trebuie remarcat faptul că clasificarea medicamentelor în funcție de natura efectului neuroprotector în glaucom este foarte condiționată, deoarece. departe de toate mecanismele de acțiune sunt bine înțelese, iar mecanismul de apoptoză a celulelor ganglionare retiniene în glaucom se bazează în mare măsură pe presupuneri teoretice.

4.7.1. Blocante ale canalelor de calciu

Până în prezent, există informații despre existența mai multor tipuri de canale ionice, precum și diferite medicamente care blochează fluxul ionilor de Ca++ în celulă prin aceste canale. Blocanții canalelor de calciu nu numai că măresc rezistența celulelor la ischemie, dar au și un efect vasodilatator. Dintre medicamentele din acest grup, cea mai mare atenție a oftalmologilor este atrasă de b-blocantul selectiv - betaxolol (Betoptik, Betoptik C) (vezi subsecțiunea 4.3.1.1.2).

4.7.2. Antioxidanți enzimatici

SUPEROXIDDISMUTAZĂ (SOD) (ERISOD)

efect farmacologic

Se referă la componenta naturală a apărării antioxidante a organismului. Determinând distrugerea speciilor reactive de oxigen, SOD are un efect antioxidant și antiinflamator. SOD, datorită efectului său antioxidant pronunțat, inhibă dezvoltarea proceselor de degradare în țesutul trabecular și în fibrele nervului optic.

SOD pătrunde bine în diferite țesuturi ale ochiului cu diverse metode de administrare. Concentrația maximă a medicamentului este determinată după 60-120 de minute. Cel mai bine, medicamentul se acumulează în coroidă și retină. Cele mai mari concentrații ale medicamentului în retină se observă cu instilarea și administrarea subconjunctivală. Rata de îndepărtare a SOD din globul ocular depinde de metoda de administrare și de structura studiată a globului ocular. Timpul mediu de înjumătățire prin eliminare este de aproximativ 2 ore.

Regimul de dozare

Cea mai potrivită este administrarea prin instilare a medicamentului cu o frecvență de 5-6 ori pe zi. De asemenea, este posibilă utilizarea metodei instilațiilor forțate - în decurs de o oră, 1 picătură de medicament este instilată de 6 ori cu un interval de 10 minute. Cursul tratamentului este de 2-4 săptămâni, intervalul dintre cure este de 2 luni.

Contraindicatii

Hipersensibilitate individuală la componentele medicamentului.

efect secundar local

Rareori arsură, iritație.

Efect secundar sistemic

Poate dezvoltarea reacțiilor alergice.

I. Prevederi de bază ale terapiei antihipertensive locale

1. Reducerea nivelului de PIO pentru a preveni progresia ireversibilă a deficienței vizuale.

2. Realizarea „presiunii țintă” (în medie, o scădere a IOP cu 20-30% față de original). În același timp, cu cât se produce mai multă deteriorare a stării nervului optic, cu atât ar trebui să fie mai scăzut nivelul „presiunii țintă”. Este necesară monitorizarea regulată a conformității presiunii tonometrice cu „presiunea țintă”.

Limita superioară a oftalmotonului dorit corespunde cu:

la stadiul inițial PIO adevărată (P0) 18-20 mm Hg. Artă. (IOP tonometrică (P t) 22-24 mm Hg);

într-un stadiu avansat, adevărata PIO (P0) este de 15-17 mm Hg. (IOP tonometrică (P t) 19-21 mm Hg);

într-un stadiu avansat, adevărata PIO (P0) este de 10-14 mm Hg. (PIO tonometrică (P t) 16-18 mm Hg).

3. Tratamentul medicamentos ar trebui să fie eficient și suficient pentru a controla cu încredere nivelul PIO. În acest caz, ar trebui să ne amintim de așa-numitul efect al tahifilaxiei (adică dependența de medicamente) și necesitatea corectării în timp util a terapiei în curs atunci când sunt detectate cele mai mici semne de subcompensare a IOP.

4. Aproape toate grupele farmacologice de medicamente antiglaucom care s-au răspândit în lume sunt prezente pe piața farmaceutică din Rusia. În acest sens, medicul are posibilitatea unei alegeri justificate patogenetic a medicamentului, pe baza, în primul rând, pe datele privind eficacitatea clinică a acestuia.

5. Ținând cont în mod constant de necesitatea realizării unui tratament eficient și având posibilitatea de a alege un medicament, trebuie acordată atenție așa-numitului criteriu „cost-eficiență”. Acest criteriu vă permite să luați în considerare și să corelați costurile și eficacitatea terapiei prescrise. Adesea, inițial medicamentele mai scumpe sunt în cele din urmă mai benefice pentru pacienți, inclusiv datorită scăderii mai eficiente și controlate a IOP.

II. Principii generale pentru alegerea terapiei antihipertensive medicamentoase

1. Înainte de tratament, se determină „presiunea țintă” estimată, luând în considerare toți factorii de risc pe care îi are acest pacient.

2. Tratamentul începe cu monoterapia cu medicamentul de primă alegere. Cu eficacitatea sa insuficientă, acest medicament este înlocuit cu un alt medicament dintr-un grup farmacologic diferit, dacă în acest caz nu este posibil să se obțină o scădere adecvată a IOP, atunci se trece la terapia combinată.

3. În caz de intoleranță sau contraindicații la utilizarea medicamentului selectat, tratamentul începe cu utilizarea unui alt medicament.

4. Când efectuați terapia combinată, nu trebuie să utilizați mai mult de două medicamente în același timp; preferabil utilizarea de medicamente combinate.

5. Atunci când se efectuează terapie combinată, medicamentele aparținând aceleiași grupe farmacologice nu trebuie utilizate (de exemplu, două b-blocante diferite sau două prostaglandine diferite nu pot fi combinate).

6. Adecvarea efectului hipotensiv realizat este verificată în mod regulat de dinamica funcțiilor vizuale și de starea capului nervului optic.

7. Atunci când se evaluează expunerea la medicamente, trebuie luate în considerare următoarele:

tipul de influență asupra hidrodinamicii ochiului;

gradul de scădere posibilă a IOP;

contraindicații de utilizare;

portabilitate;

frecvența necesară de utilizare.

Ultimii doi factori pot afecta semnificativ calitatea vieții pacienților și, în cele din urmă, pot duce la nerespectarea regimului de tratament recomandat, ceea ce reduce eficacitatea terapiei.

8. Atunci când alegeți un medicament, este necesar să comparați sistematic presiunea tonometrică obținută cu „presiunea țintă”. IOP nu trebuie să fie mai mare decât presiunea țintă.

9. Tratamentul se efectuează pe toată durata vieții pacientului. La efectuarea terapiei medicamentoase, este recomandabil să schimbați medicamentele. În acest scop, terapia este schimbată de 2-3 ori pe an timp de 1 lună, cu excepția terapiei cu prostaglandine și inhibitori ai anhidrazei carbonice. Înlocuirea trebuie efectuată cu un medicament care aparține unui grup farmacologic diferit.

III. Cerințe pentru un medicament ideal pentru tratamentul glaucomului

Medicamentul trebuie:

1) reduce în mod eficient presiunea intraoculară;

2) menține un nivel scăzut al IOP cu ușoare fluctuații ale valorilor sale în timpul zilei;

3) menține efectul hipotensiv pentru o lungă perioadă de timp;

4) au un minim de reacții adverse;

Principiile terapiei neuroprotectoare pentru neuropatia optică glaucomatoasă

Una dintre noile direcții în tratamentul glaucomului este terapia neuroprotectoare. Neuroprotecția înseamnă protejarea retinei și a fibrelor nervoase optice de efectele dăunătoare ale diferiților factori.

Terapia neuroprotectoare vizează în primul rând corectarea tulburărilor metabolice care apar în glaucomul din capul nervului optic, în plus, scopul tratamentului este îmbunătățirea microcirculației locale și a trofismului tisular, normalizarea proprietăților reologice ale sângelui și creșterea circulației principale și colaterale.

Terapia neuroprotectoare este eficientă doar dacă „presiunea țintă” se realizează cu ajutorul tratamentului medicamentos, cu laser sau intervenții chirurgicale.

După ce au studiat structura nervului optic în glaucom, M. Schwatz și E. Yoles (1998) au identificat 4 gradul de modificare a axonilor: iremediabil mort; unele aveau semne corespunzatoare fazei acute de degenerare; la unele s-au observat modificări distrofice, în urma cărora, dacă s-au păstrat condițiile de existență, ar putea muri și, în final, au fost identificați axonii, a căror structură s-a păstrat complet.

Având în vedere aceste date, trebuie spus că terapia neuroprotectoare vizează în primul rând reducerea fenomenelor de distrofie în al treilea grup de axoni, precum și menținerea integrității structurii elementelor nemodificate.

În prezent, se obișnuiește să se distingă două grupuri de medicamente neuroprotectoare - neuroprotectori direcți și indirecti.

Conform acestei clasificări, neuroprotectorii direcți protejează direct neuronii retinieni și fibrele nervului optic. Aceste medicamente blochează principalii factori de deteriorare a celulelor, care sunt cauzate de dezvoltarea ischemiei în această zonă, în urma căreia se observă o creștere a concentrației de produse. PODEA iar radicalii liberi, ioni Ca++. acidoza.

Proprietățile neuroprotectoare directe au vitamine și flavonoide naturale - acid ascorbic, a-tocoferol, vitamina DAR ,la- acid aminobutiric ( GABA); enzime ale sistemului antioxidant al organismului - superoxid dismutaza ( GAZON); antioxidanți neenzimatici - emoxipină, mexidol și histocrom; blocante ale canalelor de calciu - betaxolol, nifedipină; neuropeptide - retinalamină, cortexină; antihipoxanti - citocrom CU.

În plus, în prezent este în curs de căutare medicamente care ar putea elimina direct factorii care facilitează activarea apoptozei. Acțiunea acestor medicamente are ca scop reducerea efectelor adverse ale glutamatului și ale altor substraturi asupra axonilor neuronilor ganglionari.

Acțiunea neuroprotectoare indirectă implică efectul medicamentelor asupra diferiților factori care cresc riscul de deteriorare a celulelor (scăderea presiunii de perfuzie, ateroscleroza, modificări ale reologiei sângelui, angiospasm), precum și creșterea rezistenței organismului la scăderea presiunii de perfuzie a oxigenului. în ţesuturi.

Un efect similar îl au medicamentele care îmbunătățesc microcirculația (teofilină etilendiamină și nicotinat, vinpocetină, pentoxifilină etc.), proprietăți reologice ale sângelui care reduc nivelul de colesterol din sânge, agenți nootropi.

Medicamentele cu acțiune directă trebuie utilizate întotdeauna la toți pacienții cu glaucom, deoarece afectează principalele legături de patogeneză care sunt prezente la aproape orice pacient.

Alegerea medicamentelor cu acțiune indirectă depinde de predominanța în tablou clinic anumiți factori care exacerba cursul glaucomului. Astfel, selecția terapiei neuroprotectoare necesită o examinare sistemică amănunțită a pacientului, care va evidenția semne de tulburări hemodinamice (hipotensiune arterială și episoade de crize hipotensive nocturne, vasospasm periferic, migrenă, modificări aterosclerotice pronunțate) și modificări metabolice (tendință la hiperglicemie).

Prin urmare, la examinarea pacienților, este necesar să se implice specialiști de alte profiluri (terapeuți, chirurgi vasculari, neuropatologi etc.).

Eficacitatea terapiei trebuie monitorizată fiecare 6 luni. Examinarea ar trebui să includă metode moderne de monitorizare a stării funcțiilor vizuale (metode computerizate pentru evaluarea stării câmpului vizual și examen electrofiziologic, inclusiv utilizarea testelor de compresie în vid, vizocontrastometrie etc.) și a capului nervului optic folosind dispozitive cum ar fi un tomograf retinian Heidelberg, tomografe cu coerență optică.

Descrierea principalelor grupe de neuroprotectori

Blocante ale canalelor de calciu.

Până în prezent, există informații despre existența mai multor tipuri de canale ionice, precum și diferite medicamente care blochează fluxul ionilor. Ca++în celulă prin aceste canale. Blocanții canalelor de calciu nu numai că măresc rezistența celulelor la ischemie, dar au și un efect vasodilatator.

Dintre medicamentele din acest grup, betaxololul, un adrenoblocant selectiv, care se aplică local sub formă de instilații în sacul conjunctival, atrage cea mai mare atenție oftalmologilor. În același timp, nu numai că reduce eficient presiunea intraoculară, dar are și un efect neuroprotector direct.

Efectul neuroprotector al betaxololului este asociat cu o scădere a rezistenței vasculare în arterele retinei și nervului optic și o creștere a rezistenței neuronilor retinieni la ischemie, care este asociată cu efectul său asupra metabolismului calciului și a activității anumitor sisteme enzimatice. (de exemplu, aspartat aminotransferaza).

Farmacocinetica

Betaxololul pătrunde bine în toate structurile globului ocular, inclusiv în retină. Concentrația maximă a medicamentului în țesuturile globului ocular apare în prima oră după administrare. Timpul de înjumătățire, în funcție de departamentul globului ocular, este de la 1,5 inainte de 2,0 ore (Tabelul 1).

Cu scop hipotensiv, soluțiile de betaxolol sunt instilate în cavitatea conjunctivală. 1-2 ori pe zi. Cu toate acestea, ținând cont de datele de farmacocinetică, pentru a crea o doză terapeutică eficientă a medicamentului în partea posterioară a globului ocular, este necesară administrarea mai frecventă a medicamentului (până la 3-4 o data pe zi).

Atunci când prescrieți betaxolol, trebuie luate în considerare contraindicațiile pentru utilizarea acestuia:

• hipersensibilitate
• distrofie corneană
• bradicardie sinusală
• insuficienta cardiaca
• bloc atrioventricular grad II-III,
• șoc cardiogen

De asemenea, trebuie să fii atent în următoarele situații: Diabet zaharat. Trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu tendință de hipoglicemie, tk. avand efect beta-blocant, betaxololul poate masca simptomele hipoglicemiei acute (excitatie, palpitatii).

tireotoxicoza. Medicamentul poate masca unele dintre simptomele hipertiroidismului (de exemplu: tahicardie). La pacienții cu suspiciune de tireotoxicoză, aceasta nu trebuie anulată brusc, deoarece. acest lucru poate determina o creștere a simptomelor. La pacienții cu hipotiroidism, timpul reacției reflexe se modifică. Slabiciune musculara.

Medicamentul poate provoca simptome similare cu cele ale miasteniei gravis (de exemplu: diplopie, ptoză, slăbiciune generală). Interventie chirurgicala. Înainte de o operație planificată, medicamentul trebuie anulat treptat (nu toate odată!) cu 48 de ore înainte de anestezia generală, deoarece. pe parcursul anestezie generala poate desensibiliza miocardul la stimularea simpatică necesară pentru ca inima să funcționeze.

Trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu sindrom Raynaud și feocromocitom (posibil o creștere bruscă a tensiunii arteriale).

Sarcina și alăptarea

Utilizați în timpul sarcinii dacă beneficiul așteptat pentru mamă depășește riscul potențial pentru făt.

Dacă este necesar, utilizarea în timpul alăptării trebuie să decidă întreruperea alăptării.

Tratamentul necesită monitorizare constantă 1 odata 6 luni) pentru producerea de lacrimi, starea epiteliului corneean.

Atunci când utilizați medicamentul, este necesar să se țină cont de posibilele interacțiuni cu alte medicamente (Tabelul 2).

Efecte secundare

• Din partea sistemului cardiovascular - bradicardie, tulburări de conducere cardiacă și insuficiență cardiacă, cu sensibilitate crescută poate exista o scădere a tensiunii arteriale;
• Din sistemul respirator - bronhospasm;
• Din lateral SNC- somnolență, insomnie, coșmaruri, amețeli, depresie, agitație, astenie, parestezii, simptome crescute ale miasteniei gravis pseudoparalitice severe;
• Din tractul gastrointestinal - diaree, vărsături;
• Pe partea pielii -: reacții alergice (urticarie, erupții cutanate), exacerbare a psoriazisului;
• Din partea organului vizual - ochi uscați, iritație a conjunctivei, umflarea epiteliului corneei, cheratită superficială punctată, blefaroconjunctivită alergică.
• Altele - potență redusă
• Atunci când este aplicat local, riscul de a dezvolta reacții adverse sistemice este semnificativ mai mic decât în ​​cazul utilizării sistemice a medicamentelor. Pregătiri
• Betoptik - 0,5% picături pentru ochi în flacoane cu picurătoare din plastic 5 ml.
• Betoptik C - 0,25% suspensie oftalmică sterilă în flacoane picurătoare din plastic cu o capacitate de 5 și 10 ml.

Antioxidanți enzimatici

Componenta naturală a apărării antioxidante a organismului este superoxid dismutaza ( GAZON) este o enzimă care catalizează captarea radicalului anion superoxid cu formarea de oxigen și peroxid de hidrogen. Superoxid dismutaza ( GAZON) aparține clasei metaloproteinelor.

Activitatea sa depinde de concentrația radicalului anion superoxid din țesuturi. Cu stres prelungit sau condiții hipoxice, activitatea endogenă GAZON scade. Cauzând distrugerea speciilor reactive de oxigen, GAZON are efecte antioxidante și antiinflamatorii.

În cercetările sale, V.N. Alekseev și E.B. Martynov a arătat asta GAZON. datorită efectului antioxidant pronunțat, inhibă dezvoltarea proceselor de degradare în țesutul trabecular și în fibrele nervului optic. GAZON pătrunde bine în diverse țesuturi ale ochiului cu diverse metode de administrare.

Concentrația maximă a medicamentului este determinată prin 60 -120 minute. Cel mai bine, medicamentul se acumulează în coroidă și retină. Cele mai mari concentrații ale medicamentului în retină se observă cu instilarea și administrarea subconjunctivală. Rata de eliminare GAZON din globul ocular depinde de modul de administrare și de structura studiată a globului ocular. În medie, perioada de retragere este de aproximativ 2 -x ore.

Cale de administrare și doze:

Ținând cont de datele de farmacocinetică cu scop neuroprotector, cel mai recomandabil este să instilați medicamentul cu o frecvență. 5-6 o data pe zi.

De asemenea, este posibilă utilizarea metodei de instilare forțată - în decurs de o oră 1 se instila o picătură de medicament 6 ori la intervale 10 minute. Cursul tratamentului este 2-4 săptămâni, interval între cursuri 2 lună.

Contraindicații: hipersensibilitate la componentele medicamentului.

Efecte secundare: este posibilă dezvoltarea reacțiilor alergice.

Pregătiri

* Trebuie remarcat faptul că GAZON. obținut din materiale vegetale, are proprietăți toxice mai puțin pronunțate.

Antioxidanți neenzimatici

Unul dintre activatori PODEA este radicalul hidroxil ( DAR*), care se formează ca urmare a descompunerii moleculelor de peroxid de hidrogen în prezența ionilor de fier și cupru (reacția Haber-Weiss). Studiile fizico-chimice au arătat că echinocromul (histocromul) este capabil să neutralizeze cationii de fier care se acumulează în zona ischemică. În plus, acționează ca un captator de radicali liberi. De asemenea, îmbunătățește metabolismul energetic în țesuturi și proprietățile reologice ale sângelui pe fondul ischemiei.

Farmacocinetica

Histocromul cu administrare perioculară se acumulează cel mai bine în umiditatea camerei anterioare, a coroidei și a retinei. Parametrii farmacocinetici în raport cu retina cu administrarea subconjunctivală și parabulbară a medicamentului diferă ușor, astfel încât la administrarea subconjunctivală concentrația maximă este 47,6 mcg / mg și cu administrare parabulbară - 55,83 mcg/mg, timpul pentru a atinge concentrația maximă în ambele cazuri este de o oră, iar timpul de înjumătățire 1,5 ore.

Contraindicații: intoleranță individuală la componentele medicamentului.

Reacții adverse: reacții alergice, durere moderată la locul injectării.

Dozare și administrare: medicamentul se administrează subconjunctival sau parabulbarno 0,3-0,5 ml zilnic. Un curs de tratament 10 injectii.

Un drog

• Histochrom (Hystochrom) (CJSC Bryntsalov-A, Rusia) - 0,02% soluție în fiole 1 ml.

Un alt mecanism de conservare a sistemelor electronice de transport este activarea alternativelor NADH-calea oxidazei. În stadiile incipiente ale hipoxiei, celula folosește calea succinat oxidazei în acest scop. Trecerea la oxidarea predominantă a succinatului este o reacție de protecție a celulei la lipsa aportului de oxigen.

Acidul succinic și derivații săi au un efect pozitiv asupra cursului diferitelor procese metabolice: sunt capabili să modifice fosfolipidele, asigurând resinteza acestora, să reducă permeabilitatea ionică a membranelor și să promoveze eliberarea de K+ de-a lungul gradientului de concentrație, sunt implicați în reglarea metabolismului calciului, sunt capabili să reducă excesul de lipide și metaboliții acestora. Sărurile acidului succinic fac parte din diverse aditivi alimentari(mitomin, enerlit, yantavit etc.).

Cu toate acestea, mai promițătoare este crearea de compuși heterociclici care conțin succinat. Ei includ 2 -etil- 6 -metil- 3 - succinat de oxipiridină (mexidol). Aparține grupului de compuși fenolici sintetici. Când este introdus în organism, mexidolul are același efect biologic ca și compușii fenolici naturali.

În organism, compușii fenolici naturali se găsesc în aproape toate țesuturile și alcătuiesc 1-2% biomasa. Sunt sinergiști ai acidului ascorbic și formează un sistem redox tampon. Efectele biologice ale mexidolului sunt diverse: are un efect pozitiv asupra proceselor de producere a energiei în celulă, activează sinteza intracelulară a proteinelor și acizilor nucleici.

Prin activarea proceselor enzimatice ale ciclului Krebs, medicamentul promovează utilizarea glucozei și o creștere a formării de ATP. În plus, mexidolul este capabil să intensifice procesele de glicoliză, care reprezintă un răspuns compensator al țesuturilor în condiții de ischemie.

Acțiunea sa farmaceutică se datorează și efectului modulator asupra enzimelor legate de membrană și a complexelor receptorilor, care contribuie la păstrarea organizării structurale și funcționale a membranelor, transportul mediatorilor și îmbunătățirea transmiterii sinaptice.

De asemenea, Mexidol îmbunătățește fluxul de sânge în zona ischemică, limitează zona de afectare ischemică și stimulează procesul reparator. Stabilizează membranele celulelor sanguine și îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui.

Farmacocinetica

Când se administrează parenteral, concentrația plasmatică maximă este observată în interior 0,45-0,5 h, se determină în plasmă în timpul 4 h, timpul mediu de retenție a medicamentului în organism 0,7-1,3 h. După administrarea parenterală, trece rapid din fluxul sanguin în diverse țesuturi. Nu există date despre gradul de penetrare în țesuturile globului ocular. Metabolizat în ficat. Este excretat în principal prin rinichi.

Contraindicatii

• Tulburări acute ale funcției renale și hepatice
• Hipersensibilitate la medicament

Nu există date privind siguranța utilizării în timpul sarcinii, alăptării și pediatriei.