Špecifické zápalové ochorenia maxilofaciálnej oblasti. aktinomykóza. Komplikácie zápalových ochorení MZV (tromboflebitída tvárových vén, trombóza kavernózneho sínusu, meningitída, mediastinitída, sepsa) Komplikácie odontogénnych zápalových ochorení

1.1. PERIOSTITÍDA ČEĽUSŤOVÝCH KOSTÍ

Periostitis je zápalový proces s ohniskom zápalu v perioste. Príčinou ochorenia sú zuby s chronickými ložiskami zápalu v zubnej dreni alebo parodontu, hnisanie odontogénnej zápalovej cysty, sťažená erupcia dočasných resp. trvalé zuby, trauma. Podľa klinického priebehu a patomorfologického obrazu sa rozlišuje akútna periostitis (serózna a hnisavá) a chronická (jednoduchá a osifikujúca).

Akútna serózna periostitis prejavuje sa hladkosťou prechodného záhybu, silnou bolesťou pri palpácii. Sliznica nad zapáleným periostom je hyperemická, edematózna. Proces je lokalizovaný v oblasti "kauzatívneho" zuba a jedného alebo dvoch susedných zubov, prejavuje sa častejšie z vestibulárneho povrchu alveolárneho procesu. V priľahlých mäkkých tkanivách sú zaznamenané perifokálne zmeny vo forme kolaterálneho edému.

o akútna purulentná periostitis vydutie prechodného záhybu je určené v dôsledku tvorby subperiostálneho abscesu, príznaku kolísania (s deštrukciou periostu a šírením hnisu pod sliznicou), patologickou pohyblivosťou "kauzálneho" zuba. V mäkkých tkanivách obklopujúcich ohnisko zápalu je výrazný perifokálny edém, v mieste priameho kontaktu so subperiostálnym abscesom je pozorovaná zápalová infiltrácia mäkkých tkanív s hyperémiou kože.

o chronická periostitis dochádza k zväčšeniu objemu kosti v dôsledku stratifikácie prebytočnej mladej kosti na povrchu čeľuste vo forme vrstiev s rôznym stupňom ossi-

fikcie. Ohnisko chronickej infekcie v kosti, trauma sú zdrojom ďalšieho patologického podráždenia periostu, ktorý je u detí už v stave fyziologického podráždenia. Pri jednoduchej chronickej periostitíde novovytvorená kosť po adekvátnu liečbu prechádza opačným vývojom, s osifikáciou - kostná osifikácia sa vyvíja v počiatočných štádiách a končí spravidla hyperostózou. Na röntgenových snímkach dolnej čeľuste sa mladé kostné tkanivo určuje vo forme jemného prúžku mimo kortikálnej vrstvy kosti. Na neskoré štádiá ochorenie, vrstvenie novovybudovanej kosti je jasne vyjadrené. Pri röntgenovom vyšetrení Horná čeľusť málokedy získate jasný obraz, ktorý pomôže diagnostike.

1.2. ODONTOGENICKÁ OSTEOMYELITÍDA

ČEĽUSŤOVÉ KOSTI

Akútna osteomyelitída čeľustných kostí. V závislosti od cesty prenikania infekcie do kosti a mechanizmu vývoja procesu existujú tri formy osteomyelitídy tvárových kostí: odontogénna, hematogénna a traumatická. Odontogénna osteomyelitída sa vyskytuje v 80% všetkých prípadov, hematogénna - v 9%, traumatická - v 11%. U detí mladších ako 3 roky (častejšie v prvom roku života) sa vyvinie prevažne hematogénna osteomyelitída, od 3 do 12 rokov - odontogénna v 84% prípadov. Rozlišujú sa tieto formy ochorenia: akútna osteomyelitída a chronická, rozdelená v závislosti od klinického a rádiologického obrazu na 3 formy: deštruktívna deštruktívno-produktívna a produktívna.

Akútna osteomyelitída- hnisavé infekčné a zápalové ochorenie čeľustnej kosti (všetky jej štrukturálne zložky), sprevádzané rozpadom kosti s hnisavým exsudátom, porušením jej trofizmu a vedúcemu k osteonekróze. Pre kliniku akútnej osteomyelitídy sa prejavujú bežné príznaky. Choroba začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na 38-39 ° C, sprevádzané zimnicou, celkovou slabosťou a malátnosťou. U detí mladšieho a pubertálneho veku sa so zvýšením telesnej teploty môžu vyskytnúť kŕče, zvracanie a dysfunkcia. gastrointestinálny trakt, čo naznačuje podráždenie centrálneho nervového systému v dôsledku vysokej celkovej intoxikácie tela. S odontogénnou etiológiou je ochorenie charakterizované difúznym zápalom okolo kauzálneho zuba, pozoruje sa jeho patologická pohyblivosť a priľahlé neporušené zuby. Z vreciek ďasien sa môže uvoľniť hnis, tvoria sa subperiostálne abscesy, ktoré sú spravidla lokalizované na oboch stranách alveolárneho výbežku a čeľustnej kosti. Osteomyelitída je sprevádzaná výraznými zápalovými zmenami v mäkkých tkanivách tváre, v priľahlých tkanivách vzniká zápalová infiltrácia s hyperémiou a kožným edémom. Regionálna lymfadenitída je vždy prítomná. Pre akútnu osteomyelitídu je charakteristická tvorba abscesov alebo flegmónov, častejšie sa rozvíjajú adenoflegmóny. V pokročilých prípadoch u starších detí je akútna odontogénna osteomyelitída komplikovaná perimaxilárnym flegmónom.

Röntgenové vyšetrenie v prvých dňoch ochorenia neodhalí známky zmien v čeľustných kostiach. Do konca týždňa sa objaví difúzna vzácnosť kosti, čo naznačuje jej roztavenie hnisavým exsudátom. Kosť sa stáva transparentnejšou, trabekulárny vzor mizne, stenčuje sa a kortikálna vrstva je miestami prerušená.

Akútna odontogénna osteomyelitída hornej čeľuste sa stáva oveľa menej chronickou v porovnaní s procesmi v dolnej čeľusti, pretože anatomické a fyziologické vlastnosti jej štruktúry prispievajú k rýchlemu prenikaniu abscesov a úľave od osteomyetického procesu.

Chronická osteomyelitída- hnisavý alebo proliferatívny zápal kostného tkaniva, charakterizovaný tvorbou sekvestrov alebo nedostatkom tendencie k zotaveniu

a zvýšenie deštruktívnych a produktívnych zmien v kosti a perioste. Pri chronickej odontogénnej osteomyelitíde čeľustných kostí proces zahŕňa základy stálych zubov, ktoré sa „správajú“ ako sekvestračné a udržujú zápal. V závislosti od závažnosti procesov smrti alebo tvorby kostnej hmoty boli identifikované tri klinické a rádiologické formy chronickej osteomyelitídy: deštruktívna, deštruktívno-produktívna, produktívna. Spodná čeľusť u detí je postihnutá odontogénnou osteomyelitídou oveľa častejšie ako horná čeľusť.

Chronické formy odontogénnej osteomyelitídy sú najčastejšie výsledkom akútnej odontogénnej osteomyelitídy a chronizácia procesu u detí nastáva v kratšom čase ako u dospelých (proces sa u detí interpretuje ako chronický už 3-4 týždne od začiatku choroby). Chronická osteomyelitída sa však môže vyvinúť bez predchádzajúceho klinicky vyjadreného akútneho štádia, ktoré určilo jej názov ako primárna chronická (produktívna forma chronickej odontogénnej osteomyelitídy).

Deštruktívna forma chronickej osteomyelitídy pozorované u malých detí, podvyživených, oslabených bežnou infekčnou chorobou, t.j. so zníženou imunitnou odolnosťou organizmu. Symptómy akútny zápal ustúpia, ale príznaky všeobecnej intoxikácie organizmu zostávajú výrazné a sprevádzajú celé obdobie ochorenia. Lymfatické uzliny zostávajú zväčšené a bolestivé. Vnútorné a / alebo vonkajšie fistuly sa objavujú s hnisavým výbojom a vydutými granuláciami. Oneskorenie odtoku exsudátu môže spôsobiť exacerbáciu zápalu (ktorého klinika je podobná akútnej osteomyelitíde). Röntgenové vyšetrenie určuje oblasti resorpcie hubovitých a kortikálnych látok. Deštrukcia kosti prebieha rýchlo a difúzne. Konečné hranice lézie sú stanovené neskôr: do konca 2. - začiatku 3. mesiaca od začiatku ochorenia. Deštruktívna forma je sprevádzaná tvorbou veľkých, totálnych sekvestrov, patologických zlomenín. Periosteálna štruktúra kosti vo všetkých štádiách deštruktívnej formy je slabo vyjadrená, endosteálna štruktúra nie je stanovená rádiograficky.

Deštruktívno-produktívna forma chronickej odontogénnej osteomyelitídy pozorovaný u detí vo veku 7-12 rokov a je najčastejším výsledkom akútnej odontogénnej osteomyelitídy. Klinika je podobná klinike deštruktívnej formy chronickej osteomyelitídy. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje malé ložiská vzácnosti kosti, tvorbu mnohých malých sekvestrov. V perioste je aktívna konštrukcia kostnej substancie, ktorá je určená na röntgenových snímkach vo forme (často vrstvenej) kostnej stratifikácie. Príznaky endosteálnej reštrukturalizácie kosti sa objavujú až neskôr - ložiská riedenia sa striedajú s oblasťami osteosklerózy a kosť získava hrubý škvrnitý vzor.

Produktívna (primárna chronická) forma odontogénnej osteomyelitídy sa vyvíja iba v detstve a dospievaní, častejšie u detí vo veku 12-15 rokov. Veľký význam pri výskyte primárnych chronických foriem má senzibilizácia tela, zníženie jeho ochranných vlastností. Nie poslednú úlohu zohráva iracionálne užívanie antibiotík (malé dávky, krátke kúry), nesprávna taktika liečby pulpitídy a paradentózy atď. Keďže od začiatku ochorenia do jeho prejav, jeho diagnostika môže byť veľmi ťažká. V ústnej dutine nemusia byť žiadne „kauzálne“ dočasné zuby a perikoronitída (bežná príčina poškodenia) na začiatku procesu už končí prerezaním neporušených zubov. Zvyčajne sa produktívna (hyperplastická) osteomyelitída pre pacienta vyskytuje nepostrehnuteľne. Chýbajú klasické príznaky osteomyelitídy – fistuly a sekvestre. V oddelenej časti čeľuste sa objavuje deformácia, mierne bolestivá pri palpácii. Deformácia rastie pomaly a časom sa môže rozšíriť na niekoľko častí čeľuste. Proces môže trvať roky a je sprevádzaný častými (až 6-8 krát za rok) exacerbáciami. Počas obdobia exacerbácie sa môžu objaviť infiltráty okolitých mäkkých tkanív, trismus, bolestivý pri palpácii. Počas obdobia exacerbácie sú regionálne lymfatické uzliny tiež zväčšené, bolestivé pri palpácii, ale zriedka sa vyvíja periadenitída, abscesy a perimaxilárny flegmón.

Rádiografický obraz je charakterizovaný zväčšením objemu čeľuste v dôsledku výraznej tvorby endosteálnej a periostálnej kosti. Sekvestry nie sú definované.

V postihnutej oblasti dochádza k striedaniu ložísk vzácnosti s neostrými hranicami a zónami osteosklerózy. Kosť získava pestrú, hrubo škvrnitú, takzvanú mramorovú kresbu. Kortikálna vrstva nie je viditeľná a v závislosti od trvania ochorenia sa spája s osifikovanými periostálnymi vrstvami, ktoré majú najčastejšie pozdĺžnu lamináciu. Pre túto formu osteomyelitídy je charakteristická retrográdna infekcia intaktných zubov v lézi (ascendentná pulpitída a periodontitída).

1.3. HEMATOGENICKÁ OSTEOMYELITÍDA

ČEĽUSŤOVÉ KOSTI

Hematogénna osteomyelitída kostí tváre u detí sa vyvíja na pozadí septického stavu tela a je jednou z foriem septikopyémie, ktorá sa vyskytuje na pozadí nízkej rezistencie. Zdrojom infekcie môžu byť zápalové ochorenia pupočníka, pustulózne kožné lézie dieťaťa, zápalové komplikácie popôrodné obdobie matka (mastitída atď.). Toto ochorenie sa vyskytuje u novorodencov a detí vo veku 1 mesiaca (77,4 %), vo veku 1-3 roky (15,2 %) a od 3 do 12 rokov (7,36 %) (Roginsky V.V., 1998).

Hematogénna osteomyelitída tvárových kostí je častejšie lokalizovaná v zygomatických a nosových kostiach, v hornej čeľusti sú postihnuté zygomatické a frontálne výbežky, v dolnej čeľusti je postihnutý výbežok kondylu.

V akútnej fáze ochorenia, bez ohľadu na lokalizáciu primárnej lézie, sa u novorodencov a dojčiat vyvinie mimoriadne ťažký celkový stav a najvýraznejšia všeobecná intoxikácia tela. Napriek včas začatej a aktívne vedenej terapii sa často objavujú nové hnisavé ložiská v rôznych kostiach skeletu alebo iných orgánov. o ťažké formy ochorenie, poškodenie kostí je sprevádzané rozvojom flegmóny. U mnohých detí je choroba sprevádzaná septickou pneumóniou. Po chirurgickom otvorení abscesov alebo vytvorení fistúl sa celkový stav dieťaťa okamžite nezlepší. Pri intenzívnej terapii ohrozenie života zmizne do konca 3-4 týždňa od začiatku ochorenia.

V akútnom štádiu je u málo detí možné vyliečenie. Najčastejšie ide o hematogénnu osteomyózu

litas ide do chronická forma a pokračuje tvorbou rozsiahlych sekvestrov, vrátane mŕtvych rudimentov zubov. Procesy obnovy v kosti sú slabo vyjadrené.

Výsledky závisia od klinická forma hematogénnej osteomyelitídy a načasovanie začatia racionálnej terapie. Po chronickej hematogénnej osteomyelitíde majú deti defekty a deformity čeľustí spojené s ich nedostatočným vývojom alebo rozsiahlou sekvestráciou kostí. Pri osteomyelitíde dolnej čeľuste sa tvorí defekt alebo nedostatočný rozvoj kondylárneho výbežku, po ktorom nasleduje narušenie rastu celej dolnej čeľuste alebo rozvoj primárnych kostných lézií TMK (pozri kapitolu 4.1).

1.4. LYMFADENITÍDA

Jedným z prvých miest vo frekvencii medzi zápalovými procesmi je lymfadenitídou. Lymfadenitída v maxilofaciálnej oblasti u detí je extrémne zriedkavé primárne ochorenie. Sú sprevádzané odontogénnymi, stomatogénnymi ochoreniami, ochoreniami horných dýchacích ciest, akútnymi respiračnými infekciami, akútnymi respiračnými vírusovými infekciami, detskými infekčnými ochoreniami a v týchto prípadoch sú považované za jeden z príznakov základného ochorenia. Lymfadenitída môže byť spôsobená hypotermiou, traumou, rutinným očkovaním.

Podľa klinického priebehu sa rozlišuje akútna lymfadenitída (serózna, v štádiu periadenitídy, hnisavá) a chronická (hyperplastická, v akútnom štádiu).

Akútna serózna lymfadenitída prebieha prudko s výraznou celkovou reakciou a lokálne príznaky. Teplota tela stúpa. Existujú všeobecné príznaky intoxikácie, výraznejšie u malých detí (1-3 roky). IN počiatočná fáza lokálne príznaky sú charakterizované miernym zvýšením lymfatických uzlín, bolesťou pri palpácii, lymfatická uzlina zostáva pohyblivá, hustá, farba kože sa nemení. Potom (2-3 dni od začiatku ochorenia) mäkkých tkanív, zápal presahuje kapsulu lymfatickej uzliny, čo sa interpretuje ako periadenitída. Na mieste lymfatickej uzliny sa palpuje hustý, ostro bolestivý infiltrát. Následne sa lymfatická uzlina roztopí

hnisavý exsudát, ktorý sa klinicky prejavuje ohniskom mäknutia s príznakom kolísania (akútna hnisavá lymfadenitída). Častejšie sú postihnuté lymfatické uzliny bočného povrchu krku, submandibulárne a príušné oblasti.

Chronická hyperplastická lymfadenitída charakterizované zvýšením lymfatickej uzliny - je hustá, pohyblivá, nie je spájkovaná s okolitými tkanivami, bezbolestná alebo mierne bolestivá pri palpácii. Častejšie je etiológia tejto formy lymfadenitídy neodontogénna. V týchto prípadoch sú hmatateľné viaceré regionálne lymfatické uzliny.

Chronická abscesujúca lymfadenitída charakterizované objavením sa ohniska hyperémie a zriedením kože nad zväčšenou lymfatickou uzlinou, symptóm kolísania je určený palpáciou, čo naznačuje hnisavú fúziu uzla. Možné je aj spontánne otvorenie abscesu s tvorbou fistuly. Všeobecný stav deti s chronickými formami lymfadenitídy sa nemení.

1.5. ABSCESS

Absces- ohnisko hromadenia hnisu, vznikajúce v dôsledku topenia tkanív s tvorbou dutiny v mäkkých tkanivách. Absces v oblasti tváre sa vyskytuje v dôsledku poškodenia alebo zápalu kože tváre, ústnej sliznice, pier, nosa, očných viečok. Menej často sa abscesy u detí vyskytujú v dôsledku šírenia infekcie z odontogénneho zamerania. Vytvorený absces je vydutá, kupolovitá, jasne hyperemická oblasť. Koža nad ním je zriedená. Palpácia je ostro bolestivá, fluktuácia sa ľahko zistí. Celkový stav je mierne narušený. Abscesy nachádzajúce sa v hĺbke tkanív sú závažnejšie - perifaryngeálny, paratonsilárny, infratemporálny priestor, jazyk. Sú sprevádzané ťažkou intoxikáciou, dysfunkciou žuvania, prehĺtania, dýchania, blokády. V ohnisku zápalu sa vytvára infiltrát, v oblasti ktorého je koža alebo sliznica hyperemická, napätá. Fluktuácia je určená v strede infiltrátu. Hranice zmenených tkanív sú jasne definované. Koža alebo sliznica v oblasti abscesu často vyčnievajú nad povrch.

1.6. FLEGMONA

1.7. FURUNCLE

flegmóna- akútny purulentný difúzny zápal podkožného, ​​medzisvalového a interfasciálneho voľného tukového tkaniva. V detstve sa flegmóna často vyvíja ako komplikácia akútnej purulentnej lymfadenitídy (adenoflegmóna) alebo sprevádza odontogénnu osteomyelitídu (osteoflegmónu). Adenoflegmón sa pozoruje u detí od veľmi raného veku - od 2 mesiacov a starších. Najčastejšou lokalizáciou adenoflegmónu je bukálna, supra- a submandibulárna, menej často podbradková a príušno-žuvacia oblasť. Zdrojom infekcie môžu byť zuby, orgány ORL, traumatické poranenia vrátane postinjekčných v dôsledku porušenia pravidiel asepsie. Pri flegmóne dochádza k zvýšeniu úrovne intoxikácie tela v kombinácii so závažnými lokálnymi príznakmi - určuje sa difúzny zápalový infiltrát, ktorý sa šíri do niekoľkých anatomických oblastí. V strede zápalového infiltrátu sa určujú ložiská zmäkčenia s kolísaním. Koža postihnutej oblasti sa stáva hustou, napätou, hyperemickou. Rýchly vývoj flegmóny u detí je uľahčený slabým spojením dermis s bazálnou membránou a vrstvou podkožného tuku a dobrým zásobovaním krvou. Toto sú hlavné dôvody rozvoja purulentno-nekrotických procesov difúznej povahy u detí. Nezrelosť imunitného systému tiež prispieva k rozvoju zápalu a zabraňuje obmedzeniu ohniska.

Osteoflegmóna zhoršuje priebeh akútnej odontogénnej osteomyelitídy a prudko zvyšuje celkovú intoxikáciu tela. Pri osteoflegmóne dochádza k šíreniu hnisavého zápalového procesu v dôsledku roztavenia periostu a prieniku purulentného exsudátu do mäkkých tkanív.

U novorodencov a dojčiat je hrozivou komplikáciou hematogénnej osteomyelitídy hornej čeľuste tvorba flegmónu v orbitálnej dutine alebo retrobulbárnom priestore. Pri akútnej odontogénnej osteomyelitíde sa častejšie vyvíjajú povrchové flegmóny. Flegmóny hlbokých medzisvalových priestorov v detskom veku sú zriedkavé (pri dlhodobo neliečených kostných výbežkoch).

Furuncle- akútny purulentno-nekrotický zápal vlasového folikulu a pridruženej mazovej žľazy s okolitým vláknom, spôsobený pyogénnymi mikróbmi - stafylokokmi. Rozvoj varu je podporovaný traumou na koži, po ktorej nasleduje infekcia. Predisponujúcimi faktormi sú zvýšená činnosť potných a mazových žliaz kože, nedostatok vitamínov, poruchy látkovej výmeny, oslabenie imunitného systému. Furuncle sa môže vyskytnúť na akejkoľvek časti kože, kde sú vlasy, častejšie na krku, perách a krídlach nosa.

Vývoj varu začína objavením sa hustého bolestivého infiltrátu s priemerom 0,5-2 cm, jasne červenej farby, stúpajúcej nad kožu vo forme malého kužeľa. Pri priaznivom priebehu na 3-4 deň sa v jeho strede vytvorí centrum mäknutia, ktoré sa môže samovoľne otvárať s výskytom hnisu. Na mieste pitvy sa nachádza oblasť nekrotického tkaniva. zelenkastej farby- furuncle jadro. V budúcnosti, spolu s hnisom a krvou, je tyčinka odmietnutá. Defekt kožného tkaniva je nahradený granuláciami. Po 2-3 dňoch dochádza k hojeniu s tvorbou jazvy. Pri nekomplikovanom priebehu trvá vývojový cyklus varu 8-10 dní.

Furuncle v oblasti pier a krídel nosa je spravidla ťažký. Zápalový edém sa rozširuje na okolité tkanivá tváre. Zaznamenáva sa silná vyžarujúca bolesť. Telesná teplota je vysoká. Existuje možnosť vzniku takých závažných komplikácií, ako je meningitída, mediastinitída, sepsa, takže liečba detí s varom na tvári by sa mala vykonávať v nemocnici.

U oslabených detí môže choroba prebiehať zdĺhavo, so slabou zápalovou reakciou a pri nadmernom hromadení hnisu sa môže roztopiť nekrotická tyčinka a môže vzniknúť absces (abscesujúci vriedok).

1.8. ZÁPALOVÉ OCHORENIA SLINNÝCH ŽLÁZ

1.8.1. PAROTITÍDA NOVORODENCOV

Ochorenie je zriedkavé. Etiológia a patogenéza ochorenia nie sú dobre pochopené. Vyvíja sa častejšie u predčasne narodených alebo oslabených detí so sprievodnou somatickou patológiou. Príčinou rozvoja parotitídy môže byť zavedenie infekcie cez vylučovací kanál slinná žľaza alebo hematogénnou cestou.

Ochorenie sa vyvíja akútne, častejšie v 1. týždni života dieťaťa. Začína sa objavením sa hustých difúznych zápalových infiltrátov jednej alebo dvoch príušných žuvacích oblastí, sprevádzaných výraznou celkovou intoxikáciou tela. Po 2-3 dňoch dochádza k purulentnej alebo purulentno-nekrotickej fúzii žľazy. Hnis sa môže rozšíriť do oblasti temporomandibulárneho kĺbu, čo môže viesť k odumretiu rastových zón v dolnej čeľusti a v dôsledku toho k ankylóze TMJ, nedostatočnému rozvoju dolnej čeľuste.

Anamnéza;

Palpácia;

Rádiografia kostí tváre;

ultrazvuk;

Testy krvi a moču.

Parotitída novorodencov sa rozlišuje od:

Adenoflegmón.

1.8.2. PAROTITÍDA

Pôvodcom mumpsu je filtrovateľný vírus pneumophilus parotidis. Vírus mumpsu sa rýchlo inaktivuje, keď je vystavený vysokej teplote, ultrafialovému žiareniu, slabým roztokom formalínu, lyzolu, alkoholu. Zdrojom nákazy je chorý človek. Infekcia sa prenáša vzdušnými kvapôčkami, ako aj predmetmi kontaminovanými slinami pacienta (riad, hračky). Vírus sa na konci nachádza v slinách Inkubačná doba(18-20 dní) a v prvých 3-5 dňoch choroby, ako aj v krvi. Možno primárna lézia vírusu mozgových blán, semenníkov a pankreasu.

Ochorenie sa často prejavuje vo veku od 5 do 15 rokov. Ešte pred objavením sa zreteľných klinické príznaky je možné zistiť zvýšený obsah amylázy v krvnom sére a diastázu v moči, vymiznúcu až po 10. dni choroby. Začiatok ochorenia je charakterizovaný zvýšením telesnej teploty na 38-39 ° C a výskytom opuchu príušnej slinnej žľazy na jednej alebo oboch stranách. Do procesu je možné zapojiť aj podčeľustné a podjazykové slinné žľazy, pričom je možný rozsiahly opuch cervikálneho tkaniva. Koža nad zapálenými žľazami je napnutá, lesklá, ale zvyčajne si zachováva svoju normálnu farbu. Vzhľad opuchu príušnej žľazy je sprevádzaný bolesťou vyžarujúcou smerom k uchu alebo krku, ktorá sa zhoršuje žuvaním a prehĺtaním. Prvých 3-5 dní sa zväčšuje opuch postihnutých žliaz, potom do 8.-10. dňa začne klesať. Niekedy sa resorpcia infiltrátu oneskorí o niekoľko týždňov. Príležitostne je ochorenie sprevádzané bradykardiou, po ktorej nasleduje tachykardia. Často je slezina zväčšená. ESR je zvyčajne zvýšená. Často dochádza k poškodeniu nervový systém(meningitída, encefalitída), niekedy s paralýzou kraniálnych a miechových nervov; niekedy sprevádzané duševnými poruchami.

Častou komplikáciou je orchitída. Ooforitída u mumpsu je menej častá. Opisuje sa aj mastitída sprevádzaná opuchom a bolestivosťou mliečnych žliaz.

Diagnóza je založená na:

Sťažnosť;

epidemiologická anamnéza;

Klinické vyšetrenie (palpácia slinných žliaz, pankreasu, pohlavných orgánov);

Vizuálne vyšetrenie slín;

Ultrazvuk slinných žliaz.

Epidemickú parotitídu treba odlíšiť od:

Rôzne typy sialadenitídy;

Chronická nešpecifická parotitída v akútnom štádiu;

infekčná mononukleóza;

Absces bukálnej oblasti;

lymfadenitída;

Hematogénna osteomyelitída;

Lymfangióm v štádiu zápalu;

Adenoflegmón.

1.8.3. CHRONICKÁ PARENCHYMATICKÁ PAROTITÍDA

Etiológia ochorenia nebola objasnená.

Proces je charakterizovaný primárnym chronickým nástupom a latentným zápalom v príušných slinných žľazách.

Ochorenie sa častejšie prejavuje u detí vo veku 3-8 rokov. Zvláštnosťou chronickej nešpecifickej parenchýmovej parotitídy je trvanie kurzu. Exacerbácie sa môžu vyskytnúť 6-8 krát za rok. Charakteristické je zhoršenie celkového stavu, výskyt bolesti a opuchu v príušných žľazách na jednej alebo oboch stranách. Je možný výskyt hyperémie a napätia kože.

Pri palpácii príušnej žuvacej oblasti sa cíti zväčšená, bolestivá (mierne bolestivá), hustá, hľuznatá žľaza. Pri masáži oblasti príušnej žľazy sa zo slinného kanálika uvoľňujú viskózne rôsolovité sliny s prímesou hnisu alebo fibrínových zrazenín.

V priebehu ochorenia sa rozlišujú tri klinické a rádiologické štádiá: počiatočné, klinicky výrazné a neskoré. V každej z etáp existuje obdobie exacerbácie a remisie, ako aj aktívny a neaktívny priebeh. Pri aktívnom priebehu procesu je ochorenie charakterizované výraznou zápalovou reakciou LS. Trvanie exacerbácie s aktívnym priebehom sa pohybuje od 2-3 týždňov do 2 mesiacov, počet exacerbácií sa pohybuje od 4 do 8-krát ročne.

Pri neaktívnom priebehu dochádza k exacerbácii chronickej parenchýmovej parotitídy bez výrazných lokálnych a celkových príznakov zápalu s menším počtom exacerbácií za rok (od 1 do 3).

Diagnóza sa robí na základe nasledujúcich údajov:

Sťažnosť;

Anamnéza;

Klinické vyšetrenie vrátane palpácie slinnej žľazy;

Vizuálne vyšetrenie sekrécie slinnej žľazy;

Klinická analýza krvi a moču;

Röntgenové vyšetrenie OUSZh s predbežným kontrastovaním žľazových kanálikov s kontrastnými látkami rozpustnými vo vode: verografín, urografín, omnipak (sialografia, ortopantomosialografia);

Štúdie purulentného výtoku zo slinnej žľazy na citlivosť na antibiotiká (počas exacerbácie);

Cytologické vyšetrenie náterov slín a bodiek OSZh počas remisie;

ultrazvuk.

Chronickú parenchýmovú parotitídu treba odlíšiť od mumps, lymfadenitída, špecifická lymfadenitída v príušno-žuvacej oblasti, s chronickou osteomyelitídou dolnej čeľuste, lymfangiómom a cystami v príušnej oblasti, novotvary.

1.8.4. CYTOMEGÁLIA

Cytomegália je vírusové ochorenie, ktoré postihuje predovšetkým slinné žľazy novorodencov a dojčiat mladších ako 6 mesiacov. Pôvodcom je ľudský cytomegalovírus (cytomegalovirus hominis), patriaci do rodiny herpetických vírusov. Zdroje infekcie: nosiče vírusu a pacienti. Vírus sa vylučuje slinami a materským mliekom. Cytomegalovírus môže prechádzať placentou a spôsobiť vnútromaternicové poškodenie plodu v ktorejkoľvek fáze jeho vývoja. Infekcia počas prvých týždňov tehotenstva môže spôsobiť spontánny potrat alebo vrodené chyby (napr. rázštep pery a podnebia). Neskoršia infekcia môže viesť k poškodeniu centrálneho nervového systému, pečene a gastrointestinálneho traktu. K infekcii plodu môže dôjsť pri prechode infikovanej ženy pôrodnými cestami. Miestom primárnej fixácie vírusu sú slinné žľazy. Príušné žľazy sú postihnuté častejšie ako submandibulárne, sublingválne slinné žľazy a regionálne lymfatické uzliny.

V slinnej žľaze, zúženie a dokonca zablokovanie malých slinných kanálikov obrom epitelové bunky, vyčnievajúce do ich lúmenu. V jadre a cytoplazme týchto buniek sú jasne viditeľné inklúzie. Podobné obrovské bunky s cytomegáliou sa nachádzajú v slinách, moči a výkaloch.

Pri lokálnom priebehu cytomegálie dochádza k opuchu slinných žliaz v dôsledku zápalu a tvorby malých cýst. Pri generalizovanom priebehu ochorenia môže patologický proces postihnúť pľúca, obličky, pankreas, mozog a ďalšie orgány. Po absolvovaní cytomegalovírusu

deti môžu mať vrodené srdcové chyby a veľké cievy, kožné angiómy, myokarditídu.

U dojčiat sa v zriedkavých prípadoch vyskytuje kožná lézia vo forme veľkého lamelového olupovania, dlhodobej plienkovej vyrážky alebo nehojacich sa vredov. V niektorých prípadoch môže choroba prebiehať ako sepsa.

Prognóza bola predtým považovaná za absolútne nepriaznivú. V súčasnosti sú diagnostikované mierne formy, virologicky dokázané, s priaznivým výsledkom.

Diagnóza je založená na:

Sťažnosti rodičov;

Anamnéza;

Klinické vyšetrenie;

Klinická analýza krvi a moču;

PCR a sérologická diagnostika. CMV infekciu slinných žliaz u detí je potrebné odlíšiť od:

herpetická infekcia;

Plesňové zápaly (aktinomykóza, kandidóza);

Echinokoková infekcia;

infekcia HIV;

Hemolytická choroba novorodenca;

Toxoplazmolýza.

1.8.5. SLINNÉ KAMENNÉ OCHORENIE PODMANILNÝCH SLINNÝCH ŽLÁZ U DETÍ

Mechanizmus tvorby kameňov nie je úplne objasnený. Pri výskyte ochorenia slinných kameňov veľký význam má narušený metabolizmus vápnika, niekedy zaznamenajú zranenie alebo cudzie teleso v vylučovacie kanály slinné žľazy.

náčelník diagnostický príznak je detekcia zubného kameňa, bolesti, ktorá sa vyskytuje pri jedle, spojená s porušením odtoku slín. Sialodochitída a sialadenitída sú pridružené symptómy. Tieto príznaky sa zvyšujú s vekom dieťaťa.

Diagnóza je založená na všeobecnom klinické metódy vyšetrenia (sťažnosti, anamnéza, vyšetrenie dieťaťa, prehmatanie žľazy, vizuálne vyšetrenie sekrétu, klinický rozbor krvi a moču, RTG vyšetrenie podčeľustných slinných žliaz, ultrazvuk).

Ochorenie slinných kameňov submandibulárnych slinných žliaz je diferencované s retenčnou cystou sublingválnej slinnej žľazy, hemangiómom a lymfangiómom sublingválnej oblasti, sialodochitídou s abscesom maxilárno-lingválnej drážky.

Ryža. 1.1. Dieťa 3 roky. Exacerbácia chronických Ryža. 1.2. Dieťa 5 rokov. Exacerbácia chronickej parodontitídy zuba 84, akútnej parodontitídy zuba 54, akútna purulentná hnisavá periostitis dolnej čeľuste vpravo periostitis hornej čeľuste vpravo

Ryža. 1.3. Zväčšený panoramatický röntgenový snímok dolnej čeľuste 9-ročného dieťaťa. Chronická osifikujúca periostitis dolnej čeľuste vpravo v oblasti zubov 46, 47

Ryža. 1.4. Dieťa 6 rokov. Exacerbácia chronickej parodontitídy zuba 64, akútna serózna periostitis hornej čeľuste vľavo

Ryža. 1.5. Dieťa 5 rokov. Exacerbácia chronickej parodontitídy zuba 75, akútna serózna periostitis dolnej čeľuste vľavo

Ryža. 1.6. Dieťa 6 rokov. Exacerbácia chronickej parodontitídy zuba 75, akútna purulentná periostitis dolnej čeľuste vľavo: ale - stav v ústnej dutine; b- ortopantomogram

Ryža. 1.7. Dieťa 13 rokov. Chronická deštruktívno-produktívna osteomyelitída dolnej čeľuste vpravo: ale- vzhľad dieťa; b- ortopantomogram. Ohniská deštrukcie kostného tkaniva sa určujú v oblasti vetvy, uhla a tela dolnej čeľuste vpravo; v - pohľad na telo dolnej čeľuste vpravo v štádiu operácie

Ryža. 1.8. Dieťa 13 rokov. Chronická produktívna osteomyelitída dolnej čeľuste vpravo. Trvanie choroby 6 mesiacov: ale- vzhľad dieťaťa; b- Obyčajný röntgenový snímok kostí tvárového skeletu v priamej projekcii

Ryža. 1.9. Dieťa 15 rokov. Chronická produktívna osteomyelitída dolnej čeľuste vľavo. Trvanie ochorenia 2 roky: ortopantomogram. Existujú oblasti osteosklerózy v dôsledku predtým opakovane preneseného zápalového procesu bez známok sekvestrácie. Kortikálna platňa nie je jasne viditeľná. Charakteristický vzor mramorovej kosti

Ryža. 1.10. Chronická deštruktívna osteomyelitída dolnej čeľuste v štádiu sekvestrácie. Zubný volumetrický tomogram 16-ročného dieťaťa. Kostné tkanivo dolnej čeľuste v oblasti chýbajúcich zubov 45-48 má heterogénnu štruktúru. V projekcii chýbajúceho zuba 46 je určená nepravidelne tvarovaná oblasť deštrukcie kostného tkaniva s veľkosťou do 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, v dutine ktorej dochádza k dodatočnému zhutneniu kostného tkaniva (sekvestr kostí) je vizualizovaný. Kortikálna doska dolnej čeľuste v oblasti 46 nie je v celom rozsahu vysledovateľná. Na vestibulárnom a lingválnom povrchu dolnej čeľuste v oblasti 45-48 sú zaznamenané výrazné lineárne periostálne vrstvy.

Ryža. 1.11. Chronická deštruktívno-produktívna osteomyelitída dolnej čeľuste. Zubný volumetrický tomogram 12-ročného dieťaťa. Dochádza k zmene kostnej štruktúry (na pozadí osteosklerózy dolnej čeľuste vpravo sa zisťujú viaceré ložiská deštrukcie rôznych veľkostí a tvarov) a vrstvené periostálne vrstvy

Ryža. 1.12. Chronická deštruktívno-produktívna osteomyelitída dolnej čeľuste. Viacvrstvová počítačová tomografia 17-ročného dieťaťa (a, b- axiálna projekcia; v- 3D rekonštrukcia). V tele dolnej čeľuste sú vizualizované viaceré ložiská deštrukcie kostného tkaniva s veľkosťou od 2,5 do 9,8 mm. Na lingválnych a vestibulárnych plochách sú lineárne a strapcovité periostové vrstvy, výraznejšie v oblasti tela dolnej čeľuste v projekcii chýbajúcich zubov 36-46, sú oblasti ostrého zhutnenia (od 173 do 769 jednotiek N ) mäkkých tkanív až po ich kalcifikáciu

Ryža. 1.13. Chronická deštruktívno-produktívna osteomyelitída dolnej a hornej čeľuste. Viacvrstvová počítačová tomografia 9-ročného dieťaťa: ale- axiálny rez; b- MPR v koronálnej projekcii; v- MPR v sagitálnej projekcii; G- 3D rekonštrukcia. Kostná štruktúra celej dolnej čeľuste, hornej čeľuste, sfénoidnej kosti, jarmových kostí a zygomatických oblúkov je výrazne zmenená v dôsledku prítomnosti rôznych ohnísk a ohnísk vzácnosti a osteosklerózy, s nerovnomernými, neostrými obrysmi, ktoré sa prakticky nelíšia od nezmenených obklopujúce kostné tkanivo, ktoré porušuje integritu kortikálnych platničiek. Objem vyššie uvedených kostí je zväčšený (viac v dolnej čeľusti), pomery sa nemenia. U oboch TMK nie sú pomery narušené, kĺbové hlavice sú opuchnuté, miestami narušená celistvosť kontúr. V ľavom maxilárnom sínuse a bunkách etmoidálneho labyrintu obsah mäkkých tkanív s hustotou asi 16 jednotiek. H

Ryža. 1.14. Dieťa 4 roky. Akútna serózna lymfadenitída ľavej submandibulárnej oblasti: ale- vzhľad dieťaťa; b- Ultrazvuk, B-mód: lymfatická uzlina s nízkou echogenicitou, kôra je zhrubnutá; v- Ultrazvuk, režim farebného toku: posilnenie cievneho vzoru v projekcii brány lymfatickej uzliny

Ryža. 1.15. Ultrazvuk, režim TsDK: zaoblená lymfatická uzlina, nízka echogenicita, heterogénna štruktúra, pozdĺž periférie - hypoechogénny okraj (zóna edému). Akútna lymfadenitída v štádiu periadenitídy

Ryža. 1.16. Dieťa 6 rokov. Akútna purulentná lymfadenitída pravej submandibulárnej oblasti

Ryža. 1.17. Dieťa 5 rokov. Akútna purulentná lymfadenitída ľavej submandibulárnej oblasti

Ryža. 1.18. Dieťa 15 rokov. Chronická hyperplastická lymfadenitída submentálnej oblasti

Ryža. 1.19. Dieťa 1,5 roka. Abscesujúca lymfadenitída ľavej submandibulárnej oblasti po ARVI: ale - vzhľad; b- Ultrazvuk, B-režim: echogenicita lymfatickej uzliny je znížená, oblasť kvapaliny je určená v projekcii (abscesná zóna); v- Ultrazvuk, farebný režim prietoku: v projekcii lymfatickej uzliny dochádza k zvýšeniu cievneho vzoru, zóna abscesu je avaskulárna

Ryža. 1.20. Abscesujúca lymfadenitída pravej submandibulárnej oblasti s rozvojom adenoflegmónu. Ultrazvuk, režim farebného toku: kapsula lymfatickej uzliny je diskontinuálna, v okolitých tkanivách sa určujú tekuté oblasti

Ryža. 1.21. Dieťa 15 rokov. Špecifická lymfadenitída (aktinomykotická) pravej submandibulárnej oblasti

Ryža. 1.22. Dieťa 4 roky. Absces ľavej infraorbitálnej oblasti po uštipnutí hmyzom

Ryža. 1.23. Dieťa 14 rokov. Absces bočného povrchu krku vpravo: ale- vzhľad dieťaťa; b- Ultrazvuk, režim B: v projekcii je určená zóna zníženej echogenicity s nerovnými obrysmi - tekuté oblasti

Ryža. 1.24. Dieťa 14 rokov. Absces spodnej pery: a, b - vzhľad dieťaťa; v- Ultrazvuk, B-mód: zisťuje sa tvorba zníženej echogenicity s prítomnosťou tekutej oblasti

Ryža. 1.25. Dieťa 16 rokov. Absces pravej submandibulárnej oblasti

Ryža. 1.26. Dieťa 10 rokov. Odontogénny flegmón pravej submandibulárnej oblasti: a, b- vzhľad dieťaťa; v- ortopantomogram

Ryža. 1.27. Dieťa 7 rokov. Furuncle ľavej infraorbitálnej oblasti

Ryža. 1.28. Infiltrát ľavej bukálnej oblasti so známkami tvorby abscesu. Ultrazvuk, B-mód: zóna so zníženou echogenicitou je určená s prítomnosťou oblasti tekutého typu

Ryža. 1.29. Dieťa 16 rokov. Abscesujúci furuncle pravej zygomatickej oblasti

Ryža. 1.30. Dieťa 6 rokov. Exacerbácia chronickej parenchýmovej ľavostrannej parotitídy

Ryža. 1.31. Dieťa 13 rokov. Exacerbácia chronickej ľavostrannej parenchýmovej parotitídy

Ryža. 1.32. Chronická ľavostranná parenchýmová parotitída, počiatočné klinické a rádiologické štádium. Ortopantomosialogram 9-ročného dieťaťa

Ryža. 1.33. Chronická bilaterálna parenchýmová parotitída, počiatočné klinické a rádiologické štádium. Ortopantomosialogram 6-ročného dieťaťa

Ryža. 1.34. Chronická bilaterálna parenchýmová parotitída, výrazné klinické a rádiologické štádium. Orto-pantomosialogram 7-ročného dieťaťa

Ryža. 1.35. Chronická pravostranná parenchýmová parotitída, výrazné klinické a rádiologické štádium. Ortopantomosialogram 15-ročného dieťaťa

Ryža. 1.36. Chronická bilaterálna nešpecifická parotitída, remisia. Ultrazvuk, režim farebného toku: slinná žľaza je zväčšená, znížená echogenicita s prítomnosťou malých cýst; vaskularizácia sa nemení

Ryža. 1.37. Chronická bilaterálna nešpecifická parotitída, exacerbácia. Ultrazvuk, režim farebného toku: v projekcii parenchýmu žľazy je posilnená vaskularizácia.

Ryža. 1.38. Ochorenie slinných kameňov ľavej submandibulárnej slinnej žľazy. Röntgen 10-ročného dieťaťa (axiálny pohľad)

Ryža. 1.39. Ochorenie slinných kameňov pravej submandibulárnej slinnej žľazy. RTG 11-ročného dieťaťa (axiálna projekcia)

Ryža. 1,40. Ochorenie slinných kameňov ľavej submandibulárnej slinnej žľazy. Ultrazvuk, B-mód: kanálik žľazy je rozšírený, v jeho lúmene je určený kameň

Ryža. 1.41. Ochorenie slinných kameňov pravej submandibulárnej slinnej žľazy. Sialogram 8-ročného dieťaťa. Zisťuje sa rozšírenie potrubia, zubný kameň v ústí potrubia

Ryža. 1.42. Ochorenie slinných kameňov ľavej submandibulárnej slinnej žľazy. Viacvrstvová počítačová tomografia 16-ročného dieťaťa (a - MPR v sagitálnej projekcii; b- axiálna projekcia; v- 30-rekonštrukcia). V mäkkých tkanivách ústnej dutiny pozdĺž lingválneho povrchu dolnej čeľuste v oblasti prednej skupiny zubov a v oblasti uhla sú kamienky vizualizované s veľkosťou 2,5 a 8,5 mm, s čistým zvlnené obrysy s hustotou 1826 jednotiek. H

Periostitis čeľuste

Jednou z pomerne bežných komplikácií zápalových procesov v periodontálnych tkanivách je periostitis čeľuste. Periostitis sa môže vyskytnúť v dôsledku ďalšieho šírenia procesu pri akútnej apikálnej, ako aj exacerbácii chronickej apikálnej parodontitídy. V niektorých prípadoch môže ísť o dôsledok marginálnej parodontitídy alebo infekcie rany po extrakcii zuba.

Hnisavý exsudát z parodontu spadá pod periosteum čeľuste. Najčastejšie exsudát nahromadený v parodontálnej štrbine prechádza malými otvormi v kostnom tkanive (systém tzv. Haversových a Volkmannových tubulov) a kortikálnej platničke a dostáva sa do periostu. V určitej oblasti dochádza k jej odtrhnutiu. Zápalový exsudát postihuje aj vonkajšiu vrstvu kostného tkaniva, no kostná nekróza, ako aj iné zmeny charakteristické pre osteomyelitický proces sa nevyskytujú (obr. 37).

Choroba je sprevádzaná silnou (niekedy pulzujúcou) bolesťou, ktorá je výsledkom exfoliácie a naťahovania zápalového exsudátu periostu. Bolesť je silná, môže vyžarovať do chrámu, oka, ucha. Spravidla chlad zmäkne bolesť a teplo ich naopak zvýrazňuje.

Periostitídu sprevádzajú zmeny v okolitých mäkkých tkanivách. V závislosti od lokalizácie procesu dochádza k opuchu mäkkých tkanív tváre, brady, submandibulárnej oblasti. Ako poznamenáva GA Vasiliev, s rozšírením periostitis "z horných očných zubov a horných premolárov, kolaterálny edém, lokalizovaný trochu nabok, zachytáva veľkú oblasť tváre. Nielen tkanivá v bukálnej a zygomatickej oblasti silne napučiavajú, ale dochádza k prechodu opuchu do dolného a často aj horného viečka.Pre proces, ktorý vznikol z horných veľkých molárov, je charakteristický opuch, siahajúci dozadu takmer až po ušnicu.

Exsudát s periostitisom môže preniknúť nielen do vestibulárnej strany, ale aj do ústnej dutiny - spôsobiť tvorbu abscesu (abscesu) na oblohe alebo v spodnej časti úst a tiež so zápalovým procesom v hornej čeľusti, môže sa dostať do čeľustnej dutiny a spôsobiť sinusitídu.

Sliznica v oblasti kauzálneho zuba je vždy hyperemická a edematózna. Prechodný záhyb je vyhladený. Palpácia postihnutej oblasti je bolestivá. Perkusia zuba spôsobuje menšiu bolesť ako pri fenoméne akútnej parodontitídy. S ďalšou progresiou procesu v oblasti edému je zaznamenané kolísanie, potom tvorba fistulózneho traktu vo vestibule alebo samotnej ústnej dutine. V najhoršom prípade prenikanie hnisu do mäkkých tkanív obklopujúcich čeľusť.

Celkový stav pacientov s periostitisom sa zhoršuje. Reakcia na zápal závisí od prevalencie a závažnosti procesu, ako aj od reaktivity tela pacienta. Teplota vystúpi v priemere na 37,7-38,2°C. Existuje všeobecná slabosť, nespavosť, žiadna chuť do jedla.

Prax ukazuje, že liečba akútnej periostitis by mala byť radikálna, chirurgická. Je potrebné urobiť široký otvor zápalového zamerania a dostatočne vytvoriť dobré podmienky pre voľný odtok exsudátu. Za týmto účelom sa mäkké tkanivá a periosteum oddelia zo strany ústnej dutiny v oblasti, kde sa pozoruje najväčšia akumulácia hnisu. Zákrok sa spravidla vykonáva v lokálnej anestézii. Aby sa okraje rany nezlepili a neprekážali odtoku hnisu, vkladá sa do rany gumený pásik alebo pásik jodoformnej gázy.

Pacientom sa predpisuje vyplachovanie úst slabým roztokom manganistanu draselného alebo roztoku sódy, sulfa lieky 1,0 g 4-6x denne, analgetiká proti bolesti, chlorid vápenatý 10%, 3x denne 1 polievková lyžica. V niektorých prípadoch je potrebné uchýliť sa k intramuskulárnym injekciám antibiotík.

V počiatočnom štádiu periostitis čeľuste, s uspokojivým stavom pacienta a absenciou fluktuácie, môže dôjsť k resorpcii infiltrátu bez chirurgického zákroku. V týchto prípadoch sa môžete uchýliť k pomoci fyzioterapeutických metód liečby (UHF, Solux, lampa s modrým svetlom), odporučiť pacientom vypláchnuť ústa teplými dezinfekčnými roztokmi a predpísať sulfanilamidové prípravky. Niektorí zaznamenávajú dobrý účinok pri aplikácii otepľovacieho masťového obväzu podľa Dubrovina (4% žltá ortuťová masť). Ak v priebehu niekoľkých dní nedôjde k zlepšeniu, je potrebné prejsť na radikálnu liečbu.

Počas liečby je potrebné okamžite posúdiť uskutočniteľnosť zachovania kauzálneho zuba. Ak zub nemá žiadnu hodnotu pre žuvaciu funkciu (deštruovaná korunka, obnažený koreň, výrazná pohyblivosť zuba a pod.), treba ho odstrániť. V niektorých prípadoch poskytuje včasné odstránenie príčinného zuba dobrý odtok exsudátu a umožňuje eliminovať zápalový proces bez ďalších chirurgických zákrokov.

Správne vedená liečba umožňuje obnoviť schopnosť pacienta pracovať v priebehu 2-4 dní. Pri nesprávnej liečbe sa proces môže presunúť do čeľustnej kosti, čo má za následok odontogénnu (zubného pôvodu) osteomyelitídu.

Osteomyelitída čeľuste

Ide o ochorenie čeľustných kostí, ku ktorému dochádza v dôsledku prenikania infekcie z periodontálneho ohniska do hrúbky čeľustných kostí. Odontogénna osteomyelitída je pomerne časté ochorenie. Približne 35-55% všetkých osteomyelitíd predstavuje osteomyelitída čeľustí, medzi nimi hlavné miesto zaujíma odontogénna osteomyelitída. Pri tejto forme zápalového procesu je prenikanie infekcie do kostného tkaniva spojené s ochoreniami zubov. Topograficky existuje veľmi úzky vzťah medzi parodontom a kostnou dreňou čeľuste. Veľmi často do kostného tkaniva preniká infekcia z apikálneho a menej často z marginálneho parodontu. Odontogénna osteomyelitída sa môže vyskytnúť aj vtedy, keď sa rana po extrakcii zuba infikuje. Najčastejšou lokalizáciou zápalového procesu je podľa M. G. Lukomského dolná čeľusť - v 89,6% prípadov a oblasť dolných molárov je postihnutá v 70%, zatiaľ čo horná čeľusť predstavuje iba 10,4% monogénnej osteomyelitídy.

Ako už bolo spomenuté, príčinou rozvoja odontogénnej osteomyelitídy čeľuste je najčastejšie apikálna parodontitída zuba. Pacienti zároveň poznamenávajú, že najprv bolí jeden konkrétny zub a potom sa bolesti rozptýlia, zachytia skupinu zubov tejto čeľuste. Dochádza k opuchu mäkkých tkanív tváre a hnis, ktorý preniká cez kostné tubuly, môže spôsobiť zápal mäkkých tkanív - absces alebo flegmónu.

Pri vyšetrovaní ústnej dutiny dochádza v postihnutej oblasti k hyperémii a opuchu sliznice na oboch stranách alveolárneho výbežku, ktorý zachytáva oblasť niekoľkých zubov. Zuby sú pohyblivé, ich náraz je bolestivý. Palpácia postihnutej oblasti tiež spôsobuje bolesť, dochádza k určitému zhrubnutiu tela čeľuste. Regionálne lymfatické uzliny sú zväčšené a bolestivé.

Pri lokalizácii zápalu v oblasti molárov, najmä dolných, je otvorenie úst obmedzené v dôsledku zapojenia žuvacích svalov do procesu. Celkový stav pacientov je vážny. Teplota vystúpi na 39-39,5°C. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, nespavosť, stratu chuti do jedla, celkovú slabosť. Zaznamenávajú sa javy všeobecnej intoxikácie organizmu. Koža a sliznice sú bledé, pulz je zrýchlený. Jesť je ťažké kvôli zlému otváraniu úst a prítomnosti zápalového procesu. Sliny sú viskózne. Hnilobný zápach z úst. Práca gastrointestinálneho traktu je narušená.

Erytrocyty klesajú a počet leukocytov dosahuje 2x10³ s poklesom počtu lymfocytov. ESR dosahuje vysoké čísla. Špecifická hmotnosť moču je vysoká, objavuje sa v ňom bielkovina. Celkový stav pacientov si vyžaduje ich hospitalizáciu a ošetrenie u zubára av jeho neprítomnosti - u chirurga.

Reptgenogram môže pomôcť pri stanovení diagnózy najskôr 2 týždne po ochorení.

Počas tohto obdobia je možné zaznamenať porušenie kostnej štruktúry čeľuste a zhrubnutie periostu.

2-3 týždne po nástupe ochorenia akútne javy ustupujú a proces sa môže stať chronickým. Zároveň sa zlepšuje celkový stav pacientov. Bolesť sa postupne znižuje alebo úplne zmizne. Zuby v postihnutej oblasti sú naďalej do určitej miery pohyblivé, ale pri perkusiách nemusí byť bolesť. Hyperémia sliznice zmizne, opuch mäkkých tkanív ústnej dutiny sa zníži. Prostredníctvom fistulózneho priechodu alebo línie rezu sa hnis naďalej uvoľňuje po dlhú dobu. Teplota u pacientov klesá na subfebril. Znižujú sa javy intoxikácie tela, obnovuje sa spánok, chuť do jedla a práca gastrointestinálneho traktu. Laboratórne údaje sú takmer normálne.

Najcharakteristickejšie pre štádium chronickej osteomyelitídy je oddelenie mŕtvych oblastí kostného tkaniva - sekvestrácia. V závislosti od objemu a stupňa zápalového procesu môžu byť sekvestrované ako malé oblasti kostného tkaniva, tak aj veľmi veľké oblasti kostí.

V niektorých prípadoch osteomyelitídy môže dôjsť k odmietnutiu na hornej čeľusti alveolárneho výbežku, zygomatickej kosti a na dolnej čeľusti - dokonca aj na časti tela čeľuste. Proces sekvestrácie je dobre vyjadrený na röntgenovom snímku (obr. 38).

Liečba akútna osteomyelitída by mala byť komplexná a mala by zahŕňať chirurgické, lekárske a fyzioterapeutické metódy.

V počiatočnom štádiu je zobrazené odstránenie príčinného zuba. To zaisťuje dobrý odtok hnisavého exsudátu a vo väčšine prípadov eliminuje proces. Pri difúznej osteomyelitíde nie je možné obmedziť sa len na extrakciu zubov. Je potrebné odstrániť hlavné purulentné zameranie v mäkkých tkanivách (absces alebo flegmón). V závislosti od jeho lokalizácie sa vykonáva intraorálny alebo extraorálny rez. Rez by mal byť dostatočne široký, aby umožnil dobrý odtok hnisu. Na tento účel sa rana vysuší gumovým pásikom alebo pásikom jodoformovej gázy. Použitie jodoformovej gázy v takýchto prípadoch nie je vždy účinné, pretože napučiava, je nasýtená exsudátom a uzatvára lúmen rany; kým sa zastaví odtok hnisu.

Dobré výsledky sa dosiahnu aplikáciou vlhkého obväzu na ranu s hypertonickým roztokom síranu horečnatého alebo antiseptickým roztokom. Vnútri sú pacientom predpísané sulfátové lieky do 1 g každé 4 hodiny, intramuskulárne - injekcie antibiotík 4-krát denne, autohemoterapia, desenzibilizačné činidlá, vitamíny. Na zníženie silnej bolesti sa perorálne predpisuje amidopyrín, fenacetín a iné lieky proti bolesti s prídavkom aspirínu, kofeínu alebo luminalu.

Rp.: Phenacetini

Ac. acetylsalicylici aa.......... 0,25

M.f. pulv. D.t. d. č. 12

S. Jeden prášok 3-4 krát denne

Rp. Fenobarbitali.............. 0,05

Amydopirini.............. 0,3

Phenacetini.............. 0,25

Coffeini natrio-benzoici...... 0,05

M.f. pulv D. t. d. č. 12

S. 1 prášok 1-2 krát denne

Je potrebné sledovať stav kardiovaskulárneho systému.

Dobrá výživa je veľmi dôležitá. Ale väčšina pacientov nemôže normálne jesť kvôli zápalovému procesu v maxilofaciálnej oblasti. Preto by jedlo malo byť vysoko kalorické, obohatené a nasekané. V prípade potreby (napríklad pri znižovaní čeľustí) je možné ho zaviesť pomocou špeciálnej napájačky.

V chronickom priebehu osteomyelického procesu je hlavným bodom liečby odstránenie oddeleného kostného sekvestra. Táto operácia sa nazýva sekvestrektómia. Vykonáva sa, keď je sekvestr úplne oddelený od okolitého kostného tkaniva, čo sa zvyčajne deje 4-5 týždňov po nástupe ochorenia. Po odstránení sekvestra sa rana zašije, ponechá sa drenáž, alebo sa tamponuje jodoformovou gázou, ktorá sa po 4-5 dňoch vymieňa. Pacientom sa odporúča podávať sulfa lieky. Na urýchlenie obnovy kostnej štruktúry sú predpísané vápnikové prípravky, ako aj vitamíny C a D. Možno odporučiť fyzioterapeutické postupy: ožarovanie kremennou lampou, UHF.

Ak príčinný zub (alebo zuby) nebol odstránený v akútnom období, potom je vhodné ho zachrániť. V chronickom priebehu osteomyelitídy, ak nie je pohyblivosť zubov, by sa malo zdržať ich odstraňovania. Ak zubná dreň takýchto zubov odumrela, je potrebné ich trepanovať a zapečatiť, čím sa chrup zakonzervuje na dlhú dobu.

perikoronitída

K zápalovým procesom čeľustí patria aj prípady ťažkej erupcie zubu múdrosti, sprevádzané poškodením okolitých tkanív.

Prerezávanie mliečnych aj trvalých zubov normálne prebieha bez akýchkoľvek komplikácií. Výnimkou je prerezávanie zubov múdrosti, ktoré môže byť v niektorých prípadoch náročné. Najčastejšie sa to pozoruje počas erupcie zubov múdrosti dolnej čeľuste a veľmi zriedkavo hornej.

Ťažká erupcia tretích molárov je zvyčajne spojená s nedostatkom miesta v alveolárnom výbežku, nesprávnym postavením zuba alebo prítomnosťou hustej sliznice, ktorá úplne alebo čiastočne pokrýva korunku zuba. V týchto prípadoch dochádza najčastejšie k erupcii jedného alebo dvoch tuberkulóz zubu múdrosti, po ktorých sa poloha zuba už nemení (obr. 39). Časť žuvacej plochy zostáva pokrytá sliznicou – takzvanou kapucňou. Pod nimi sa hromadí hlien, dostávajú sa zvyšky potravín, zavádzajú sa orálne mikróby. Okrem toho je sliznica pokrývajúca časť žuvacieho povrchu počas žuvania vystavená traume antagonistickými zubami. Všetky tieto momenty vedú k vzniku zápalového procesu, ktorý postupne postupuje. Okraje slizničnej kapucne môžu ulcerovať. Chronický, pomalý zápalový proces postupne spôsobuje zmeny v okolitých tkanivách. V prvom rade ide o cikatrické zmeny na kapucni, rozšírenie parodontálnej medzery atď. To vedie k šíreniu zápalového procesu - perikoronitídy, ktorá je sprevádzaná výraznými klinickými príznakmi. Pacienti sa sťažujú na bolesť v oblasti kauzálneho zuba, často vyžarujúca do ucha, bolesť pri prehĺtaní. V dôsledku zápalovej hypostázy pokrývajúcej miesta úponu žuvacích svalov je otvorenie úst obmedzené. Stravovanie je náročné. Edém mäkkých tkanív sa objavuje v oblasti uhla čeľuste na zodpovedajúcej strane. Teplota vystúpi na 37,3-38°C.

Sliznica v oblasti príčinného zuba je hyperemická, edematózna. Abscesy sa môžu vyskytnúť na lingválnej alebo bukálnej strane. Spod kapoty vyteká hnis. Najmenší tlak na ňu spôsobuje ostrú bolesť a zvyšuje uvoľňovanie exsudátu. Regionálne lymfatické uzliny sú zväčšené a bolestivé pri palpácii.

S ďalším zvyšovaním procesu sa otváranie úst ešte viac obmedzuje až po úplnú nemožnosť príjmu tuhej potravy. Bolesť pri prehĺtaní sa zintenzívňuje. Lymfadenitída je na vzostupe. Proces môže byť komplikovaný flegmónou alebo sa presunúť do kostného tkaniva - dochádza k osteomyelitíde. Pri fenoméne perikoronitídy by liečba mala byť radikálna, hoci nie vždy vyžaduje chirurgickú intervenciu.

V závislosti od závažnosti procesu a celkového stavu pacienta, rôzne metódy liečbe. So znížením čeľuste a zápalovým edémom teraz široko používame trigeminosympatickú blokádu navrhnutú M. P. Zhakovom, ktorá sa ukázala ako veľmi účinná.

Po odstránení akútnych zápalových javov je vhodné určiť polohu zuba pomocou rádiografie. Ak je zub múdrosti v polohe, ktorá vylučuje jeho erupciu, treba ho odstrániť (obr. 40). V ostatných prípadoch je potrebné umyť vrecko pod kapotou slabým roztokom chloramínu, laktátu etakridínu (rivanolu) alebo manganistanu draselného. Potom sa pod kryt opatrne vloží prúžok jodoformnej gázy, aby sa trochu vytlačil a uvoľnil sa žuvací povrch korunky. Jodoformová gáza sa mení každý druhý deň. Doma je pacientovi predpísané teplé dezinfekčné oplachy, sulfátové lieky, 1 g 4-6 krát denne.

Ak toto ošetrenie nepomôže, je potrebné vyrezať kuklu zakrývajúcu žuvaciu plochu zubu múdrosti. Vykonáva sa v lokálnej infiltračnej anestézii. Okraje rany po excízii kukly môžu byť koagulované. Odstránenie zuba múdrosti, ktorý nemôže prepuknúť alebo je príčinou relapsov perikoronitídy, sa vykonáva po ústupe akútnych zápalových javov. Vykonáva sa pomocou výťahu alebo je potrebné uchýliť sa k ryhovaniu dlátom a kladivom, po ktorom sa rana opatrne ošetrí. Je vhodné zašiť.

Abscesy a flegmóna

Tieto zápalové procesy v maxilofaciálnej oblasti najčastejšie sprevádzajú osteomyelitídu čeľustí a iných kostí tvárového skeletu a môžu byť komplikáciou aj pri purulentno-dystrofickej forme parodontitídy, gingivostomatitíde, zlomeninách čeľuste a niektorých ďalších ochoreniach. Ide o vážne a mimoriadne nebezpečné choroby.

Spomedzi mikrobiálnych patogénov sa vyskytujú rôzne kokové skupiny (stafylokoky, streptokoky, pneumokoky, diplokoky), fusiformné a coli ako aj anaeróbne formy.

Abscesy a flegmóny sa vyznačujú širokou škálou klinických prejavov, ktoré závisia od celkového stavu tela, virulencie infekcie a od lokalizácie zápalového procesu. Ten sa zvyčajne vyvíja v subkutánnom, intermuskulárnom a interfasciálnom uvoľnenom tkanive a môže postihnúť aj lymfatické uzliny.

V dôsledku vzniknutého zápalového infiltrátu a sprievodného kolaterálneho edému okolitých tkanív zvyčajne dochádza k asymetrii tváre. Prirodzené vrásky na tvári sú vyhladené. Koža je napnutá. Pri povrchovo umiestnenom flegmóne sa prejavuje hyperémia kože. Sliznice pier a ústnej dutiny sú suché, bledé, jazyk vystlaný. V závislosti od povahy a klinického priebehu zápalového procesu, ako aj nadchádzajúcej intoxikácie tela sa všeobecné poruchy zvyčajne vyvíjajú do jedného alebo druhého stupňa. Vyjadrujú sa malátnosťou, nespavosťou, stratou chuti do jedla. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, časté zimnice. Teplota sa môže pohybovať od subfebrilu do 39-40°C. Pulz a dýchanie sú zrýchlené. Vonkajšie sa tvár pacienta stáva bledou, vyčerpanou.

Z lokálnych porúch sú to najčastejšie poruchy žuvania spojené so zápalovou kontraktúrou, bolesť pri prehĺtaní, v niektorých prípadoch poruchy reči a dýchania a hojná sekrécia viskóznych slín.

Najťažšie flegmóny spôsobujú anaeróbne formy mikróbov. Pri miernej lokálnej tkanivovej reakcii a zníženej odolnosti tela môže byť prognóza pochybná.

Krvný obraz je charakteristický pre zápalové procesy: počet erytrocytov a hemoglobínu klesá, je zaznamenaný posun leukocytového vzorca doľava, ESR sa zvyšuje, v niektorých prípadoch dosahuje 40 mm za hodinu.

Ako zdôrazňuje A. I. Evdokimov, "vo vrchole zápalového procesu sa v moči nachádza bielkovina (príznak toxickej nefritídy), preto je povinné systematické štúdium moču."

Liečba. Včasné otvorenie ohniska zápalového procesu (flegmón alebo absces) je hlavným terapeutickým chirurgickým opatrením. Je indikovaný v prítomnosti infiltrácie a zvýšenej teploty. Aj v prípadoch, keď sa hnis neuvoľňuje, napätie tkaniva klesá a vytvárajú sa podmienky na odtok exsudátu. Chirurgia by mal vykonávať zubný lekár alebo všeobecný chirurg na základe anatomických a topografických vlastností postihnutej oblasti. Rozšírili sa najmä antibiotiká široký rozsahúčinku, ako aj sulfónamidy. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy odolnosť baktérií a ich citlivosť na konkrétny liek.

Na zníženie bolesti by sa mali predpisovať lieky proti bolesti. Pri pomalom priebehu zápalu, ako aj na začiatku ochorenia sa odporúča užívať UHF terapiu, suché teplo, ako aj masťový obväz podľa Dubrovina.

Je potrebné venovať veľkú pozornosť činnosti kardiovaskulárneho systému.Na tento účel sa odporúčajú tinktúry valeriány, cordiamín, gáfor a niektoré ďalšie prostriedky. V akútnom období ochorenia je povinný pokoj na lôžku a pacienti by mali byť v polosede, aby sa predišlo aspiračnej pneumónii. Odporúča sa mliečno-vegetariánska strava, hojný nápoj, rovnako ako vitamíny, na prvom mieste vitamín C a vitamín B1

Chirurgická intervencia sa najčastejšie vykonáva v lokálnej anestézii, aj keď nie je vylúčené použitie anestézie. Rezy sa robia široké, až 8-10 cm dlhé, v závislosti od lokalizácie procesu, do celej hĺbky tkanív. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy umiestnenie veľkých ciev a nervových vetiev, aby nedošlo k ich poškodeniu. K tomu je potrebné dodržiavať anatomické a topografické požiadavky na rezy v maxilofaciálnej oblasti.

Ak pri otvorení vyteká hnis, takáto rana sa zvyčajne vypustí gumeným pásikom alebo gumovou hadičkou.

V prípade hnilobno-nekrotického rozpadu tkanív sa rana hojne zavlažuje 3% roztokom peroxidu vodíka, slabým roztokom manganistanu draselného atď.

Pri suchých tkanivách sa na zvýšenie ich životnej aktivity a zníženie absorpcie toxínov aplikujú na povrch rany vlhké gázové obväzy navlhčené hypertopickým roztokom chloridu sodného alebo síranu horečnatého.

V prípadoch, keď je príčinou zápalového procesu v maxilofaciálnej oblasti jeden alebo druhý zub, s ťažkým prístupom k nemu (v dôsledku edému, kontraktúry atď.), Odstránenie môže byť odložené až do odstránenia akútnych javov. Vo všetkých ostatných prípadoch by sa odstránenie príčinného zuba malo vykonať súčasne s otvorením flegmónu.

Špecifické zápalové procesy vyžadujú patogenetickú terapiu.

6.7. Zápalové ochorenia mäkkých tkanív maxilofaciálnej oblasti

Lymfadenitída

Akútna lymfadenitída u detí prebieha rýchlo, s výraznou celkovou reakciou a lokálnymi príznakmi. Do popredia sa často dostávajú celkové poruchy, ktoré sú príznakmi intoxikácie. Sú to zimnica, horúčka, malátnosť, strata chuti do jedla, bolesť hlavy. Ako mladšie dieťa, tým výraznejšie sú klinické príznaky, v súvislosti s ktorými sa rodičia najčastejšie obracajú na detského lekára (obr. 6.24). V počiatočnom štádiu sú miestne príznaky charakterizované miernym zvýšením lymfatických uzlín, bolesťou pri palpácii, pohyblivosť lymfatických uzlín je zachovaná, je hustá, farba kože nad ňou sa nemení. Na 2. – 3. deň od začiatku ochorenia sa do procesu zapájajú okolité mäkké tkanivá (obr. 6.25), zápal sa šíri za puzdro lymfatickej uzliny, čo sa interpretuje ako periadenitída (tab. 6.2). Na mieste lymfatickej uzliny sa palpuje hustý, ostro bolestivý infiltrát. Pri včasnej a racionálnej liečbe akútnej seróznej lymfadenitídy a periadenitídy prechádza proces opačným vývojom, inak prechádza do purulentného štádia. Klinicky sa to prejavuje hyperémiou kože v oblasti patologického zamerania, ostrou bolesťou pri palpácii. Zameranie kolísania je určené palpáciou, čo naznačuje purulentnú fúziu lymfatickej uzliny. Zápalový proces sa rozširuje na okolité tkanivo susedných anatomických oblastí, vyvíja sa adenoflegmón. Celkový stav dieťaťa sa výrazne zhoršuje v dôsledku ťažkej intoxikácie, telesná teplota môže dosiahnuť 39-40 ° C; klinický krvný test naznačuje akútny zápal.

Vývoj lymfadenitídy môže byť znázornený ako nasledujúca schéma.

Schéma 6.1. Lymfatický systém maxilofaciálnej oblasti.

Klinická diagnóza akútnej seróznej, akútnej purulentnej lymfadenitídy, periadenitídy, adenoflegmónu sa stanovuje najmä na základe lokálnych a celkových symptómov (schéma 6.1). Pri lokalizácii lymfadenitídy v oblasti príušnej žľazy je potrebné ju odlíšiť od novotvarov príušnej slinnej žľazy, submandibulárnej lymfadenitídy sa odlišuje od sialadenitídy, s lokalizáciou patologického procesu v submentálnej oblasti, predná horná časť krku - od mediánu cysty krku.

S určitými ťažkosťami sa často stretávame pri identifikácii príčiny ochorenia, najmä pri neodontogénnej lymfadenitíde. Veľkú pozornosť treba venovať odberu anamnézy s prihliadnutím na 2-3-týždňové obdobie predchádzajúce prvým príznakom ochorenia, vyšetrenie kože (zistenie škrabancov, bodnutia hmyzom a pod.) a stav ústnej dutiny. dutina. Na objasnenie diagnózy sa vykonáva ultrazvuková diagnostika patologického zamerania a cytologické vyšetrenie bodkovaného z neho.

L liečbe je odstrániť príčinu ochorenia. Pri odontogénnej lymfadenitíde - liečba a odstránenie "kauzálneho" zuba, pri neodontogénnej - liečbe základného ochorenia - stomatitída, konjunktivitída atď. Spolu s tým je v seróznom štádiu lymfadenitídy dieťaťu predpísaná fyzioterapia, zahrievacia masť obväzy s levomekolom, masť Višnevskij, hyposenzibilizačná terapia, glukonát vápenatý , askorutin, tonikum. Liečba detí mladších ako 7 rokov s akútnou hnisavou lymfadenitídou (za určitých podmienok a vo vyššom veku) a detí akéhokoľvek veku s adenoflegmónom sa vykonáva iba v nemocnici. Tu sa v celkovej anestézii okamžite vykoná chirurgický zákrok v plnom rozsahu - otvorenie hnisavého ložiska, po ktorom nasleduje drenáž rany, odstránenie "kauzálneho" zuba. Zároveň bojujú proti intoxikácii – pri akútnej hnisavej lymfadenitíde stačí naordinovať výdatný nápoj, pri adenoflegmóne – vnútrožilové podávanie tekutín podľa stupňa intoxikácie. Antibakteriálna terapia adenoflegmónu zahŕňa kombináciu sulfanilamidových prípravkov so širokospektrálnymi antibiotikami, s akútnou purulentnou lymfadenitídou, spravidla postačuje vymenovanie sulfanilamidových prípravkov. Priraďte hyposenzibilizačnú terapiu, glukonát vápenatý, vitamíny intramuskulárne, proteolytické enzýmy, fyzioterapiu.

Ryža. 6.24. Frekvencia akútnej lymfadenitídy v Ryža. 6.25. Odontogénna lymfadenitída

v závislosti od veku dieťaťa (schémy). v štádiu bukálnej periadenitídy

lymfatické uzliny.

X chronická lymfadenitída u detí je spoločníkom dlhodobej chronickej infekcie - odontogénnej (chronická parodontitída) alebo neodontogénnej (chronická tonzilitída, nádcha, sinusitída, zápal stredného ucha a pod.). Podľa klinického priebehu sa rozlišuje chronická hyperplastická lymfadenitída a chronická v akútnom štádiu (abscesujúca) (obr. 6.26). Hyperplastická lymfadenitída je charakterizovaná zvýšením lymfatických uzlín - je hustá, pohyblivá, nie je spájkovaná s okolitými tkanivami, bezbolestná alebo mierne bolestivá pri palpácii.

Ryža. 6.26. Absces submandibulárnej lymfatickej uzliny (neodontogénny).

Častejšie je etiológia tejto formy lymfadenitídy neodontogénna. V týchto prípadoch sa palpuje niekoľko regionálnych lymfatických uzlín. Chronická abscesová lymfadenitída je charakterizovaná objavením sa ohniska hyperémie a zriedením kože nad zväčšenou lymfatickou uzlinou, kolísanie je určené palpáciou, čo naznačuje hnisavú fúziu uzla. Pozoruje sa aj spontánne otvorenie abscesu, po ktorom nasleduje jeho vyprázdnenie a tvorba fistuly. Celkový stav detí s chronickými formami lymfadenitídy sa nemení. Chronická hyperplastická lymfadenitída niekoľkých skupín uzlín (cervikálna, submandibulárna, okcipitálna) sa musí odlíšiť od intoxikácie tuberkulózou, lymfogranulomatózy, infekčnej mononukleózy, chronickej leukémie, metastáz malígnych novotvarov.

Tabuľka 6.2. Mechanizmus vzniku a prejavu lymfadenitídy v maxilofaciálnej oblasti vdeti

	Povaha zápalu	Patologické zmeny v ohnisku zápalu	Klinický obraz
	Akútna serózna adenitída	Hyperémia, impregnácia parenchýmu lymfatických uzlín seróznym exsudátom	Jediný uzol si zachováva mobilitu, ale stáva sa hustým, bolestivým. Telesná teplota je normálna. Celkový stav je uspokojivý
	Akútna purulentná adenitída	Proliferácia prvkov retikulárneho tkaniva: infiltrácia leukocytov polynukleárnymi bunkami lymfatickej uzliny. Tvorba hnisavého exsudátu	Lymfatická uzlina sa zvyšuje, zreteľne kontúruje, je pohyblivá, symptóm bolesti sa zintenzívňuje. Telesná teplota je subfebrilná. Celkový stav sa zhoršuje
	Periadenitída	Lýza tkanív lymfatickej uzliny, čo vedie k vytvoreniu dutiny naplnenej hnisavým exsudátom. Leukocytová infiltrácia kapsuly lymfatických uzlín	Zväčšovanie lymfatickej uzliny postupuje, pohyblivosť uzliny mizne, vzniká ohraničený hustý bolestivý infiltrát maskujúci obrysy uzliny. Telesná teplota stúpa na 38 °C. Celkový stav je nevyhovujúci
	Adenophleg-mona	Difúzna purulentná fúzia podkožného, ​​intermuskulárneho, interfasciálneho tkaniva v obvode lymfatických uzlín	Difúzny infiltrát bez ostrých hraníc prechádza do okolitých tkanív, husto elastická konzistencia, bolestivá, hlboká fluktuácia je určená. Telesná teplota 39-40 °C. Celkový stav strednej závažnosti

Liečba by mala byť zameraná na odstránenie príčiny, ktorá ju spôsobila, alebo základného ochorenia. Pri dlhodobo hyperplastických jednoduchých lymfatických uzlinách, ktoré pri odstránení príčiny neklesajú, sa odporúča ich excízia s následným patomorfologickým vyšetrením. Pri pretrvávajúcej tvorbe fistúl po chirurgickom alebo spontánnom otvorení abscesu je potrebné mať podozrenie na špecifickú infekciu - tuberkulózu alebo aktinomykózu. V týchto prípadoch sa odporúča vyšetrenie dieťaťa u ftiziatra a pri zistení tuberkulózy sa odporúča vhodná terapia u špecialistu. Súčasne sa vykonáva vyšetrenie na aktinomykózu. Po stanovení diagnózy aktinomykózy sa fistula spolu s postihnutou lymfatickou uzlinou vyreže, rana sa zašije. Vykonajte komplexnú terapiu aktinomykózy podľa špeciálnej schémy. Pozitívny výsledok liečby potvrdzuje diagnózu aktinomykózy.

Absces- ohnisko hromadenia hnisu, ktoré je výsledkom topenia tkanív s tvorbou dutiny v mäkkých tkanivách maxilofaciálnej oblasti. Abscesy sa odlišujú umiestnením v anatomickej a topografickej oblasti (abscesy temporálnej oblasti, bukálne, pery, jazyk atď.) (obr. 6.27). Lymfatické uzliny sú tiež abscesované.

Absces tváre vytvorený v povrchových vrstvách mäkkých tkanív sa prejavuje kupolovitým vydutím v ohraničenej oblasti pokrytej tenkou, jasne hyperemickou kožou. Opuch tekutiny (hnisu) sa zisťuje palpáciou, ale palpácia abscesu je bolestivá, čo si vyžaduje osobitnú opatrnosť pri manipulácii u detí.

Etiológia. Zápal vzniká v dôsledku infekcie poškodenej kože tváre, sliznice pier, jazyka, nosa nešpecifickou flórou alebo ochoreniami zubov a šírením infekcie lymfogénnymi a hematogénnymi cestami.

H Najčastejšie u detí dochádza k abscesu bukálnych a supramandibulárnych lymfatických uzlín pri chronickej parodontitíde prvých molárov dolnej a hornej čeľuste. Menej často pozorované hnisavé lézie príušných a submentálnych lymfatických uzlín. V oblasti anatomicky zodpovedajúcej umiestneniu uvedených lymfatických uzlín vzniká typický obraz abscesu.

Ryža. 6.27. Absces infraorbitálnej oblasti (postinfekčný).

klinický obraz. Pri abscese sa celkový stav mierne mení, ale v závislosti od anatomickej a topografickej lokalizácie abscesu sa môže zvýšiť závažnosť celkového stavu. Najzávažnejšie sú abscesy lokalizované v perifaryngeálnom priestore, infratemporálnej oblasti, jazyku a oblasti mandlí. Abscesy takejto lokalizácie sú sprevádzané ťažkou intoxikáciou, dysfunkciou žuvania, znížením dolnej čeľuste (trizmus), prehĺtaním a dýchaním. Tieto príznaky predstavujú skutočnú hrozbu pre život dieťaťa a vyžadujú si intenzívnu liečbu. Zvláštny klinický obraz je charakterizovaný abscesom tvrdého podnebia.

Diagnóza. Zvyčajne nie je diagnostika zložitá, ale je potrebná diferenciálna diagnostika s vriedkami, hnisavými vrodenými cystami, aterómami, abscesovou lymfadenitídou. To platí pre abscesy umiestnené povrchne. Pri abscese interfasciálnych a intermuskulárnych priestorov predstavuje diagnostika značné ťažkosti.

Pri osteomyelitíde čeľustí sa môžu tvoriť abscesy v rôznych anatomicky izolovaných oblastiach susediacich s kosťami čeľuste: s osteomyelitídou hornej čeľuste - na očnici, na bočnom povrchu nosa, v psiej jamke, podkožnom tukovom tkanive líca ; s osteomyelitídou dolnej čeľuste - v maxilárno-lingválnom žliabku sublingválneho priestoru. K infekcii týchto oblastí dochádza lymfogénnou, hematogénnou alebo kontaktnou cestou. Absces pterygo-maxilárneho priestoru sa môže vyvinúť v rozpore s asepsou v čase mandibulárnej anestézie. Pri abscese jazyka sú vstupnými bránami infekcie tkanivo lingválnej mandle alebo jazyka poškodené počas traumy. Topografia týchto oblastí a klinický obraz abscesu sú podrobne uvedené v učebnici „Chirurgická stomatológia“, ktorú vydala T. G. Robustova (2000).

Liečba. Všeobecnými princípmi chirurgickej liečby je otvorenie ložiska hromadenia hnisu, drenáž rany, lokálna terapia s fázovým použitím liekov, ktoré čistia ranu od hnisu a produktov rozpadu tkaniva, znižujú sedenie rany a zvyšujú reparačnú aktivitu v to.

Liečba detí s maxilofaciálnymi abscesmi by sa mala vykonávať iba v nemocnici, objem chirurgického zákroku a miesto rezu sú diktované anatomickými a topografickými vlastnosťami miesta abscesu. Operácia sa vykonáva v anestézii. Intenzita priebehu všeobecnej liečby je určená vekom dieťaťa, lokalizáciou abscesu a rozsahom chirurgickej intervencie.

flegmóna- akútny purulentný difúzny zápal podkožného, ​​medzisvalového a interfasciálneho voľného tukového tkaniva.

V detstve sa flegmóna často vyvíja ako komplikácia akútnej purulentnej lymfadenitídy (adenoflegmóna) alebo sprevádza odontogénnu osteomyelitídu. S flegmónou v ohnisku zápalu sa najčastejšie nachádza obligátna anaeróbna flóra. Adenoflegmóna sa môže prejaviť u detí už od útleho veku (od novorodeneckého obdobia, prvých mesiacov života a často v 3-7 rokoch). Pri adenoflegmóne dochádza k purulentnej fúzii lymfatických uzlín s rozšírením purulentného exsudátu do tukového tkaniva. To sa zvyčajne vyskytuje na 2-4 deň od začiatku akútnej lymfadenitídy. Prvými príznakmi vývoja flegmónu na pozadí akútnej lymfadenitídy sú zvýšenie bolesti, kvôli ktorému dieťa nespí, zle sa stravuje, zvýšenie telesnej teploty na 39 - 40 ° C a celkové zhoršenie. stave. Avšak s adenoflegmónom je stav dieťaťa zriedkavo závažný. Koža postihnutej oblasti sa stáva hustou, napätou, hyperemickou. V strede zápalového infiltrátu sa určujú ložiská zmäkčenia s kolísaním. Počet leukocytov sa zvyšuje na 9,0-12,0*109 /l, ESR stúpa (10-15 mm/h). U väčšiny detí prijatých do ústavnej liečby adenoflegmónom je proces lokalizovaný v submandibulárnom, menej často v submentálnom, ešte zriedkavejšie v príušnej oblasti. Flegmóna prebieha závažnejšie, vychádza z hlbokých lymfatických uzlín príušnej oblasti.

Etiológia. Zdrojom infekcie sú zuby ošetrené na komplikovaný kaz, ochorenia horných dýchacích ciest, úrazy atď. U detí s flegmónou sa často zisťujú tváre na pozadí sprievodných ochorení (ARVI, zápal pľúc, bronchitída, tracheitída). Rýchly vývoj flegmóny u detí je uľahčený zraniteľnosťou epitelu, slabým spojením dermis s bazálnou membránou a vrstvou podkožného tuku a dobrým zásobovaním krvou. Toto sú hlavné dôvody rozvoja purulentno-nekrotických procesov difúznej povahy u detí. Nezrelosť imunitného systému tiež prispieva k rozvoju zápalu a zabraňuje obmedzeniu ohniska.

klinický obraz. Pri flegmóne sa zaznamená zvýšenie úrovne intoxikácie tela v kombinácii s difúznym zápalom, ktorý sa infiltratívne šíri do niekoľkých anatomických oblastí. Ostro bolestivý opuch a prítomnosť infiltrátu často bránia určeniu miesta najväčšieho nahromadenia hnisu. Porušenie funkcií vo flegmóne závisí od lokalizácie hlavného zamerania zápalu.

Diferenciálna diagnostika flegmóny sprevádzajúca prejavy akútnej odontogénnej osteomyelitídy je ťažká, ale veľmi dôležitá a mala by byť vykonaná rýchlo, pretože objem chirurgickej liečby a jej taktika pri flegmóne neodontogénneho pôvodu a perimaxilárneho odontogénneho pôvodu je rozdielna.

Flegmóny, ktoré sa vyvinuli na pozadí akútnej odontogénnej osteomyelitídy, sa považujú za závažný prejav kostného procesu. Flegmón zhoršuje priebeh akútnej odontogénnej osteomyelitídy a prudko zvyšuje všeobecnú intoxikáciu tela. K šíreniu hnisavého zápalového procesu pozdĺž voľného tkaniva intermuskulárnych a interfasciálnych priestorov pri akútnej odontogénnej osteomyelitíde u detí dochádza v dôsledku topenia periostu a prieniku hnisavého exsudátu do mäkkých tkanív.

U novorodencov a dojčiat je hrozivou komplikáciou hematogénnej osteomyelitídy hornej čeľuste tvorba flegmónu v orbitálnej dutine alebo retrobulbárnom priestore. Pri akútnej odontogénnej osteomyelitíde sa častejšie vyvíjajú povrchové flegmóny. Flegmóny hlbokých medzisvalových priestorov v detskom veku sú zriedkavé (pri dlhodobo neliečených kostných výbežkoch).

Diagnostika flegmóna maxilofaciálnej oblasti u detí vyžaduje dobrú znalosť topografie jednotlivých anatomických oblastí, čo poskytuje racionálny chirurgický prístup k zápalovému ložisku (v závislosti od lokalizácie procesu).

Liečba komplexný flegmón: urgentná chirurgická intervencia (ak je proces odontogénny, musí sa odstrániť „kauzálny“ zub). Charakteristickým znakom operácie flegmóny odontogénneho pôvodu je disekcia periostu čeľuste a účinná drenáž, po ktorej nasleduje postupné podávanie liekov do rany, antibakteriálna a protizápalová liečba a boj proti celkovej intoxikácii tela podľa liečebného režimu pre akútnu odontogénnu osteomyelitídu. Liečba detí sa vykonáva iba v nemocnici. Lokálna antibakteriálna a protizápalová liečba spočíva v pooperačnej drenáži rany, aplikácii aseptických masťových obväzov, využívaní metód fyzikálnej terapie.

Predpoveď Priebeh zápalových procesov v mäkkých tkanivách závisí od formy akútneho a chronického zápalu mäkkých tkanív. Všetko to začína štádiom infiltrácie zápalových buniek. Morfologicky je toto štádium znakom typického zápalového procesu, preto pojem „zápalový infiltrát“ označujeme za štandardné štádiá priebehu zápalu.

Zápalový infiltrát a sčervenanie kože tváre u detí často sprevádza akútnu purulentnú periostitídu a sú príznakmi perifokálneho zápalu. Podľa závažnosti infiltrátu a jeho lokalizácie je možné predpovedať závažnosť klinického priebehu periostitis alebo osteomyelitídy čeľustí. Zápalový infiltrát v infraorbitálnej oblasti a v oblasti nosa je sprievodným príznakom ťažkého priebehu osteomyelitídy hornej čeľuste a môže vyvrcholiť flebitídou tvárových žíl. Zápalový infiltrát v mäkkých tkanivách tváre susediacich s čeľusťami môže po chirurgickej liečbe akútnej purulentnej periostitis dlho pretrvávať (3-5 dní). To spravidla naznačuje závažný klinický priebeh procesu alebo nediagnostikovanú osteomyelitídu.

Zápalový infiltrát mäkkých tkanív sa objavuje v niektorom zo skorých štádií akútnej purulentnej lymfadenitídy, kedy dochádza k výrazným hemodynamickým zmenám v mikrovaskulatúre, ktoré sú sprevádzané kapilárnou parézou, hypoxiou, acidózou a predchádzajú fáze exsudácie. Hlavnou nosologickou formou ochorenia je v tomto prípade lymfadenitída alebo periadenitída. Úlohou lekára v tejto situácii je zabrániť rozvoju adenoflegmónu.

Infiltrácia zápalových buniek pier a líc u detí sa často pozoruje po poranení mäkkých tkanív (nosologická forma poškodenia - poranenie mäkkých tkanív), uhryznutí hmyzom. Preto môže bunková infiltrácia mäkkých tkanív sprevádzať ochorenia rôznej etiológie a patogenézy a vyžaduje si prísne diferencovaný prístup k diagnostike a plánovaniu liečby.

Niektorí autori vyčleňujú zápalový infiltrát ako samostatnú nozologickú formu, nemožno ho však považovať za samostatnú nozologickú jednotku, pretože nemá jasne definované kritériá klinickej manifestácie a je variabilný v počiatočných štádiách liečby (najmä u dieťaťa). Je správnejšie považovať to za znak skorých štádií zápalového procesu s jeho špecifickými a neustále prítomnými morfologickými znakmi.

Špecialista v oblasti chirurgických ochorení a poškodení zubov, orgánov ústnej dutiny, tváre a krku, kostí tvárového skeletu, u ktorých bude predpísaná komplexná liečba. Maxilofaciálna oblasť, tvár, krk sú oblasti, ktoré sú veľmi bohato prekrvené a inervované, preto akékoľvek zápalové procesy a poranenia prebiehajú pre pacienta rýchlo a často bolestivo a zanechávajú za sebou (najmä pri nekvalitnom ošetrení) hrubé deformity a defekty. Za zmienku stojí blízkosť týchto oblastí k mozgu a mediastinálnym orgánom, čo tiež naznačuje absolútnu potrebu včasná liečba zápal na tvári.

Čo patrí do kompetencie lekára Chirurg maxilofacial

Maxilofaciálny chirurgštudovať chirurgické ochorenia zuby, kosti tvárového skeletu, orgány ústnej dutiny, tváre a krku.

S akými chorobami sa zaoberá maxilofaciálny chirurg?

Choroby možno rozdeliť do štyroch skupín v závislosti od príčin a klinického obrazu.

1) Zápalové ochorenia zubov, čeľustí, tkanív tváre a krku, orgánov ústnej dutiny (parodontitída, periostitis, osteomyelitída čeľuste, abscesy, flegmóna, lymfadenitída, ťažké prerezávanie zubov, odontogénne zápaly čeľustnej dutiny, zápalové ochorenia slinných žliaz, temporomandibulárny kĺb).

2) Poranenia mäkkých tkanív tváre a krku, kostí tvárového skeletu.

3) Nádory a nádorom podobné útvary tváre, čeľustí, orgánov ústnej dutiny.

4) Vrodené a získané chyby a deformity tváre, čeľustí a plastická chirurgia maxilofaciálnej oblasti (blefaroplastika, otoplastika, rinoplastika, kruhový lifting tváre, kontúrová plastická chirurgia).

Aké orgány rieši lekár s maxilofaciálnym chirurgom

Zuby, tvár, krk, jazyk.

Kedy kontaktovať orálneho a maxilofaciálneho chirurga

Príznaky parodontitídy. Hlavným príznakom akútnej parodontitídy je ostrá, neustále rastúca bolesť. Dotknutie sa zuba prudko zvyšuje bolesť. Zdá sa, že zub je „vyšší“ ako ostatné. Tieto pocity bolesti sú spôsobené tlakom nahromadeného exsudátu na tkanivá a nervové receptory periodontálnej medzery.

Postihnutý zub je sfarbený, pohyblivý. Môže mať kazovú dutinu alebo môže byť neporušená.

Sondovanie je bezbolestné a reakcia na perkusie je ostro bolestivá. Sliznica v oblasti prechodného záhybu je edematózna, hyperemická, bolestivá pri palpácii.

S progresiou procesu môže dôjsť k opuchu mäkkých tkanív, čo vedie k asymetrii tváre, celkový stav je narušený (bolesť hlavy, slabosť, malátnosť, telesná teplota stúpa na 38 - 39 ° C). Dochádza k zvýšeniu a zaľadneniu regionálnych lymfatických uzlín.

Symptómy periostitídy - zápalu periostu čeľuste - sú dobre známe mnohým deťom a dospelým: na ďasne v blízkosti zuba s odumretou buničinou alebo so zvyšným koreňom sa objavuje ostro bolestivé tvrdé tesnenie, ktoré sa rýchlo zvyšuje.

Opuch, ktorý sa stáva výraznejším, prechádza do mäkkých tkanív tváre. V závislosti od lokalizácie chorého zuba opúcha pera a krídlo nosa, líca a spodné viečko, stúpa teplota, človek sa necíti dobre. Toto ochorenie je ľudovo známe ako tok.

Príznaky osteomyelitídy čeľustí

spontánna pulzujúca bolesť v čeľusti, bolesť hlavy, zimnica, teplota do 40°C.Nájde sa postihnutý zub s nekrotickou dreňou (prípadne s výplňou), on a priľahlé zuby sú prudko bolestivé, pohyblivé Opuch asymetrickej tváre Prechodný záhyb je hyperemický a vyhladený Lymfatické uzliny sú zväčšené, bolestivé.

Osteomyelitída je často komplikovaná abscesom, flegmónom. V krvi, neutrofilná leukocytóza; ESR sa zvýšilo. Všeobecný stav rôznej závažnosti.

Absces je ohraničené nahromadenie hnisu v rôznych tkanivách a orgánoch. Absces treba odlíšiť od flegmóny (difúzny hnisavý zápal tkanív) a empyému (hromadenie hnisu v telových dutinách a dutých orgánoch).

Všeobecné klinické prejavy abscesov sú typické pre purulentno-zápalové procesy akejkoľvek lokalizácie: zvýšenie telesnej teploty zo subfebrilu na 41 ° (v závažných prípadoch), celková nevoľnosť, slabosť, strata chuti do jedla, bolesť hlavy.

Krv vykazuje leukocytózu s neutrofíliou a posunom leukocytového vzorca doľava. Stupeň týchto zmien závisí od závažnosti patologického procesu.

IN klinický obraz abscesy rôznych orgánov majú špecifické znaky v dôsledku lokalizácie procesu. Výsledkom abscesu môže byť spontánne otvorenie s prielomom smerom von (absces podkožného tkaniva, mastitída, paraproktitída atď.); prielom a vyprázdňovanie do uzavretých dutín (brušných, pleurálnych, do kĺbovej dutiny atď.); prienik do lumen orgánov komunikujúcich s vonkajším prostredím (črevo, žalúdok, močového mechúra, priedušky atď.). Vyprázdnená abscesová dutina za priaznivých podmienok klesá vo veľkosti, podlieha zjazveniu.

Pri neúplnom vyprázdnení abscesovej dutiny a zlej drenáži sa proces môže stať chronickým s tvorbou fistuly. Prienik hnisu do uzavretých dutín vedie k rozvoju hnisavých procesov v nich (peritonitída, pleuristika, perikarditída, meningitída, artritída atď.).

Lymfadenitída - zápal lymfatických uzlín.

Akútna lymfadenitída sa takmer vždy vyskytuje ako komplikácia lokálneho ložiska infekcie - vriedok, infikovaná rana alebo odrenina a pod. Pôvodcovia infekcie (zvyčajne stafylokoky) prenikajú do lymfatických uzlín s prietokom lymfy cez lymfatické cievy a často bez zápal posledného, ​​teda bez lymfagiitídy.

Hnisavé ohniská na dolnej končatine sú komplikované porážkou inguinálnych, menej často popliteálnych lymfatických uzlín; na Horná končatina- axilárny, menej často lakťový, na hlave, v dutine ústnej a hltane - krčný.

Kedy a aké testy je potrebné vykonať

- histologické vyšetrenie biopsie;
- všeobecný rozbor krvi;
- všeobecný rozbor moču;
- testy na hormóny;

Aké sú hlavné typy diagnostiky, ktorú zvyčajne vykonáva maxilofaciálny chirurg?

- röntgen;
- Intraorálna rádiografia;
- Rádiovizeografická štúdia zubov a kostného tkaniva čeľustí;
- Panoramatická rádiografia;
- tomografia;
- Kefalometrická rádiografia tváre
- Röntgenová počítačová tomografia;
- Magnetická rezonancia;
- Trojrozmerná vizualizácia tvárovej lebky a mäkkých tkanív tváre. Implantácia znamená zavedenie materiálov nebiologického pôvodu do tela s cieľom nahradiť stratený orgán.

Pri implantácii zubov sa používajú špeciálne implantáty, ktoré sa inštalujú v oblasti chýbajúcich zubov.

Do kosti je zaskrutkovaná titánová „skrutka“, na ktorej je upevnená korunka. Materiály na implantáty sú titán a jeho zliatiny, tantal, rôzne druhy keramika, leukozafír, zirkónium a iné látky. Všetky tieto materiály sú vysoko bioinertné, to znamená, že nespôsobujú podráždenie okolitých tkanív.

Výhody implantácie

Susedné zuby nie sú brúsené;
- je možné obnoviť defekt akejkoľvek dĺžky;
- pevnosť a spoľahlivosť (životnosť implantátov je dlhšia ako pri iných typoch protetiky, preto úplne prvé implantáty inštalované pred viac ako 40 rokmi naďalej slúžia svojim majiteľom);
- vysoká estetika (implantát je prakticky na nerozoznanie od zdravého prirodzeného zuba).

Akcie a špeciálne ponuky

lekárske novinky

07.05.2019

Biológovia a inžinieri z Pennsylvánskej univerzity (USA) spolu so zubármi vyvinuli nanoroboty schopné čistiť povlak na zubnej sklovine.

Ako odstrániť zubný kameň doma? Zubný kameň je stvrdnutý povlak, ktorý sa tvorí na povrchu zubov. V tomto článku zvážime ľudové metódy odstraňovania zubného kameňa doma.

Ako si vybrať zubnú pastu a aká je najlepšia? Tuba zubnej pasty je známym hosťom na poličke v kúpeľni. Všetci z detstva vieme, že aby boli zuby zdravé, mali by sa čistiť zubnou pastou.

Zlý zápach z úst, niekedy môže byť aj príznakom ochorenia tráviaceho traktu, pečene alebo obličiek, najmä ak sa k tomu pridruží grganie, pálenie záhy, bolesti, nevoľnosť a iné prejavy ochorenia

K zápalovým ochoreniam maxilofaciálnej oblasti a najmä k závažným formám odontogénnych zápalových procesov patrí periodontitída, periostitis, osteomyelitída čeľustí a flegmóna okolitých mäkkých tkanív. Otázky ich etiológie a patogenézy pozri v učebnici: Terapeutická stomatológia. Ed. E.V.Borovský. - M.: Medicína, 1989 a Chirurgická stomatológia. Ed. T.G. Robustová. – M.: Medicína, 1990.

Charakteristiky výskytu a priebehu zápalových reakcií v tkanivách ústnej dutiny:

Zápalové procesy v maxilofaciálnej oblasti sú charakterizované granulomatóznym zápalom, ktorý je charakterizovaný obmedzeným zameraním produktívneho, produktívno-exsudatívneho zápalu, tvorbou ohraničených infiltrátov. Takýto zápal je založený na primárnych rastoch granulačného tkaniva infiltrovaného polynukleárnymi bunkami, lymfocytmi a plazmocytmi v rôznych pomeroch. Príkladom takého zápalu je zubný granulóm - nádorovitý útvar v blízkosti hrotu zuba z granulačného tkaniva, obklopený fibróznym puzdrom, ktorý je výsledkom chronického zápalu pri infekcii parodontu zo zubného kanálika. V prípadoch vývoja zápalových procesov v maxilofaciálnej oblasti je potrebné pamätať na zvláštnosti venózneho systému. Absencia chlopňového systému v žilách tváre spôsobuje možnosť rýchlej migrácie trombu smerom nahor a vzniku trombózy sínusu pecerosus s mimoriadne život ohrozujúcou prognózou pre pacientov.

Vlastnosti zmien v systéme bielej krvi a poruchy hemostázy pri zápalových procesoch v tkanivách ústnej dutiny.

Porovnávacie štúdie kapilárnej krvi ďasien a prstov u ľudí trpiacich zápalovými procesmi v maxilofaciálnej oblasti (gingivitída, periodontálne ochorenie atď.) odhalili štatisticky významné zmeny v zložení leukocytov. Tieto zmeny sa týkajú absolútneho počtu eozinofilov, neutrofilov, lymfocytov a monocytov, ako aj celkového počtu leukocytov. V kapilárnej krvi ďasien je počet fagocytov (eozinofilov, neutrofilov a monocytov) výrazne nižší a zvyšuje sa počet imunokompetentných buniek (lymfocytov). Odhalené zníženie fagocytárnej aktivity neutrofilov (najmä pri periodontálnom ochorení). Keďže fagocyty sú jedným z hlavných faktorov nešpecifickej imunity, zníženie ich celkového počtu v ďasnách počas zápalových procesov v ústnej dutine naznačuje, že tieto procesy sa vyvíjajú na pozadí zníženia nešpecifickej imunitnej odpovede tela.

Charakteristiky hemostázy v patológii ústnej dutiny sú determinované prítomnosťou plazmatických zložiek koagulačného, ​​fibrinolytického a kalikreín-kinínového systému v slinách, ich rôznych kvantitatívnych a kvalitatívnych porúch, zmien v ich kombinácii.

Pri chronických zápalových procesoch ústnej dutiny, pri periodontálnom ochorení klesá obsah inhibítorov proteináz v ústnej tekutine, zvyšuje sa aktivita proteolytického enzýmového systému, čo vedie k zvýšeniu aktivity plazmínu, trombínu, kalikreínu, koagulácie krvi faktorov a prejavuje sa aktiváciou koagulačného, ​​fibrinolytického a kalikreinkinínového systému. Takéto poruchy hemostázy slúžia ako základ pre patologické procesy, ktoré sa klinicky prejavujú vo forme trombózy krvných ciev. Neprítomnosť ventilového systému v žilách tváre spôsobuje možnosť rýchlej migrácie trombu smerom nahor. Úzke spojenie venóznych útvarov maxilofaciálnej oblasti s pterygoidným plexom a plexus pterygoideus cez stredné žily dura mater s kavernóznym sínusom dura mater počas rozvoja trombózy môže spôsobiť závažnú komplikáciu vo forme trombózy kavernózneho sínusu s mimoriadne život ohrozujúcou prognózou. Preto sa tieto znaky hemostázy v patológii ústnej dutiny musia brať do úvahy pri analýze stavu pacienta a vývoji taktiky lekára v prípadoch vývoja zápalových a iných procesov v maxilofaciálnej oblasti.

Úloha lokálnej hypoxie v patogenéze zápalových a degeneratívnych lézií tkanív maxilofaciálnej oblasti.

Pri vzniku zápalových a degeneratívnych lézií tkanív maxilofaciálnej oblasti (gingivitída, zápalovo-dystrofická forma ochorenia parodontu a pod.) prebiehajú najvýraznejšie zmeny v kapilárnej, prekapilárnej a arteriálnej časti mikrovaskulatúry, čo vedie k hypoxii, metabolickým poruchám a dystrofickým zmenám miazgy, parodontu. Na pozadí dystrofického poškodenia tkaniva (periodontálneho) pri chronickej hypoxii sa regeneračné procesy prudko znižujú. Inhibícia proliferatívnych procesov je spôsobená nedostatočným prísunom energie do tkanív a je spojená s nadmernou tvorbou glukokortikoidov, ktoré potláčajú proliferačné procesy a predlžujú všetky fázy bunkového cyklu.

V klinickej a najmä v stomatologickej praxi sa pri ochoreniach ústnej sliznice, pri ochoreniach parodontu, pri liečbe kyslíkom pod vysoký krvný tlak- 3 atm. (hyperbarická oxygenoterapia). Základom terapeutického účinku hyperbarickej oxygenácie je zvýšenie parciálneho tlaku kyslíka v tekutých médiách tela (plazma, lymfa, intersticiálna tekutina). To vedie k zodpovedajúcemu zvýšeniu ich kyslíkovej kapacity (o 6,5 %) a je sprevádzané zvýšením difúzie kyslíka v oblasti hypoxického tkaniva, čo prispieva k normalizácii arteriovenózneho rozdielu kyslíka, t.j. spotreba kyslíka telom v pokoji.