K ochoreniu vedie trvalá hyperfunkcia štítnej žľazy. Hyperfunkcia štítnej žľazy - príčiny, diagnostika, liečba. Liečba tradičnými metódami

Štítna žľaza (TG) je orgán endokrinný systém. Reguluje pomocou svojich hormónov všetky druhy metabolizmu v tele (sacharidy, tuky, bielkoviny, teplo).

Vylepšená funkcia štítna žľaza príznaky

Tento stav sa môže vyvinúť v dôsledku niektorých ochorení samotnej žľazy alebo pod vplyvom iných faktorov.

Existuje primárna hypertyreóza, ktorej príčinou je patológia samotnej žľazy a sekundárna, spojená s ochorením hypofýzy.

S dlhou neprítomnosťou správna liečba môžu sa vyvinúť vážne následky:

  • arteriálna hypertenzia;
  • fibrilácia predsiení;
  • progresia ischemickej choroby;
  • poškodenie centrálneho nervového systému až po tyreotoxickú psychózu.

Môže sa vyvinúť s tyreotoxikózou a akútnou život ohrozujúcou komplikáciou - tyreotoxickou krízou. Môže ho vyprovokovať stres, operácia štítnej žľazy s vysokou hladinou hormónov.

Príznaky krízy: horúčka (do 400 C), búšenie srdca (do 200 úderov / min.), Arytmia, neurologické poruchy.

Dôležité: Nedostatok liečby hypertyreózy ohrozuje život pacienta.

Prevencia

Osoby s genetickou predispozíciou na ochorenia štítnej žľazy by mali byť pravidelne vyšetrované endokrinológom. Ak sa zistí hypertyreóza, mali by sa dodržiavať všetky predpisy lekára.

Nie každý vie, že hypertyreóza je klinický syndróm a nie nezávislé endokrinné ochorenie.

Zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy (tyroxínu a trijódtyronínu) spôsobujú dysfunkciu mnohých orgánov a môžu viesť k nebezpečným komplikáciám.

Čo je hyperaktívna štítna žľaza

Štítna žľaza u ľudí sa nachádza na prednej strane krku. Produkuje hormóny obsahujúce jód (tyroxín a trijódtyronín), ktoré sú nevyhnutné pre metabolické procesy a rast. Hypo- a hyperfunkcie sú odchýlkou ​​od normy.

Hyperaktívna žľaza je stav, pri ktorom hladina hormónov štítnej žľazy prekračuje maximálne prípustné hodnoty.

Súčasne klesá množstvo TSH (hormón stimulujúci štítnu žľazu) syntetizovaného hypofýzou. Normálne je koncentrácia celkového trijódtyronínu u dospelých 1,06-3,14 nmol/l a tyroxínu je 60,77-136,89 nmol/l u mužov a 71,23-142,25 nmol/l u žien. Extrémnym stupňom hyperfunkcie je tyreotoxikóza. Ide o stav, pri ktorom je telo otrávené hormónmi.

Príčiny

Zmeny hormonálnych hladín sú spôsobené niekoľkými dôvodmi. Prítomnosť príznakov hypertyreózy naznačuje Basedowovu chorobu (difúzna toxická struma), subakútne a autoimunitná tyroiditída(zápal štítnej žľazy).

Ďalšie príčiny dysfunkcie orgánov sú:

  • prítomnosť uzlov;
  • adenóm;
  • nádory vaječníkov;
  • nodulárna toxická struma;
  • nekontrolované používanie hormónov štítnej žľazy;
  • patológia hypofýzy a hypotalamu.

Výskyt ochorení hypotalamo-hypofyzárneho systému a štítnej žľazy so zvýšenou funkciou je uľahčený:

  • autoimunitné poruchy;
  • zaťažená dedičnosť;
  • duševná trauma;
  • poškodenie mozgu;
  • patológia nadobličiek;
  • traumatické zranenie mozgu;
  • prenesené vírusové ochorenia;
  • vystavenie;
  • prebytok jódu a fluóru v životnom prostredí;
  • prítomnosť ložísk chronickej infekcie.

U žien sa tento stav často vyvíja počas tehotenstva.

Príznaky hyperaktívnej štítnej žľazy

Klinický obraz hypertyreózy u detí a dospelých je podobný ako pri iných ochoreniach. V počiatočnom štádiu nemusia byť žiadne sťažnosti. Keď hladina hormónov v krvi stúpa, objavujú sa tieto príznaky:

  • vzrušivosť;
  • labilita nálady;
  • nervozita;
  • poruchy nočného spánku;
  • úzkosť;
  • pocit nevysvetliteľného strachu;
  • nezreteľná reč;
  • porušenie postupnosti myšlienok;
  • chvenie končatín;
  • kardiopalmus;
  • zvýšenie systolického tlaku a pokles diastolického tlaku;
  • vyčnievanie dopredu očných buliev;
  • zdvojnásobenie objektov v zornom poli;
  • zriedkavé blikajúce pohyby;
  • opuch očných viečok;
  • slzenie;
  • znížená zraková ostrosť;
  • zvýšená chuť do jedla;
  • potenie;
  • subfebrilná telesná teplota;
  • stenčenie a zvýšená vlhkosť pokožky;
  • rednutie a vypadávanie vlasov;
  • opuch;
  • bolesť brucha;
  • nestabilná stolička;
  • strata váhy;
  • zvýšenie veľkosti pečene;
  • zníženie svalovej hmoty;
  • slabosť;
  • deformácia nechtov;
  • obmedzenie pohybu;
  • dyspnoe;
  • zväčšenie prsníkov u mužov;
  • zníženie potencie;
  • periodické mdloby;
  • bolesť počas menštruácie;
  • ťažkosti pri počatí dieťaťa;
  • slabosť;
  • pocit tepla v tele;
  • zvýšenie objemu denného moču;
  • pocit nedostatku vzduchu;
  • znížená sexuálna túžba.

Mnoho žien a mužov má klinické prejavy vplyvom tyroxínu a trijódtyronínu na hlavný metabolizmus. Pri dysfunkcii štítnej žľazy sa zvyšujú katabolické procesy (rozklad látok). To vedie k uvoľneniu veľkého množstva energie, proti ktorej stúpa telesná teplota. V prítomnosti uzlín štítnej žľazy najčastejšie nepresahuje 37,5ºC.

Ak je hyperfunkcia orgánu spôsobená subakútnou tyroiditídou, potom je možná silná horúčka.

Telo sa snaží znížiť telesnú teplotu zvýšeným potením. U chorých ľudí vonkajšie vyšetrenie odhalí červené, horúce a vlhké dlane, ochabnutie svalov, ako aj príznaky zápalu spojiviek alebo keratitídy.

Diagnostika

V procese možno zistiť hyperfunkciu orgánu laboratórne testy. Bude potrebný nasledujúci výskum:

  • krvný test na tyroxín, trijódtyronín a hormón stimulujúci štítnu žľazu;
  • scintigrafia;
  • biopsia;
  • elektrokardiografia;
  • všeobecný klinické testy krv a moč;
  • biochemický krvný test;
  • spojený imunosorbentový test;
  • reflexometria;
  • CT alebo MRI.

Ak sú na pozadí hyperfunkcie zvýšené protilátky proti hormónom, potom možno predpokladať autoimunitnú etiológiu hypertyreózy. Na účely posúdenia stavu vnútorné orgány môže potrebovať: FEGDS, röntgen hrudníka a analýzu moču.

Pri hyperfunkcii orgánu sa často robí neurologické vyšetrenie.

Počas nej sa hodnotí neurologický stav pacienta, čo umožňuje vylúčiť organickú patológiu mozgu. Výsluch a fyzické vyšetrenie pacienta sú informatívne. Pri hyperfunkcii na pozadí nodulárnych útvarov môže byť potrebné cytologický výskum. Umožňuje vám vylúčiť zhubné nádory.

Liečba

Pri hyperfunkcii sa liečba pacientov vykonáva až po lekárskej konzultácii. Terapia môže byť konzervatívna (lieková) a radikálna. Liečebný režim je určený príčinou hyperfunkcie orgánu. S rozvojom difúznej toxickej strumy sú predpísané antityroidné lieky. Patria sem: Mercazolil, Tyrozol, Metizol a Thiamazol-Filofarm.

Pri difúznej a zmiešanej toxickej strume, ako aj autoimunitnej tyroiditíde je Propicil často zahrnutý do liečebného režimu. Niektorí pacienti sú liečení rádioaktívnym jódom. Toto je hlavná liečba tyreotoxikózy a difúznej toxickej strumy. Takíto pacienti sú hospitalizovaní na oddelení endokrinológie. V prípade tyreotoxickej krízy sú do liečebného režimu často zahrnuté kortikosteroidy, betablokátory a plazmaferéza.

Pri hyperfunkcii sa vykonáva symptomatická terapia. Antiemetiká, antihypertenzíva a sedatíva. Ak sa pacienti nedajú vyliečiť konzervatívne, môže sa vykonať operácia. Toto je druhá možnosť liečby. S hyperfunkciou orgánu chirurgická intervencia potrebná pri ťažkej strume, vzniku komplikácií, rakoviny a alergií na tyreostatiká. Najčastejšie ide o tyreoidektómiu (odstránenie orgánu).

Ľudové prostriedky

Po dohode s endokrinológom je možné použiť ľudové metódy liečba hypertyreózy. S touto patológiou môžete piť infúzie, odvar a tinktúry na báze bylín. Pri hyperfunkcii orgánu je užitočná zebra európska, bodliak, koreň lopúcha a pivonka.

Diéta

Dôležitým aspektom terapie je správna výživa. Ak máte zvýšenú činnosť štítnej žľazy, mali by ste sa vyhnúť nasledujúcim potravinám:

  • alkohol;
  • tučné jedlá a výrobky;
  • cukrovinky;
  • uhorky;
  • marinády.

Keď je telo presýtené hormónmi štítnej žľazy, vtedy hovoríme o hyperfunkcii orgánu. je poruchou celého endokrinného systému. Z nejakého dôvodu žľazový orgán začne produkovať viac hormónov štítnej žľazy, ako je potrebné, čo vedie k aktívnejšiemu metabolizmu. Častejšie s hypertyreózou vyvinúť ochorenie nazývané hypertyreóza.

Symptómy

Choroby spojené s hypertyreózou v niektorých prípadoch môžu byť asymptomatické, ale častejšie majú závažné príznaky. Pri závažnej hyperfunkcii štítnej žľazy existujú nasledujúce znaky:

  • s dobrou chuťou do jedla sa pozoruje strata hmotnosti;
  • obavy zo zvýšenej srdcovej frekvencie a vysokého krvného tlaku;
  • narušený spánok;
  • dochádza k zvýšenému poteniu;
  • vypadávajú vlasy;
  • menštruačný cyklus je prerušený;
  • existuje únava a slabosť;
  • nálada sa neustále mení.

charakteristické pre ženy: znížené libido, problémy s otehotnením, potrat, zhoršenie vzhľad- lámavé vlasy a nechty. Telo v tomto stave je v neustálom prebudení, čo môže viesť k život ohrozujúcej komplikácii - tyreotoxickej alebo hypertenznej kríze.

Príčiny

Z hľadiska frekvencie výskytu patológií štítnej žľazy je hypertyreóza na druhom mieste nodulárna struma. Toto ochorenie je charakteristické najmä pre ženy, u ktorých sa vyskytuje 5-7 krát častejšie ako u mužov. Najčastejšie diagnostikovaná patológia v veková skupina 20-45 rokov. Existuje niekoľko dôvodov na vyvolanie patologického stavu.

  1. Funkčná autonómia štítnej žľazy - tento stav sa vyvíja v priebehu rokov v podmienkach dlhotrvajúceho nedostatku jódu. Za takýchto podmienok dochádza k zvýšeniu syntézy TSH. Stav neustálej hyperstimulácie štítnej žľazy spôsobuje hyperpláziu tkaniva štítnej žľazy, čo následne vedie k rozvoju difúznej eutyreoidnej strumy. V tomto prípade bunky orgánu začínajú rásť rôznymi spôsobmi, bunky s dobrým proliferačným potenciálom dostávajú zvláštnu výhodu. Železo začne pracovať chaoticky.
  2. Basedowova choroba je autoimunitná patológia, pri ktorej telo z doposiaľ nejasných príčin začína syntetizovať protilátky, ktoré bojujú proti bunkám vlastného orgánu. Zároveň dochádza k stimulácii buniek produkujúcich hormóny, produkcia hormónov sa zvyšuje a blokuje sa ich potreba organizmu. To vedie k rozvoju hypertyreózy.
  3. o vírusové zápaly- subakútna tyroiditída alebo Hashimoto zvyčajne vyvíja deštrukciu folikulov, v dôsledku čoho sa do krvného obehu dostáva nadbytok hormónov štítnej žľazy. Hypertyreóza je v tomto prípade dočasná.
  4. Onkopatológie oveľa menej pravdepodobne spôsobia hyperfunkciu.
  5. Recepcia niektorých hormonálne lieky dlhý čas môže ovplyvniť aj funkčnosť štítnej žľazy.
  6. Funkčná prechodná hypertyreóza sa môže vyvinúť u tehotných žien a dospievajúcich počas puberty.

hrať rolu spúšťač dlhodobý stres a dedičná predispozícia môžu tiež viesť k rozvoju patológie.

Klasifikácia

Existuje hypertyreóza:

  • primárne - spôsobené priamo patológiami v štítnej žľaze;
  • sekundárne - patológie hypofýzy;
  • terciárne - patológie hypotalamu.

Primárna hypertyreóza je rozdelená do niekoľkých ďalších foriem:

  • subklinický — je asymptomatická, testy ukazujú, že FT4 je normálny a TSH je znížený;
  • prejaviť — s charakteristické symptómy analýzy ukazujú FT4 vysoký, TSH nízky;
  • komplikované - zlyhanie srdca, arytmia, váhový deficit a pod.

Diagnostika

Keď sa nájdeš patologické príznaky pacient by sa mal poradiť s endokrinológom. Špecialista odoberie anamnézu, prehmatá krk a na základe výsledkov vyšetrenia ho odošle na nasledujúce diagnostické vyšetrenia:

  • biopsia uzla - ak je to potrebné;
  • krvné testy na hormóny;
  • scintigrafia;
  • EKG - na zistenie kardiovaskulárnych zlyhaní.

Palpácia odhalila zvýšenie štítnej žľazy. Krvný test ukazuje nízky level hormón TSH A vysoký stupeň FT4 (alebo to môže byť normálne). Ak sa patológia objavila v dôsledku Gravesovej choroby ( charakteristický príznak- vypúlené oči), robí sa aj rozbor na protilátky, ktoré sú prítomné v krvi u 90 % pacientov. Pri vykonávaní scintigrafie sa zistí, že celá štítna žľaza alebo jej jednotlivé časti aktívne absorbujú veľké množstvo rádioizotop jód alebo technécium (podľa toho, ktoré rádiofarmakum bolo použité ako kontrastná látka).

Sprievodné choroby

Hyperfunkcia sa zvyčajne prejavuje pri nasledujúcich ochoreniach:

  1. Hyperfunkcia štítnej žľazy sa môže vyvinúť v dôsledku prítomnosti Gravesovej choroby v tele. Mechanizmus nástupu tohto ochorenia nebol študovaný, ale faktory, ako je dlhotrvajúci stres, vysoká hladina estrogénu v krvi a fajčenie, zohrávajú určitú úlohu vo vývoji patológie.
  2. Hyperfunkciu môže vyvolať nodulárna toxická struma, ktorej vývoj priamo závisí od nedostatku jódu. Okrem toho, príčiny hyperfunkcie, a teda sprievodných ochorení, môžu byť adenóm štítnej žľazy alebo hypofýzy, difúzna struma.
  3. Predávkovanie jódom môže tiež viesť k hyperfunkcii: môže sa vyvinúť jódom indukovaná tyreotoxikóza.
  4. Rakovina štítnej žľazy vedie k hyperfunkcii v 5% prípadov.
  5. Rakovina vaječníkov môže tiež spôsobiť tento stav.
  6. Lekárska tyreotoxikóza.
  7. Trofoblastová tyreotoxikóza.
  8. Centrálna tyreotoxikóza atď.

Liečba hypertyreózy

Endokrinológ rozhodne, akú liečbu použije na normalizáciu funkcie orgánu, v závislosti od stupňa patológie, jej formy a iných charakteristík. Zvyčajne pridelené ako prvé medikamentózna liečba tyreostatiká (metimazol alebo propyltiouracil), blokujúce štítnu žľazu. Ak neprinesie účinok, predpíše sa buď operácia alebo rádioterapia.

V priebehu rádioterapie endokrinológ injikuje pacientovi rádioaktívny jód. Bunky ho začnú intenzívne absorbovať a postupne kolabujú. Rádioterapia je účinná moderná metóda Chorobu však úplne nevylieči. Rádioterapia sa zvyčajne predpisuje starším pacientom, ktorí nie sú indikovaní na chirurgickú intervenciu. Niekoľko mesiacov alebo rokov po liečbe rádioaktívnym jódom sa u pacienta môže vyvinúť hypotyreóza.

Operácia sa zvyčajne vykonáva, ak prerastená žľaza začne tlačiť na steny priedušnice alebo sa nájdu početné uzliny, ktoré produkujú veľké množstvo hormónu. Po operácii je indikovaná hormonálna liečba, aby sa zabránilo rozvoju hypotyreózy.

Dietoterapia zohráva dôležitú úlohu pri uzdravovaní pacientov s touto diagnózou. Strava by mala mať dostatok bielkovín, tukov, sacharidov, vitamínov, minerálnych solí. Zo stravy by sa mali vylúčiť potraviny, ktoré vzrušujú centrálny nervový systém (káva, čokoláda, korenie). U pacientov s hypertyreózou sa odporúča raz za šesť mesiacov kúpeľná liečba v kardiovaskulárnych ústavoch.

Komplikácie

Nemôžete spustiť hyperfunkčný stav. Aj keď je patológia asymptomatická a bola zistená pri rutinnom vyšetrení endorhinológom, je potrebné podstúpiť liečbu a potom pravidelne navštevovať endokrinológa a byť pozorovaný. Neliečená hypertyreóza môže spôsobiť nasledujúce komplikácie:

  • patológie kardiovaskulárneho systému;
  • k hrozbe potratu;
  • na krehkosť kostí;
  • už vyššie spomínaná tyreotoxická kríza je rýchle zhoršenie stavu, ktoré môže pri včasnom neposkytnutí lekárskej starostlivosti viesť až k smrti.

Stav metabolizmu hypertyreózy je prítomný pri zníženom TSH. Ak periférne voľné hormónyštítnej žľazy sú ešte v základnom rozmedzí, hovoria o subklinickej hypertyreóze. Ak sú periférne koncentrácie hormónov štítnej žľazy zvýšené, dochádza k zjavnej hypertyreóze.

Príčiny hypertyreózy štítnej žľazy

Príčiny hypertyreózy môžu byť:

  • Autoimunitný proces: Gravesova choroba > 50 %, najčastejšia príčina, postihuje prevažne ženy vo veku 20 až 50 rokov; patofyziologickým podkladom je stimulácia TSH receptorov protilátkami
  • Monofokálna alebo multifokálna autonómia (pre adenóm štítnej žľazy)
  • Zápal štítnej žľazy: Hashimotova tyreoiditída, de Quervainova tyreoiditída
  • Lieky: jódované kontrastné látky, amiodarón ("amiodarónom indukovaná hypertyreóza typu I a II"), náhrada hormónov štítnej žľazy
  • Zriedkavý adenóm hypofýzy produkujúci TSH.

Príčiny tyreotoxickej krízy môžu byť:

  • Príjem jódu/liekov obsahujúcich jód (napr. amiodarón, rádiokontrastní)
  • Zrušenie tyreostatík
  • Operácie.

Príčinou hypertyreózy môže byť zvýšenie syntézy a sekrécie hormónov tyroxínu (T 4) a trijódtyronínu (T 3) štítnou žľazou, spôsobené jej stimulantmi prítomnými v krvi alebo spojené s jej autoimunitnou hyperfunkciou. Zvýšený výber hormóny štítnej žľazy sa môžu vyskytnúť bez zvýšenia ich syntézy. Dôvodom sú zvyčajne deštruktívne procesy v štítna žľaza s tyroiditídou iný typ. Hypertyreóza môže byť tiež jednou zo zložiek rôznych klinických syndrómov.

Najviac bežné dôvody hypertyreóza zahŕňa:

  • Gravesova choroba; tyroiditída; i multinodulárna struma;
  • jediný autonómny hyperfunkčný („horúci“) uzol.

Gravesova choroba, najviac hlavný dôvod hypertyreóza, okrem samotnej hypertyreózy, je charakterizovaná prítomnosťou jedného alebo viacerých z nasledujúcich príznakov:

  • exoftalmus;
  • infiltratívna dermopatia.

Gravesova choroba je spôsobená autoprotilátkami. Tieto autoprotilátky sú stimulačné, tzn. chronicky zvyšujú syntézu a sekréciu T4 a T3. Gravesova choroba je niekedy sprevádzaná inými autoimunitnými poruchami, vrátane cukrovka Typ 1, vitiligo, predčasné šedivenie, zhubná anémia. Patogenéza infiltratívnej oftalmopatie (spôsobujúcej exoftalmus) nie je dobre pochopená, ale môže zahŕňať interakciu autoprotilátok s receptormi TSH na orbitálnych fibroblastoch a tukových bunkách. V dôsledku toho sa zvyšuje uvoľňovanie prozápalových cytokínov, vzniká zápal a akumulujú sa glykozaminoglykány. Oftalmopatia sa môže prejaviť pred nástupom hypertyreózy alebo dlho po jej rozvoji a často sa zhoršuje alebo zhoršuje bez ohľadu na klinický priebeh hypotyreózy.

Pri hydatidiformnom drifte, choriokarcinóme a vracaní tehotných žien sa do séra dostáva veľké množstvo hCG, čo je slabý stimulant štítnej žľazy. hladina HCG je najvyššia v 1. trimestri gravidity a v týchto obdobiach niekedy dochádza k miernemu zvýšeniu koncentrácie voľného T 4 v sére so zodpovedajúcim poklesom obsahu TSH. Hypertyreóza pri hydatidiformnom drifte, choriokarcinóme a vracaní tehotných žien je dočasným javom.

Hypertyreóza vyvolaná liekmi môže byť výsledkom užívania amiodarónu alebo interferónu-alfa, ktoré spôsobujú tyreoiditídu s hypertyreózou a inými poruchami štítnej žľazy. Hoci lítium s väčšou pravdepodobnosťou spôsobuje hypotyreózu, zriedkavo môže spôsobiť hypertyreózu. Pacienti užívajúci tieto látky vyžadujú starostlivé sledovanie.

K umelej tyreotoxikóze dochádza pri vedomom alebo náhodnom užívaní veľkých dávok hormónov štítnej žľazy.

Hypertyreóza s nadmerným príjmom jódu sa najčastejšie vyvíja na pozadí už existujúcej netoxickej nodulárnej strumy pri používaní liekov obsahujúcich jód alebo pri radiačných štúdiách s kontrastnými látkami obsahujúcimi jód. Dôvodom môže byť, že nadbytok jódu slúži ako substrát na produkciu hormónov funkčne autonómnymi (t.j. neregulovanými TSH) oblasťami štítnej žľazy.

V prípadoch, keď ovariálne teratómy obsahujú dostatočné množstvá tkaniva štítnej žľazy, vyvíja sa struma vaječníka, čo spôsobuje skutočnú hypertyreózu. V týchto prípadoch je ohnisko akumulácie rádioaktívneho jódu lokalizované v panvovej dutine a jeho zachytávanie štítnou žľazou je výrazne znížené.

Symptómy a príznaky hypertyreózy štítnej žľazy

  • Tachykardia, arteriálna hypertenzia
  • Hypertermia a tepelná intolerancia
  • Strata váhy
  • Hnačka
  • Hyperkinetická pohybové poruchy(choreiformná, paroxyzmálna dyskinéza, trupová dystónia, tremor), zriedkavo záchvaty
  • Psychiatrické symptómy: úzkosť, nepokoj, psychóza
  • Dlhodobé účinky hypertyreózy: fibrilácia predsiení, osteopénia/osteoporóza, sexuálna dysfunkcia.

Tyreotoxická kríza je potenciálne život ohrozujúce ochorenie, ktoré sa môže vyvinúť v priebehu hodín až dní. Príčinou je zvyčajne (známa alebo ešte nediagnostikovaná) hypertyreóza, ktorá je za určitých podmienok vyprovokovaná (napríklad pri dodávaní jódu cez kontrastná látka alebo amiodarón, v prípade infekcií, traumy, chirurgického zákroku alebo odmietnutia užívania antityreoidálnych liekov).

Hlavnými príznakmi tyreotoxickej krízy sú tachykardia (zvyčajne > 150/min.), hypertermia (> 38,5 °C) a symptómy centrálneho nervového systému. nervový systém(zmätené vedomie, poruchy vedomia, úzkosť, nepokoj). Okrem toho sa môžu vyvinúť ďalšie symptómy (adynamia, myopatia a pseudobulbárna obrna s poruchou prehĺtania), ako aj príznaky srdcovej dekompresie s periférnym a pľúcnym edémom a arteriálnou hypotenziou.

Diagnóza tyreotoxickej krízy je stanovená klinicky.

Klinické prejavy sú jasné aj vymazané. Môže sa vyskytnúť struma alebo uzol štítnej žľazy. veľa bežné príznaky hypertyreóza – excitabilita, búšenie srdca, nervozita, zvýšené potenie, tepelná intolerancia, únava, zvýšená chuť do jedla, chudnutie, nespavosť, slabosť a zvýšené nutkanie na stolicu (niekedy hnačka) – pripomínajú príznaky aktivácie adrenergného systému. Pacienti sa môžu sťažovať na hypomenoreu.

U starších pacientov klinický obraz môže byť atypická ("letargická" alebo "maskovaná" hypertyreóza) a symptómy sú skôr ako depresia alebo demencia. Vo väčšine prípadov chýba exoftalmus a tremor. Častejšie sa pozoruje fibrilácia predsiení, mdloby, zmätenosť, slabosť. Môžu prevládať príznaky a príznaky poškodenia ktoréhokoľvek orgánu.

Medzi očné symptómy patrí uprený pohľad, nezavreté viečka a určité vstreknutie spojovky, čo je spôsobené najmä zvýšenou adrenergnou stimuláciou. Úspešná liečba hypertyreóza zvyčajne vedie k vymiznutiu týchto príznakov. Závažnejším znakom špecifickým pre Gravesovu chorobu je infiltratívna oftalmopatia, ktorá sa môže prejaviť roky pred nástupom hypertyreózy alebo dlho po nej. Je charakterizovaná bolesťou očnice, slzením, podráždením, fotofóbiou, proliferáciou retroorbitálnych tkanív, exoftalmom a lymfoidnou infiltráciou okohybných svalov, ktorá je sprevádzaná ich slabosťou a často spôsobuje diplopiu.

Infiltratívna dermopatia, ktorá sa tiež nazýva kožný myxedema nodosum (tento termín je nesprávny, pretože myxedém naznačuje hypotyreózu), je charakterizovaná hustou infiltráciou bielkovinovej základnej látky, ktorá sa zvyčajne nachádza v pretibiálnej zóne. Zriedkavo sa vyskytuje pri absencii Gravesovej oftalmopatie. Na skoré štádia v postihnutom mieste sa často vyskytuje svrbenie a začervenanie a následne toto miesto stvrdne. Infiltratívna dermopatia sa môže vyskytnúť roky pred alebo po hypertyreóze.

Tyreotoxická kríza. Tyreotoxická kríza je ostrý tvar hypertyreóza, ktorá sa vyskytuje na pozadí neliečenej alebo nedostatočne liečenej ťažkej hypertyreózy. Jeho bezprostrednými príčinami môžu byť infekcie, trauma, operácia, embólia, diabetická ketoacidóza alebo preeklampsia. Tyreotoxická kríza je charakterizovaná prudkou exacerbáciou symptómov hypertyreózy a je sprevádzaná jedným alebo viacerými z nasledujúcich prejavov: horúčka, ťažká slabosť, svalová atrofia, extrémna nepokoj, emočná labilita, zahmlené vedomie, vracanie, hnačka a hepatomegália s mierna žltačka.

Diagnóza hypertyreózy štítnej žľazy

Pozornosť sa upriamuje na endokrinnú orbitopatiu, zväčšenie a niekedy tuberositu štítnej žľazy, ako aj tachykardiu.

Laboratórne testy pri subklinickej hypertyreóze nízky TSH s normálnymi (subklinická hypertyreóza) alebo zvýšenými (manifestná hypertyreóza) hodnotami T3 a T4.

Neexistuje žiadna korelácia medzi úrovňou koncentrácie hormónov štítnej žľazy v periférnych tkanivách a klinickou závažnosťou hypertyreózy. Normálne periférne koncentrácie hormónov štítnej žľazy nevylučujú tyreotoxickú krízu!

U pacientov so subklinickou hypertyreózou, ale s potlačenými hladinami TSH (TSH<0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

Pri tyreotoxickej kríze sa môžu zvýšiť hladiny transamináz, bilirubínu, alkalickej fosfatázy a kreatínkinázy.

V prípade autoimunitnej tyroiditídy existuje:

  • Zvýšené protilátky proti tyreoperoxidáze (TRO-AK = makrozomálne protilátky [MAK] sú zvýšené vo väčšine prípadov pri Hashimotovej tyreoiditíde a často pri Gravesovej chorobe)
  • Protilátky proti tyreoglobulínu (SO; často zvýšené pri Hashimotovej tyreoiditíde, ako aj pri inej autoimunitnej tyreoiditíde a pri diferencovanom karcinóme štítnej žľazy)
  • Prítomnosť protilátok proti TSH receptoru (TRAK) pri imunogénnej hypertyreóze (Gravesova choroba). TRAK sa používajú aj na prediktívne hodnotenie; hodnoty >10 mU/l po šiestich mesiacoch medikamentóznej tyreostatickej liečby prakticky vylučujú remisiu.

Diagnostické zobrazovanie vykonáva sa ultrazvukom štítnej žľazy (nodulárna struma, adenóm) a podľa indikácií scintigrafiou.

Najspoľahlivejším ukazovateľom je hladina TSH v sére, pretože pri hypertyreóze je znížená. V niektorých populáciách je potrebný skríning hladín TSH. Pri hypertyreóze je hladina voľného T4 zvýšená, ale pri skutočnej hypertyreóze na pozadí ťažkých systémových ochorení (podobne ako pri jeho znížení pri syndróme eutyreoidnej patológie) a T3-toxikóze môže zostať normálna. Ak pacienti s mierne príznaky a známky hypertyreózy, hladina voľného T 4 je normálna a obsah TSH je znížený, treba stanoviť koncentráciu T 3.

Príčiny hypertyreózy sú často jasné pri klinickom vyšetrení (napríklad účinky niektorých lieky alebo symptómy). V iných prípadoch môže byť indikované stanovenie záchytu štítnej žľazy.

Pri podozrení na umelú tyreotoxikózu sa stanoví obsah tyreoglobulínu v sére.

Diferenciálna diagnostika hypertyreózy štítnej žľazy

Diferenciálne diagnózy hypertyreózy:

  • Febrilné infekcie (pneumónia, sepsa) bez metabolického stavu hypertyreózy
  • encefalitída, meningitída
  • psychózy
  • Malígna hypertermia.

Liečba hypertyreózy štítnej žľazy

Liečba závisí od príčiny a môže zahŕňať:

metimazol a propyltiouracil. Tieto lieky proti štítnej žľaze blokujú peroxidázu štítnej žľazy, čím zabraňujú jodidovej organizácii a kondenzácii jódtyrozínov. Súčasné použitie L-tyroxínu s antityroidnými liekmi nezvyšuje frekvenciu remisií Gravesovej choroby. Keďže remisia toxickej nodulárnej strumy je zriedkavá, antityroidné lieky sa v týchto prípadoch predpisujú len na prípravu pacientov na operáciu alebo terapiu rádiojódom.

Vzhľadom na toxický účinok propyltiouracilu na pečeň u mnohých pacientov mladších ako 40 rokov sa tento liek v súčasnosti odporúča používať iba v určitých situáciách (napríklad v 1. trimestri tehotenstva alebo počas tyreotoxickej krízy). Výhodným činidlom je metimazol. Po normalizácii hladín T4 a T3 sa dávky znížia na minimum účinné: metimazol sa zvyčajne používa 5-15 mg raz a propyltiouracil - 50 mg trikrát denne. Požadovaný efekt zvyčajne dosiahnuté po 1-2 mesiacoch liečby. Rýchlejší účinok možno dosiahnuť zvýšením dávky propyltiouracilu. Tieto alebo viac veľké dávky sa spravidla používa v závažných prípadoch ochorenia, vrátane tyreotoxickej krízy, aby sa zablokovala konverzia T4 na T3. Metimazol v udržiavacích dávkach sa môže užívať mnoho rokov v závislosti od situácie. V Európe je široko používaný karbimazol, ktorý sa v tele rýchlo mení na metimazol.

Vedľajšie účinky zahŕňajú vyrážku, alergické reakcie, zhoršená funkcia pečene (až zlyhanie pečene pri užívaní propyltiouracilu) a reverzibilná agranulocytóza, ktorá sa vyvinie asi v 0,1 % prípadov. Ak sa zistí agranulocytóza, pacienti by nemali byť prevedení na iné perorálne liečivo. Mali by ste sa uchýliť k inej metóde liečby (terapia rádioaktívnym jódom alebo chirurgický zákrok).

Metimazol sa môže užívať iba 1-krát denne, čo zvyšuje komplianciu pacienta. Okrem toho pri použití metimazolu v dávkach<40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Kombinácia vysokých dávok propyltiouracilu s dexametazónom ďalej inhibuje konverziu T4 na T3, zmierňuje symptómy závažnej hypertyreózy a normalizuje hladiny T3 v sére do týždňa.

β-blokátory. Symptómy a príznaky hypertyreózy sú liečiteľné β-blokátormi; najbežnejšie sa používa propranolol, ale preferované sú atenolol alebo metoprolol.

Všetky ostatné prejavy hypertyreózy na pozadí takejto liečby spravidla pretrvávajú.

  • Prejavy zvyčajne eliminované β-blokátormi: tachykardia, tremor, psychické symptómy, nezavreté viečka, niekedy intolerancia tepla a potenie, hnačka, proximálna myopatia.
  • Prejavy spravidla nereagujúce na β-blokátory: zvýšená spotreba O2, exolftalmus, struma, cievne šelesty, zvýšená hladina tyroxínu, strata hmotnosti. Propranolol rýchlo znižuje srdcovú frekvenciu (zvyčajne už v prvých 2-3 hodinách pri perorálnom podaní a v prvých minútach pri intravenóznom podaní). Esmolol sa používa iba na jednotkách intenzívnej starostlivosti, pretože je potrebný starostlivý výber jeho dávok a starostlivé sledovanie pacientov. Propranolol sa tiež používa na odstránenie tachykardie, najmä u starších pacientov, pretože plný účinok antityreoidálnych liekov sa zvyčajne prejaví až po niekoľkých týždňoch.

jód. Jód vo farmakologických dávkach už v prvých hodinách znižuje sekréciu T 3 a T 4 a inhibuje vlastnú organizáciu. Jód sa používa na núdzovú úľavu pri kríze štítnej žľazy, pred urgentnými chirurgickými operáciami na iných orgánoch u pacientov s hypertyreózou a (keďže znižuje prekrvenie štítnej žľazy) v predoperačnej príprave pacientov s hypertyreózou.

Rádioaktívny jodid sodný(131I, rádiojód). V Spojených štátoch sa na liečbu hypertyreózy najčastejšie používa 131 I. Liečba rádiojódom sa často považuje za terapiu voľby pri Gravesovej chorobe a toxickej nodulárnej strume u všetkých pacientov vrátane detí. Je ťažké vybrať dávky 131 I, pretože sa nedá predvídať reakcia štítnej žľazy. Niektorí lekári predpisujú štandardnú dávku 8-10 mCi. Iní uprednostňujú výpočet dávky na základe veľkosti štítnej žľazy a jej absorpcie stopových množstiev rádiojódu za 24 hodín.V takýchto prípadoch sa podáva 80 až 120 μCi/g tkaniva štítnej žľazy.

Pri použití dávky 131 I postačujúcej na vyvolanie eutyreózy sa približne u 25 – 50 % pacientov rozvinie hypotyreóza o rok neskôr a jej frekvencia sa každoročne zvyšuje. U väčšiny pacientov sa teda nakoniec rozvinie hypotyreóza. Avšak pri použití nižších dávok 131I sa frekvencia relapsov zvyšuje. Veľké dávky (10-15 mCi) často spôsobujú hypotyreózu v prvých 6 mesiacoch.

Rádioaktívny jód sa počas tehotenstva nepoužíva, pretože prechádza placentou a môže spôsobiť závažnú hypotyreózu plodu. Schopnosť rádiojódu zvyšovať výskyt nádorov, leukémií, rakoviny štítnej žľazy alebo vrodených chýb u detí, ktorých matky predtým trpeli hypertyreózou, zostáva nepreukázaná.

Chirurgia. Tyreoidektómia je indikovaná pri recidíve hypertyreózy po liečbe Gravesovej choroby antityreoidálnymi liekmi, s odmietnutím terapie rádiojódom, s intoleranciou antityreoidálnych liekov, s veľmi veľkými strumami. Operáciu robia aj starší pacienti s obrovskou nodulárnou strumou.

Riziko hypotyreózy priamo závisí od rozsahu operácie. Zriedkavé komplikácie sú paralýza hlasiviek a hypoparatyreóza. Predchádzajúca operácia alebo terapia rádiojódom sťažuje operáciu.

Liečba infiltratívnej dermopatie a oftalmopatie. Prejavy infiltratívnej dermopatie možno redukovať lokálnou aplikáciou kortikosteroidov alebo ich injekciou do lézií. Niekedy po mesiacoch a rokoch sa pozoruje spontánna remisia dermopatie. Na liečbe oftalmopatie by sa mal podieľať nielen endokrinológ, ale aj oftalmológ; selén, kortikosteroidy, orbitálne ožarovanie alebo chirurgický zákrok.

V prípade imunogénnej a zjavnej hypertyreózy je najskôr indikovaná medikamentózna antityreoidálna liečba (tyreostatiká: napr. (tiamazol, karbimazol; pozn. dávkovo závislá neutropénia až atarnulocytóza), kým sa nedosiahnu normálne hodnoty fT 4 .

Pri mono- alebo multinodulárnej strume sa potom odporúča terapia rádioaktívnym jódom. Pri perzistujúcej alebo recidivujúcej imunogénnej hypertyreóze možno v budúcnosti využiť ako terapiu rádiojódom, tak aj tyreoidektómiu (rozhoduje sa individuálne, napr. podľa závažnosti a dĺžky terapeutického účinku, prípadne tehotenstva a túžby mať deti).

V prípade tyreotoxickej krízy je potrebná intenzívna medikamentózna terapia. Liečba by mala začať okamžite, aj keď laboratórne výsledky ešte nie sú k dispozícii. Popri podporných opatreniach (rehydratácia, dodanie dostatočného množstva kalórií, antipyretická liečba, ochladzovanie a prípadne sedácia) prichádza do popredia predovšetkým rýchly pokles syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy.

Medikamentózne stratégie zahŕňajú:

  • tyreostatiká (tymazol, karbimazol)
  • Inhibícia absorpcie jódu chloristanom draselným
  • Inhibícia periférnych účinkov hormónov štítnej žľazy betablokátormi (napr. propranolol).

Pozor: po odstránení hypertyreózy sa zvyšuje účinok Marcumaru (zvýšené riziko krvácania!), Beta-blokátorových receptorov, digoxínu a teofylínu, preto je potrebná úprava dávky. Pri absencii zlepšenia na pozadí konzervatívnych opatrení intenzívnej lekárskej terapie počas prvých 24-48 hodín by sa malo rozhodnúť o urgentnej tyreoidektómii. Po prekonaní tyreotoxickej krízy sa treba snažiť o konečnú terapiu základného ochorenia štítnej žľazy, ktoré krízu spôsobilo.

Liečba difúznej toxickej strumy

Ako už vieme, príčinný vzťah medzi tvorbou strumy a zvýšenou aktivitou štítnej žľazy je pomerne zložitý. Na jednej strane je pri hypertyreóze normálna situácia, keď potlačenie činnosti štítnej žľazy spôsobí jej zmenšenie. Na druhej strane, nie vždy to tak vyjde. Pri treťom sa struma často stáva zdrojom problémov nielen s hladinou hormónov, ale aj s dýchaním, zafarbením hlasu a polohou hlavy pacienta. Čo by sme tu určite mali vedieť, aby sme zvýšili svoje šance na správny výber?

V prvom rade zdôrazňujeme: difúzna toxická struma je spočiatku nezhubný rast tkanív žliaz. Rovnako ako nodulárna struma je nezhubný rast spojivového tkaniva. Napriek tomu, ak hovoríme o najvšeobecnejších vzorcoch, oba typy strumy majú veľký potenciál pre malignitu. A štatistiky jednoznačne uvádzajú, že z dvoch typov výrastkov sa častejšie zaznamenávajú prípady degenerácie difúznej toxickej strumy.

Medzi príznaky, ktoré v tomto prípade jasne naznačujú hrozbu vzniku malígneho nádoru, patria:

  • odolnosť strumy na rôzne typy terapie;
  • kombinácia normalizácie práce žľazy so zachovaním a zvýšením veľkosti strumy;
  • postupná inhibícia práce žľazy - ako keby prechod z hypertyreózy na hypotyreózu;
  • vzhľad na krku, tvári a hlave oblastí opuchnutých, akoby zapálených lymfatických uzlín.

Tieto úvahy sme citovali v súvislosti s tým, že najčastejšie sa dá struma redukovať umelo. Táto cesta však v prípade štítnej žľazy môže byť nielen chirurgická, ale aj rádiologická. Keďže difúzna toxická struma je zvyčajne „horká“, smrť jej tkanív je najpohodlnejšie spôsobená zavedením rádioaktívneho jódu. Spravidla ide o jód 131 - najmenej stabilný izotop s polčasom rozpadu 7-8 dní.

Mechanizmus je jednoduchý a už sme ho vysvetlili vyššie. Áno, na jednej strane samotná expozícia rádioaktívnemu žiareniu je karcinogénna. Ale na druhej strane ničí zhubné bunky rýchlejšie a aktívnejšie ako zdravé. To znamená, že použitie prípravku s rádioaktívnym jódom pri stavoch, kde sa už v našom organizme vyskytuje silný karcinogénny faktor, je opodstatnené. A nie len jeden, ale hneď niekoľko úvah.

Liečba autoimunitných reakcií

Keďže anomálie vo fungovaní hypofýzy budeme vedieť riešiť buď stabilizáciou fungovania štítnej žľazy, alebo vôbec, preskočíme tému liečby žliaz vo vnútri mozgu. Je pravdepodobné, že máme patológiu jeho vývoja v najčistejšej forme. Potom sa však bez pomoci neurológa jednoducho nezaobídeme. My sami tu nemáme čo robiť – to si vyžaduje obrovskú zásobu vedomostí, ktoré nemáme. Prejdime preto k otázkam, ktoré máme šancu vyriešiť svojpomocne.

Analogicky k hypotyreóze chápeme, že ak je problémom reakcia imunitného systému na hormóny štítnej žľazy, liečba by mala začať tým, že sa pracuje v dvoch smeroch súčasne. A to na potlačenie imunitnej odpovede a na zníženie činnosti štítnej žľazy. V priemere by fáza bilaterálnej expozície nemala byť oneskorená dlhšie ako mesiac. Po tomto období sa supresívna liečba štítnej žľazy ruší, zostáva len imunitná časť.

Čo dodať „samo od seba“ k medicínskemu kurzu hormónov potláčajúcich činnosť štítnej žľazy? Môžeme sa uchýliť k niektorým opatreniam, ktoré nám tradičná medicína ochotne poradí. Napríklad zelenina obsahujúca pomerne vysoké dávky síry a tiokyanáty – deriváty kyseliny tiokyanovej. Táto zelenina zahŕňa kapustu (všetky druhy), okrúhlicu, špenát, sóju a fazuľu. Medzi ovocie patria broskyne, mango a casava. Pokiaľ ide o samotný tiokyanátový rad, najaktívnejšie potláča štítnu žľazu tiokyanát ortuti.

Malo by sa však pamätať na to, že tiokyanát ortuti je mimoriadne toxická látka, ktorej príjem v chemicky čistej forme je jednoducho neprijateľný! Na terapeutické účely sa môže používať len pod dohľadom odborníka, ktorého skúsenostiam plne dôverujeme!

Pôsobenie látok radu tiokyanátov je vo všeobecnosti založené na porušení toku molekúl jódu do tyrocytov (buniek štítnej žľazy). Prirodzene to výrazne znižuje syntézu hormónov.

Okrem zaradenia tejto zeleniny a ovocia do jedálnička nám môžu byť odporučené aj ďalšie opatrenia. Napríklad postupné, zámerné vytváranie nedostatku selénu v tele. Pripomeňme, že význam tohto odporúčania bude spočívať v tom, že bez selénu sa tyroxín nedá rozdeliť na trijódtyronín. A ak zvýšime obsah kobaltu v strave, znížime tým aktivitu enzýmu, ktorý umožňuje bunkám absorbovať hormóny žľazy.

Ako vidíte, problémom tu nie je ani to, že niektoré z týchto opatrení zahŕňajú príjem vysoko toxických látok – solí ťažkých kovov. Spočíva v tom, že nikto nemôže s istotou povedať, prečo pacient spustil autoimunitný proces na hormónoch vlastného tela. Sú tu dva scenáre.

1. scenár Imunitná reakcia začala ako odpoveď na prebytok hormónov v krvi – ako jeden z mechanizmov biologickej sebaobrany. Potom bude fungovať schéma navrhovaná alternatívnou medicínou na potlačenie produkcie a chemickej aktivity hormónov, a to celkom efektívne.

Scenár 2 Začalo to tým, že štítna žľaza produkuje hormóny, ktoré sa z biochemického hľadiska nazývajú nesprávne. Hormóny sú defektné, obsahujú cudzie proteíny alebo štrukturálne zmeny. Tieto defekty, rozpoznávané imunitným systémom ako znak invázie, sa môžu objaviť v produkte syntézy žliaz z rôznych dôvodov.

Vrátane z dôvodu:

  • vrodené alebo získané genetické abnormality v DNA žľazových buniek;
  • malígna degenerácia žľazových buniek, čo vedie k tomu, že sa v molekule hormónu objavia špeciálne proteíny vylučované rakovinovými bunkami;
  • chronický nedostatok zložiek syntézy - aminokyselín (najmä tyrozínu) a jódu.

Chápeme, že ak je k dispozícii druhý scenár, vyššie uvedené opatrenia na narušenie jednotlivých procesov syntézy nám buď nijako nepomôžu, alebo nám úprimne uškodia. Ak sa napríklad bielkoviny tvoria s chybou v dôsledku dedičnej odchýlky v oblasti DNA zodpovednej za ich syntézu, tu žiadna terapia nepomôže. Ide o operáciu na úplné odstránenie štítnej žľazy a následný prechod na hormonálnu substitučnú liečbu. Opísaná možnosť nie je v žiadnom prípade fantastická. Diabetes mellitus sa týmto spôsobom dedí pod názvom I. Molekuly inzulínu pri dedičnom diabete sa tvoria v pankrease normálnou rýchlosťou. Tkanivové bunky ich však doslova nerozpoznajú kvôli defektom v ich štruktúre. A nezachytávajú ich ani glukózu, ktorá je k nim pripojená. Rovnakým spôsobom, keď endokrinológovia hovoria o dedičnej predispozícii k patológii štítnej žľazy, majú na mysli úplne podobný mechanizmus:

Ak sa hormóny tvoria nesprávne v dôsledku výskytu nádorových markerov (špeciálnych rakovinových proteínov) v ich štruktúre, ich aktivita je už znížená. V skutočnosti to núti štítnu žľazu zvýšiť syntézu. Hypofýza fixuje odchýlky spojené s nedostatkom hormonálnej aktivity. A stimuluje žľazu, hoci jej skutočná „vina“ tu nie je. Ďalšie znižovanie efektivity jej práce len prehĺbime.

Nakoniec, ak už existuje nedostatok komponentov, o akom ďalšom znížení absorpcie jódu môžeme vôbec hovoriť?

Spravodlivo treba poznamenať, že oficiálna medicína zápasí s hyperaktivitou štítnej žľazy rovnakými metódami. Lieky proti štítnej žľaze, ktoré používa, potláčajú syntézu hormónov v štítnej žľaze tým, že prerušujú rôzne štádiá tejto premeny. Napríklad liek "Propyltiouracil" (účinná látka je uvedená, názov činidla sa môže líšiť]) inhibuje premenu tyroxínu na trijódtyronín. A liek "Tyrozol" (obchodný názov) blokuje enzým peroxidázu, bez ktorej je syntéza trijódtyronínu v štítnej žľaze v zásade nemožná.

Prirodzene, liečivá stále fungujú efektívnejšie ako alternatívne lieky. Možno je to preto, že v prípadoch mierneho priebehu ochorenia by sme sa k nim nemali ponáhľať. Najmä ak z rôznych dôvodov nemáme možnosť presne stanoviť mechanizmus vzniku tyreotoxikózy. Malo by sa pamätať na to, že v takejto situácii bude samotný lekár konať veľmi náhodne. Medzitým, ako bolo povedané, v niektorých scenároch môže predpísaná terapia ešte viac zhoršiť naše problémy a urobiť proces nezvratným.

Ak nám teda situácia ponecháva čas na empirický výber terapie, je lepšie začať experimentovať s menej účinnými prostriedkami. Ako prvé sú do stravy zahrnuté všetky produkty inhibičného účinku - zelenina a ovocie uvedené vyššie. Okrem nich je možné diverzifikovať menu takými koreňovými plodinami, ako je reďkovka, častejšie používať chren ako korenie. Cestou je dovolené začať užívať jeden z liekov s najšetrnejším účinkom. Patria sem látky, ktoré inhibujú premenu tyroxínu na trijódtyronín.

Lieky tejto línie neovplyvňujú ani tak činnosť samotnej štítnej žľazy, ale rozpad hormónu v samotných tkanivách. Naša štítna žľaza už funguje nesprávne. Preto pokusy dodatočne zasahovať do práce jeho buniek môžu viesť k ich zlyhaniu alebo znovuzrodeniu - teraz na to nepotrebujú toľko, ako sa zdá. Navyše látky, ktoré bránia rozkladu tyroxínu, nevyhnutne zvýšia množstvo nevyžiadaných hormón v krvi. Nepriamo dáva štítnej žľaze signál o jej dostatočnej úrovni. Pokiaľ ide o hrozbu nezvratného poškodenia tkanivových buniek, je potrebné pripomenúť, že sú aktualizované oveľa častejšie ako bunky žliaz s vnútornou sekréciou. Takže časom budú bunky, ktoré stratili schopnosť asimilovať tyroxín, nahradené novými, životaschopnými.

Tu si teda budeme musieť vybrať podľa princípu „dvoch zla“. Ale ak sa ocitneme v takýchto okolnostiach, urobíme aspoň to najlepšie dostupné rozhodnutie.

Po dvoch týždňoch na potravinách potláčajúcich štítnu žľazu môžete prejsť do druhej fázy. V zásade tu môže byť doba primárnej inhibície dlhšia v závislosti od rýchlosti nástupu pozitívneho výsledku. Druhá fáza bude spočívať v pokusoch o postupný návrat žľazy do normálneho fungovania. Práve preto, že na to potrebujeme obnoviť príjem všetkých prvkov – účastníkov syntézy do tela, je lepšie začať ho v období zníženej činnosti žľazy.

Mali by ste začať užívať aminokyseliny a jód v polovičných dávkach, ako je obvyklé. Ak používame látky, ktoré narúšajú odbúravanie tyroxínu, je lepšie dávky selénu deliť 4 – ani nie 2. Nech sú však naše „štartovacie“ dávky akokoľvek malé, do tela sa musia dostávať denne, stabilne, neustále. To znamená, že spôsob aplikácie jódu nám tu nevyhovuje. Vysvetlenie poslednej požiadavky je jednoduché: štítna žľaza pracuje nepretržite. Potom) „čím stabilnejšie látky, ktoré potrebuje, prídu, tým stabilnejšie si zvykne pracovať.

Poďme si to v krátkosti zhrnúť. Hypertyreóza je neprimerané zvýšenie dennej produkcie hormónov štítnej žľazy štítnou žľazou. Spravidla je sprevádzané fyzickým zvýšením množstva normálneho, životaschopného tkaniva žľazy. Existuje niekoľko dôvodov, prečo štítna žľaza urýchľuje vylučovanie svojich hormónov. A jeden z nich môže byť zasa výsledkom množstva rôznych javov.

Takže aktivita štítnej žľazy sa môže zvýšiť kvôli nízkej biologickej hodnote hormónov, ktoré produkuje. Okrem toho môže byť jeho práca ovplyvnená poruchou hypofýzy alebo hypotalamu. Ale už pokles hodnoty hormónov má rôzne korene. Po prvé, k tomu dôjde, keď sa spustí autoimunitná reakcia, keď z nejakého dôvodu činidlá imunitného systému blokujú prácu hormónov v tkanivách. Po druhé, stane sa, že žľaza začne produkovať hormóny s narušenou, defektnou štruktúrou.

To je možné s prejavom vrodenej anomálie stanovenej na úrovni genetického kódu pacienta. Alebo pri malígnej degenerácii žľazových buniek, keď sú do proteínov molekuly hormónu vpletené špeciálne proteíny syntetizované nádorovými bunkami, nádorové markery. Napokon, defekty v štruktúre molekúl hormónov možno vysvetliť chronickým nedostatkom látok potrebných na ich normálnu syntézu.

Vo všetkých týchto prípadoch bude aktivita takýchto hormónov výrazne pod normou. A zhoršená reakcia imunity na ne bude jednoznačne indikovať prítomnosť defektov v ich štruktúre.

Ako však vidíme, na identifikáciu skutočných príčin hypertyreózy je niekedy potrebná pomerne zložitá, viacstupňová diagnostika. Buďme úprimní: takéto podrobné štúdie nie sú vždy k dispozícii, a preto nie sú vždy predpísané lekárom. Medzitým je zrejmé, že tradičná terapia na potlačenie syntézy hormónov alebo ich asimilácie neberie do úvahy všetky vyššie uvedené scenáre. Najmä v niektorých prípadoch (ako je nedostatok komponentov) umelé prerušenie syntézy v určitých častiach procesu môže patológiu iba zhoršiť, ale nenapraviť ju.

Prevencia hypertyreózy štítnej žľazy

  • V prípade metabolickej situácie hypertyreózy pri použití kontrastných látok s obsahom jódu sa predbežne užíva chloristan sodný (Irenat; 500 mg [= 25 kvapiek] 2-4 hodiny pred podaním jódu a v dennom príjme sa pokračuje aj 2 týždne).
  • Pre liečbu vyžadujúcu fibriláciu predsiení a metabolickú situáciu hypertyreózy alebo pre hypertyreózu vyvolanú amiodarónom prejdite na dronedarón (Multaq).

Považuje sa za jedno z najčastejších ochorení orgánov.Zaujímavé je aj to, že u žien sa toto ochorenie objavuje asi 7-8x častejšie ako u mužov. Hyperfunkcia štítnej žľazy je pomerne nebezpečné ochorenie, ktoré si vyžaduje starostlivú diagnostiku a vhodnú liečbu.

Hyperfunkcia štítnej žľazy: príčiny. V skutočnosti existuje veľa dôvodov na rozvoj takejto choroby. Pomerne často sa v dôsledku toho objavuje hyperfunkcia štítnej žľazy.To sa stáva, keď človek nezávisle užíva zvýšené dávky jódu bez špeciálnej potreby, ako aj pri neustálom a zbytočnom používaní profylaktických liekov na ochranu štítnej žľazy.

Okrem toho príčinou hyperfunkcie môže byť vážne zranenie alebo silné nervové vypätie, neustály stres alebo vážna životná tragédia. Niekedy sa takáto choroba prejavuje na pozadí zápalových procesov v tkanivách žľazy. V niektorých prípadoch môže byť zvýšená funkcia výsledkom predchádzajúcej závažnej bakteriálnej infekcie. Existuje aj genetický faktor.

Hyperfunkcia štítnej žľazy: príznaky. Zvýšené uvoľňovanie do krvi spôsobuje aktívne štiepenie zásob glykogénu a bielkovín. Preto za príznaky hypertyreózy možno považovať prudký úbytok hmotnosti, zvýšené potenie a teplo, ako aj neustály pocit intenzívneho tepla a tachykardiu.

Okrem toho sa chorý človek časom začne sťažovať na silnú slabosť svalov, chvenie končatín a niekedy aj všetkých častí tela. Zvýšená koncentrácia hormónov ovplyvňuje aj nervový systém, čo spôsobuje silnú excitabilitu.

V niektorých prípadoch sa značne zväčšuje a zmeny jeho veľkosti sú viditeľné aj voľným okom. Ďalším celkom charakteristickým príznakom sú vypúlené oči. Môže to byť sprevádzané zvýšeným a hojným vylučovaním sĺz, ako aj opuchom očných viečok a kože okolo oka. Stojí za zmienku, že niekedy hyperfunkciu štítnej žľazy nesprevádzajú vypúlené oči.

Hyperfunkcia štítnej žľazy: liečba. V modernej medicíne sa používajú tri hlavné metódy liečby hypertyreózy - konzervatívna, chirurgická a tiež metóda využívajúca rádioaktívny jód.

Výber metódy liečby priamo závisí od stavu pacienta, formy ochorenia, štádia jeho vývoja, ako aj od niektorých individuálnych charakteristík tela pacienta, napríklad od vekových charakteristík alebo od prítomnosti alergií.

Farmakologická liečba zahŕňa užívanie špeciálnych liekov, ktoré okamžite znižujú hladinu produkovaných hormónov. Spravidla aj krátkodobé užívanie takýchto liekov spôsobuje výrazné zlepšenie stavu pacienta. Následne musí človek rok užívať minimálne dávky týchto liekov, aby sa úplne vyliečil. V žiadnom prípade by ste nemali prestať užívať bez odporúčaní endokrinológa, pretože to môže mať za následok opakujúce sa formy ochorenia. Okrem toho by mal byť pacient počas liečby pravidelne kontrolovaný, pretože užívanie niektorých liekov môže spôsobiť hypofunkciu.

Chirurgická liečba zahŕňa čiastočné odstránenie tkaniva štítnej žľazy. V tomto prípade zostáva časť žľazy v tele pacienta, čo je dostatočné na normálne fungovanie tela. Táto metóda sa používa iba pri ťažkej strume a tiež vtedy, ak farmakologické lieky nezaberajú.

Liečba jódom je založená na zvýšenej absorpcii tohto prvku štítnou žľazou. V tomto prípade, ktorý je absorbovaný tkanivami žľazy, ožaruje ju zvnútra a výrazne znižuje hladinu hormónov, ktoré syntetizuje.



Načítava...Načítava...