Boli autoimune ale tiroidei. Gușă toxică difuză. Gușă nodulară Nodul tiroidian cod ICb 10

Pentru a ne da seama care dintre ele are un difuz la codul de gușă rău pentru microbian 10 și ce înseamnă, trebuie să vă dați seama care este denumirea „microbian 10”. Aceasta înseamnă „clasificarea internațională a bolilor” și este un document de reglementare, a cărui sarcină este de a combina abordări metodologice și de a compara materiale între medicii din întreaga lume. Adică, în termeni simpli, aceasta este o clasificare internațională a tuturor bolilor cunoscute. Iar cifra 10 indică versiunea revizuirii acestei clasificări, momentan este a 10-a. Și gușa nodulară difuză ca patologie aparține clasei IV, inclusiv bolile Sistemul endocrin, stări de perturbare a proceselor metabolice și a digestiei, care au coduri alfanumerice de la E00 la E90. Bolile glandei tiroide ocupă poziții de la E00 la E07.

Dacă vorbim de gușă nodulară difuză, trebuie amintit că clasificarea în funcție de microbian 10 combină într-un grup diverse patologii ale glandei tiroide, care diferă atât prin cauzele apariției, cât și prin morfologie. Acestea sunt neoplasme nodulare în țesuturi glanda tiroida(single-nodular și multi-nodular), și proliferarea patologică a țesuturilor sale din cauza disfuncției, precum și forme mixte și sindroame clinice asociate cu boli ale organului endocrin.

Ele pot fi, de asemenea, diagnosticate în diferite moduri, unele patologii „desfigurează” vizual gâtul, unele pot fi simțite numai în timpul palpării, altele, în general, sunt determinate numai la utilizarea ultrasunetelor.

Morfologia bolilor ne permite să distingem următoarele tipuri: gușă nodulară difuză, nodulară și difuză.

Una dintre modificările aduse de cea de-a 10-a revizuire a ICD a fost clasificarea patologiilor tiroidiene nu numai după caracteristicile morfologice, ci și după cauzele apariției.

Astfel, se disting următoarele tipuri de gușă:

• origine endemică din cauza deficienței de iod;
• eutiroidian sau non-toxic;
• stări tirotoxice.

De exemplu, dacă luăm în considerare gușa endemică microbiană 10 care a apărut ca urmare a deficienței de iod, i se atribuie codul E01. Formularea oficială este următoarea: „boli tiroidiene asociate cu deficit de iod și afecțiuni asociate”. Deoarece acest grup combină forme difuze și nodulare de gușă endemică, precum și formele lor mixte, gușa nodulară difuză poate fi atribuită acestui cod. clasificare internationala, dar numai specia s-a dezvoltat din cauza lipsei de iod.

Codul microbian 10 E04 implică forme sporadice de gușă netoxice. Aceasta include atât tipurile difuze, cât și cele nodale - un nod sau mai multe. Adică gușa difuz nodulară, care nu are drept cauză deficitul de iod, dar, de exemplu, o predispoziție genetică la disfuncția tiroidiană, poate fi „marcată” cu codul alfanumeric E04.

Dacă acordați atenție grupului de boli din codul microbian E05, conceptul principal al acestor patologii va fi tireotoxicoza. Tireotoxicoza este o afecțiune în care otrăvirea toxică a corpului apare din cauza excesului de hormoni tiroidieni în sânge, de exemplu, adenom tiroidian. Cauzele principale ale unor astfel de procese sunt tipurile toxice de gușă: gușa toxică difuză, gușa toxică nodulară (singulară și multinodulară) și forma lor mixtă. Deci tipul toxic de gușă nodulară difuză aparține în mod specific grupului E05.

Bolile tiroidiene pot fi foarte periculoase pentru organism. Acestea includ gușa nodulară difuză. Prin urmare, diagnosticul și tratamentul lor în timp util reprezintă cheia unui prognostic favorabil.

Cu toate acestea, nu este întotdeauna posibil să vedeți un singur medic. Sunt momente când devine necesar să te muți în alt oraș sau țară. Sau devine posibilă continuarea tratamentului într-o clinică străină cu specialiști mai experimentați. Da, iar medicii trebuie să partajeze date din studii și teste de laborator. În astfel de cazuri se simte importanța și utilitatea unui astfel de document precum microbial 10. Datorită acestuia, granițele dintre medicii din diferite țări sunt șterse, ceea ce economisește în mod natural atât timp, cât și resurse. Și timpul, după cum știți, este foarte prețios.

Gușă toxică difuză (boala Graves sau boala Basedow)- o boala caracterizata prin hipertrofie (marire dureroasa a organelor) si hiperfunctie a glandei tiroide. Codul ICD-10 pentru boli ale sistemului endocrin – E00-E90. Boala este însoțită de tireotoxicoză (conținut ridicat de hormoni: tiroxina și triiodotironina). Gușa este o glanda tiroidă foarte mărită.

Gușa toxică difuză este o boală autoimună și apare din cauza diferitelor defecte în sistem imunitar, în care este activat procesul de producție intensivă de anticorpi la receptorii hormonilor de stimulare a tiroidei. Receptorii au un efect general constant de stimulare asupra glandei tiroide. Această afecțiune duce la o proliferare uniformă a țesutului tiroidian, hiperfuncție și o creștere a nivelului de hormoni tiroidieni produși de glandă.

Cauzele gușii toxice difuze

Boala Graves este o boală autoimună care afectează mai multe femei. Grupul de risc include persoane cu vârsta cuprinsă între 30 și 55 de ani. Gușa toxică difuză la copii este foarte rară. Există cazuri de dezvoltare a bolii la adolescenți în perioada pubertății. Acest lucru se datorează faptului că sistemele nervos și endocrin sunt reconstruite, prin urmare, susceptibilitatea țesuturilor la hormonii tiroidieni crește.

Una dintre cauzele sugerate este ereditatea. Până în prezent, patogenia gușii toxice difuze nu a fost pe deplin investigată, dar are anumite cauze și factori provocatori de apariție a bolii. Există astfel de motive pentru dezvoltarea bolii:

• predispozitie genetica;
• boli ale nasului și sinusurilor paranazale. Sunt împărțite în:
  • patologii congenitale - dismorfogeneză, persistență, distopie;
  • boli de natură traumatică - leziuni închise, deschise și combinate, deplasare, deformare a părților exterioare ale nasului;
  • boli infectioase - rinita, sinuzita (etmoidita, sinuzita, sfenoidita, sinuzita frontala), polipoza;
• boli ale genezei infecțioase și inflamatorii:
  • pătrunderea microorganismelor dăunătoare prin placentă la făt - placentită;
  • infecția fătului cu lichid contaminat amniotic;
  • intoxicație severă și hipertermie în timpul nașterii;
• aport alimentar scăzut de iod în organism;
• alte boli autoimune - diabet, psoriazis, sclerodermie, artrita reumatoida, miastenia gravis;
• alte boli ale sistemului endocrin:
  • boli ale tiroidei - gusa nodulara, tiroida adenom toxic, tiroidita subacută, ;
  • boli ale sistemului hipotalamo-hipofizar - boala Itsenko-Cushing, diabet insipid, gigantism, acromegalie, hiperprolactinemie;
  • boli ale glandelor suprarenale - tumori hormonal active ale glandelor pereche, insuficiență suprarenală, hiperaldosteronism;
  • boli ale gonadelor feminine - tulburări menstruale, sindrom Stein-Leventhal, sindrom premenstrual;
• boli inflamatorii ale creierului - meningita, encefalita, mielita, meningoencefalomielita, meningomielita.

Boala Graves apare atunci când sunt produși anticorpi la receptorul TSH (hormonul de stimulare a tiroidei). Mai mult, anticorpii se leagă de receptor, activându-l astfel și declanșând o serie de procese fiziologice. Ca rezultat, celulele tiroidiene încep să absoarbă activ iodul, să secrete și să elibereze tiroxina și triiodotironina în sânge. De asemenea, celulele se înmulțesc rapid. Gușa toxică difuză la copii se poate dezvolta pe fundalul , boala Addison, vitiligo etc.

Factori provocatori de dezvoltare a bolii

Există câțiva factori precipitanți suspectați care pot duce la dezvoltarea gușă toxică difuză cod E05.0 conform ICD-10. Acestea includ:

• fumat. Acest obicei prost redă Influență negativă la întregul corp uman. Datorită fumatului, probabilitatea de a dezvolta gușă toxică difuză crește de câteva ori;
• leziune traumatică cerebrală - contuzie cerebrală, hematom, comoție cerebrală, compresie a creierului;
• stresurile psiho-emoționale pot fi informaționale și emoționale. De obicei, aceste tipuri de stres apar din cauza sentimentelor puternice sau a supraîncărcării informaționale;
• greu exercițiu fizic. Acest lucru se poate datora atât exercițiilor sportive, cât și activităților profesionale care necesită utilizarea forței fizice;
• hipertermie - hipotermie a organismului. O astfel de stare este periculoasă deoarece la temperatură scăzută a corpului sunt inhibate diferite procese: metabolismul, circulația sângelui, bătăile inimii, lipsa de oxigen a țesuturilor etc.

Simptome de gușă toxică difuză

Simptomele și cauzele gușii toxice difuze sunt deosebite și nu pot fi comparate cu alte manifestări. Patologia este caracterizată printr-o triadă clasică și stabilă de semne:

• hipertiroidism - producția excesivă de hormoni tiroidieni;
• gușă - o creștere a gâtului (vezi fotografia de mai sus);
• exoftalmie (ochi bombați) - deplasare globii oculariînainte, uneori în lateral.

Deoarece hormonul tiroidian afectează funcționarea diferitelor sisteme ale corpului, excesul lor duce la tulburări severe. Din partea inimii sistem vascular se observă simptome:

• aritmii - încălcarea frecvenței, ritmului și contracțiilor inimii;
• tahicardie - o creștere a frecvenței contracțiilor inimii (mai mult de 90 de bătăi pe minut). Cea mai caracteristică gușă toxică difuză de gradul II;
• hipertensiune arterială (hipertensiune arterială) - hipertensiune arterială;
• extrasistole - unul dintre tipurile de aritmii. Se manifestă prin contracția și depolarizarea prematură a inimii sau a camerelor individuale;
• diferențe semnificative între tensiunea arterială diastolică și cea sistolică;
• insuficienta cardiaca cronica.

Gușa toxică difuză se caracterizează prin simptome de tulburări endocrine:

• pierdere intensă în greutate;
• toleranță slabă la temperaturi ridicate;
• creșterea nivelului de metabolism;
• încălcarea ciclului menstrual la femei. Nu este exclusă apariția amenoreei - absența menstruației pentru o lungă perioadă de timp;
• bărbații pot dezvolta disfuncție erectilă (impotență), scăderea libidoului.

La nivelul pielii, simptomele sunt următoarele:

• transpirație excesivă (hiperhidroză);
• alopecia - chelie și perturbarea procesului de creștere a părului;
• eritem - roșeață severă a pielii, cauzată de expansiunea capilarelor;
• deteriorarea unghiilor - distrofie a plăcii unghiilor. Motivele pot fi dermatoze, patologii congenitale, intoxicații etc.;
• mixedemul pretibial (umflare extremitati mai joase). Cauza este o încălcare a producției de hormoni tiroidieni.

Simptomele clinice neurologice includ:

• dureri de cap severe care se transformă în migrene;
• stare generală de rău;
• tremor la nivelul membrelor;
• insomnie sau invers, somnolență severă;
• reflexe profunde ale tendonului;
• stări de anxietate nerezonabile;
• miopatia este o boală neuromusculară cauzată de leziuni musculare primare.

Simptome ale tulburărilor gastrointestinale:

• apariția rară de greață și vărsături;
• constipație;
• diaree - mișcări frecvente ale intestinului.

Simptome dentare:

• alveolita - boala inflamatorie alveolele dintelui extras;
• gingivita - inflamație a gingiilor, care nu încalcă integritatea conexiunii dintre dinți și gingii;
• candidoza cavitatea bucală(stomatita candidoză) - o boală infecțioasă a cavității bucale care apare din cauza prezenței ciupercilor asemănătoare drojdiei din genul Candida;
• boala parodontala (pioreea alveolara) este o afectiune patologica insotita de boala gingiilor si atrofia proceselor maxilarului alveolar. Rezultatul este slăbirea și pierderea dinților;
• pericoronita este un proces inflamator în țesuturile moi ale gingiilor care înconjoară dinții erupți.

Simptomele oftalmice includ:

• crampe și dureri în ochi;
• lacrimare involuntară;
• ptoza pleoapelor superioare și inferioare - căderea pleoapei poate închide parțial sau complet ochiul;
• lagoftalmie - închiderea incompletă a pleoapelor;
• exoftalmie - globi oculari bombați;
• umflarea și proliferarea țesuturilor orbitelor;
• tulburări de vedere care duc la orbire completă - cataractă, endoftalmită, glaucom, keratită, nevrite etc.

Într-o formă severă de gușă toxică difuză, este posibilă dezvoltarea epuizării grase a ficatului, ceea ce poate duce la ciroză.

Clasificarea gușii toxice difuze

Gușa toxică difuză poate fi împărțită în forme și grade. Boala Graves se manifestă prin anumite forme de tireotoxicoză, indiferent de dimensiunea glandei tiroide:

• formă blândă. Predomină plângerile de natură nevrotică, în timp ce ritmul cardiac nu este perturbat. Posibilă tahicardie cu o frecvență cardiacă (HR) de cel mult 100 de bătăi pe minut. Nu există tulburări patologice în funcționarea altor glande ale sistemului endocrin;
• forma mijlocie. Există o scădere în greutate de până la 9 kg pe lună, apare tahicardia cu o frecvență cardiacă de peste 100 de bătăi pe minut;
• forma severa. Există o scădere a greutății corporale, ducând la epuizarea organismului, există tulburări funcționale ale inimii, ficatului și rinichilor. Mai des apare din cauza lipsei de tratament a gușii toxice difuze a glandei tiroide.

Pe lângă forme, există grade de boală Basedow:

• Primul grad. Gușa toxică difuză de gradul I se caracterizează prin activitate fizică scăzută, scădere în greutate cu 17%. Există hiperhidroză (transpirație) și pigmentare pronunțată a pielii. Nu există o mărire a glandei tiroide;
• Gradul II. Cu gușă toxică difuză de gradul 2, excitabilitatea nervoasă a pacientului crește, simptomele aritmiilor cardiace cresc și activitatea fizică scade. Poate apariția semnelor de funcționare afectată a sistemului circulator - insuficiență circulatorie. mărită glanda tiroidaÎn exterior nu se observă, dar este determinat de palpare. Seara poate apărea umflarea extremităților inferioare;
• Gradul trei. Este considerată cea mai severă, deoarece simptomele hipertiroidismului cresc, iar capacitatea de muncă a persoanei scade. Există fibrilație atrială și insuficiență cardiacă. De asemenea, sistemul muscular slăbește și funcțiile motorii sunt perturbate. Gușa mărită este foarte vizibilă în exterior. Deficiența de vedere, până la orbire, nu este exclusă.

Există, de asemenea, 5 etape ale măririi tiroidei:

1. Glanda tiroidă nu poate fi determinată vizual (forma gâtului nu este deformată), dar palparea poate dezvălui o creștere cu una sau două părți a cotelor sale;
2. Glanda este evidentiata vizual la inghitire si lobii mariti sunt usor palpabili;
3. O glandă mărită poate modifica structura regiunii anterioare a gâtului (gâtul se îngroașă);
4. Pe suprafața anterioară a gâtului iese o glandă tiroidă foarte mărită, în timp ce o deformează;
5. Glanda crește la o dimensiune gigantică - câteva zeci de centimetri în diametru.

Diagnosticare

Pentru a face un diagnostic precis, medicul singur nu este suficient de plângeri de la pacient. Pentru a confirma prezența patologiei, cercetare de laborator sânge. Cu simptome evidente de oftalmopatie endocrină, diagnosticul de gușă toxică difuză este aproape evident.

Dacă se suspectează boala tiroidiană a lui Graves, se determină în mod necesar nivelul hormonilor tiroidieni - T3, T4, hormonul hipofizar de stimulare a tiroidei și fracțiile libere de hormoni din sânge. Este necesar să se distingă gușa toxică difuză de alte boli care sunt, de asemenea, însoțite de tireotoxicoză.

Diagnosticul gușii toxice difuze implică următoarele metode:

• imunotestul enzimatic (ELISA) ajută la determinarea anticorpilor circulanți la tiroglobulină, receptorii hormonilor care stimulează tiroida și peroxidaza tiroidiană;
• examinarea cu ultrasunete a glandei tiroide ajută la determinarea măririi glandei și a prezenței formării hipoecogene, care este caracteristică patologiilor autoimune;
• Scintigrafia tiroidiană face posibilă identificarea țesutului activ funcțional al glandei, pentru a vedea volumul, forma și prezența neoplasmelor nodulare. Dacă pacientul prezintă simptome de oftalmopatie endocrină și tireotoxicoză, atunci scintigrafia nu este obligatorie;
• reflexometria este o metodă indirectă de determinare a funcționării glandei tiroide. Baza este măsurarea puterii stimulului, care este necesară pentru apariția reflexelor.

Numai după ce toate studiile sunt finalizate, tratamentul este prescris.

Tratamentul gușii toxice difuze

Tratamentele conservatoare pentru gușa toxică a glandei tiroide implică administrarea de medicamente antitiroidiene. Medicamentele sunt capabile să se acumuleze în glandă și au un efect copleșitor asupra producției de hormoni tiroidieni.

Terapia cu iod radioactiv (terapia cu iod radioactiv) este unul dintre tratamentele pentru tireotoxicoză și gușă toxică difuză. Există o acumulare în celulele glandei tiroide a izotopului (I 131), după care se descompune, iradiind local și distrugând tirocitele. Această metodă este considerată destul de eficientă, neinvazivă și accesibilă. Terapia nu provoacă complicații, spre deosebire de operația pe glande. Singura contraindicație pentru terapia cu iod radioactiv este alăptarea si sarcina. Efectuarea terapiei cu iod radioactiv presupune spitalizarea obligatorie.

Dacă gușa toxică difuză este găsită la o femeie însărcinată, atunci nu numai un ginecolog, ci și un endocrinolog ar trebui să conducă întreaga perioadă de naștere a unui copil. Tratamentul presupune luând propiltiouracilîntr-o doză mică, care este necesară pentru a menține concentrația de tiroxină liberă. Acest medicament nu traversează bine placenta, deci este considerat sigur în stadiile incipiente.

În timp, nevoia de tireostatice scade, iar multe femei nu iau medicamentul după a 25-a săptămână de sarcină. Recidiva tireotoxicozei se poate dezvolta la 6 luni după naștere.

În ceea ce privește tratamentul crizei tirotoxice, tratamentul intensiv este utilizat cu utilizarea de doze mari de tireostatice. Dacă autoadministrarea anumitor medicamente nu este posibilă, atunci acestea se administrează cu ajutorul sondei nazogastrice. Datorită terapiei combinate, starea pacientului se îmbunătățește.

Tratament medical

În tratamentul conservator, se utilizează un număr mare de medicamente de diferite tipuri și grupuri. Medicamentele pentru tratamentul gușii toxice difuze și a tireotoxicozei sunt următoarele:

• medicamente antitiroidiene - tiamazol, iod, iodură de potasiu, metizol, propicil. Pentru tratamentul gusei toxice difuze la copii se foloseste Vitrum Iodine, sub forma de tablete masticabile;
• glucocorticoizi - Lemod, Medrol, Polcortolone, Dexazon, Kenacort, Prednisolone;
• beta-blocante - Atenolol, Pindolol, Bisoprolol, Esmolol, Sotalol, Betaxolol;
• medicamente de detoxifiere - Agri, Milife, Metadoxil, Ringer Lactate, Ringer.

Intervenție chirurgicală

Tratamentul chirurgical presupune îndepărtarea aproape completă a glandei tiroide (tiroidectomia), după care începe hipotiroidismul postoperator. Puteți compensa lipsa de hormoni tiroidieni cu ajutorul unor medicamente care pot elimina reapariția bolii. Principalele recomandări clinice pentru operație sunt:

• reacții alergice severe la anumite medicamente;
• nivel scăzut persistent de leucocite în sânge în timpul tratamentului conservator;
• gușă toxică difuz-nodular prea mare;
• tulburări ale sistemului cardiovascular;
• efect endemic pronunțat.

Deținere operatie chirurgicala este posibilă numai după diagnosticare și compensare hormonală cu ajutorul medicamentelor. Tiroidectomia se efectuează sub anestezie generală. Anestezia locală este utilizată pentru a exclude afectarea nervilor recurenți.

Tratamente alternative la domiciliu

Tratamentul bolii tiroidei Graves la domiciliu este acceptabil, dar auto-tratamentul poate fi ineficient și chiar pune viața în pericol. Înainte de a începe tratamentul la domiciliu, în orice caz, este necesar să parcurgeți întreaga gamă de examinări și să urmați cu strictețe recomandările clinice ale medicului curant.

Nutriție

Datorită gușii toxice difuze corpul uman pierde foarte repede rezervele necesare de fosfor, carbohidrați, potasiu, țesut adipos, calciu și alte componente esențiale. Cu această boală, are loc o schimbare clară a metabolismului, astfel încât organismul necesită aportul de nutrienți. Dieta pacienților ar trebui consolidată. Dieta este elaborată individual de un nutriționist. Este necesară o creștere echilibrată a tuturor nutrienților principali - proteine, carbohidrați și grăsimi.

În lista celor mai multe produse utile cu gușă toxică difuză includ: pește de mare, produse lactate, ficat, fructe de mare, legume si fructe. De asemenea, este necesar să luați un complex special de vitamine. Din cauza patologiei, o persoană se confruntă cu o excitabilitate excesivă a sistemului nervos central, deci este necesar să se abandoneze bulionul tare, ceaiul, cafeaua etc. Alimentele care pot fi consumate de către pacienți includ:

• orez, hrișcă și fulgi de ovăz;
• legume: cartofi fierti, morcovi, rosii, ceapa, usturoi;
• carnea și peștele se consumă cel mai bine fierte sau înăbușite. Carnea trebuie aleasă soiuri cu conținut scăzut de grăsimi: pui, iepure, nutria, vițel;
• galbenusuri de ou;
• fructe de padure si fructe: capsuni, citrice, capsuni salbatice, mere, ananas, banane.

Aceste produse vor ajuta la întărirea corpului, a țesutului muscular, la îmbunătățirea funcționării mușchiului inimii și la refacerea cantității de glicogen din ficat.

Cu boala Graves, nu puteți mânca următoarele produse:

• produse de panificație din făină albă;
• zahăr;
• ceai și cafea tari;
• alcool;
• semifabricate, conservare;
• băuturi foarte carbogazoase;
• mazăre, fasole, fasole, linte;
• ridichi, sfeclă;
• ciuperci.

Toate produsele de mai sus irită mucoasa intestinală, ceea ce interferează foarte mult cu activitatea stomacului. De asemenea, ar trebui să renunțați complet la fumat.

Mesele trebuie împărțite în cinci ori pe zi, porțiile nu trebuie să fie mari.

Remedii populare

Este posibil să se vindece gușa toxică difuză folosind metode alternative, dar totul trebuie să fie de acord cu medicul curant. Pentru tratamentul remediilor populare pentru boală, se folosesc următoarele rețete:

1. Rădăcină de sânge albă. Se toarnă 10 grame de plantă uscată cu un pahar cu apă clocotită și se lasă la infuzat într-un termos peste noapte. Bea un decoct dintr-o jumătate de pahar de trei ori pe zi cu 30 de minute înainte de masă. Treptat, doza ar trebui să crească până la un pahar plin. Cursul tratamentului este de 10 luni;
2. Tinctură de motherwort. Ajută la calmarea SNC. Puteți cumpăra un remediu de la o farmacie, dar îl puteți face și acasă: turnați 15 grame de frunze uscate de mușca cu un pahar cu apă clocotită. Se lasă la infuzat 15 minute, se stoarce, se filtrează și se ia 1 lingură de trei ori pe zi.
3. Nuci. Se toarnă 300 de grame de pereți despărțitori de nuc cu 1 litru de alcool (60%). Puneți într-un loc întunecat timp de două săptămâni. Se filtrează infuzia și se bea o linguriță de trei ori pe zi cu 20 de minute înainte de masă. Cursul este de 3 săptămâni;
4. Un decoct de cocklebur. 2 linguri de iarba se toarna 500 ml apa clocotita, se lasa la infuzat 30 de minute. Dupa filtrare si luat 1 lingura de 6 ori pe zi;
5. Pulbere de alge marine. Luați de trei ori pe zi cu 25 de minute înainte de mese. Durata cursului este de 1 luna.

Exercițiu fizic

Boala Basedow a glandei tiroide dăunează rezistenței oaselor. Pentru sustinerea sistemului musculo-scheletic se recomanda exercitii fizice speciale. Efortul fizic intens și brusc trebuie evitat. Yoga și meditația sunt cele mai bune. În niciun caz nu poți lua hidrogen sulfurat, băi de soare și de mare.

Prevenirea

Pentru a preveni boala, este necesar să se determine nivelul de trombocite și leucocite o dată pe lună. A avertiza forme severe boala, se recomanda urmarirea in clinica. Dacă este lăsată netratată, se poate dezvolta o complicație severă a bolii Basedow - criză tirotoxică sau comă. Această complicație poate duce la moarte.

Una dintre măsurile preventive este terapia generală de întărire și igienizarea focarelor inflamatorii - eliminarea tuturor infecțiilor posibile. Pacientul trebuie să respecte un regim igienic, să facă față stresului și să ducă un stil de viață sănătos.

Prognoza

Prognosticul bolii în absența sau lipsa tratamentului este extrem de nefavorabil, deoarece patologia duce treptat la insuficiență cardiovasculară, fibrilație atrială și epuizare a organismului. Dacă funcționarea glandei tiroide a revenit la normal după un tratament adecvat, atunci prognosticul este favorabil. La mulți pacienți, cardiomegalia devine regresivă și ritmul sinusal este restabilit.

Videoclipuri asemănătoare

Postari similare

Gușă toxică difuză (boala Graves-Bazedow)- o boală caracterizată prin hiperplazie și hiperfuncție a glandei tiroide.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• E05.0

Cauze

Etiologie, patogeneză. Factorii ereditari, infecțiile, intoxicațiile, traumele psihice contează. Patogenia se bazează pe încălcări ale „supravegherii” imune, ducând la formarea de autoanticorpi cu efect stimulator, ducând la hiperfuncție, hiperplazie și hipertrofie a glandei. Sunt importante modificări ale sensibilității țesuturilor la hormonii tiroidieni și o încălcare a metabolismului acestora. Manifestările clinice se datorează acțiunii excesului de hormoni tiroidieni asupra diferitelor tipuri de metabolism, organe și țesuturi,

Simptome, desigur. Pacienții se plâng de iritabilitate, lacrimare, iritabilitate, tulburări de somn, slăbiciune, oboseală, transpirație, tremurări ale mâinilor și tremur al întregului corp. Pierderea în greutate progresează cu menținerea sau chiar creșterea apetitului. La pacienții tineri, dimpotrivă, se poate observa o creștere a greutății corporale - „fat Basedow”. Glanda tiroidă este extinsă în mod difuz; nu există nicio relație între gradul de creștere a acestuia și severitatea tireotoxicozei. Modificări ale ochilor: exoftalmie, de regulă, bilaterală fără tulburări trofice și restricție a mișcării globului ocular, simptome Graefe (lag pleoapa superioară de la mișcarea globului ocular la privirea în jos), Dalrymple (deschiderea largă a fisurilor palpebrale), Möbius (slăbiciune a convergenței), Kocher (retragerea pleoapei superioare cu o privire rapidă). Principalele manifestări ale tireotoxicozei includ modificări ale sistemului cardiovascular - cardiomiopatie tireotoxică: tahicardie de intensitate variabilă, formă tahisistolică a fibrilației atriale (paroxistică sau constantă), în cazuri severe ducând la dezvoltarea insuficienței cardiace. În cazuri rare, mai des la bărbați, paroxismele de fibrilație atrială pot fi singurul simptom al tireotoxicozei. Presiunea mare a pulsului este caracteristică datorită creșterii presiunii sistolice și scăderii presiunii diastolice, extinderii limitelor inimii spre stânga, tonuri crescute, suflu sistolic funcțional peste apex și artera pulmonară, pulsația vaselor în gât și abdomen. . Există, de asemenea, simptome dispeptice, dureri abdominale, în cazuri severe - o creștere a dimensiunii și funcționarea afectată a ficatului, stomacului. Adesea o încălcare a toleranței la carbohidrați. În tireotoxicoza severă sau cursul ei prelungit, apar simptome de insuficiență suprarenală: adinamie severă, hipotensiune arterială, hiperpigmentare a pielii. Un simptom frecvent al gușii toxice este slăbiciunea musculară, însoțită de atrofie musculară, uneori se dezvoltă paralizia mușchilor proximali ai membrelor. Examenul neurologic evidenţiază hiperreflexie, anizoreflexie, instabilitate în poziţia Romberg. În unele cazuri, poate exista o îngroșare a pielii de pe suprafața frontală a picioarelor și din spate a picioarelor (mixedem pretibial). Femeile dezvoltă adesea tulburări menstruale, bărbații - o scădere a potenței, uneori ginecomastie dublă sau unilaterală, care dispare după tratamentul tireotoxicozei. La bătrânețe, dezvoltarea tireotoxicozei provoacă pierderea în greutate, slăbiciune, fibrilație atrială, dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace, agravarea cursului bolii coronariene. Modificările mentale sunt frecvente - se pot dezvolta apatie, depresie, miopatie proximală. Există cursuri ușoare, moderate și severe ale bolii. Cu o evoluție ușoară, simptomele de tireotoxicoză nu sunt pronunțate, pulsul nu depășește 100 pe 1 minut, pierderea în greutate nu este mai mare de 3-5 kg. O boală de severitate moderată se caracterizează prin simptome clar exprimate de tireotoxicoză, tahicardie 100-120 pe 1 min, scădere în greutate de 8-10 kg. În cazurile severe, pulsul depășește 120 - 140 pe 1 minut, există o pierdere bruscă în greutate, modificări secundare ale organelor interne. Nivelul de colesterol din sânge este redus, conținutul de iod legat de proteine, nivelul de tiroxină și triiodotireonina este crescut; nivelurile hormonilor de stimulare a tiroidei sunt scăzute. Absorbția 131I și 99T din glanda tiroidă este mare. La reflexometrie - scurtarea duratei reflexului lui Ahile. În cazuri îndoielnice, se efectuează teste cu tiroliberină. Absența unei creșteri a nivelului hormonului de stimulare a tiroidei odată cu introducerea tiroliberinei confirmă diagnosticul de gușă toxică difuză.

Tratament

Tratament. Se folosesc metode medicale (medicamente tireostatice, iod radioactiv) și chirurgicale. Principalul medicament tireostatic este Mercazolil (30-60 mg, în funcție de severitatea bolii, cu o tranziție treptată la dozele de întreținere ale medicamentului - 2,5-5 mg pe zi, la două zile sau la fiecare 3 zile; cursul tratamentului este de 1-1,5 ani).

Complicații- reactii alergice (mancarime, urticarie), leucopenie, agranulocitoza, gusa. În caz de intoleranță, medicamentul este anulat; în caz de leucopenie, se prescriu prednisolon, leucogen, pentoxil, nucleinat de sodiu. În tratamentul complex al tireotoxicozei, se folosesc și beta-blocante [anaprilină (obzidan), trazikor] de la 40 la 200 mg / zi; corticosteroizi (hidrocortizon, prednisolon), tranchilizante (relaniu, rudotel, fenazepam), peritol. Cu depleție semnificativă, se prescriu steroizi anabolizanți (retabolil, fenobolin, silabolin, metandrostenolon), în unele cazuri insulina (4-6 unități înainte de cină). În caz de insuficiență circulatorie - glicozide cardiace (strofantină, corglicon, digoxină, isolanidă), diuretice (triampur, veroshpiron, furosemid), preparate de potasiu (clorură, acetat de potasiu). Cu complicații de la ficat - Essentiale, Corsil. De asemenea, sunt prescrise multivitamine, acid ascorbic, cocarboxilază. În absența unui efect de durată al terapiei medicamentoase, dezvoltarea complicațiilor (reacții alergice, leucopenie, agranulocitoză cu introducerea de Mercazolil), precum și în tireotoxicoza severă, prezența fibrilației atriale, după o pregătire adecvată, acestea sunt trimise pentru tratament chirurgical sau terapie cu iod radioactiv.

Cod de diagnostic conform ICD-10. E05.0

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2017

Tireotoxicoză [hipertiroidism] (E05), Tirotoxicoză, nespecificată (E05.9), Tiroidită cronică cu tirotoxicoză tranzitorie (E06.2)

Endocrinologie

informatii generale

Scurta descriere

Aprobat
Comisia mixtă pentru calitatea serviciilor medicale
Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan
din 18 august 2017
Protocolul nr. 26

Tireotoxicoza(hipertiroidism) este un sindrom clinic cauzat de un exces de hormoni tiroidieni (TG) în sânge și de efectele toxice ale acestora asupra diferitelor organe și țesuturi.

Tireotoxicoză cu gușă difuză (gușă toxică difuză, boală Morminte Bazedova)" este o boală autoimună care se dezvoltă ca urmare a producerii de anticorpi împotriva rTTH, manifestată clinic prin leziuni tiroidiene cu dezvoltarea sindromului de tireotoxicoză în combinație cu patologia extratiroidiană (oftalmopatie endocrină (EOP), mixedem pretibial, acropatie). combinarea tuturor componentelor procesului autoimun sistemic apare relativ rară și nu este obligatorie pentru diagnostic (gradul A) În majoritatea cazurilor, cea mai mare semnificație clinică în tireotoxicoza cu gușă difuză este afectarea tiroidiană.
tireotoxicoza la pacientii cu nodal/multi-nod gușa apare datorită dezvoltării autonomiei funcționale a nodului tiroidian. Autonomia poate fi definită ca funcționarea celulelor foliculare tiroidiene în absența principalului stimulator fiziologic – TSH hipofizar. Cu autonomie funcțională, celulele tiroidiene scapă de sub controlul glandei pituitare și sintetizează TG în exces. Dacă producția de TG de către formațiuni autonome depășește nevoia fiziologică, pacientul dezvoltă tireotoxicoză. Un astfel de eveniment poate apărea ca urmare a cursului natural al gușii nodulare sau după aportul de cantități suplimentare de iod cu suplimente de iod sau ca parte a agenților farmacologici care conțin iod. Procesul de dezvoltare a autonomiei funcționale durează ani de zile și duce la manifestări clinice ale autonomiei funcționale, în principal la persoanele în vârstă. grupă de vârstă(după 45 de ani) (nivel B).

INTRODUCERE

Cod(uri) ICD-10:

ICD-10
Codul	Nume
E05	Tireotoxicoza [hipertiroidism]
E 05.0	Tireotoxicoza cu gusa difuza
E 05.1	Tireotoxicoză cu gușă toxică unică nodulară
E 05.2	Tireotoxicoza cu toxic gușă multinodulară
E 05.3	Tireotoxicoză cu țesut tiroidian ectopic
E 05.4	Tiretoxicoza artificiala
E 05.5	Criza tiroidiană sau comă
E 05.8	Alte forme de tireotoxicoză
E 05.9	Tireotoxicoza, nespecificata
E 06.2	Tiroidită cronică cu tirotoxicoză tranzitorie

Data elaborării/revizuirii protocolului: 2013 (revizuit 2017).

Abrevieri utilizate în protocol:

AIT	-	tiroidita autoimună
BG	-	boala lui Graves
TG	-	hormoni tiroidieni
TSH	-	hormon de stimulare a tiroidei
MUTZ	-	gușă toxică multinodulară
TA	-	adenom tirotoxic
T3	-	triiodotironina
T4	-	tiroxina
glanda tiroida	-	glanda tiroida
TAB	-	biopsie aspiratie cu unghi fin a glandei tiroide
PTH	-	parathgorgomon
hCG	-	gonadotropină corionică
AT la TPO	-	anticorpi la tiroperoxidază
AT la TG	-	anticorpi la tiroglobulina
AT la rTTG		anticorpi la receptorul TSH
eu 131	-	iod radioactiv
Amplificator de imagine	-	oftalmopatie endocrina

Utilizatori de protocol: medici urgentisti, medici generalisti, internisti, endocrinologi.

Scala nivelului de evidență:

DAR	Metaanaliză de înaltă calitate, revizuire sistematică a RCT sau RCT mari cu o probabilitate foarte scăzută (++) de părtinire, ale căror rezultate pot fi generalizate la o populație adecvată.
LA	Revizuirea sistematică de înaltă calitate (++) a studiilor de cohortă sau caz-control sau a studiilor de cohortă sau caz-control de înaltă calitate (++) cu risc foarte scăzut de părtinire sau RCT cu risc scăzut (+) de părtinire, rezultatele de care poate fi generalizat la populaţia adecvată .
Cu	Studiu de cohortă sau caz-control sau controlat fără randomizare cu risc scăzut de părtinire (+), ale cărui rezultate pot fi generalizate la populația adecvată sau RCT cu risc foarte scăzut sau scăzut de părtinire (++ sau +), ale căror rezultate nu pot fi direct distribuite populaţiei corespunzătoare.
D	Descrierea unei serii de cazuri sau a unui studiu necontrolat sau a opiniei unui expert.
GPP	Cea mai bună practică clinică.Buna practică clinică recomandată se bazează pe experiența clinică a membrilor grupului de lucru pentru dezvoltarea PC.

Clasificare

Lalasificarea:
1) Tirotoxicoza datorată producției crescute de hormoni tiroidieni:
· boala Graves (GD);
adenom toxic (TA);
hipertiroidism indus de iod;
faza hipertiroidiană a tiroiditei autoimune (AIT);
TSH - din cauza hipertiroidismului.
− adenom hipofizar producator de TSH;
- sindrom de secreție inadecvată a TSH (rezistența tirotrofilor la hormonii tiroidieni).
hipertiroidism trofoblastic.

2) Hipertiroidism datorat producției de hormoni tiroidieni în afara glandei tiroide:
metastaze ale cancerului tiroidian producând hormoni tiroidieni;
Corinonepiteliom.

3) Tirotoxicoza, care nu este asociată cu hiperproducția de hormoni tiroidieni:
Tirotoxicoză indusă de medicamente (supradozaj de preparate cu hormoni tiroidieni);
Tirotoxicoza, ca stadiu al tiroiditei de Quervain subacute, tiroiditei postpartum.

Tabelul 2. Clasificarea dimensiunilor gușii :

Tabelul 3. Clasificarea și patogenia tireotoxicozei:

Forma de tireotoxicoză	Patogenia tireotoxicozei
boala lui Graves	Anticorpi tirostimulatori
Adenom tirotoxic al glandei tiroide	Secreția autonomă a hormonilor tiroidieni
Adenom hipofizar secretor de TSH	Secreția autonomă de TSH
Tireotoxicoza indusă de iod	iod în exces
AIT (hazitoxicoza)	Anticorpi tirostimulatori
	Distrugerea foliculilor și intrarea pasivă a hormonilor tiroidieni în sânge (caloidoragie)
Tireotoxicoza indusă de medicamente	Supradozaj de medicamente tiroidiene
Teratom ovarian secretor T4 și T3	Secreția autonomă de hormoni tiroidieni de către celulele tumorale
Tumori care secretă hCG	Acțiunea asemănătoare TSH-ului hCG
Mutații ale receptorului TSH
Sindromul McCune-Albright-Brytsev	Secreția autonomă de hormoni tiroidieni de către tirocite
sindromul de rezistență la hormoni tiroidieni	Efectul stimulator al TSH asupra tirocitelor din cauza lipsei de „feedback”

Diagnosticare

METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC

Criterii de diagnostic

Reclamații și anamneză:
Reclamații pe:
· nervozitate;
· transpirație;
bătăile inimii;
oboseală crescută;
· apetit crescutși, în ciuda acestui fapt, pierderea în greutate;
slăbiciune generală;
· labilitate emoțională;
dificultăți de respirație
tulburări de somn, uneori insomnie;
Toleranță slabă temperatură ridicată mediu inconjurator;
diaree
disconfort ocular disconfortîn regiunea globilor oculari, tremur al pleoapelor;
· încălcări ale ciclului menstrual.

LA istorie:
prezența rudelor care suferă de boli tiroidiene;
Acute frecvente afectiuni respiratorii;
local procese infecțioase(amigdalita cronica).

Examinare fizică :
O creștere a dimensiunii glandei tiroide;
Tulburări cardiace (tahicardie, zgomote puternice ale inimii, uneori suflu sistolic la vârf, creșterea tensiunii arteriale sistolice și scăderea tensiunii arteriale diastolice, atacuri de fibrilație atrială);
tulburări ale sistemului central și simpatic sistem nervos(tremur al degetelor, al limbii, al întregului corp, transpirație, iritabilitate, senzație de anxietate și frică, hiperreflexie);
tulburări metabolice (intoleranță la căldură, scădere în greutate, creșterea apetitului, sete, creștere accelerată);
Tulburări gastro-intestinale (scaune moale, dureri abdominale, peristaltism crescut);
Simptome oculare (deschidere largă a fisurilor palpebrale, exoftalmie, o privire speriată sau precaută, vedere încețoșată, vedere dublă, întârziere a pleoapei superioare când priviți în jos și a pleoapei inferioare când priviți în sus).

Aproximativ 40-50% dintre pacienții cu HD se dezvoltă Amplificator de imagine, care se caracterizează prin afectarea țesuturilor moi ale orbitei: fibra retrobulbară, mușchii oculomotori; implicând nervul opticși aparatul auxiliar al ochiului (pleoape, cornee, conjunctivă, glandă lacrimală). Pacienții dezvoltă dureri retrobulbare spontane, dureri la mișcările oculare, eritem la nivelul pleoapelor, edem sau umflare a pleoapelor, hiperemie conjunctivală, chemoză, proptoză, limitarea mobilității mușchilor oculomotori. Cele mai severe complicații ale EOP sunt: ​​neuropatia optică, keratopatia cu formare de ghimpe, perforația corneei, oftalmoplegie, diplopie, din sistemul muscular (slăbiciune musculară, atrofie, miastenia gravis, paralizie periodică)).

Cercetare de laborator:
Tabelul 4 Indicatori de laborator cu tireotoxicoză:

Test*	Indicatii
TSH	Scădere cu mai puțin de 0,1 mUI/l
T4 gratuit	Promovat
T3 gratuit	Promovat
AT la TPO, AT la TG	Ridicat
AT la receptorul TSH	Ridicat
ESR	Creștet în tiroidita subacută de Quervain
Gonadotropină corionică	Creștet în coriocarcinom

* Concentrația de TSH în tireotoxicoză ar trebui să fie scăzută (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
La unii pacienți, există o scădere a nivelului de TSH fără o creștere simultană a concentrației de hormoni tiroidieni în sânge (nivel A). Această afecțiune este considerată tireotoxicoză subclinică, cu excepția cazului în care se datorează altor cauze (medicamente, boli grave non-tiroidiene). Un nivel normal sau crescut de TSH pe fondul unor niveluri ridicate de fT4 poate indica un adenom hipofizar care produce TSH sau o rezistență selectivă a glandei pituitare la hormonii tiroidieni. Anticorpii la rTSH sunt detectați la 99-100% dintre pacienții cu tireotoxicoză autoimună (nivel B). În cursul tratamentului sau remisiunii spontane a bolii, anticorpii pot scădea, pot dispărea (nivel A) sau își pot modifica activitatea funcțională, dobândind proprietăți de blocare (nivel D).
Anticorpii împotriva TG și TPO sunt detectați la 40-60% dintre pacienții cu gușă toxică autoimună (nivel B). În procesele inflamatorii și distructive ale glandei tiroide de natură neautoimună, pot fi prezenți anticorpi, dar în valori scăzute (nivel C).
Determinarea de rutină a nivelului de anticorpi la TPO și TG pentru diagnosticul DTG nu este recomandată (nivel B). Determinarea anticorpilor la PTO și TG se efectuează numai pentru diagnosticul diferențial al tireotoxicozei autoimune și non-autoimune.

Cercetare instrumentală:
Tabel 5. Studii instrumentale în tireotoxicoză:

Metodă de cercetare	Notă	UD
ecografie	Se determină volumul și ecostructura glandei tiroide. În GD: creștere difuză a volumului tiroidei, ecogenitatea tiroidiană este redusă uniform, structura ecoului este omogenă, aportul de sânge este crescut. Cu AIT: eterogenitatea ecogenității. Cu MUTS: formațiuni în glanda tiroidă. În cancerul tiroidian: formațiuni hipoecogene cu contururi neuniforme ale nodului, creșterea nodului din spatele capsulei și calcificare.	LA
Scintigrafia glandei tiroide. Se folosește izotopul de tehnețiu 99mTc, I 123, mai rar I 131	Cu BG se observă o creștere și o distribuție uniformă a izotopului. Cu autonomie funcțională, izotopul acumulează un nod care funcționează activ, în timp ce țesutul tiroidian din jur este într-o stare de suprimare. În tiroidita distructivă (subacută, postpartum), absorbția radiofarmaceutică este redusă. TA și MUTS sunt caracterizate prin „noduri fierbinți”, în cancer - „noduri reci”	DAR
	Scintigrafia tiroidiană este indicată pentru MUTS dacă nivelurile de TSH sunt sub normal sau în scopul diagnosticării topic de țesut tiroidian ectopic sau gușă retrosternală	LA
	În regiunile cu deficit de iod, scintigrafia tiroidiană cu MUTS este indicată chiar dacă nivelul TSH este în regiunea limitei inferioare a normalului.	Cu
scanare CT	Aceste metode ajută la diagnosticarea gușii retrosternale, clarifică locația gușii în raport cu țesutul din jur, determină deplasarea sau compresia traheei și esofagului.	LA
Imagistică prin rezonanță magnetică
examinare cu raze X cu esofag de contrast de bariu
examen citologic TABi	Ele sunt efectuate în prezența nodurilor în glanda tiroidă. Biopsia cu ac este indicată pentru toți nodulii palpabili; riscul de cancer este același în formarea nodulară solitară și gușa multinodulară. În neoplasmele glandei tiroide sunt detectate celule canceroase. Cu AIT - infiltratie limfocitara.	LA

Tabelul 6. Metode suplimentare de diagnostic pentru tireotoxicoză:

Tip de studiu	Notă	Probabilitatea de numire
ECG	Diagnosticul tulburărilor de ritm	100%
Monitor Holter ECG de 24 de ore	Diagnosticul tulburărilor cardiace	70%
Radiografia toracică/fluorografie	Excluderea unui proces specific, cu dezvoltarea CHF	100%
Ecografia organelor abdominale	În prezența ICC, leziuni hepatice toxice	50%
cardiografie ECO	În prezența tahicardiei	90%
EGDS	Dacă există o comorbiditate	50%
Densitometrie	Diagnosticul osteoporozei	50%

Tabel 7. Indicații pentru consultația de specialitate:
· consult neuropatolog/epileptolog - diagnostic diferential cu epilepsie;
consultarea unui cardiolog - cu dezvoltarea „inimii tirotoxice”, CHF, aritmii;
consultație cu un oftalmolog - în combinație cu un tub intensificator de imagine pentru a evalua funcția nervului optic, a evalua gradul de exoftalmie și a detecta încălcări ale activității mușchilor extraoculari;
consultație cu un chirurg - pentru a rezolva problema tratament chirurgical;
consultarea unui medic oncolog - în prezența unui proces malign;
consultarea unui alergolog - cu dezvoltarea reacțiilor adverse sub formă de manifestări ale pielii la administrarea de tireostatice;
consultarea unui gastroenterolog - cu dezvoltarea reacțiilor adverse la administrarea de tireostatice, în prezența mixedemului pretibial;
consultarea unui medic obstetrician-ginecolog - în timpul sarcinii;
consultarea unui hematolog - cu dezvoltarea agranulocitozei.

Algoritm de diagnosticare:

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat

Tabel 8. Diagnosticul diferențial al tireotoxicozei:

Diagnostic	În favoarea diagnosticului
boala lui Graves	Modificări difuze pe scintigramă, niveluri crescute de anticorpi împotriva TPO, prezența tuburilor intensificatoare de imagine și mixedem pretibial
Gușă toxică multinodulară	Eterogenitatea modelului scintigrafic
Noduri „fierbinți” autonome	Focalizare „fierbinte” pe scanare
Tiroidita subacută de Quervain	Glanda tiroidă nu este vizualizată pe scanare, niveluri crescute de VSH și tiroglobulină, sindrom de durere
tireotoxicoză iatrogenă, tireotoxicoză indusă de amiodarona	Antecedente de administrare de interferon, litiu sau medicamente care conțin cantități mari de iod (amiodarona)
Adenom hipofizar care produce TSH	Nivel crescut de TSH, lipsa răspunsului TSH la stimularea tiroliberinei
Coriocarcinom	Creșterea nivelului de gonadotropină corionică umană
metastazele cancerului tiroidian	Majoritatea cazurilor au avut o tiroidectomie anterioară.
Tireotoxicoza subclinica	Absorbția iodului tiroidian poate fi normală
Recidiva tirotoxicozei	După tratamentul GD
Struma ovarii – teratom ovarian care conține țesut tiroidian însoțit de hipertiroidism	creșterea absorbției radiofarmaceutice în zona pelviană la scanările întregului corp

În plus, diagnosticul diferențial este efectuat cu condiții similare în tablou clinic cu tireotoxicoză și cazuri de supresie a TSH fără tireotoxicoză:
stări de anxietate;
feocromocitom;
Sindromul patologiei eutiroidiene (suprimarea nivelului de TSH în patologia somatică severă non-tiroidiană) nu duce la dezvoltarea tireotoxicozei.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Droguri ( substanțe active) utilizat în tratament

Grupe de medicamente în funcție de ATC utilizate în tratament

Tratament (ambulatoriu)

TACTICA TRATAMENTULUI LA NIVEL AMBULATOR: pacientii cu boala Graves diagnosticata anterior fara decompensarea bolii, care nu necesita terapie cu iod radioactiv, tratament chirurgical, fara criza tirotoxica sunt supusi tratamentului ambulatoriu. .

Tratament non-medicament:
· Modul: depinde de severitatea afecțiunii și de prezența complicațiilor. Excludeți activitatea fizică, tk. cu tireotoxicoză, crește slăbiciunea musculară și oboseala, termoreglarea este perturbată, iar sarcina asupra inimii crește.
· Dietă: înainte de instaurarea eutiroidismului, este necesar să se limiteze aportul de iod cu agenţi de contrast, deoarece iodul în majoritatea cazurilor contribuie la dezvoltarea tireotoxicozei. Ar trebui exclusă cofeina, deoarece. cofeina poate exacerba simptomele de tireotoxicoză.

Tratament medical:
Terapia tirostatică conservatoare:
Pentru a suprima producția de hormoni tiroidieni de către glanda tiroidă, este necesar să se utilizeze tiamazol. Se utilizează tiamazol doza zilnica 20-40 mg. În cazul hipertiroidismului clinic și biochimic sever, dozele pot fi crescute cu 50-100%. Regimul de recepție - de obicei de 2-3 ori pe zi, este permis să luați medicamentul de 1 dată pe zi.
Efectele secundare ale terapiei tireostatice sunt posibile: reacții alergice, patologie hepatică (1,3%), agranulocitoză (0,2 - 0,4%). Odată cu dezvoltarea febrei, artralgiilor, ulcerelor pe limbă, faringită sau stare de rău severă, utilizarea tireostaticelor trebuie oprită imediat și trebuie determinată o leucogramă extinsă. Durata tratamentului conservator cu tireostatice este de 12-18 luni.
* TSH în tratamentul tireotoxicozei pentru o perioadă lungă de timp (până la 6 luni) rămâne suprimat. Prin urmare, nu se utilizează determinarea nivelului de TSH pentru ajustarea dozei de tireostatice. Primul control al nivelului de TSH se efectuează nu mai devreme de 3 luni după atingerea eutiroidismului.

Doza de tireostatic trebuie ajustată în funcție de nivelul de T4 liber. Primul control al T4 liber este prescris la 3-4 săptămâni după începerea tratamentului. Doza tireostatică se reduce la o doză de întreținere (7,5-10 mg) după atingerea unui nivel normal de T4 liber. Apoi, controlul T4 liber se efectuează 1 dată în 4-6 săptămâni utilizând schema „Block” și 1 dată în 2-3 luni cu schema „Block and replace (levothyroxine 25-50 mcg)” în doze adecvate.

Înainte de abolirea terapiei tireostatice, este de dorit să se determine nivelul anticorpi la receptorul TSH, deoarece ajută la prezicerea rezultatului tratamentului: pacienții cu nivel scăzut AT-rTTG.

Majoritatea pacienților cu o frecvență cardiacă în repaus mai mare de 100 de bătăi pe minut sau care au o boală cardiovasculară subiacentă ar trebui să li se administreze beta-blocanteîn 3-4 săptămâni (anaprilină 40-120 mg/zi, atenolol 100 mg/zi, bisoprolol 2,5-10 mg/zi).

Atunci când sunt combinate cu EOP și prezența simptomelor de insuficiență suprarenală, acestea recurg la terapie cu corticosteroizi: prednisolon 10-15 mg sau hidrocortizon 50-75 mg intramuscular.

Tratamentul tireotoxicozei în timpul sarcinii:
Dacă se detectează un nivel suprimat de TSH în primul trimestru (mai puțin de 0,1 mU / l), este necesar să se determine nivelurile de f T4 și f T3 la toți pacienții. Diagnosticul diferențial al HD și al tirotoxicozei gestaționale se bazează pe depistarea gușii, a anticorpilor la rTSH, EOP; detectarea anticorpilor la TPO nu permite acest lucru (nivel B). Efectuarea scintigrafiei tiroidiene este absolut contraindicată. Tratamentul de elecție pentru tireotoxicoză în timpul sarcinii este medicamente antitiroidiene.

PTU și tiamazolul pătrund liber în bariera placentară, intră în sângele fătului și pot provoca dezvoltarea hipotiroidismului și gușii și nașterea unui copil cu inteligență redusă. Prin urmare, tireostaticele sunt prescrise în doze cât mai mici, suficiente pentru a menține hormonii tiroidieni la un nivel de 1,5 ori mai mare decât nivelul la femeile care nu sunt însărcinate, iar TSH este sub nivelul caracteristic femeilor însărcinate. Doza de tiamazol nu trebuie să depășească 15 mg pe zi, doza de propiltiouracil * - 200 mg pe zi.

Controlul fT4 se efectuează după 2-4 săptămâni. După atingerea nivelului țintă de fT4, doza tireostatică este redusă la întreținere (tiamazol până la 5-7,5 mg, propicil până la 50-75 mg). Nivelul fT4 ar trebui monitorizat lunar. Până la sfârșitul celui de-al doilea și al treilea trimestru, din cauza imunosupresiei crescute, are loc remisiunea imunologică a HD, iar la majoritatea femeilor însărcinate, tireostaticul este anulat.
medicament la alegere în primul trimestru este școala profesională, în al doilea și al treilea - tiamazol (nivel C). Acest lucru se datorează faptului că administrarea de tiamazol în cazuri izolate poate fi asociată cu anomalii congenitale care se dezvoltă în perioada organogenezei din primul trimestru.Dacă PTU este indisponibil și intolerant, tiamazolul poate fi prescris. La pacienții cărora li se administrează tiamazol, dacă se suspectează sarcina, este necesar să se efectueze un test de sarcină cât mai curând posibil și, dacă apare, să le transfere la PTU și, la începutul celui de-al doilea trimestru, să se revină la administrarea de tiamazol.
Dacă pacienta a primit inițial PTU, se recomandă, în mod similar, să o transfere la tiamazol la începutul celui de-al doilea trimestru.
Folosind schema „blocați și înlocuiți”. contraindicat în timpul sarcinii(nivelul A). Regimul de „blocare și înlocuire” presupune utilizarea de doze mai mari de tireostatice, care pot duce la dezvoltarea hipotiroidismului și a gușii la făt.
În caz de tireotoxicoză severă și necesitatea de a lua doze mari de medicamente antitiroidiene, precum și intoleranță la tireostatice (reacții alergice sau leucopenie severă) sau refuzul femeii însărcinate de a lua tireostatice, este indicat tratamentul chirurgical, care poate fi efectuată în al doilea trimestru (nivel C).

Tabel 9. Tratamentul bolii Graves la gravide:

Timp de diagnosticare	Caracteristicile situației	Recomandări
HD diagnosticată în timpul sarcinii	HD diagnosticată în primul trimestru	Începeți să luați Propiltiouracil*.
	HD diagnosticată după primul trimestru	Începeți să luați tiamazol. Se măsoară titrul de anticorpi la rTTH, dacă este crescut, se repetă la 18-22 săptămâni și la 30-34 săptămâni. Dacă este necesară o tiroidectomie, al doilea trimestru este optim.
HD diagnosticată înainte de sarcină	Ia tiamazol	Treceți la Propiltiouracil* sau întrerupeți tireostaticele imediat ce testul de sarcină este confirmat. Se măsoară titrul de anticorpi la rTTH, dacă este crescut, se repetă la 18-22 săptămâni și la 30-34 săptămâni.
	În remisie după abolirea tireostaticelor.	Determinați funcția tiroidiană pentru a confirma eutiroidismul. Titrul de anticorpi la rTTG nu trebuie măsurat.
	A primit terapie cu iod radioactiv sau a suferit o tiroidectomie	Măsurați titrul de anticorpi față de rTTG în primul trimestru, dacă este crescut, repetați la 18-22 săptămâni

După tiroidectomie sau rezecție extrem de subtotală a glandei tiroide, terapia de substituție cu levotiroxină este prescrisă în doză de 2,3 μg/kg greutate corporală.

Deținere terapia cu iod radioactiv gravidă contraindicat. Dacă I ​​131 a fost administrat din greșeală unei femei însărcinate, aceasta ar trebui informată cu privire la riscul de radiații, inclusiv riscul de distrugere a tiroidei fetale, dacă 131 I a fost luat după 12 săptămâni de sarcină. Nu există recomandări pro sau împotriva întreruperii unei sarcini în timpul căreia o femeie a primit 131 I.

Cu o scădere tranzitorie indusă de hCG a nivelului de TSH în stadiile incipiente ale sarcinii, tireostaticele nu sunt prescrise.
Dacă o femeie este diagnosticată cu tireotoxicoză în perioada postpartum, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între HD și tiroidita postpartum. Femeilor cu simptome severe ale fazei tirotoxice a tiroiditei postpartum li se pot recomanda beta-blocante.

Tratamentul tireotoxicozei induse de medicamente:
Pentru tratamentul manifest indusă de iod tireotoxicoză, beta-blocantele sunt utilizate ca monoterapie sau în combinație cu tiamazol.
La pacienții care au dezvoltat tireotoxicoză în timpul tratamentului interferon-α sau interleukină-2, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între HD și tiroidita indusă de citokine.

Pe fundalul terapiei amiodarona se recomanda evaluarea functiei tiroidei inainte, la 1 si 3 luni dupa inceperea tratamentului, apoi la intervale de 3-6 luni. Decizia de a opri administrarea amiodaronei pe fondul dezvoltării tireotoxicozei trebuie luată individual, pe baza consultării unui cardiolog și a prezenței sau absenței unei terapii antiaritmice eficiente alternative. Thiamazolul trebuie utilizat pentru tratamentul tireotoxicozei induse de amiodarona de tip 1, iar glucocorticosteroizii pentru tratamentul tirotoxicozei induse de amiodarona de tip 2. Cu tirotoxicoza severă indusă de amiodarona care nu răspunde la monoterapie, precum și în situațiile în care tipul de boală nu poate fi determinat cu exactitate, este indicată numirea unei combinații de tireostatice și glucocorticoizi. La pacienții cu tireotoxicoză indusă de amiodarona, în absența efectului terapiei combinate agresive cu tiamazol și prednisolon, trebuie efectuată tiroidectomia.

Abordări ale tratamentului HD la pacienții cu oftalmopatie endocrină:
Terapia tirostatică la pacienții cu HD și EOP se efectuează de preferință conform schemei „blocare și înlocuire” (nivel C). Tratamentul chirurgical al HD în combinație cu EOP se recomandă a fi efectuat în sfera tiroidectomiei totale pentru a preveni progresia EOP în perioada postoperatorie (nivel B).

Toți pacienții cu GD și EOP necesită corectarea medicală obligatorie a hipotiroidismului postoperator din prima zi după intervenție chirurgicală, urmată de determinarea regulată a nivelului de TSH cel puțin o dată pe an.

Terapia cu iod radioactiv poate fi recomandată ca tratament sigur pentru tireotoxicoza în HD la pacienții cu EOP, care nu duce la deteriorarea cursului acesteia, cu condiția să se obțină o stare eutiroidiană stabilă în perioada post-radiere pe fondul terapiei de substituție cu levotiroxină ( nivelul C).

Atunci când planificați tratamentul chirurgical sau RIT BG, este necesar să luați în considerare activitatea intensificatorului de imagine. Pacienții cu o fază inactivă a tubului intensificator de imagine (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RIT este contraindicat. Pacienții cu HD și EOP trebuie să renunțe la fumat, precum și să reducă greutatea corporală (nivel B).

Lista medicamentelor esențiale (având 100% probabilitate de utilizare):
Tabel 9. Medicamente utilizate pentru tratarea HD:

Grupa farmacologică	Denumirea comună internațională a medicamentelor	Mod de aplicare	Nivelul dovezilor
Agent antitiroidian	tiamazol H03BB02	Comprimate de 5 și 10 mg pe cale orală, doză zilnică de 10-40 mg (1-3 doze)	LA
	Propiltiouracil* H03BA02	Comprimate 50 mg pe cale orală, doză zilnică 300-400 mg (pentru 3 doze)
beta-blocante
Neselectiv (β1, β2)	Propranolol C07AA05	Oral 10-40 mg de 3-4 ori pe zi	LA
Cardioselectiv (β1)	Atenolol C07AB03	Tablete pe cale orală, 25-100 mg de 1-2 ori pe zi	LA

Lista medicamentelor suplimentare (probabilitate de utilizare mai mică de 100%):
Tabel 10. Medicamente utilizate în insuficiența suprarenală:
* se aplică după înregistrarea pe teritoriul Republicii Kazahstan

Intervenție chirurgicală: Nu.

Management în continuare[4-6]:
· Monitorizarea pacienților care primesc terapie tireostatică se efectuează pentru depistarea precoce a reacțiilor adverse, cum ar fi erupții cutanate, patologie hepatică, agranulocitoză. Este necesar să se studieze nivelurile de T4 liber și TSH la fiecare 4 săptămâni pentru depistarea precoce a hipotiroidismului și numirea terapiei de substituție. În termen de un an de la atingerea eutiroidismului, evaluarea de laborator a funcției tiroidei se efectuează o dată la 3-6 luni, apoi la fiecare 6-12 luni.
· La femeile gravide cu GD este necesara folosirea celor mai mici doze de tireostatice, asigurandu-se ca nivelul hormonilor tiroidieni este putin peste intervalul de referinta, cu TSH suprimat. Funcția tiroidiană în timpul sarcinii trebuie evaluată lunar, iar doza tireostatică trebuie ajustată după cum este necesar.

După terapia cu iod radioactiveu 131 funcția tiroidiană scade progresiv. Controlul nivelului de TSH - la fiecare 3-6 luni. Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei la 2-3 luni după tratament; dacă este detectat, levotiroxina trebuie prescrisă imediat.

După tiroidectomieÎn ceea ce privește glicemia, se recomandă:
Nu mai luați medicamente antitiroidiene și ẞ-blocante;
începeți să luați levotiroxină într-o doză zilnică corespunzătoare greutății corporale a pacientului (1,6-1,8 mcg/kg), la 6-8 săptămâni după începerea tratamentului cu levotiroxină, determinați nivelul de TSH și, dacă este necesar, ajustați doza (luarea de levotiroxină este o terapie de înlocuire pe tot parcursul vieții, determinarea nivelului de TSH trebuie efectuată de cel puțin 2-3 ori pe an);
În primele zile după operație, este necesar să se determine nivelul de calciu (de preferință calciu liber) și PTH și, dacă este necesar, să se prescrie suplimente de calciu și vitamina D.
În caz de hipoparatiroidism, principala metodă de tratament este preparatele din vitamina D hidroxilată (alfacalcidol, calcitriol).Doza este selectată strict individual în funcție de nivelul de calciu din ser, care se determină 1 dată în 3 zile. Doza inițială a medicamentului depinde de nivelul de calciu liber (mai puțin de 0,8 mmol / l: 1-1,5 mcg / zi; 0,8-1,0 mmol / l: 0,5-1 mcg / zi).

Nu există restricții privind doza minimă sau maximă de vitamina D. Criteriul pentru o doză adecvată este nivelul de calciu ionizat nu mai mare de 1,2 mmol/l timp de 10 zile; după selectarea unei doze adecvate, nivelurile de calciu sunt monitorizate în mod constant o dată la 2-4 săptămâni, dacă este necesar, doza de medicament este ajustată.În plus, preparatele de calciu sunt prescrise în doză de 500-3000 mg/zi pentru a asigura un aport suficient de calciu în corp.

Pe viitor, pacienții care au suferit tiroidectomie și care primesc terapie de substituție cu levotiroxină trebuie monitorizați în mod obișnuit, ca și pentru pacienții cu hipotiroidism (hipoparatiroidism).
După I 131 terapie sau tratament chirurgical, pacientul trebuie supravegheat pentru toata viata lui datorită dezvoltării hipotiroidismului.

Indicatori de eficacitate a tratamentului:
reducerea sau eliminarea simptomelor de tireotoxicoză, permițând transferarea pacientului la tratament ambulatoriu;
reducerea dimensiunii gușii;
Reducerea dozei de tireostatice necesare mentinerii eutiroidismului;
Dispariția sau scăderea conținutului de anticorpi la receptorii TSH.

Tratament (spital)

TACTICA TRATAMENTULUI LA NIVEL STAȚIONAR: pacienții cu tireotoxicoză nou diagnosticată, pentru terapie cu iod radioactiv și tratament chirurgical, precum și în stare de decompensare și criză tirotoxică, sunt supuși tratamentului în regim de internare. .

Card de urmărire a pacientului, rutarea pacientului

Tratament non-medicament: vezi nivel ambulator.

Terapie cu iod radioactiv:
Mărturie la terapia cu iod radioactiv sunt:
recidiva postoperatorie a tirotoxicozei;
Curs recurent de tireotoxicoză pe fondul tratamentului cu tireostatice;
Intoleranță la tireostatice.

La pacienții cu HD care nu dezvoltă remisiunea bolii la 1-2 ani după terapia cu tiamazol, trebuie luat în considerare tratamentul cu iod radioactiv sau tiroidectomie.
La persoanele cu tireotoxicoză severă, când nivelul T4 total> 20 mcg / dl (260 nmol / l) sau nivelul fT4> 5 ng / dl (60 pmol / l) înainte de terapia I 131, este necesar să se prescrie tiamazol. și beta-blocante pentru a normaliza acești indicatori. Tratamentul medicamentos cu tireostatice este de obicei oprit cu 10 zile înainte de numirea I 131 (în cazurile de tireotoxicoză severă, tratamentul poate fi întrerupt cu 3-5 zile înainte). Administrarea tirostaticelor nu trebuie întreruptă înainte de terapia cu iod radioactiv la pacienții cu tireotoxicoză severă și/sau gușă mare pentru a preveni o furtună tiroidiană.

Tratament medical: vezi nivel ambulator.

Criza tirotoxică (TK)- boala rara, caracterizată printr-o leziune multisistemică și mortalitate în 8% -25% din cazuri. Criterii de diagnostic pentru TK - criterii de diagnostic unificate (scala BWPS).

Toți pacienții cu TC necesită observație în unitatea de terapie intensivă, trebuie efectuată monitorizarea tuturor funcțiilor vitale. Tratamentul ar trebui să înceapă imediat, fără a aștepta rezultatele unui test hormonal de sânge.

Tabelul 11 ​​Tratamentul furtunii tiroidiene:

LS

Doza

Clasa IV. Boli ale sistemului endocrin, tulburări de alimentație și tulburări metabolice (E00-E90)

Notă. Toate neoplasmele (atât active din punct de vedere funcțional, cât și inactive) sunt incluse în clasa II. Codurile adecvate din această clasă (de exemplu, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) pot fi utilizate ca coduri suplimentare, dacă este necesar, pentru a identifica neoplasmele active funcțional și țesutul endocrin ectopic, precum și hiperfuncția și hipofuncție a glandelor endocrine, asociată cu neoplasme și alte tulburări clasificate în altă parte.
Exclude: complicații ale sarcinii, nașterii și puerperiului (O00-O99), simptome, semne și constatări anormale din investigațiile clinice și de laborator, neclasificate în altă parte (R00-R99), tulburări tranzitorii endocrine și metabolice, specifice fătului și nou-născutului (P70). -P74)

Această clasă conține următoarele blocuri:
E00-E07 Boli ale glandei tiroide
E10-E14 Diabet zaharat
E15-E16 Alte tulburări ale reglării glucozei și secreției endocrine pancreatice
E20-E35 Tulburări ale altor glande endocrine
E40-E46 Malnutriție
E50-E64 Alte tipuri de malnutriție
E65-E68 Obezitatea și alte tipuri de malnutriție
E70-E90 Tulburări metabolice

Următoarele categorii sunt marcate cu un asterisc:
E35 Tulburări ale glandelor endocrine în boli clasificate în altă parte
E90 Tulburări nutriționale și metabolice în boli clasificate în altă parte

BOLI TIROIDEI (E00-E07)

E00 Sindromul deficitului congenital de iod

Include: condiții endemice asociate cu deficitul de iod în mediul natural, atât direct, cât și
iar din cauza deficitului de iod din corpul mamei. Unele dintre aceste afecțiuni nu pot fi considerate hipotiroidism adevărat, ci se datorează secreției inadecvate de hormoni tiroidieni de către fătul în curs de dezvoltare; poate exista o legătură cu factorii naturali ai gușii. Dacă este necesar, pentru a identifica retardul mintal însoțitor, utilizați un cod suplimentar (F70-F79).
Exclude: hipotiroidism subclinic datorat deficitului de iod (E02)

E00.0 Sindromul deficitului congenital de iod, formă neurologică. Cretinism endemic, formă neurologică
E00.1 Sindromul deficitului congenital de iod, formă mixedematoasă.
Cretinism endemic:
. hipotiroidian
. formă mixedematoasă
E00.2 Sindromul deficitului congenital de iod, formă mixtă.
Cretinism endemic, formă mixtă
E00.9 Sindromul deficitului congenital de iod, nespecificat.
Hipotiroidismul congenital datorat deficitului de iod NOS. Cretinism endemic NOS

E01 Tulburări tiroidiene asociate cu deficit de iod și afecțiuni asociate

Exclude: sindromul deficitului congenital de iod (E00.-)
hipotiroidism subclinic datorat deficitului de iod (E02)

E01.0 Gușă difuză (endemică) asociată cu deficit de iod
E01.1 Gușă multinodulară (endemică) asociată cu deficit de iod. Gușă nodulară asociată cu deficit de iod
E01.2 Gusa (endemica) asociata cu deficit de iod, nespecificata. Gușă endemică NOS
E01.8 Alte boli tiroidiene asociate cu deficit de iod și afecțiuni asociate.
Hipotiroidism dobândit din cauza deficitului de iod NOS

E02 Hipotiroidism subclinic datorat deficitului de iod

E03 Alte forme de hipotiroidism

Exclude: hipotiroidism asociat cu deficit de iod (E00-E02)
hipotiroidism în urma procedurilor medicale (E89.0)

E03.0 Hipotiroidism congenital cu gusa difuza.
Gușă (netoxică) congenitală:
. NOS
. parenchimatoase
E03.1 Hipotiroidism congenital fără gușă. Aplazie a glandei tiroide (cu mixedem).
Congenital:
. atrofia glandei tiroide
. hipotiroidism NOS
E03.2 Hipotiroidismul cauzat de medicamente și alte substanțe exogene.
Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).
E03.3 Hipotiroidismul postinfecțios
E03.4 Atrofie tiroidiană (dobândită).
Exclude: atrofia congenitală a glandei tiroide (E03.1)
E03.5 Comă mixedem
E03.8 Alte hipotiroidisme specificate
E03.9 Hipotiroidism, nespecificat. Mixedemul NOS

E04 Alte forme de gușă netoxică

Exclude: gușă congenitală:
. NOS)
. difuz) (E03.0)
. parenchimatoase)
gușă asociată cu deficit de iod (E00-E02)

E04.0 Gușă difuză netoxică.
Gușă netoxică:
. difuz (coloidal)
. simplu
E04.1 Gușă unică nodulară netoxică. Nodul coloidal (chistic) (tiroidă).
Gușă mononodă netoxică.Nodul tiroidian (chistic) NOS
E04.2 Gușă multinodulară netoxică. Gusa chistica NOS. Gușă polinodă (chistică) NOS
E04.8 Alte forme specificate de gușă netoxică
E04.9 Gușă netoxică, nespecificată. Gusa NOS. Gușă nodulară (netoxică) NOS

E05 Tirotoxicoză [hipertiroidism]

Exclude: tiroidita cronică cu tirotoxicoză tranzitorie (E06.2)
tireotoxicoză neonatală (P72.1)

E05.0 Tireotoxicoza cu gusa difuza. Exoftalmic sau toxic apel NOS. boala lui Graves. Gușă toxică difuză
E05.1 Tireotoxicoză cu gușă toxică mononodulară. Tireotoxicoză cu gușă mononodă toxică
E05.2 Tireotoxicoză cu gușă multinodulară toxică. Gușă nodulară toxică NOS
E05.3 Tireotoxicoză cu țesut tiroidian ectopic
E05.4 Tireotoxicoza artificiala
E05.5 Criza tiroidiană sau comă
E05.8 Alte forme de tireotoxicoză. Hipersecreția hormonului de stimulare a tiroidei.

E05.9 Tireotoxicoza, nespecificata. Hipertiroidismul NOS. Boala cardiacă tirotoxică (I43.8)

E06 Tiroidită

Exclude: tiroidita postpartum (O90.5)

E06.0 Tiroidită acută. Abcesul tiroidian.
Tiroidita:
. piogen
. purulent
Dacă este necesar, se folosește un cod suplimentar (B95-B97) pentru a identifica agentul infecțios.
E06.1 Tiroidită subacută.
Tiroidita:
. de Quervain
. celulă gigantică
. granulomatos
. nepurulent
Exclude: tiroidita autoimună (E06.3)
E06.2 Tiroidită cronică cu tirotoxicoză tranzitorie.
Exclude: tiroidita autoimună (E06.3)
E06.3 Tiroidită autoimună. Tiroidita Hashimoto. Chasitoxicoza (tranzitorie). Gușă limfoadenomatoasă.
Tiroidită limfocitară. Strum limfomat
E06.4 Tiroidită medicală
E06.5 Tiroidita:
. cronic:
. NOS
. fibros
. lemnos
. Riedel
E06.9 Tiroidită, nespecificată

E07 Alte tulburări tiroidiene

E07.0 hipersecreție de calcitonina. Hiperplazia celulelor C a glandei tiroide.
Hipersecreția tirocalcitoninei
E07.1 Gușă dezhormonală. Gușă dishormonală familială. Sindromul Pendred.
Exclude: gusa congenitala tranzitorie cu functia normala(P72.0)
E07.8 Alte boli specificate ale glandei tiroide. Defect de globulină de legare a tirozinei.
hemoragie)
atac de cord) (în) glanda (e) tiroida
Sindromul eutiroidismului afectat
E07.9 Boala tiroidiană, nespecificată

DIABET (E10-E14)

Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a cauzat diabetul, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).

Următoarele al patrulea caracter sunt utilizate cu categoriile E10-E14:
.0 Comă
Diabetic:
. comă cu sau fără cetoacidoză (cetoacidoză)
. comă hipermolară
. comă hipoglicemică
Comă hiperglicemică NOS

1 Cu cetoacidoză
Diabetic:
. acidoza)
. cetoacidoză) fără mențiune de comă

2 Cu afectare a rinichilor
Nefropatie diabetică (N08.3)
Glomerulonefroză intracapilară (N08.3)
Sindromul Kimmelstiel-Wilson (N08.3)

3 Cu leziuni oculare
Diabetic:
. cataractă (H28.0)
. retinopatie (H36.0)

4 Cu complicații neurologice
Diabetic:
. amiotrofie (G73.0)
. neuropatie autonomă (G99.0)
. mononeuropatie (G59.0)
. polineuropatie (G63.2)
. autonom (G99.0)

5 Cu tulburări circulatorii periferice
Diabetic:
. cangrenă
. angiopatie periferică (I79.2)
. ulcer

6 Cu alte complicații specificate
Artropatie diabetică (M14.2)
. neuropatic (M14.6)

7 Cu multiple complicații

8 Cu complicații nespecificate

9 Fără complicații

E10 Diabet zaharat insulino-dependent

[cm. titlurile de mai sus]
Include: diabet (diabet):
. labil
. cu debut la o vârstă fragedă
. predispus la cetoză
. tipul I
Exclude: diabet zaharat:
. nou-născuți (P70.2)
perioada (O24. -)
glicozurie:
. NOS (R81)
. renale (E74.8)

E11 Diabet zaharat non-insulino-dependent

Include: diabet (diabet) (non-obez) (obez):
. cu debut la vârsta adultă
. nu predispus la cetoză
. grajd
. tipul II
Exclude: diabet zaharat:
. asociat cu malnutriția (E12. -)
. nou-născuți (P70.2)
. în timpul sarcinii, în timpul nașterii și postpartum
perioada (O24. -)
glicozurie:
. NOS (R81)
. renale (E74.8)
toleranță redusă la glucoză (R73.0)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

E12 Diabet zaharat asociat cu malnutriție

[cm. subtitlurile de mai sus]
Include: diabet zaharat asociat cu malnutriție:
. dependent de insulină
. non-insulino-dependent
Exclude: diabet zaharat în timpul sarcinii, în timpul nașterii
iar în puerperiu (O24.-)
glicozurie:
. NOS (R81)
. renale (E74.8)
toleranță redusă la glucoză (R73.0)
diabet zaharat neonatal (P70.2)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

E13 Alte forme specificate de diabet zaharat

[cm. subtitlurile de mai sus]
Exclude: diabet zaharat:
. dependent de insulină (E10.-)
. asociat cu malnutriția (E12. -)
. neonatal (P70.2)
. în timpul sarcinii, în timpul nașterii și postpartum
perioada (O24. -)
glicozurie:
. NOS (R81)
. renale (E74.8)
toleranță redusă la glucoză (R73.0)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

E14 Diabet zaharat, nespecificat

[cm. subtitlurile de mai sus]
Include: diabet NOS
Exclude: diabet zaharat:
. dependent de insulină (E10.-)
. asociat cu malnutriția (E12. -)
. nou-născuți (P70.2)
. non-insulinodependent (E11.-)
. în timpul sarcinii, în timpul nașterii și postpartum
perioada (O24. -)
glicozurie:
. NOS (R81)
. renale (E74.8)
toleranță redusă la glucoză (R73.0)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

ALTE TULBURĂRI ALE GLUCOZEI ȘI REGLAREA SECREȚIEI INTERNE

PANCREAS (E15-E16)

E15 Comă hipoglicemică non-diabetică. Comă cu insulină non-diabetică cauzată de medicamente
mijloace. Hiperinsulinism cu comă hipoglicemică. Comă hipoglicemică NOS.
Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat comă hipoglicemică non-diabetică, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).

E16 Alte tulburări ale secreției interne a pancreasului

E16.0 Hipoglicemie medicală fără comă.
Dacă este necesară identificarea medicamentului, se utilizează un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).
E16.1 Alte forme de hipoglicemie. Hipoglicemie funcțională non-hiperinsulinemică.
Hiperinsulinism:
. NOS
. funcţional
Hiperplazia celulelor beta insulare pancreatice NOS. Encefalopatie după comă hipoglicemică
E16.2 Hipoglicemie, nespecificată
E16.3 Creșterea secreției de glucagon.
Hiperplazia celulelor insulare pancreatice cu hipersecreție de glucagon
E16.8 Alte tulburări specificate ale secreției interne a pancreasului. Hipergastrinemie.
Hipersecreție:
. hormon de eliberare a hormonului de creștere
. polipeptidă pancreatică
. somatostatina
. polipeptidă intestinală vasoactivă
Sindromul Zollinger-Ellison
E16.9Încălcarea secreției interne a pancreasului, nespecificată. Hiperplazia celulelor insulare NOS.
Hiperplazia celulelor endocrine pancreatice NOS

TULBURĂRI ALE ALTOR GLANDE ENDOCRINE (E20-E35)

Exclude: galactoree (N64.3)
ginecomastie (N62)

E20 Hipoparatiroidism

Exclude: sindromul Di George (D82.1)
hipoparatiroidism în urma procedurilor medicale (E89.2)
tetanie NOS (R29.0)
hipoparatiroidism tranzitoriu al nou-născutului (P71.4)

E20.0 Hipoparatiroidismul idiopatic
E20.1 Pseudohipoparatiroidism
E20.8 Alte forme de hipoparatiroidism
E20.9 Hipoparatiroidism, nespecificat. tetagie paratiroidiana

E21 Hiperparatiroidism și alte tulburări ale glandei paratiroide [paratiroide].

Exclude: osteomalacia:
. la adulți (M83.-)
. în copilărie și adolescență (E55.0)

E21.0 Hiperparatiroidismul primar. Hiperplazia glandelor paratiroide.
Osteodistrofie fibroasă generalizată [boala osoasă a lui Recklinghausen]
E21.1 Hiperparatiroidism secundar, neclasificat în altă parte.
Exclude: hiperparatiroidism secundar de origine renală (N25.8)
E21.2 Alte forme de hiperparatiroidism.
Exclude: hipercalcemie hipocalciurică familială (E83.5)
E21.3 Hiperparatiroidism, nespecificat
E21.4 Alte tulburări paratiroidiene specificate
E21.5 Boala glandelor paratiroide, nespecificată

E22 Hiperfuncția glandei pituitare

Exclude: sindromul Itsenko-Cushing (E24.-)
sindromul Nelson (E24.1)
hipersecretie:
. hormonul adrenocorticotrop [ACTH], fără legătură
cu sindromul Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH hipofizar (E24.0)
. hormon de stimulare a tiroidei (E05.8)

E22.0 Acromegalie și gigantism hipofizar.
Artropatie asociată cu acromegalie (M14.5).
Hipersecreția hormonului de creștere.
Exclus: constituțional:
. gigantism (E34.4)
. înalt (E34.4)
hipersecreția hormonului de eliberare a hormonului de creștere (E16.8)
E22.1 Hiperprolactinemie. Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat hiperprolactinemie, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).
E22.2 Sindrom de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic
E22.8 Alte stări de hiperfuncție a glandei pituitare. Pubertate precoce de origine centrala
E22.9 Hiperfuncție a glandei pituitare, nespecificată

E23 Hipofuncție și alte tulburări ale glandei pituitare

Include: afecțiuni enumerate din cauza bolilor hipofizei și hipotalamusului
Exclude: hipopituitarism în urma unor proceduri medicale (E89.3)

E23.0 Hipopituitarismul. Sindromul eunuchoid fertil. Hipogonadism hipogonadotrop.
Deficit de hormon de creștere idiopatic.
Deficit izolat:
. gonadotropină
. hormon de creștere
. alți hormoni hipofizari
sindromul Kalmann
Statură mică [piticism] Loreina-Levi
Necroza hipofizară (postpartum)
Panhipopituitarism
Pituitara:
. cașexie
. insuficiență NOS
. statură mică [piticism]
sindromul Sheehan. boala Simmonds
E23.1 Hipituitarismul medical.
E23.2 Diabet insipid.
Exclude: diabet insipid nefrogen (N25.1)
E23.3 Disfuncție hipotalamică, neclasificată în altă parte.
Exclude: sindromul Prader-Willi (Q87.1), sindromul Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Alte boli ale glandei pituitare. Abcesul glandei pituitare. Distrofia adipozogenitală
E23.7 Boala pituitară, nespecificată

E24 Sindromul Itsenko-Cushing

E24.0 boala Itsenko-Cushing de origine hipofizară. Hipersecreția de ACTH de către hipofizar.
Hiperadrenocorticism de origine hipofizară
E24.1 sindromul Nelson
E24.2 Medicament Sindromul Itsenko-Cushing.
Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).
E24.3 Sindromul ACTH ectopic
E24.4 Sindromul cushingoid cauzat de alcool
E24.8 Alte afecțiuni caracterizate prin sindromul Cushingoid
E24.9 Sindromul Itsenko-Cushing, nespecificat

E25 Tulburări suprarenogenitale

Include: sindroame suprarenogenitale, virilizare sau feminizare dobandite sau datorate hiperplaziei
glandele suprarenale, care este o consecință a defectelor congenitale ale enzimelor în sinteza hormonilor
femeie(e):
. fals hermafroditism suprarenal
. genitale false precoce heterosexuale
maturitate
barbat(i):
. genitale false precoce izosexuale
maturitate
. macrogenitozomia precoce
. pubertate precoce cu hiperplazie
glandele suprarenale
. virilizare (feminină)

E25.0 Tulburări adrenogenitale congenitale asociate cu deficit de enzime. Hiperplazia suprarenală congenitală. Deficit de 21-hidroxilază. Hiperplazia suprarenală congenitală care provoacă pierderi de sare
E25.8 Alte tulburări suprarenogenitale. Tulburare adrenogenitală idiopatică.
Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat tulburarea suprarenogenitală, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).
E25.9 Tulburare adrenogenitală, nespecificată. Sindrom adrenogenital NOS

E26 Hiperaldosteronism

E26.0 Hiperaldosteronism primar. sindromul Conn. Aldosteronism primar datorat hiperplaziei supra-
rinichi (bilateral)
E26.1 Hiperaldosteronism secundar
E26.8 Alte forme de hiperaldosteronism. Sindromul trocului
E26.9 Hiperaldosteronism, neprecizat

E27 Alte tulburări suprarenale

E27.0 Alte tipuri de hipersecreție a cortexului suprarenal.
Hipersecreția hormonului adrenocorticotrop [ACTH], care nu este asociată cu boala Itsenko-Cushing.
Exclude: sindromul Itsenko-Cushing (E24.-)
E27.1 Insuficiență suprarenală primară. Boala Addison. Inflamația autoimună a glandelor suprarenale.
Exclude: amiloidoza (E85.-), boala Addison de origine tuberculoasă (A18.7), sindromul Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.2 Criza Addisoniană. Criza suprarenală. criza corticosuprarenală
E27.3 Insuficiența medicamentoasă a cortexului suprarenal. Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).
E27.4 Altă insuficiență și nespecificată a cortexului suprarenal.
Suprarenale (th):
. sângerare
. infarct
Suficiență adrenocorticală NOS. Hipoaldosteronism.
Exclude: adrenoleucodistrofie [Addison-Schilder] (E71.3), sindromul Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5 Hiperfuncția medularei suprarenale. Hiperplazia medularei suprarenale.
Hipersecreția de catecolamine
E27.8 Alte tulburări specificate ale glandelor suprarenale. Globulină de legare a cortizolului afectată
E27.9 Boala suprarenală, nespecificată

E28 Disfuncție ovariană

Exclude: insuficiență gonadotropă izolată (E23.0)
insuficiență ovariană în urma procedurilor medicale (E89.4)

E28.0 Excesul de estrogen. Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a cauzat excesul de estrogeni, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).
E28.1 Un exces de androgeni. Hipersecreția androgenilor ovarieni. Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat excesul de androgeni, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).
E28.2 Sindromul ovarianului polichistic.Sindromul ovarianului sclerochistic. Sindromul Stein-Leventhal
E28.3 Insuficiență ovariană primară. Conținut scăzut de estrogen. Menopauza prematură NOS.
Sindromul ovarian persistent.
Excl.: menopauză și starea climaterice feminină (N95.1)
disgeneza gonadală pură (Q99.1)
sindromul Turner (Q96.-)
E28.8 Alte tipuri de disfuncție ovariană. Hiperfuncția ovariană NOS
E28.9 Disfuncție ovariană, nespecificată

E29 Disfuncție testiculară

azoospermie sau oligospermie NOS (N46)
insuficiență gonadotropă izolată (E23.0)
Sindromul Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hipofuncție testiculară în urma procedurilor medicale (E89.5)
feminizare testiculară (sindrom) (E34.5)

E29.0 Hiperfuncția testiculară. Hipersecreția hormonilor testiculari
E29.1 Hipofuncția testiculară. Dereglarea biosintezei androgenului testicular NOS
deficit de 5-alfa reductază (cu pseudohermafroditism masculin). Hipogonadismul testicular NOS.
Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat hipofuncție testiculară, utilizați un suplimentar
codul cauzei externe (clasa XX).
E29.8 Alte tipuri de disfuncție testiculară
E29.9 Disfuncție testiculară, neprecizată

E30 Tulburări ale pubertății, neclasificate în altă parte

E30.0 Pubertate întârziată. Întârzierea constituțională în pubertate.
Pubertate întârziată
E30.1 Pubertate precoce. Menstruație prematură.
Exclude: sindromul Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
pubertate precoce de origine centrala (E22.8)
falsă pubertate precoce heterosexuală feminină (E25.-)
falsă pubertate precoce izosexuală masculină (E25.-)
E30.8 Alte tulburări ale pubertății. Thelarche prematură
E30.9 Tulburare de pubertate, neprecizată

E31 Disfuncție poliglandulară

Exclude: ataxie telangiectatică [Louis Bar] (G11.3)
distrofie miotonică [Steinert] (G71.1)
pseudohipoparatiroidism (E20.1)

E31.0 Insuficiență poliglandulară autoimună. sindromul Schmidt
E31.1 Hiperfuncția poliglandulară.
Exclude: adenomatoză endocrină multiplă (D44.8)
E31.8 Alte disfuncții poliglandulare
E31.9 Disfuncție poliglandulară, neprecizată

E32 Boli ale timusului

Exclude: aplazie sau hipoplazie cu imunodeficiență (D82.1), miastenia gravis (G70.0)

E32.0 Hiperplazia persistentă a timusului. Hipertrofia timusului
E32.1 Abcesul timusului
E32.8 Alte boli ale timusului
E32.9 Boala timusului, nespecificată

E34 Alte tulburări endocrine

Exclude: pseudohipoparatiroidism (E20.1)

E34.0 sindrom carcinoid.
Notă. Dacă este necesar, pentru a identifica activitatea funcțională asociată unei tumori carcinoide, puteți utiliza un cod suplimentar.
E34.1 Alte condiții de hipersecreție a hormonilor intestinali
E34.2 Secreție hormonală ectopică, neclasificată în altă parte
E34.3 Statură mică [piticism], neclasificat în altă parte.
Mic de statura:
. NOS
. constituţional
. tip laron
. psihosociale
Exclude: progerie (E34.8)
Sindromul Russell-Silver (Q87.1)
scurtarea membrelor cu imunodeficiență (D82.2)
mic de statura:
. achondroplastie (Q77.4)
. hipocondroplastic (Q77.4)
. cu sindroame dismorfice specifice
(codificați aceste sindroame; vezi index)
. alimentar (E45)
. hipofizar (E23.0)
. renale (N25.0)
E34.4Înălțimea constituțională.gigantismul constituțional
E34.5 Sindromul de rezistență la androgeni. Pseudohermafroditism masculin cu rezistență la androgeni.
Încălcarea recepției hormonale periferice. Sindromul Reifenstein. Feminizarea testiculară (sindrom)
E34.8 Alte tulburări endocrine specificate. Disfuncția glandei pineale. Progeria
E34.9 Tulburare endocrina, nespecificata.
Încălcare:
. endocrin NOS
. hormonal NOS

E35 Tulburări ale glandelor endocrine în boli clasificate în altă parte

E35.0 Tulburări tiroidiene în boli clasificate în altă parte.
Tuberculoza tiroidiană (A18.8)
E35.1 Tulburări ale glandelor suprarenale în boli clasificate în altă parte.
boala Addison de etiologie tuberculoasă (A18.7). Sindromul Waterhouse-Friderichsen (meningococ) (A39.1)
E35.8 Tulburări ale altor glande endocrine în boli clasificate în altă parte

malnutriție (E40-E46)

Notă. Gradul de malnutriție este de obicei evaluat în funcție de greutatea corporală, exprimată în abateri standard de la valoarea medie pentru populația de referință. Lipsa creșterii în greutate la copii sau dovezi de scădere
O scădere a greutății corporale la copii sau adulți cu una sau mai multe măsurători anterioare de greutate corporală este de obicei un indicator al malnutriției. Dacă există dovezi dintr-o singură măsurare a greutății corporale, diagnosticul se bazează pe ipoteze și nu este considerat definitiv decât dacă sunt efectuate alte studii clinice și de laborator. În cazuri excepționale, când nu există informații despre greutatea corporală, se iau ca bază datele clinice. Dacă greutatea corporală a individului este sub media populației de referință, atunci malnutriția severă este foarte probabilă atunci când valoarea observată este cu 3 sau mai multe abateri standard sub media grupului de referință; malnutriție moderată dacă valoarea observată este de 2 sau mai mult, dar mai puțin de 3 abateri standard sub medie și grad ușor malnutriție dacă greutatea corporală observată este de 1 sau mai mult, dar mai mică de 2 abateri standard sub valoarea medie pentru grupul de referință.

Exclude: malabsorbție intestinală (K90.-)
anemie nutrițională (D50-D53)
consecințele malnutriției proteico-energetice (E64.0)
boala de epuizare (B22.2)
înfometare (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Malnutriție severă însoțită de edem alimentar și tulburări de pigmentare a pielii și părului

E41 Nebunie alimentară

Malnutriție severă însoțită de nebunie
Exclus: kwashiorkor senil (E42)

E42 Kwashiorkor marasmic

Malnutriție proteico-energetică severă [ca în E43]:
. forma intermediara
. cu simptome de kwashiorkor și marasmus

E43 Malnutriție proteico-energetică severă, nespecificată

Pierdere severă în greutate la un copil sau adult sau nicio creștere în greutate la un copil care are ca rezultat ca greutatea detectabilă să fie cu cel puțin 3 abateri standard sub media grupului de referință (sau pierdere în greutate similară reflectată de alte metode statistice). Dacă este disponibilă doar o singură măsurare a greutății corporale, pierderea severă este foarte probabilă atunci când greutatea corporală detectată este cu 3 sau mai multe abateri standard sub media populației de referință. edem foame

E44 Malnutriție proteico-energetică moderată și ușoară

E44.0 Insuficiență proteico-energetică moderată. Scăderea în greutate la copii sau adulți sau lipsa creșterii în greutate la un copil care are ca rezultat o greutate corporală detectabilă sub medie
pentru o populație de referință cu 2 abateri standard sau mai mult, dar mai puțin de 3 abateri standard (sau
pierdere în greutate similară reflectată de alte metode statistice). Dacă sunt disponibile date dintr-o singură măsurare a greutății corporale, atunci o malnutriție proteico-energetică moderată este foarte probabilă atunci când greutatea corporală detectată este cu 2 sau mai multe abateri standard sub media populației de referință.

E44.1 Malnutriție proteico-energetică ușoară. Scăderea în greutate la copii sau adulți sau lipsa creșterii în greutate la un copil care are ca rezultat o greutate corporală detectabilă sub medie
pentru o populație de referință cu 1 sau mai multe, dar mai puțin de 2 abateri standard (sau pierdere în greutate similară reflectată de alte metode statistice). Dacă sunt disponibile date dintr-o singură măsurare a greutății corporale, atunci o malnutriție proteico-energetică ușoară este foarte probabilă atunci când greutatea corporală detectată este de 1 sau mai mult, dar mai mică de 2 abateri standard, sub media populației de referință.

E45 Întârziere în dezvoltare din cauza malnutriției proteico-energetice

Alimentar:
. statură mică (piticism)
. deficiență de creștere
Întârziere dezvoltarea fizică din cauza malnutriției

E46 Malnutriție proteico-energetică, nespecificată

Malnutriție NOS
Dezechilibru proteine-energie NOS

ALTE MALNUTRIȚII (E50-E64)

Exclude: anemie nutrițională (D50-D53)

E50 deficit de vitamina A

Exclude: consecințele deficitului de vitamina A (E64.1)

E50.0 Deficit de vitamina A cu xeroză conjunctivală
E50.1 Deficit de vitamina A cu plăci Byto și xeroză conjunctivală. Placa lui Bitot la un copil mic
E50.2 Deficit de vitamina A cu xeroză corneeană
E50.3 Deficit de vitamina A cu ulcerații corneene și xeroză
E50.4 Deficit de vitamina A cu keratomalacie
E50.5 Deficit de vitamina A cu orbire nocturnă
E50.6 Deficit de vitamina A cu cicatrici corneene xeroftalmice
E50.7 Alte manifestări oculare ale deficitului de vitamina A. Xeroftalmia NOS
E50.8 Alte manifestări ale deficitului de vitamina A.
keratoza foliculara) datorita insuficientei
Xeoderma) vitamina A (L86)
E50.9 Deficit de vitamina A, nespecificat. Hipovitaminoza A NOS

E51 Deficit de tiamină

Exclude: consecințele deficitului de tiamină (E64.8)

E51.1 Ia-l.
Luați luați:
. formă uscată
. formă umedă (I98.8)
E51.2 encefalopatia lui Wernicke
E51.8 Alte manifestări ale deficitului de tiamină
E51.9 Deficit de tiamină, nespecificat

E52 Deficit de acid nicotinic [pelagra]

Eșec:
. niacina (-triptofan)
. nicotinamida
Pelagra (alcoolic)
Exclude: consecințele insuficienței Acid nicotinic(E64.8)

E53 Deficit de alte vitamine B

Exclude: consecințele deficitului de vitamina B (E64.8)
anemie cu deficit de vitamina B12 (D51.-)

E53.0 Deficitul de riboflavină. ariboflavinoză
E53.1 Deficitul de piridoxină. Deficit de vitamina B6.
Exclude: anemie sideroblastică sensibilă la piridoxină (D64.3)
E53.8 Deficitul altor vitamine B specificate.
Eșec:
. biotina
. cianocobalamina
. acid folic
. acid folic
. acid pantotenic
. vitamina B12
E53.9 Deficit de vitamina B, nespecificat

E54 Deficit de acid ascorbic

Deficit de vitamina C. Scorbut.
Exclude: anemie datorată scorbutului (D53.2)
consecințele deficitului de vitamina C (E64.2)

E55 Deficit de vitamina D

osteoporoza (M80-M81)
efectele rahitismului (E64.3)

E55.0 Rahitismul este activ.
Osteomalacia:
. pentru copii
. tineresc
Exclude: rahitism:
. intestinal (K90.0)
. Coroana (K50.-)
. inactiv (E64.3)
. renale (N25.0)
. rezistent la vitamina D (E83.3)
E55.9 Deficit de vitamina D, nespecificat. Avitaminoza D

E56 Deficit de alte vitamine

Exclude: consecințele altor deficiențe de vitamine (E64.8)

E56.0 Deficit de vitamina E
E56.1 Deficit de vitamina K.
Exclude: deficit de factor de coagulare din cauza deficitului de vitamina K (D68.4)
deficit de vitamina K la nou-născut (P53)
E56.8 Deficitul altor vitamine
E56.9 Deficit de vitamine, nespecificat

E58 Deficit nutrițional de calciu

Exclude: tulburări ale metabolismului calciului (E83.5)
consecințele deficienței de calciu (E64.8)

E59 Deficit alimentar de seleniu

boala Keshan
Exclude: sechele ale deficitului de seleniu (E64.8)

E60 Deficit nutrițional de zinc

E61 Insuficiență a altor baterii

Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a cauzat defecțiunea, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).
Exclude: tulburări ale metabolismului mineral (E83.-)
disfuncție tiroidiană asociată cu deficit de iod (E00-E02)

E61.0 deficit de cupru
E61.1 deficiență de fier.
Exclus: Anemia prin deficit de fier(D50.-)
E61.2 Deficit de magneziu
E61.3 Deficit de mangan
E61.4 Deficit de crom
E61.5 Deficit de molibden
E61.6 Deficit de vanadiu
E61.7 Deficitul multor nutrienți
E61.8 Deficiența altor elemente nutriționale specificate
E61.9 Deficiența bateriilor, nespecificată

E63 Altă malnutriție

Exclude: deshidratare (E86)
tulburări de creștere (R62.8)
probleme de alimentație ale nou-născutului (P92. -)
consecințele malnutriției și deficiențe în alte nutrienți(E64.-)

E63.0 Deficit de acizi grași esențiali
E63.1 Aportul dezechilibrat de elemente alimentare
E63.8 Altă malnutriție specificată
E63.9 Malnutriție, nespecificată. Cardiomiopatie datorată malnutriției NOS+ (I43.2)

E64 Sechele ale malnutriției și deficiențelor altor nutrienți

E64.0 Consecințele insuficienței proteico-energetice.
Exclude: întârziere în dezvoltare din cauza malnutriției proteico-energetice (E45)
E64.1 Consecințele deficitului de vitamina A
E64.2 Consecințele deficitului de vitamina C
E64.3 Consecințele rahitismului
E64.8 Consecințele altor deficiențe de vitamine
E64.9 Sechele ale deficiențelor nutriționale, neprecizate

OBEZITATEA ȘI ALTE SUPURNUTRIȚII (E65-E68)

E65 Depunere localizată de grăsime

Tampoane de grăsime

E66 Obezitate

Exclude: distrofie adipozogenitală (E23.6)
lipomatoza:
. NOS (E88.2)
. dureroasă [boala Dercum] (E88.2)
Sindromul Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obezitatea datorată aportului excesiv de resurse energetice
E66.1 Obezitatea cauzată de medicamente.
Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).
E66.2 Obezitate extremă însoțită de hipoventilație alveolară. sindromul pickwick
E66.8 Alte forme de obezitate. Obezitate morbida
E66.9 Obezitate, nespecificata. Obezitate simplă NOS

E67 Alte tipuri de redundanță de putere

Exclude: supraalimentarea NOS (R63.2)
consecințele supranutriției (E68)

E67.0 Hipervitaminoza A
E67.1 Hipercarotenemia
E67.2 Sindromul megadozelor de vitamina B6
E67.3 Hipervitaminoza D
E67.8 Alte forme specificate de supranutriție

E68 Consecințele ofertei excesive

TULBURĂRI METABOLICE (E70-E90)

Exclude: sindromul de rezistență la androgeni (E34.5)
hiperplazie suprarenală congenitală (E25.0)
Sindromul Ehlers-Danlos (Q79.6)
anemii hemolitice datorate tulburărilor enzimatice (D55.-)
sindromul Marfan (Q87.4)
deficit de 5-alfa-reductază (E29.1)

E70 Tulburări ale metabolismului aminoacizilor aromatici

E70.0 Fenilcetonurie clasică
E70.1 Alte tipuri de hiperfenilalaninemie
E70.2 Tulburări ale metabolismului tirozinei. Alcaptonurie. Hipertirozinemia. Ocronoza. Tirozinemia. tirozoza
E70.3 Albinism.
Albinism:
. oftalmic
. dermo-oculare
Sindrom:
. Chediaka (-Steinbrink) -Higashi
. cruce
. Hermanski-Pudlaka
E70.8 Alte tulburări metabolice ale aminoacizilor aromatici.
Încălcări:
. metabolismul histidinei
. metabolismul triptofanului
E70.9 Tulburări ale metabolismului aminoacizilor aromatici, nespecificate

E71 Tulburări ale metabolismului aminoacizilor cu lanț ramificat și ale metabolismului acizilor grași

E71.0 Boala siropului de arțar
E71.1 Alte tipuri de tulburări metabolice ale aminoacizilor cu lanț ramificat. Isoleucinemia hiperleucină. Hipervalinemie.
Acidemie izovalerica. Acidemie metilmalonica. acidemia propionica
E71.2 Tulburări ale metabolismului aminoacizilor cu lanț ramificat, nespecificate
E71.3 Tulburări ale metabolismului acizilor grași. Adrenoleucodistrofie [Addison-Schilder].
Deficiența carnitinei palmitiltransferazei musculare.
Exclude: boala lui Refsum (G60.1)
boala Schilder (G37.0)
Sindromul Zellweger (Q87.8)

E72 Alte tulburări ale metabolismului aminoacizilor

Exclude: anormale fără semne de boală (R70-R89)
încălcări:
. metabolismul aminoacizilor aromatici (E70. -)
. metabolismul aminoacizilor cu lanț ramificat (E71.0-E71.2)
. metabolismul acizilor grași (E71.3)
. metabolismul purinelor și pirimidinelor (E79. -)
guta (M10.-)

E72.0 Tulburări de transport de aminoacizi. cistinoză. cistinurie.
Sindromul Fanconi (-de Toni) (-Debre).Boala Hartnap. Sindromul Low.
Exclude: tulburări ale metabolismului triptofanului (E70.8)
E72.1 Tulburări metabolice ale aminoacizilor care conțin sulf. Cistationinurie.
Homocistinurie. Metioninemie. Deficit de sulfit oxidază.
Exclude: deficit de transcobalamină II (D51.2)
E72.2 Tulburări metabolice ale ciclului ureei. Argininemia. acidurie argininosuccinică. Citrulinemia. Hiperamoniemia.
Exclude: tulburări ale metabolismului ornitinei (E72.4)
E72.3 Tulburări metabolice ale lizinei și hidroxilizinei. Acidurie glutarica. Hidroxilizinemia. Hiperlizinemia
E72.4 Tulburări ale metabolismului ornitinei. Ornitinemie (tipurile I, II)
E72.5 Tulburări ale metabolismului glicinei. Hiperhidroxiprolinemie. Hiperprolinemie (tipurile I, II) Hiperglicinemie non-cetonică.
Sarcozinemia
E72.8 Alte tulburări specificate ale metabolismului aminoacizilor.
Încălcări:
. metabolismul beta aminoacizilor
. ciclul gamma-glutamil
E72.9 Tulburări ale metabolismului aminoacizilor, nespecificate

E73 Intoleranță la lactoză

E73.0 Deficitul congenital de lactază
E73.1 Deficitul secundar de lactază
E73.8 Alte tipuri de intoleranță la lactoză
E73.9 Intoleranță la lactoză, nespecificată

E74 Alte tulburări ale metabolismului carbohidraților

Exclude: secreție crescută de glucagon (E16.3)
diabet zaharat (E10-E14)
hipoglicemie NOS (E16.2)
mucopolizaharidoză (E76.0-E76.3)

E74.0 Boli de stocare a glicogenului. Glicogenoza cardiacă.
Boala:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. pompe
. Tauri
. Gierke
Deficitul de fosforilază hepatică
E74.1 Tulburări ale metabolismului fructozei. fructozurie esențială.
Deficit de fructoză-1,6-difosfatază. intoleranță ereditară la fructoză
E74.2 Tulburări ale metabolismului galactozei. Deficitul de galactokinaza. Galactozemie
E74.3 Alte tulburări de absorbție a carbohidraților în intestin. Malabsorbția glucozei-galactozei.
Deficit de zaharoză.
Exclude: intoleranță la lactoză (E73.-)
E74.4 Tulburări ale metabolismului piruvatului și gluconeogenezei.
Eșec:
. fosfoenolpiruvat carboxikinaza
. piruvat:
. carboxilază
. dehidrogenaze
Exclude: cu anemie (D55.-)
E74.8 Alte tulburări specificate ale metabolismului carbohidraților. Pentosurie esențială. oxaloză. Oxaluria.
Glucozurie renală
E74.9 Tulburare a metabolismului carbohidraților, nespecificată

E75 Tulburări ale metabolismului sfingolipidelor și alte boli de depozitare a lipidelor

Exclude: mucolipidoză tipurile I-III (E77.0-E77.1)
boala lui Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliozidoza-GM2.
Boala:
. Sendhoff
. Thea-Saxa
Gangliozidoza GM2:
. NOS
. adultii
. juvenile
E75.1 Alte gangliozidoze.
Gangliozidoza:
. NOS
. GM1
. GM3
Mucolipidoza IV
E75.2 Alte sfingolipidoze.
Boala:
. Fabri (-Anderson)
. Gaucher
. Crabbe
. Vârful Niman
sindromul Faber. Leucodistrofie metacromatică. deficit de sulfatază.
Exclude: adrenoleucodistrofie (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidoză, nespecificată
E75.4 Lipofuscinoza neuronilor.
Boala:
. Batten
. Bilshovsky-Iansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Alte tulburări ale acumulării de lipide. Colesteroza cerebrotendinoasă [Van Bogart-Scherer-Epstein]. boala Volman
E75.6 Boala de depozitare a lipidelor, nespecificată

E76 Tulburări ale metabolismului glucozaminoglicanilor

E76.0 Mucopolizaharidoza, tip I.
Sindroame:
. Gurler
. Gurler-Sheie
. Sheye
E76.1 Mucopolizaharidoza, tip II. sindromul Gunther
E76.2 Alte mucopolizaharidoze. Deficit de beta-glucuronidază. Mucopolizaharidoze tipurile III, IV, VI, VII
Sindrom:
. Maroto-Lami (ușoară) (grea)
. Morchio (-similar) (clasic)
. Sanfilippo (tip B) (tip C) (tip D)
E76.3 Mucopolizaharidoza, nespecificata
E76.8 Alte tulburări ale metabolismului glicozaminoglicanilor
E76.9 Tulburare a metabolismului glicozaminoglicanilor, nespecificată

E77 Tulburări ale metabolismului glicoproteinelor

E77.0 Defecte în modificarea post-translațională a enzimelor lizozomale. Mucolipidoza II.
Mucolipidoza III [pseudopolidistrofie Hurler]
E77.1 Defecte în degradarea glicoproteinelor. Aspartil glucozaminurie. Fucozidoza. Manozoza. Sialidoza [mucolipidoza I]
E77.8 Alte tulburări ale metabolismului glicoproteic
E77.9 Tulburări ale metabolismului glicoproteinelor, nespecificate

E78 Tulburări ale metabolismului lipoproteinelor și alte lipidemii

Exclude: sfingolipidoza (E75.0-E75.3)
E78.0 hipercolesterolemie pură. Hipercolesterolemie familială. Hiperlipoporteinemie Fredrickson, tip Iia.
Hiper-beta-lipoproteinemie. Hiperlipidemie, grupa A. Hiperlipoproteinemie cu lipoproteine ​​de joasă densitate
E78.1 hipergliceridemie pura. hipergliceridemie endogenă. Hiperlipoporteinemie Fredrickson, tip IV.
Hiperlipidemie, grupa B. Hiperpre-beta-lipoproteinemie. Hiperlipoproteinemie cu lipoproteine ​​foarte scăzute
densitate
E78.2 Hiperlipidemie mixtă. Beta-lipoproteinemie extinsă sau flotantă.
Hiperlipoporteinemie Fredrickson, tipurile IIb sau III. Hiperbetalipoproteinemie cu pre-beta lipoproteinemie.
Hipercolesterolemie cu hipergliceridemie endogenă. Hiperlipidemie, grupa C. Xantom tuboeruptiv.
Xantom tuberculos.
Exclude: colesteroza cerebrotendinoasă [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hiperchilomicronemia. Hiperlipoporteinemie Fredrickson, tipurile I sau V.
Hiperlipidemie, grupa D. Hipergliceridemie mixtă
E78.4 Alte hiperlipidemii. Hiperlipidemie combinată familială
E78.5 Hiperlipidemie, nespecificată
E78.6 Lipsa de lipoproteine. A-beta-lipoproteinemie. Deficit de lipoproteine ​​de înaltă densitate.
Hipo-alfa-lipoproteinemie. Hipo-beta-lipoproteinemie (familială). Deficit de lecitincolesterol aciltransferaza. Boala Tanger
E78.8 Alte tulburări ale metabolismului lipoproteinelor
E78.9 Tulburări ale metabolismului lipoproteinelor, nespecificate

E79 Tulburări ale metabolismului purinelor și pirimidinelor

Exclude: pietre la rinichi (N20.0)
imunodeficiențe combinate (D81.-)
guta (M10.-)
anemie orotacidurică (D53.0)
xeroderma pigmentoasă (Q82.1)

E79.0 Hiperuricemie fără semne de artrită inflamatorie și ganglioni gutoși. Hiperuricemie asimptomatică
E79.1 Sindromul Lesch-Nychen
E79.8 Alte tulburări metabolice ale purinelor și pirimidinelor. xantinurie ereditară
E79.9 Tulburări ale metabolismului purinelor și pirimidinelor, nespecificate

E80 Tulburări ale metabolismului porfirinei și bilirubinei

Include: defecte de catalază și peroxidază

E80.0 Porfirie eritropoetică ereditară. Porfiria eritropoetică congenitală.
Protoporfiria eritropoetică
E80.1 Porfiria cutanată lentă
E80.2 Alte porfirii. coproporfirie ereditară
Porfiria:
. NOS
. acut intermitent (hepatic)
Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).
E80.3 Defecte de catalază și peroxidază. Acatalasia [Takahara]
E80.4 sindromul Gilbert
E80.5 Sindromul Crigler-Najjar
E80.6 Alte tulburări ale metabolismului bilirubinei. Sindromul Dubin-Johnson. Sindromul rotorului
E80.7 Tulburare a metabolismului bilirubinei, nespecificată

E83 Tulburări ale metabolismului mineral

Exclude: malnutriție (E58-E61)
tulburări paratiroidiene (E20-E21)
deficit de vitamina D (E55.-)

E83.0 Tulburări ale metabolismului cuprului. Boala Menkes [boala părului creț] [păr de oțel]. boala lui Wilson
E83.1 Tulburări ale metabolismului fierului. Hemocromatoza.
Exclude: anemie:
. deficit de fier (D50. -)
. sideroblastic (D64.0-D64.3)
E83.2 Tulburări ale metabolismului zincului. Acrodermatită enteropată
E83.3 Tulburări ale metabolismului fosforului. Deficit de fosfatază acidă. Hipofosfatemia familială. Hipofosfatazia.
Rezistent la vitamina D:
. osteomalacie
. rahitism
Excl.: osteomalacie adult (M83.-)
osteoporoza (M80-M81)
E83.4 Tulburări ale metabolismului magneziului. Hipermagnezemie. Hipomagnezemie
E83.5 Tulburări ale metabolismului calciului. Hipercalcemie hipocalciurică familială. Hipercalciurie idiopatică.
Exclude: condrocalcinoza (M11.1-M11.2)
hiperparatiroidism (E21.0-E21.3)
E83.8 Alte tulburări ale metabolismului mineral
E83.9 Tulburare de metabolism mineral, nespecificată

E84 Fibroza chistica

Include: fibroza chistica

E84.0 Fibroza chistica cu manifestari pulmonare
E84.1 Fibroza chistica cu manifestari intestinale. ileus meconiu (P75)
E84.8 Fibroza chistica cu alte manifestari. Fibroza chistica cu manifestari combinate
E84.9 Fibroza chistica, nespecificata

E85 Amiloidoza

Exclude: boala Alzheimer (G30.-)

E85.0 Amiloidoză familială ereditară fără neuropatie. Febra mediteraneană familială.
nefropatie amiloidă ereditară
E85.1 Amiloidoza familială ereditară neuropatică. Polineuropatie amiloidă (portugheză)
E85.2 Amiloidoză familială ereditară, nespecificată
E85.3 Amiloidoză sistemică secundară. Amiloidoza asociată cu hemodializă
E85.4 amiloidoză limitată. Amiloidoza localizata
E85.8 Alte forme de amiloidoză
E85.9 Amiloidoza, nespecificata

E86 Reducerea volumului de lichid

Deshidratare. Scăderea volumului de plasmă sau lichid extracelular. hipovolemie
Exclude: deshidratarea nou-născutului (P74.1)
șoc hipovolemic:
. NOS (R57.1)
. postoperator (T81.1)
. traumatic (T79.4)

E87 Alte tulburări ale metabolismului apă-sare sau echilibrului acido-bazic

E87.0 Hiperosmolaritate și hipernatremie. Exces de sodiu. Supraîncărcare cu sodiu
E87.1 Hipoosmolaritate și hiponatremie. Deficit de sodiu.
Exclude: sindromul de secreție afectată a hormonului antidiuretic (E22.2)
E87.2 Acidoza.
Acidoza:
. NOS
. acid lactic
. metabolic
. respirator
Exclude: acidoză diabetică (E10-E14 cu al patrulea caracter comun.1)
E87.3 Alcaloza.
Alcaloza:
. NOS
. metabolic
. respirator
E87.4 Dezechilibru mixt acido-bazic
E87.5 Hiperkaliemie. Exces de potasiu [K]. Supraîncărcare cu potasiu [K]
E87.6 Hipokaliemie. Deficit de potasiu [K]
E87.7 Hipervolemie.
Exclude: edem (R60.-)
E87.8 Alte tulburări ale echilibrului apă-sare, neclasificate în altă parte.
Dezechilibrul electrolitic NOS. Hipercloremie. Hipocloremie

E88 Alte tulburări metabolice

Exclude: histiocidoza X (cronica) (D76.0)
Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat tulburarea metabolică, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

E88.0 Tulburări ale metabolismului proteinelor plasmatice, neclasificate în altă parte. Deficitul de alfa-1 antitripsină.
Bis-albuminemia.
Exclude: tulburări ale metabolismului lipoproteinelor (E78.-)
Gamopatie monoclonală (D47.2)
hiper-gamma globulinemie policlonală (D89.0)
Macroglobulinemie Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodistrofie, neclasificată în altă parte. Lipodistrofie NOS.
Exclude: boala lui Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatoză, neclasificată în altă parte.
Lipomatoza:
. NOS
. dureroasă [boala Derkum]
E88.8 Alte tulburări metabolice specificate. Adenolipomatoza Lonua-Bansod. trimetilaminurie
E88.9 Tulburare metabolică, nespecificată

E89 Tulburări endocrine și metabolice în urma unor proceduri medicale, neclasificate în altă parte

E89.0 Hipotiroidism după proceduri medicale.
Hipotiroidismul indus de radiații. Hipotiroidismul postoperator
E89.1 Hipoinsulinemie după proceduri medicale. Hiperglicemie după îndepărtarea pancreasului.
Hipoinsulinemie postoperator
E89.2 Hipoparatiroidismul după proceduri medicale. tetanie paratiroidiana
E89.3 Hipopituitarismul după proceduri medicale. Hipituitarismul indus de radiații
E89.4 Disfuncție ovariană în urma procedurilor medicale
E89.5 Hipofuncție testiculară în urma procedurilor medicale
E89.6 Hipofuncția cortexului suprarenal (medulei) după proceduri medicale
E89.8 Alte tulburări endocrine și metabolice rezultate în urma procedurilor medicale
E89.9 Tulburări endocrine și metabolice care apar după proceduri medicale, nespecificate