Životný cyklus bunky odráža všetky pravidelné štrukturálne a funkčné zmeny, ktoré sa vyskytujú v bunke v čase. Životný cyklus je doba existencie bunky od okamihu jej vzniku delením materskej bunky až po jej vlastné delenie alebo prirodzenú smrť.
V bunkách zložitého organizmu (napríklad človeka) môže byť životný cyklus bunky odlišný. vysoko špecializované bunky (erytrocyty, nervové bunky, bunky priečne pruhovaného svalstva) sa nemnožia. Ich životný cyklus pozostáva z narodenia, vykonávania zamýšľaných funkcií, smrti (heterokalytická interfáza).
Najdôležitejšou zložkou bunkového cyklu je mitotický (proliferatívny) cyklus. Ide o komplex vzájomne súvisiacich a koordinovaných javov počas delenia buniek, ako aj pred a po ňom. Mitotický cyklus je súbor procesov prebiehajúcich v bunke od jedného delenia k ďalšiemu a končiaci vytvorením dvoch buniek ďalšej generácie. Okrem toho pojem životný cyklus zahŕňa aj obdobie výkonu funkcií bunky a obdobia odpočinku. V tomto čase je ďalší osud bunky neistý: bunka sa môže začať deliť (vstúpiť do mitózy) alebo sa začať pripravovať na vykonávanie špecifických funkcií.
Mitóza je hlavným typom delenia somatických eukaryotických buniek. Proces delenia zahŕňa niekoľko po sebe nasledujúcich fáz a je to cyklus. Jej trvanie je rôzne a vo väčšine buniek sa pohybuje od 10 do 50 hodín. Zároveň v bunkách ľudského tela trvá samotná mitóza 1–1,5 hodiny, perióda B2 medzifázy je 2–3 hodiny a perióda S medzifázy je 6–10 hodín.
2. Biologický význam životného cyklu
Zabezpečuje kontinuitu genetického materiálu v množstve buniek dcérskych generácií; vedie k tvorbe buniek, ktoré sú ekvivalentné z hľadiska objemu aj obsahu genetickej informácie.
Hlavné štádiá mitózy.
1. Reduplikácia (vlastné zdvojenie) genetickej informácie materskej bunky a jej rovnomerné rozloženie medzi dcérskymi bunkami. To je sprevádzané zmenami v štruktúre a morfológii chromozómov, v ktorých je sústredených viac ako 90 % informácií eukaryotickej bunky.
2. Mitotický cyklus pozostáva zo štyroch po sebe nasledujúcich období: presyntetický (alebo postmitotický) G1, syntetický S, postsyntetický (alebo premitotický) G2 a vlastná mitóza. Predstavujú autokatalytickú medzifázu (prípravné obdobie).
Fázy bunkového cyklu:
1) presyntetický (G1). Vyskytuje sa bezprostredne po delení buniek. Syntéza DNA ešte neprebehla. Bunka aktívne rastie, ukladá látky potrebné na delenie: proteíny (hitóny, štrukturálne proteíny, enzýmy), RNA, molekuly ATP. Existuje rozdelenie mitochondrií a chloroplastov (t.j. štruktúr schopných autoreprodukcie). Znaky organizácie medzifázovej bunky sa obnovia po predchádzajúcom rozdelení;
2) syntetický (S). Genetický materiál sa duplikuje replikáciou DNA. Dochádza k nej semikonzervatívnym spôsobom, keď sa dvojzávitnica molekuly DNA rozchádza na dve vlákna a na každom z nich sa syntetizuje komplementárne vlákno.
V dôsledku toho sa vytvoria dve identické dvojité špirály DNA, z ktorých každá pozostáva z jedného nového a jedného starého vlákna DNA. Množstvo dedičného materiálu sa zdvojnásobí. Okrem toho pokračuje syntéza RNA a proteínov. Tiež malá časť mitochondriálnej DNA podlieha replikácii (jej hlavná časť sa replikuje v období G2);
3) postsyntetický (G2). DNA sa už nesyntetizuje, ale dochádza k náprave nedostatkov pri jej syntéze v S perióde (oprava). Taktiež akumulujú energiu a živiny Pokračuje syntéza RNA a proteínov (hlavne jadra).
S a G2 priamo súvisia s mitózou, preto sú niekedy izolované v samostatnom období - predprofáze.
Nasleduje samotná mitóza, ktorá pozostáva zo štyroch fáz.
3. Mitóza. Charakteristika hlavných etáp
Bunkové delenie zahŕňa dve fázy - jadrové delenie (mitózu alebo karyokinézu) a delenie cytoplazmy (cytokinézu).
Mitóza pozostáva zo štyroch po sebe nasledujúcich fáz – profáza, metafáza, anafáza a telofáza. Predchádza mu obdobie nazývané interfáza (pozri charakteristiku mitotického cyklu).
Fázy mitózy:
1) profáza. Centrioly bunkového centra sa delia a divergujú k opačným pólom bunky. Z mikrotubulov sa vytvorí deliace vreteno, ktoré spája centri rôznych pólov. Na začiatku profázy sú v bunke ešte viditeľné jadrá a jadierka, na konci tejto fázy sa jadrová membrána rozdelí na samostatné fragmenty (jadrová membrána sa rozoberie), jadierka sa rozpadnú. Začína sa kondenzácia chromozómov: krútia sa, hrubnú, stávajú sa viditeľnými vo svetelnom mikroskope. V cytoplazme sa počet štruktúr hrubého EPS znižuje, počet polyzómov prudko klesá;
2) metafáza. Tvorba štiepneho vretena je dokončená.
Kondenzované chromozómy sa zoradia pozdĺž rovníka bunky a tvoria metafázovú platňu. Mikrotubuly vretena sú pripojené k centromérom alebo kinetochórom (primárnym zúženiam) každého chromozómu. Potom sa každý chromozóm pozdĺžne rozdelí na dve chromatidy (dcérske chromozómy), ktoré sú spojené len v oblasti centroméry;
3) anafáza. Spojenie medzi dcérskymi chromozómami sa preruší a začnú sa pohybovať k opačným pólom bunky rýchlosťou 0,2–5 µm/min. Na konci anafázy obsahuje každý pól diploidnú sadu chromozómov. Chromozómy sa začínajú zmenšovať a odvíjať, stenčujú sa a predlžujú; 4) telofáza. Chromozómy sú úplne despiralizované, štruktúra jadier a medzifázového jadra je obnovená a jadrová membrána je namontovaná. Deliace vreteno je zničené. Nastáva cytokinéza (delenie cytoplazmy). V živočíšnych bunkách sa tento proces začína vytvorením zúženia v rovníkovej rovine, ktoré sa stáva hlbším a hlbším a nakoniec úplne rozdelí materskú bunku na dve dcérske bunky.
S oneskorením v cytokinéze sa tvoria viacjadrové bunky. Toto sa pozoruje pri rozmnožovaní prvokov schizogóniou. V mnohobunkových organizmoch sa takto tvoria syncýtiá - tkanivá, v ktorých neexistujú hranice medzi bunkami (u človeka priečne pruhované svalové tkanivo).
Trvanie každej fázy závisí od typu tkaniva, fyziologického stavu organizmu, vplyvu vonkajších faktorov (svetlo, teplota, chemikálie) atď.
4. Atypické formy mitózy
Atypické formy mitózy zahŕňajú amitózu, endomitózu a polyténiu.
1. Amitóza je priame rozdelenie jadra. Zároveň je zachovaná morfológia jadra, viditeľné je jadierko a jadrová membrána. Chromozómy nie sú viditeľné a nedochádza k ich rovnomernému rozdeleniu. Jadro je rozdelené na dve relatívne rovnaké časti bez vytvorenia mitotického aparátu (systém mikrotubulov, centriolov, štruktúrovaných chromozómov). Ak sa delenie skončí súčasne, objaví sa dvojjadrová bunka. Ale niekedy je cytoplazma tiež čipkovaná.
Tento typ delenia existuje v niektorých diferencovaných tkanivách (v bunkách kostrových svalov, kože, spojivové tkanivo), ako aj v patologicky zmenených tkanivách. Amitóza sa nikdy nevyskytuje v bunkách, ktoré si potrebujú zachovať plnú genetickú informáciu – oplodnené vajíčka, bunky normálne sa vyvíjajúceho embrya. Tento spôsob delenia nemožno považovať za plnohodnotný spôsob rozmnožovania. eukaryotických buniek.
2. Endomitóza. Pri tomto type delenia sa chromozómy po replikácii DNA nerozdelia na dve dcérske chromatidy. To vedie k zvýšeniu počtu chromozómov v bunke, niekedy až desaťkrát v porovnaní s diploidným súborom. Takto vznikajú polyploidné bunky. Normálne tento proces prebieha v intenzívne fungujúcich tkanivách, napríklad v pečeni, kde sú polyploidné bunky veľmi časté. Z genetického hľadiska je však endomitóza genómovou somatickou mutáciou.
3. Polyténia. Dochádza k mnohonásobnému zvýšeniu obsahu DNA (chromonémov) v chromozómoch bez zvýšenia obsahu samotných chromozómov. Súčasne môže počet chromonémov dosiahnuť 1 000 alebo viac, zatiaľ čo chromozómy sa stávajú gigantickými. Počas polyténie vypadnú všetky fázy mitotického cyklu, okrem reprodukcie primárnych reťazcov DNA. Tento typ delenia sa pozoruje v niektorých vysoko špecializovaných tkanivách (bunky pečene, bunky slinné žľazy dvojkrídlový hmyz). Polylitické chromozómy Drosophila sa používajú na konštrukciu cytologických máp génov v chromozómoch.
Jeho možnosti. Hlavný obsah a význam období životného cyklu bunky.
Pravidelné zmeny v štrukturálnych a funkčných charakteristikách bunky v priebehu času tvoria obsah jej životného cyklu (bunkového cyklu). Bunkový cyklus je obdobie existencie bunky od okamihu jej vzniku delením materskej bunky až po jej vlastné delenie alebo smrť.
Povinnou zložkou bunkového cyklu je mitotický (proliferatívny) cyklus - komplex vzájomne súvisiacich a chronologicky podmienených dejov, ktoré sa vyskytujú v procese prípravy bunky na delenie a počas celého delenia.Okrem toho životný cyklus zahŕňa obdobie vykonávanie špeciálnych funkcií bunkou mnohobunkového organizmu, ako aj obdobia odpočinku. Počas obdobia pokoja je bezprostredný osud bunky neistý: môže sa buď začať pripravovať na mitózu, alebo sa vydať cestou špecializácie.
Život bunky od okamihu jej vzniku v dôsledku delenia materskej bunky
kým sa nezavolá jej vlastné rozdelenie alebo smrť vitálny(alebo
bunkový) cyklus.
Nevyhnutnou súčasťou bunkového cyklu je mitotický cyklus l,
vrátane prípravy na rozdelenie a samotného rozdelenia. Životný cyklus má tiež
kľudové obdobia keď bunka iba plní svoje funkcie a vyberá si svoje
ďalší osud (zomrieť alebo vrátiť sa do mitotického cyklu. Príprava
bunky deliť, príp medzifázou, je významnou súčasťou
mitotický cyklus. Pozostáva z troch čiastkových období: postmitotický,
alebo presyntetické-G1, syntetický– S a
postsyntetické, alebo premitotický– G2.
Obdobie G1 je najviac variabilné v trvaní. Kým je v klietke
aktivujú sa procesy biologickej syntézy, predovšetkým štrukturálne
a funkčné proteíny. Bunka rastie a pripravuje sa na ďalšie obdobie.
Obdobie S je hlavné v mitotickom cykle. pri delení buniek cicavcov
trvá asi 6 - 10 hodín. V tomto čase bunka pokračuje v syntéze RNA,
proteínov, ale hlavne uskutočňuje syntézu DNA. Replikácia DNA prebieha
asynchrónne. Ale na konci obdobia S sa každá jadrová DNA zdvojnásobí
chromozóm sa stáva dvojvláknovým, to znamená, že pozostáva z dvoch chromatidov -
identické molekuly DNA.
Obdobie G2 je pomerne krátke, v bunkách cicavcov je to o
2 - 5 hodín.V tomto čase je počet centriolov, mitochondrií a plastidov
zdvojnásobuje, prebiehajú aktívne metabolické procesy, hromadia sa bielkoviny a
energie pre nadchádzajúce štiepenie. Bunka sa začne deliť.
Boli opísané tri spôsoby delenia eukaryotických buniek: amitóza(priamy
divízia), mitóza(nepriame delenie) a meióza(zníženie
divízia).
Amitóza je pomerne zriedkavý a málo pochopený spôsob delenia buniek. Je opísaný
pre starnúce a patologicky zmenené bunky. Počas amitózy medzifázové jadro
delené zúžením, rovnomerné rozloženie dedičného materiálu
neboli poskytnuté. Často sa jadro delí bez ďalšieho delenia
tvoria sa cytoplazma a dvojjadrové bunky. Bunka, ktorá prešla amitózou
ďalej nie je schopný vstúpiť do normálneho mitotického cyklu. Preto
amitóza sa spravidla vyskytuje v bunkách a tkanivách odsúdených na smrť,
napríklad v bunkách zárodočných membrán cicavcov, v nádorových bunkách.
Mitóza (z gr. mitos – niť), karyokinéza, nepriame delenie buniek, naj
bežný spôsob rozmnožovania (rozmnožovania) buniek, poskytujúci
identické rozdelenie genetického materiálu medzi dcérske bunky
a kontinuita chromozómov v mnohých bunkových generáciách. biologický význam
M. je determinovaný kombináciou zdvojenia chromozómov v ňom pomocou pozdĺžneho
ich štiepenie a rovnomerné rozdelenie medzi dcérske bunky. top
M. predchádza prípravné obdobie vrátane akumulácie energie, syntézy
deoxyribonukleovej kyseliny (DNA) a reprodukcie centriolov. zdroj
energie sú energeticky bohaté, čiže makroergické tzv
spojenia. M. nie je sprevádzané zvýšeným dýchaním, pretože oxidačné
procesy prebiehajú v medzifáze (napĺňanie „zásobníka energie“).
Pravidelné plnenie a vyprázdňovanie energetického zásobníka – základ
energia M.
Etapy mitózy . Jeden M. proces je zvyčajne rozdelený do 4 etáp:
profáza, metafáza, anafázy a telofáza. Predprofáza -
syntetické štádium M., zodpovedajúce koncu interfázy (obdobia S - G2),
zahŕňa duplikáciu DNA a syntézu materiálu mitotického aparátu.
AT profáza dochádza k reorganizácii jadra s kondenzáciou a špirálou
chromozómov, deštrukcia jadrového obalu a tvorba mitotického aparátu
syntézou proteínov a ich „poskladaním“ do systému orientovaného štiepneho vretienka
metafáza je pohyb chromozómov do rovníkovej roviny (
metakinéza, alebo prometafázy), ktoré tvoria rovníkovú dosku
(„materská hviezda“) a pri separácii chromatidov, čiže sesterských chromozómov.
Anaphase- štádium divergencie chromozómov k pólom. Anafázový pohyb
spojené s predlžovaním centrálnych filamentov vretienka, ktoré tlačia mitotikum
pólov a so skrátením chromozomálnych mikrotubulov mitotického aparátu.
K predĺženiu stredových závitov vretena dochádza buď v dôsledku polarizácie
„rezervné“ makromolekuly, ktoré dotvárajú stavbu mikrotubulov vretienka, resp.
dehydratácia tejto štruktúry. Skrátenie chromozomálnych mikrotubulov
poskytované vlastnosťami kontraktilných proteínov mitotického aparátu,
schopné kontrakcie bez zhrubnutia.
Telofáza spočíva v rekonštrukcii dcérskych jadier z chromozómov,
zhromaždené na póloch, rozdelenie bunkového tela ( cytotómiu,
cytokinéza) a konečnú deštrukciu mitotického aparátu s tvorbou
medziľahlý orgán. Rekonštrukcia dcérskych jadier je spojená s despiralizáciou
chromozómov, obnovenie jadierka a jadrového obalu. Vykonáva sa cytotómia
vytvorením bunkovej platničky (v rastlinnej bunke) alebo tým
vznik štiepnej brázdy (v živočíšnej bunke). Mechanizmus väzby cytotómie
alebo s kontrakciou želatínovaného kruhu cytoplazmy obopínajúceho rovník
(hypotéza "sťahovacieho prstenca"), alebo s expanziou bunkového povrchu
v dôsledku napriamenia slučkovitých proteínových reťazcov (hypotéza „predĺženia
membrány").
Trvanie mitózy závisí od veľkosti buniek, ich ploidie, počtu
jadrách, ako aj na podmienkach prostredia, najmä na teplote. AT
Živočíšne bunky M. trvajú 30-60 minút, v rastlinných bunkách - 2-3 hodiny. Viac
štádiá M. spojené s procesmi syntézy sú dlhé (predprofáza, profáza,
telofáza); samopohyb chromozómov (metakinéza, anafáza) prebieha rýchlo.
Meióza (z gréckeho meiosis – redukcia), redukčné delenie, delenie
dozrievanie, proces bunkového delenia, ktorého výsledkom je
zníženie (zníženie) počtu chromozómov o polovicu a jednu diploidnú bunku
delením vznikajú 4 haploidné (obsahujúce jednu sadu chromozómov).
Obnovenie diploidného počtu chromozómov nastáva v dôsledku
oplodnenie. M. - povinný článok v sexuálnom procese a stav
tvorba pohlavných buniek (gamét). Biologická hodnota M. spočíva v
udržiavanie stálosti karyotypu v množstve generácií organizmov daného druhu a
zabezpečenie možnosti rekombinácie chromozómov a génov počas sexuálneho procesu.
M. je jedným z kľúčových mechanizmov dedičnosti a dedičnosti
variabilita. Správanie chromozómov na M. zabezpečuje výkon hl
zákony dedičnosti.
Prvá fáza M. - profáza I, najkomplexnejšie a dlhodobé (u ľudí
22.5, pre ľaliu 8-10 dní), je rozdelená do 5 etáp. Leptotena -
štádium tenkých filamentov, kedy sú chromozómy slabo špirálovité a najdlhšie,
sú viditeľné zhrubnutia - chromoméry. Zygoten- štádium nástupu párovo, vedľa seba
strana pripojenia ( synapsie, konjugácie) homológne chromozómy;
súčasne sa homológne chromoméry vzájomne priťahujú a striktne zoraďujú
proti sebe. Pachytene- štádium hrubých nití; homológne
chromozómy sú stabilne spojené v pároch – bivalentoch, ktorých počet sa rovná
haploidný počet chromozómov; pod elektrónový mikroskop viditeľný komplex
ultraštruktúra v mieste kontaktu dvoch homológnych chromozómov vo vnútri bivalentu:
tzv. synaptonemálny komplex, ktorý sa začína vytvárať aj v zygotene;
V každom bivalentnom chromozóme sa nachádzajú 2 chromatidy; teda bivalentný
(tetrád, podľa starej terminológie) pozostáva zo 4 homológnych chromatidov; v tomto
štádium je crossover, ktorý sa uskutočňuje na molekulárnej úrovni;
jeho cytologické dôsledky sa odhalia v ďalšom štádiu.
Diploten- štádium rozvetvených závitov; začínajú homológne chromozómy
sa navzájom odpudzujú, ale sú spojené, zvyčajne na 2-3 bodoch
bivalentné, kde sú viditeľné chiazmata (prekríženia chromatíd) – cytologický prejav
prejsť. diakinéza- štádium odpudzovania homológnych chromozómov,
ktoré sú ešte v bivalentoch spojené chiazmatami presúvajúcimi sa do koncov
chromozómy (terminalizácia); chromozómy sú čo najkratšie a najhrubšie (kvôli
špirála) a tvoria charakteristické obrazce: kríže, prstene atď. Ďalej
fáza M. - metafáza I, počas ktorej sa chiazma stále zachováva;
bivalenty sa zoraďujú v strednej časti vretienka bunkového delenia, orientujú sa
centroméry homológnych chromozómov k opačným pólom vretienka. AT
anafázy I homologické chromozómy sa pomocou vretenových závitov rozchádzajú do
tyče; zároveň sa každý chromozóm páru môže pohybovať na ktorýkoľvek z dvoch pólov,
bez ohľadu na divergenciu chromozómov iných párov. Takže počet možných kombinácií
keď sa chromozómy rozchádzajú, rovná sa 2n, kde n je počet párov chromozómov. Na rozdiel od
anafáza mitózy, centroméry chromozómov sa neštiepia a naďalej držia spolu 2
chromatidy v chromozóme siahajúcom k pólu. AT telofáza I na každom póle začína despiralizácia chromozómov a tvorba dcérskych jadier a
interkinéza, a začína druhá divízia M. Profáza II, metafáza
II, anafáza II a telofáza II rýchlo prejsť; zatiaľ čo v
na konci metafázy II sa centroméry rozdelia a v anafáze II sa rozchádzajú smerom k pólom
chromatidy každého chromozómu.
2). Sexuálne genetické anomálie. Úloha genotypových faktorov pri tvorbe patologických zmien v ľudskom fenotype.
Úloha genotypu vo vývoji pohlavných znakov.
Na základe definície, že sex je súbor geneticky
deterministické znaky jednotlivca, ktoré určujú jeho úlohu v procese
oplodnenie, treba povedať, že vývoj pohlavia organizmov
a ich sexuálne charakteristiky závisia od kombinácie alebo počtu pohlavných chromozómov.
Štúdium určovania genotypu pohlavia bolo iniciované objavom
Americkí cytológovia hmyzu majú rozdiely v tvare a niekedy aj v počte
chromozómy u jedincov rôzneho pohlavia (McClung, 1906, Wilson, 1906) a klasické
pokusy nemeckého genetika Korrensa o krížení jednodomých a dvojdomých
druh bryony.
Osoba vo vzťahu k definícii pohlavia patrí do typu XX-XY. Počas gametogenézy
dochádza k typickému mendelovskému štiepeniu pohlavných chromozómov. Každý
Vajíčko obsahuje jeden X chromozóm a druhú polovicu
Jeden chromozóm Y. Pohlavie potomstva závisí od toho, ktoré spermie oplodnia
vajce. Sex s genotypom XX sa nazýva homogametický, pretože má
tvoria sa identické gaméty obsahujúce iba chromozómy X a pohlavie s
genotyp XY - heterogametický, keďže polovica gamét obsahuje chromozóm X a
polovice chromozómu Y. U ľudí genotypové pohlavie daného jedinca
určená štúdiom nedeliacich sa buniek. Jeden chromozóm X vždy skončí v
aktívny a má normálny vzhľad. Druhá, ak existuje, je in
kľudový stav v podobe hustého tmavo sfarbeného tela, tzv
Barrovo telo (voliteľný heterochromatín). Počet tiel Barr je vždy zapnutý
o jeden menej ako je počet dostupných X-chromozómov, t.j. v mužského tela Nie sú tu
vo všeobecnosti pre ženy (XX) - jedna. U ľudí je chromozóm Y geneticky16
inertný, pretože má veľmi málo génov. Avšak vplyv chromozómu Y na
určenie pohlavia u ľudí je veľmi silné. Chromozomálna štruktúra človeka
44A+XY a samice 44A+XX rovnaké ako u Drosophila, avšak u ľudí je jedinca
karyotyp 44A+XD sa ukázal ako žena a jedinec 44A+XXY bol muž. V oboch
prípadoch vykazovali vývojové chyby, ale aj tak bolo pohlavie určené prítomnosťou resp
nedostatok chromozómu Y. Ľudia genotypu XXX2A sú
neplodná žena s genotypom XXXY2A - neplodná mentálne retardovaná
muži. Takéto genotypy vznikajú ako výsledok nesúladu pohlaví.
chromozómov, čo vedie k vývojovým poruchám (napríklad syndróm
Klinefelter (XXY)). Chromozómová nondisjunkcia sa študuje v meióze aj v
mitóza. Nedisjunkcia môže byť spôsobená fyzickou súdržnosťou X-
chromozómov, pričom v tomto prípade v 100 % prípadov dochádza k nondisjunkcii.
Aj keď ženy majú dva chromozómy X a iba muži
po prvé, expresia génov X-chromozómu sa vyskytuje na rovnakej úrovni v oboch
podlahy. To je spôsobené tým, že ženy v každej bunke úplne
jeden X-chromozóm (Barrovo telo) je inaktivovaný, ako už bolo uvedené vyššie. X-
chromozóm je inaktivovaný v ranom štádiu embryonálneho vývoja, 17
zodpovedajúce času implantácie, pričom v rôznych bunkách sa otcovská a
materské X chromozómy sú náhodne vypnuté. Stav deaktivácie tohto
Chromozóm X sa dedí sériou bunkových delení. Teda dámske
jedinci heterozygotní pre gény pohlavných chromozómov sú mozaiky
(napr. korytnačie mačky).
Pohlavie osoby je teda mendelovským znakom,
dedí sa podľa princípu spätného (analyzujúceho) kríženia.
Heterozygot je heterogametické pohlavie (XY), ktoré je skrížené
recesívny homozygot reprezentovaný homogametickým pohlavím (XX). Ako výsledok
v prírode dedičná diferenciácia organizmov na
mužov a žien a neustály pokles medzi generáciami
kvantitatívna rodová rovnosť.
Význam environmentálnych a genotypových faktorov pri vzniku
patologicky zmenený ľudský fenotyp
Ako viete, fenotyp
súhrn všetkých znakov a vlastností organizmu vytvorených v tomto procese
jeho individuálny rozvoj. Fenotyp sa vytvára ako výsledok interakcie
dedičné vlastnosti organizmu, teda genotyp a podmienky prostredia.
Bunkové jadrá obsahujú súbor chromozómov prijatých od rodičov, nesúcich
súbor génov, ktoré sú charakteristické pre daný druh všeobecne a pre daný
organizmu. Tieto gény nesú informácie o proteínoch, ktoré môžu
byť syntetizované v tomto organizme, ako aj mechanizmy, ktoré určujú ich syntézu
a jeho regulácia v procese vývoja
postupné zapínanie génov a syntéza proteínov, ktoré kódujú19
(expresia génov). V dôsledku toho sa vyvíjajú všetky znaky a vlastnosti.
organizmu, ktorý tvorí jeho fenotyp.
Fenotyp je teda produktom implementácie genetického programu
ktorý je obsiahnutý v genotype, ale genotyp nie je jedinečný
určuje fenotyp – vo väčšej či menšej miere závisí aj od vonkajšieho
podmienky.
Keď už hovoríme o úlohe vyššie uvedených faktorov pri tvorbe patologických
zmenený fenotyp jedinca jedného alebo druhého pohlavia, za zmienku stojí chromozóm
patológia.
Chromozomálne choroby - dedičné choroby, kvôli
zmena počtu alebo štruktúry chromozómov. Frekvencia chromozomálnych ochorení medzi
asi 1 % novorodencov. Mnohé chromozómové zmeny sú nezlučiteľné s
život a sú spoločná príčina spontánne potraty a mŕtvo narodené deti. o
spontánne potraty našli asi 20 % embryí s abnormálnymi
karyotypy (sady chromozómov).
Fenotypové prejavy chromozomálnych mutácií závisia od nasledovného
hlavné faktory: 1) znaky chromozómu zapojené do anomálie
(špecifický súbor génov); 2) typ anomálie (trizómia, monozómia, úplná,
čiastočné); 3) veľkosť chýbajúceho genetického materiálu s čiastočným
monozómia alebo nadbytok genetického materiálu s čiastočnou trizómiou;
4) stupeň mozaikovitosti tela v aberantných bunkách;
obsahuje iba jeden chromozóm X, v ostatných prípadoch sú rôzne
typy štruktúrnych prestavieb chromozómu X.
U novorodencov a dojčiat sú zaznamenané príznaky dysplázie:
krátky krk s prebytočnou kožou a pterygoidnými záhybmi, lymfedém
chodidlá, nohy, ruky a predlaktia, hallux valgus zastavenie (deformácia
palec na nohe), viaceré starecké škvrny, nízky vzrast. AT
dospievanie odhalilo zakrpatenie (výška v dospelosti 135-145 cm) a
vo vývoji sekundárnych pohlavných znakov. Dospelí sa vyznačujú nízkym
umiestnenie ušnice, nedostatočný rozvoj primárnych a sekundárnych sexuálnych
príznaky, gonadálna dysgenéza, sprevádzaná primárnou amenoreou. 20 %
pacienti majú srdcové chyby (koarktácia aorty, aortálna stenóza, malformácie
mitrálnej chlopne), 40 % má poruchu obličiek (zdvojnásobenie močové cesty,
oblička podkovy). U pacientov s bunkovou líniou s chromozómom Y,
môže sa vyvinúť gonadoblastóm (nádor, ktorý sa vyskytuje v dysgenetických pohlavných žľazách).
u pacientov s mužským pseudohermafroditizmom), často existuje
autoimunitná tyroiditída. Nedostatočný rozvoj vaječníkov vedie k neplodnosti. Pre
potvrdenie diagnózy spolu so štúdiom buniek periférnej krvi
vykonáva sa biopsia kože a vyšetrenie fibroblastov. Pacienti so syndrómom
Shereshevsky - Turner nízkeho vzrastu, má akúsi "štítnu žľazu"
hrudníka a široko rozmiestnené bradavky (90 %). Oni veľmi často
pozorovaná valgusová deformita lakťov, krátka IV záprstná kosť,
osteoporóza, veľa materských znamienok na koži. Tvár pacienta veľmi pripomína
tvár „sfingy“ vďaka zníženej brade, širokému mostu nosa a
hypertelorizmus, epikantus (zvislý kožný záhyb v tvare polmesiaca,
pokrývajúci vnútorný roh palpebrálnej štrbiny), ptóza (vynechanie horné viečko). B23
50% pacientov je mentálne retardovaných. Sú pasívne, astenické (zvýšené
únava a vyčerpanie, znížený prah citlivosti, extrém
nestabilita nálady, poruchy spánku), sú náchylné na psychogénne reakcie a
reaktívna psychóza. Okrem toho sa často zaznamenáva porucha sluchu (asi 40%).
58 % pacientov s karyotypom X0 má zápal stredného ucha a takmer 35 % má defekt.
sluchu, čo sa vysvetľuje abnormálnym umiestnením sluchová trubica kvôli
nesprávna tvorba kaudálnej časti vonkajšieho zvukovodu.
Pri patoanatomickom vyšetrení namiesto gonád u takýchto pacientov
nájsť nediferencovanú šnúru, ktorá neobsahuje folikuly a sekréciu
bunky. Anomálie sa vyskytujú v 60% prípadov močový systém, častejšie
oblička podkovy, zdvojenie obličiek a močových ciest; menej často opisujú
vrodené anomálie srdca (20% prípadov). V spontánnom a indukovanom
abortusy s karyotypom X0 nachádzajú krčné lymfangiómy, podkovovitú obličku,
maternica jednorožca, patologické zmeny v gonádach, niekedy chýba
pupočníková tepna.
V niektorých prípadoch genetický výskum odhalí syndróm
Nunnan, ktorý má podobné fenotypové prejavy, ale etiologicky
nesúvisiace so Shereshevsky-Turnerovým syndrómom. Na rozdiel od posledného,
Nunnanov syndróm postihuje chlapcov aj dievčatá a v
klinický obraz dominuje mentálna retardácia
Turnerov fenotyp s normálnym mužským alebo ženským karyotypom. Väčšina
pacienti s Nunnanovým syndrómom majú normálny a zachovaný sexuálny vývoj
plodnosť. Vo väčšine prípadov choroba neovplyvňuje
očakávaná dĺžka života pacientov.
Predbežná diagnóza syndrómu Shereshevsky-Turner je založená na
charakteristický klinický obraz a štúdium pohlavného chromatínu,
konečná - o výsledkoch cytogenetickej analýzy. diferenciál
diagnostika sa vykonáva s Bonevy-Ulrichovým syndrómom - autozomálne dominantným
ochorenie, pri ktorom si niektorí pacienti zachovávajú generatívnu funkciu,
dochádza k prenosu patologického génu alebo génov z generácie na generáciu a
žiadny charakteristický cytogenetický vzor (X0).24
Liečba je prevažne symptomatická a zvyčajne je zameraná na nápravu
sekundárne pohlavné znaky.
Syndróm XXY chromozómov (Klinefelterov syndróm)
Klinefelterov syndróm sa vyskytuje u 1 z 500 chlapcov. Pacienti s
Klasický variant syndrómu má karyotyp 47,XXY. Iné sú možné
karyotypy a u 10% pacientov sa zistí mozaika 46,XY / 47,XXY, sú aj
zriedkavejšie karyotypy: 48,XXXY; 49,XXXX; 48, XXYY; 49, XXXYY. syndróm
sa zvyčajne prejavuje v dospievaní ako oneskorenie sexuálneho vývoja.
Penis a semenníky sú zmenšené, postava je eunuchoidná
gynekomastia (zväčšenie prsníkov u mužov) a mierna retencia
duševný vývoj. Pacienti sú náchylní na cukrovku
choroby štítna žľaza a rakoviny prsníka. Prítomnosť v karyotype
najmenej dva chromozómy X a jeden chromozóm Y sú najčastejšou príčinou
primárny hypogonadizmus u mužov.
Približne 10 % pacientov s Klinefelterovým syndrómom má mozaiku
46,XY/47,XXY. Keďže klon buniek s
normálny karyotyp, pacienti s mozaikou 46,XY/47,XXY môžu mať
normálne vyvinuté pohlavné žľazy a byť plodné. Ďalšie X-
chromozóm v 60% prípadov je zdedený od matky, najmä s neskor
tehotenstva. Riziko zdedenia otcovského chromozómu X nezávisí od veku
Klinefelterov syndróm je charakterizovaný fenotypovým polymorfizmom.
Najčastejšie znaky: vysoká postava, neúmerne dlhé nohy,
eunuchoidný typ tela, malé semenníky (dlhá os menej ako 2 cm).
Deriváty Wolffovho kanálika sa tvoria normálne. V detstve
abnormality semenníkov sú jemné a nemusia byť zistené ani biopsiou. Títo
porušenia sa zisťujú v puberte a neskôr. V typických prípadoch
testikulárna biopsia u dospelých odhalí hyalinózu stočených semenných kanálikov
(degenerácia bielkovín vedúca k zhrubnutiu kolagénových vlákien),
Hyperplázia Leydigových buniek (bunky rozptýlené medzi stočenými semenníkmi25
tubuly semenníkov), zníženie počtu alebo absencia Sertoliho buniek
(somatické bunky umiestnené v stočených tubuloch semenníkov);
chýba spermatogenéza. Pacienti sú zvyčajne neplodní (aj keď existuje
príznaky spermatogenézy). Tvorba sekundárnych sexuálnych charakteristík je zvyčajne
narušený: rast vlasov na tvári a podpazuší je vzácny alebo chýba;
pozorovaná gynekomastia; ukladanie tuku a rast ženského pubického ochlpenia
typu. zvyčajne duševný vývoj oneskorené, ale u dospelých poruchy
inteligencia je malá. Často sa vyskytujú problémy so správaním
epileptická aktivita na elektroencefalograme, epileptické záchvaty.
Pridružené ochorenia: rakovina prsníka, cukrovka, choroby
štítnej žľazy, chronická obštrukčná choroba pľúc.
Metódy liečby neplodnosti pri Klinefelterovom syndróme ešte neboli vyvinuté.
Náhradná terapia testosterón zvyčajne začína vo veku 11-14 rokov; pri
nedostatok androgénu, výrazne urýchľuje tvorbu sekundárnych sexuálnych
znamenia. U dospelých pacientov sa liečba testosterónom zvyšuje
sexepíl. Gynekomastia môže vyžadovať chirurgický zákrok
zásah. Psychoterapia prispieva k sociálnej adaptácii pacientov s
Klinefelterov syndróm a pacienti s inými anomáliami pohlavných chromozómov.
Všeobecný záver o úlohe genotypu a environmentálnych faktorov vo vývoji patologických
zmenený ľudský fenotyp
Teda význam environmentálnych a genotypových faktorov pri vzniku
patologicky zmenený ľudský fenotyp je veľmi veľký, pretože fenotyp je
realizáciu genotypu v priebehu individuálneho vývoja a za určitých podmienok
biotop, ktorého faktory často zohrávajú rozhodujúcu úlohu v
prejav a vývoj jedného alebo druhého znaku a vlastnosti. Preto tie organizmy
s rovnakými genotypmi sa môžu navzájom výrazne líšiť
fenotyp.
Genetické poruchy môžu vyústiť do vrodených chorôb a
vývojové anomálie. Vrodené choroby môžu byť výsledkom genetických26
porušenie a dôsledok škodlivých účinkov na plod vyvíjajúci sa z
normálne zárodočné bunky, bez genetických mutácií.
Súčasne existujú patológie spôsobené iba vystavením
enviromentálne faktory. Ale aj pri týchto chorobách budú príčiny, priebeh a výsledok
určený genotypom. Preto tvorba patologického fenotypu
určuje dedičná informácia pod vplyvom prostredia
životné prostredie.
3). Cestode trieda. Morfológia, životný cyklus, patogenita pásomnice široká. Diagnostika a prevencia difylobotriázy.
Typ: plochých červov(plathelminthes)
Trieda: Pásomnice (Cestoidea)
Podtrieda: Cestoda
Poradie: pásomnice (Cyclophyllidea)
Typ: Choroba:
Taenia solium Teniáza, cysticerkóza
(prasa alebo ozbrojené)
Taeniarhyncus saginatus
(hovädzí alebo neozbrojený)
Hymenolepis nama (trpaslík) Hymenolepidóza
Echinococcus granulosus (Echinococcus) Echinokokóza
Alveococcus multilocularis (alveococcus) Alveokokóza
Poradie: pásomnice (Pseudophyllidea)
Typy Fínov:
a) cysticerkovo-bublinovitý útvar veľkosti hrášku je naplnený tekutinou a obsahuje skolex zaskrutkovaný vo vnútri s fixačnými orgánmi (bravčové a hovädzie pásomnice);
b) cysticerkoid – obsahuje scolex zaskrutkovaný vo vnútri dvojstenného vezikula s dlhým chvostovým predkom (trpasličia pásomnica);
c) tsenur – pľuzgierovitý Fín s mnohými skolexami (mozgová pásomnica)
d) echinokoky - má zložitú stavbu, dutina močového mechúra je vyplnená tekutinou, jej stenu tvoria dve vrstvy: vonkajšia-chitínová a vnútorná-parenchýmová (klíčiaca). Z vnútornej škrupiny sú šnurované mechúriky dcéry a vnučky, vo vnútri ktorých sa tvoria hlavy v plodových komorách; ich počet sa veľmi líši, niekedy dosahuje 100. V dôsledku pučania nových komôr sa veľkosť bubliny echinokoka neustále zvyšuje (echinokoky);
e) alveokok je hustý, malobublinový útvar, nemá tekutinu, má exogénny rast. Na reze má bunkovú štruktúru (alveokok);
f) plerocerkoidný - má červovitý tvar, dlhý 6 mm, na prednom konci tela sú dve pozdĺžne sacie bothria (široká stuha).
V ľudskom tele parazitujú zástupcovia niekoľkých desiatok druhov cestód. Choroby spôsobené cestódami sa nazývajú cestodóza. Podľa charakteristík biológie pásomníc sa delia na skupiny: 1) helminty, ktorých životný cyklus je spojený s vodným prostredím (helminty tejto ekologickej skupiny majú aktívne plávajúce larválne štádium - koracidie a dvoch medzihostiteľov žijúcich vo vodnom prostredí.Napríklad patogény difylobotriázy); 2) helminty, ktorých vývojový cyklus nie je spojený s vodným prostredím (špecializovanejšie parazity, ich larvy nie sú schopné samostatného pohybu v žiadnom štádiu vývoja). Maternica v zrelých segmentoch nemá žiadne spojenie s prostredím, preto sa vajíčka liahnu dovnútra vonkajšie prostredie nie jednotlivo, ale vo vnútri zrelých segmentov). Druhá skupina sa delí na helmintov: a) používajúci osobu ako konečného hostiteľa; b) žijúci v osobe ako v medzihostiteľ; c) prejsť celým životným cyklom v človeku.
Životný cyklus bunky- je to obdobie existencie bunky od okamihu jej vzniku delením materskej bunky až po jej vlastné delenie alebo smrť.
Majú tendenciu bunkový cyklus, pozostávajúce z periodicky sa opakujúcich štádií: takzvaná interfáza - štádium prípravy na delenie a samotný proces delenia - mitóza.
Dôležitou súčasťou bunkového cyklu je mitotický (proliferatívny) cyklu- komplex vzájomne súvisiacich a koordinovaných dejov v čase, ku ktorým dochádza v procese prípravy bunky na delenie a pri samotnom delení. Okrem toho životný cyklus zahŕňa obdobie vykonávania bunky mnohobunkový organizmus špecifické funkcie ako aj obdobia pokoja. Počas obdobia pokoja nie je určený bezprostredný osud bunky: môže buď začať s prípravou na mitózu, alebo začať špecializáciu v určitom funkčnom smere (obr. 2.10).
Trvanie mitotického cyklu pre väčšinu buniek je od 10 do 50 hodín Trvanie cyklu je regulované zmenou trvania všetkých jeho období. U cicavcov je čas mitózy 1-1,5 hodiny, 02-perióda interfázy je 2-5 hodín, S-perióda interfázy je 6-10 hodín.
Vo fáze prípravy na delenie sa genetický materiál zdvojnásobí ( replikácia DNA ). Hmotnosť bunky sa počas medzifázy zvyšuje, až kým nedosiahne približne dvojnásobok pôvodnej hmotnosti. Všimnite si, že samotný proces delenia je oveľa kratší ako štádium prípravy naň: mitóza zaberá približne 1/10 bunkového cyklu.
Cyklickosť (periodické opakovanie) štádií interfázy a mitózy možno ilustrovať na príklade fibroblasty jeden z typov buniek spojivového tkaniva. Normálne ľudské embryonálne fibroblasty sa teda množia približne 50-krát. Aká je geneticky naprogramovaná hranica možného delenia buniek, je jednou z nevyriešených záhad biológie.
Životný cyklus buniek bazálnej vrstvy epidermis v normálnych podmienkach je 28-60 dní. Keď je koža poškodená (presnejšie, keď sú poškodené membrány a bunky epidermy sú zničené pod vplyvom vonkajších faktorov), špeciálne biologicky účinných látok . Výrazne urýchľujú procesy delenia (tento jav sa nazýva regenerácia ), preto sa rany a odreniny tak rýchlo hoja. Epitel rohovky má maximálnu regeneračnú schopnosť: súčasne je 5-6 000 buniek v štádiu mitózy, pričom dĺžka života každej z nich je 4-8 týždňov.
Hoci všetky bunky pochádzajú z delenia predchádzajúcej (materskej) bunky („Každá bunka pochádza z bunky“), nie všetky pokračujú v delení. Bunky, ktoré počas diferenciácie dosiahli určitý stupeň vývoja, môžu stratiť schopnosť deliť sa.
Diferenciácia - vznik rozdielov vo vývoji pôvodne identických buniek vedúcich k ich špecializácii. Proces diferenciácie spočíva v postupnom čítaní a využívaní dedičnej informácie, ktorá zabezpečuje syntézu rôznych proteínov (predovšetkým enzýmov) charakteristických pre daný typ bunky. Inými slovami, rozdiely medzi bunkami sú určené súborom proteínov syntetizovaných v bunkách určitého typu.
Počas diferenciácie sa množina chromozómov v bunke nemení, mení sa len pomer aktívnych a neaktívnych génov kódujúcich rôzne proteíny.
Životný cyklus bunky je obdobie existencie bunky od okamihu jej vzniku delením materskej bunky až po jej smrť. Najdôležitejšou zložkou je mitotický cyklus.
Interfáza je príprava na delenie buniek.
Mitóza je delenie buniek.
22. Medzifáza, jej periódy, ich charakteristika.
Interfáza - príprava na delenie buniek.
Presyntetický (G1) - výsledná bunka rastie, syntéza rôznych RNA a proteínov. Nedochádza k syntéze DNA. (12-24 hodín). 2n2c (chromozómy a DNA).
Syntetické (S) - syntéza DNA a chromozómová reduplikácia. Syntéza RNA a proteínu. (10 hodín).
Postsyntetická (G2) - syntéza DNA sa zastaví. Dochádza k syntéze RNA, bielkovín a akumulácii energie. Veľkosť jadra sa zväčšuje. Rozdeľuje sa. (3-4 hodiny).
23. Spôsoby bunkového delenia a bunkové štruktúry: amitóza, mitóza, meióza, endomitóza, polyténia. Definícia pojmov.
Metódy delenia buniek:
Amitóza - priame, jednoduché delenie buniek (nižšie).
Mitóza je komplexné, nepriame, úplné bunkové delenie.
Meióza je komplexné, nepriame, redukčné delenie špecializovaných buniek reprodukčných orgánov.
Metódy delenia bunkových štruktúr:
Endomitóza je zvýšenie počtu chromozómov, ktoré je násobkom ich sady.
Polyténia je tvorba multifilamentóznych chromozómov v dôsledku opakovanej replikácie chromozómov.
24. Mitóza, jej fázy, ich charakteristika. Faktory ovplyvňujúce intenzitu mitózy. Biologický význam mitózy.
Mitóza je komplexné, nepriame, úplné bunkové delenie.
Profáza – chromozómy sa špirálovito skracujú, majú podobu nití a jadro pripomína klbko nití. Jadierko sa začína rozpadať. Jadrová membrána je čiastočne lyzovaná. V cytoplazme sa počet drsných štruktúr ER znižuje. Počet polyzómov je výrazne znížený. Centrioly bunkového centra sa rozchádzajú smerom k pólom. Medzi nimi mikrotubuly tvoria deliace vreteno, zvyšuje sa viskozita cytoplazmy, jej turgor a povrchové napätie vnútornej membrány.
Prometafáza – mizne jadrový obal a jadierko. Chromozómy vo forme hrubých vlákien sú umiestnené pozdĺž rovníka.
Metafáza - tvorba koncov štiepneho vretienka. Chromatínové vlákna sú na jednom konci pripojené k centriolom a na druhom k centromérom chromozómov. Chromatidy sa začnú navzájom odpudzovať. Chromozómy sa delia na dve chromatidy. Zostaňte zamknutí v strede. Chromozómy sa zoraďujú pozdĺž rovníka a tvoria materskú hviezdu.
Anafáza - spojenie pozdĺž centroméry sa preruší, závity achromatínového vretena sú zachované a natiahnu chromatidy k centriolám.
Telofáza - dochádza k reverzným procesom profázy. Chromozómy desiralizujú, predlžujú, stenčujú. Vytvorí sa jadierko, vytvorí sa jadrová membrána, vreteno sa zničí, dôjde k cytokinéze. Z materskej bunky sa vytvoria dve dcérske bunky.
Rozmnožovanie ako vlastnosť živého. Spôsoby rozmnožovania organizmov, ich charakteristika.
Reprodukcia je vlastnosťou živých organizmov reprodukovať svoj vlastný druh. Poskytuje kontinuitu a následnosť.
Asexuál:
Jedna bunka (monocytogénna).
Skupina buniek (polycytogénna).
Zúčastňujú sa dvaja rodičia.
Formuláre asexuálna reprodukcia v jednobunkových a mnohobunkových organizmoch.
Deliace a nedeliace sa bunky. Mitóza. Bunková diferenciácia a špecializácia. Etapy životného cyklu špecializovanej bunky. Nekróza a apoptóza. Regulácia počtu buniek v tele.
Až doteraz zostáva veľa záhad bunky nevyriešených. Geneticky naprogramovaný algoritmus jej života, tzv životný cyklus bunky (bunkový cyklus) . Životný cyklus bunky (obrázok 1.3.14) začína od okamihu jej vzniku po rozdelení materskej bunky a končí buď novým delením alebo premenou na špecializovanú bunku.
Obrázok 1.3.14. Životný cyklus bunky:
1 - medzifáza; 2 - mitóza; 3 - diferenciácia; 4 - fungovanie špecializovanej bunky
Väčšina buniek pokračuje v delení. Charakterizuje ich bunkový cyklus pozostávajúci z periodicky sa opakujúcich štádií: tzv medzifázou (1) - fáza prípravy na rozdelenie a samotný proces rozdelenia - mitóza (2). Na etapy diferenciácia (3) a fungovaniu špecializovanej bunky (4) sa vrátime o niečo neskôr.
Vo fáze prípravy na delenie sa genetický materiál zdvojnásobí ( replikácia DNA ). Hmotnosť bunky sa počas medzifázy zvyšuje, až kým nedosiahne približne dvojnásobok pôvodnej hmotnosti. Všimnite si, že samotný proces delenia je oveľa kratší ako štádium prípravy naň: mitóza zaberá približne 1/10 bunkového cyklu.
Cyklickosť (periodické opakovanie) štádií interfázy a mitózy možno ilustrovať na príklade fibroblasty - jeden z typov buniek spojivového tkaniva (obrázok 1.3.15). Normálne ľudské embryonálne fibroblasty sa teda množia približne 50-krát. Aká je geneticky naprogramovaná hranica možného delenia buniek, je jednou z nevyriešených záhad biológie.
Obrázok 1.3.15. Cyklickosť štádií interfázy a mitózy:
1 - interfáza, štádium prípravy na mitózu; 2 - mitóza (bunkové delenie)
Životný cyklus buniek bazálnej vrstvy epidermis za normálnych podmienok je 28-60 dní. Keď je koža poškodená (presnejšie, keď sú poškodené membrány a bunky epidermy sú zničené pod vplyvom vonkajších faktorov), špeciálne biologicky aktívne látky . Výrazne urýchľujú procesy delenia (tento jav sa nazýva regenerácia ), preto sa rany a odreniny tak rýchlo hoja. Epitel rohovky má maximálnu regeneračnú schopnosť: súčasne je 5-6 000 buniek v štádiu mitózy, pričom dĺžka života každej z nich je 4-8 týždňov.
Hoci všetky bunky pochádzajú z delenia predchádzajúcej (materskej) bunky („Každá bunka pochádza z bunky“), nie všetky pokračujú v delení. Bunky, ktoré počas diferenciácie dosiahli určitý stupeň vývoja, môžu stratiť schopnosť deliť sa.
- krátkodobý adaptívna aktivácia (zriedka blokujúca), ktorá závisí najmä od koncentrácie látky podieľajúcej sa na metabolizme (východisková látka alebo metabolický produkt). Tento mechanizmus sa vyvinul evolučne ako adaptívna reakcia a je obzvlášť výrazný u zvierat (napríklad rýchla syntéza pigmentov u chameleóna v závislosti od podmienok).
- dlhý (počas celého života bunky a/alebo mnohých generácií buniek!) blokovanie alebo aktivácia génu, ku ktorej dochádza počas bunkovej diferenciácie. Napríklad v DNA akejkoľvek žalúdočnej bunky je gén zodpovedný za syntézu proteínov, ktoré tvoria necht. Ale je to nenávratne zablokované históny a iné bielkoviny (tento úsek DNA je husto zbalený), ktoré z neho nikdy neumožnia prečítať informácie. Preto nechty nerastú v žalúdku; a gény zodpovedné za syntézu hemoglobínu fungujú iba v mladých formách erytrocytov, ale nefungujú v zrelých erytrocytoch alebo iných bunkách.
Obrázok 1.3.17. Intenzita metabolizmu v rôznych štádiách bunkového života:
1 - narodenie; 2 - dozrievanie a diferenciácia; 3 - aktívne fungovanie; 4 - vyblednutie (starnutie); 5 - programovaná bunková smrť
Pozrime sa podrobnejšie na najcharakteristickejšie procesy vyskytujúce sa v každej fáze bunkového cyklu.
Narodenie . Východiskovým bodom v živote každej bunky (okrem pohlavnej bunky, ktorá sa vyznačuje meiózou) je delenie materskej bunky so vznikom dvoch rovnakých dcérskych buniek – mitóza (z gr. mitos- niť). Počas mitózy je hlavnou úlohou materskej bunky rovnomerne preniesť ekvivalent z kvantitatívneho aj kvalitatívneho hľadiska genetický materiál dcérske bunky.
Mitóza sa často označuje ako „tanec chromozómov“. Každá ďalšia postava v tomto tanci nie je náhodná, nie je tu ani jeden nadbytočný alebo nezmyselný „pas“ - to je ďalší jasný algoritmus overený prírodou. V. Dudintsev v románe „Biele šaty“ opisuje proces bunkového delenia takto: „Chromozómy sa pohybovali ako guľa sivých červov, potom sa zrazu zoradili v prísnom vertikálnom poradí. Zrazu zdvojnásobil - teraz boli páry. Okamžite nejaká sila tieto páry oddelila, chromozómy poslúchli, ochabli a niečo ich stiahlo na dva rôzne póly.“
Delenie buniek na dve identické bunky (mitóza) je charakterizované zmenou v niekoľkých morfologicky a fyziologicky odlišných štádiách (obrázok 1.3.18). V prvom štádiu mitózy sa chromatín pevne zbalí (tento proces sa nazýva supercoiling chromatín) s tvorbou chromozómov (1). Každý chromozóm sa skladá z dvoch rovnakých polovíc (chromatidov) - budúcich dcérskych chromozómov. Potom kontrakciou takzvaného deliaceho vretienka (2), čo je komplex mikrotubulov a mikrofibríl, sa dcérske chromozómy rozchádzajú, doslova ťahané závitmi deliaceho vretienka k opačným pólom bunky. Po konečnej divergencii sa dcérske chromozómy opäť rozvinú a zmenia sa na dlhé a tenké vlákna chromatínu (3). Deliace vreteno zaniká, chromatín v dcérskych bunkách je obklopený jadrovým obalom a medzi dcérskymi bunkami vzniká priečne zúženie (4) bunkových membrán.
Obrázok 1.3.18. Postupnosť štádií mitózy (schéma):
1 - chromozómy; 2 - deliace vreteno; 3 - chromatín; 4 - priečne zúženie
Obrázok 1.3.19. Zvýšenie počtu buniek v štádiu embryogenézy
Zygota, ktorá vznikla po splynutí vajíčka a spermie, sa delí a vytvára dve dcérske bunky. Potom sa v dôsledku postupných delení vytvoria štyri, osem, šestnásť buniek atď. Paralelne s nárastom počtu v štádiu embryogenézy dochádza k diferenciácii buniek - takto sa tvoria tkanivá (pozri).
V dospelom organizme je celkový počet buniek stabilný, zostáva prakticky nezmenený mnoho rokov (obrázok 1.3.20).
Obrázok 1.3.20. Udržiavanie stálosti celkového počtu buniek v tele dospelého človeka
K tomu dochádza vyvážením procesov tvorby nových buniek (mitóza) a bunkovej smrti, prirodzenej (apoptóza) alebo náhodnej (nekróza). Keď sa rovnováha posunie, napríklad smrť Vysoké číslo bunky v dôsledku poranenia alebo iného negatívny vplyv, aktivujú sa regeneračné mechanizmy (zvýšenie intenzity bunkového delenia na nahradenie mŕtvych), ktoré už boli spomenuté. Celkový počet buniek sa tak udržiava takmer na konštantnej úrovni.
Literatúra
- Anatómia a fyziológia človeka: učebnica pre 9. ročník. škola s hlbokým štúdium biológie / M.R. Sapin, Z.G. Bryksina - M.: Osveta, 1998. - 256 s., ill.
- Bilich G., Katinas G.S., Nazarova L.V. Cytológia: Učebnica. - 2. vyd., opravené. a doplnkové .. - Petrohrad: Dekan, 1999. - 112 s.
- Veľký vysvetľujúci lekársky slovník (Oxford) / Per. z angličtiny: v 2 zväzkoch / Ed. G.L. biliický; M.: Veche AST, 1999. - zväzok 1, 2.
- Stručný lekárska encyklopédia/ Ch. vyd. B.V. Petrovský: v 3 zväzkoch - 2. vyd. - M.: Sovietska encyklopédia, 1989. - Zväzok 1, 2, 3.
- Robertis E, Novinský V., Saes F. Bunková biológia: učebnica / Per. z angličtiny. A.V. Mikheeva a ďalší; Pod. vyd. S.Ya. Zalkind. - M.: Mir, 1973. - 488 s.
- Fyziológia človeka: Učebnica pre študentov medicíny. univerzity / Ed. V.M. Smirnova. - M.: Medicína, 2001. - 608 s., ill.
- Freifelder D. Fyzikálna biochémia. Aplikácia fyzikálne a chemické metódy v biológii a molekulárnej biológii / Per. z angličtiny. E.S. Gromová, S.V. Yarotsky; Ed. ZA. Šabarová. - M.: Mir, 1980. - 582 s., ill.
- Elliot W., Elliot D. Biochemistry and molekulárna biológia/ Za. z angličtiny; Ed. A.I. Archáková a ďalší - M.: Vydavateľstvo Výskumného ústavu Biomed. Chémia RAMS, 1999. - 372 s., ill.
- encyklopedický slovník lekárske termíny/ Ch. vyd. B.V. Petrovský: v 3 zväzkoch. - M.: Sovietska encyklopédia, 1982, zväzok 1, 2, 3.
- Encyklopédia pre deti. Pôvod a povaha človeka. Ako funguje telo. Umenie byť zdravý / Ch. vyd. Volodin V.A. - M.: Avanta +, 2001. - 464 s., ill. T. 18. 1. časť.
Načítava...