1. Anafilactic- reactia antigen-anticorp.

2. Anafilactoid- non-imun, fără participarea complexului antigen-anticorp, distrugerea directă a mastocitelor și eliberarea mediatorilor inflamatori.

tablou clinic. Manifestările șocului anafilactic se datorează unui set complex de simptome și sindroame. Șocul se caracterizează prin dezvoltare rapidă, manifestare rapidă, severitatea cursului și consecințe.

În mod convențional, se pot distinge 5 variante de manifestări clinice ale șocului anafilactic

- Cu leziune predominantă a sistemului cardiovascular - pacientul dezvoltă brusc un colaps, adesea cu pierderea conștienței. Un pericol deosebit în ceea ce privește prognosticul este varianta clinică a pierderii cunoștinței cu urinare și defecare involuntară. În același timp, alte manifestări ale unei reacții alergice (erupții cutanate, bronhospasm) pot fi absente.

- Cu o leziune predominantă a aparatului respirator sub formă de bronhospasm acut (varianta asfixică sau astmatică). Această opțiune este adesea combinată cu strănut, tuse, o senzație de căldură pe tot corpul, roșeață a pielii, urticarie și transpirație abundentă. Asigurați-vă că vă alăturați componenta vasculara(scăderea tensiunii arteriale, tahicardie). În acest sens, culoarea feței se schimbă de la cianotic la gri pal sau pal;

- Cu afectarea predominantă a pielii și mucoaselor. Pacientul prezintă mâncărimi severe, urmate de dezvoltarea de urticarie sau angioedem. În același timp, pot apărea simptome de bronhospasm sau insuficiență vasculară. Un pericol deosebit este angioedemul laringelui, care se manifestă mai întâi prin respirația stridorului și apoi prin dezvoltarea asfixiei.

Cu variantele clinice de mai sus de șoc anafilactic pot apărea simptome care indică implicarea în procesul tractului gastrointestinal: greață, vărsături, dureri abdominale acute colici, balonare, diaree (uneori sângeroasă);

- cu o leziune predominanta a sistemului nervos central (varianta cerebrala). Simptomele neurologice ies în prim-plan - agitație psihomotorie, frică, ascuțită durere de cap, pierderea conștienței și convulsii asemănătoare status epilepticus sau accident cerebrovascular. Se notează aritmia respiratorie;

- Cu leziune predominantă a organelor abdominale (abdominale). În aceste cazuri, simptomele de „abdomen acut” sunt caracteristice ( dureri ascuțiteîn regiunea epigastrică, semne de iritație peritoneală), ducând la diagnosticarea greșită a perforației ulceroase sau obstrucției intestinale. Sindromul abdominal dureros apare de obicei la 20-30 de minute de la aparitia primelor semne de soc. În varianta abdominală a șocului anafilactic, există tulburări superficiale ale conștienței, o scădere ușoară a tensiunii arteriale, absența bronhospasmului sever și insuficiență respiratorie.

Există un anumit tipar: cu cât a trecut mai puțin timp din momentul în care alergenul intră în organism, cu atât tabloul clinic al șocului este mai grav. Cel mai mare procent de decese se observă cu dezvoltarea șocului după 3-10 minute de la intrarea alergenului în organism, precum și cu o formă fulminantă.

Deși în majoritatea cazurilor diagnosticul de șoc anafilactic nu este dificil, uneori este necesară diferențierea lui de acut insuficiență cardiovasculară, infarct miocardic, epilepsie, insolații și insolații, embolie pulmonară etc.

Astfel, având în vedere evoluția acută și starea severă a pacienților cu șoc anafilactic, necesitatea terapiei intensive de urgență și lipsa datelor de laborator specifice disponibile pentru utilizare în practica largă, trebuie precizat că diagnostice șocul se bazează pe principalele manifestări clinice tipice și pe datele anamnestice.

Variante clinice ale cursului șocului anafilactic.

1. Malign acut- fără plângeri, colaps pronunțat, rezistent la terapie, prognostic prost, diagnostic retrospectiv.

2. Benign acut- tulburări respiratorii și circulatorii uimitoare, moderate, terapie eficientă.

3. Avortiv- simptomele dispar rapid, cel mai favorabil curs.

4. persistând― mai mult de 6 ore, alergen al acțiunii prelungite.

5. Curs acut recidivant- șoc repetat după 4-5 până la 10 zile, un alergen de acțiune prelungită.

Tratamentul șocului anafilactic consta in acordarea de asistenta urgenta pacientului, intrucat minute si chiar secunde de intarziere si confuzie a medicului poate duce la decesul pacientului prin asfixie, colaps sever, edem cerebral, edem pulmonar etc.

Trebuie amintit că injecțiile tuturor medicamentelor trebuie făcute cu seringi care nu au fost folosite pentru a administra alte medicamente. Aceeași cerință se aplică sistemului de perfuzie prin picurare și cateterelor pentru a evita șocul anafilactic recurent.

Complex măsuri medicale trebuie să fie absolut urgent, efectuate într-o secvență clară (despre posibilități în același timp) și au anumite modele:

În primul rând, este necesar să întindeți pacientul, să-și întoarceți capul în lateral, să împingeți maxilarul inferior pentru a preveni retracția limbii, asfixia și pentru a preveni aspirarea vărsăturilor. Dacă pacientul are proteze dentare, acestea trebuie îndepărtate. Furnizați aer proaspăt pacientului sau inhalați oxigen;

introduceți imediat o soluție 0,1%. adrenalina. Daca nu exista acces venos si nu este posibila cateterizarea rapida a unei vene, adrenalina trebuie administrata intramuscular in doza initiala de 0,3-0,5 ml. Injecția intramusculară poate fi efectuată cât mai repede posibil. S-a remarcat că în multe cazuri de șoc anafilactic, chiar și administrarea intramusculară a agenților antișoc obligatorii este suficientă pentru a normaliza complet starea pacientului. Este imposibil să injectați mai mult de 1 ml de adrenalină într-un singur loc, deoarece, având un efect vasoconstrictor mare, inhibă și propria sa absorbție. Medicamentul este injectat fracționat cu 0,3-0,5 ml în diferite părți ale corpului la fiecare 10-15 minute, până când pacientul este îndepărtat din starea colaptoidă sau cateterizarea venoasă. Indicatorii de control obligatorii pentru introducerea adrenalinei ar trebui să fie indicatori ai pulsului, respirației și tensiunii arteriale;

Dacă este posibil, este necesar să opriți aportul suplimentar de alergen în organism - opriți administrarea medicamentului, îndepărtați cu grijă înțepătura cu un sac otrăvitor dacă o albină a înțepat. În niciun caz nu trebuie să stoarceți înțepătura sau să masați locul mușcăturii, deoarece acest lucru îmbunătățește absorbția otrăvii. Aplicați un garou deasupra locului de injectare (înțepătură), dacă localizarea permite. Înțepați locul injectării (înțepături) cu o soluție de adrenalină 0,1% în cantitate de 0,3-1 ml și aplicați gheață pe acesta pentru a preveni absorbția ulterioară a alergenului. La instilarea unui medicament alergenic, căile nazale sau sacul conjunctival trebuie spălate apa curgatoare. Trebuie amintit că, dacă în camera de tratament sau în dressing are loc șoc anafilactic, aerul căruia este saturat cu vapori de diferite medicamente, pacientul după injectarea de adrenalină, hormoni și cordiamină trebuie plasat de urgență într-o cameră separată sau în altă cameră, iar apoi să continue terapie intensivă. La administrarea alergenului pe cale orală, stomacul pacientului este spălat, dacă starea acestuia permite;

În paralel cu măsurile inițiale, este indicat să se pună vena și să se introducă un cateter pentru perfuzia de lichide și medicamente;

În caz de hipotensiune arterială (imediat - în prezența accesului intravenos sau după inițial injecție intramusculară) epinefrina se administrează intravenos lent, în doză de 0,25 până la 0,5 ml, diluată în prealabil în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, sau sub formă de perfuzie de 1-4 mcg/min. la adulți (la copii - 0,1 mcg / kg / min.). Poate administrarea endotraheală - 1 ml soluție 1:1000 la 10 ml soluție 0,9% de clorură de sodiu. Este necesar să se controleze tensiunea arterială, pulsul și respirația. Dacă hipotensiunea arterială persistentă persistă pe fondul tahicardiei severe, este necesar să se stabilească o injecție prin picurare de 1-2 ml de soluție de norepinefrină 0,2% în 300 ml de soluție de glucoză 5%;

· pentru refacerea CCAși îmbunătățirea microcirculației, soluțiile cristaloide și coloide trebuie administrate intravenos. O creștere a BCC este cea mai importantă condiție tratament de succes hipotensiune. Terapia prin perfuzie poate fi începută cu introducerea soluției izotonice de clorură de sodiu, a soluției Ringer sau a lactosolului în cantitate de până la 1000 ml. Pe viitor, este recomandabil să folosiți soluții coloidale: soluție de albumină 5%, dextrani (reopoliglucină), hidroxietil amidon. Cantitatea de lichide injectate și înlocuitori de plasmă este determinată de valoarea tensiunii arteriale, CVP și starea pacientului;

· medicamente corticosteroizi utilizat încă de la începutul șocului anafilactic, deoarece este imposibil de prezis severitatea și durata unei reacții alergice. Doze inițiale de hormoni în perioada acută: hidrocortizon 100 mg IV sau metilprednisolon 40-250 mg (1-2 mg/kg), IV la fiecare 6 ore. Medicamentele se administrează intravenos. Durata tratamentului și doza finală a medicamentului depind de starea pacientului și de eficacitatea ameliorării unei reacții acute;

cu bronhospasm care nu răspunde la adrenalină - β-agonişti inhalatori. Pentru oprirea bronhospasmului pe fondul hipotensiunii arteriale oprite, se recomandă și administrarea intravenoasă a unei soluții de 2,4%. eufillina cu 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 40%. Cu bronhospasm persistent, doza de eufillin este de 5-6 mg/kg greutate corporală;

În cazul respirației stridorului și al absenței efectului terapiei complexe, este necesară intubarea imediată. În unele cazuri, conform indicațiilor vitale, o fac conicotomie;

Este necesar să se asigure o ventilație pulmonară adecvată: asigurați-vă că ați aspirat secretul acumulat din trahee și cavitatea bucală, precum și până la ameliorarea unei afecțiuni grave, efectuați terapia cu oxigen; dacă este necesar - IVL sau IVL;

· antihistaminice este mai bine să intrați după restaurarea parametrilor hemodinamici, deoarece aceștia nu au un efect imediat și nu sunt un mijloc de salvare a vieților. Unele dintre ele pot avea ei înșiși un efect hipotensiv, în special pipolfen (diprazină).

De menționat că suprastinul nu trebuie administrat în caz de alergie la aminofilină. Utilizarea pipolfenului este contraindicată în șocul anafilactic cauzat de orice medicament din grupul derivaților fenotiazinei.

Antihistaminicele pot fi administrate intramuscular sau intravenos: soluție de difenhidramină 1% până la 5 ml sau soluție de tavegil - 2-4 ml; la fiecare 6 ore. Se arată, de asemenea, introducerea blocanților H 2 ai receptorilor histaminei (famotidină, ranitidină).

În cazul sindromului convulsiv cu excitație puternică, se administrează intravenos 5-10 mg diazepam.

Dacă, în ciuda măsurilor terapeutice luate, hipotensiunea persistă, trebuie presupusă dezvoltarea acidozei metabolice și trebuie începută o perfuzie cu soluție de bicarbonat de sodiu cu o rată de 0,5-1 mmol/kg greutate corporală, controlul CBS;

Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar acut, care este o complicație rară a șocului anafilactic, este necesar să se efectueze o terapie medicamentoasă specifică. Clinicianul trebuie să diferențieze neapărat edemul pulmonar hidrostatic, care se dezvoltă în insuficiența ventriculară stângă acută, de edemul datorat permeabilității membranei crescute, care apare cel mai adesea în șocul anafilactic. Metoda de elecție la pacienții cu edem pulmonar care s-a dezvoltat ca urmare a unei reacții alergice este ventilația mecanică cu presiune pozitivă (+5 cm coloană de apă) la sfârșitul expirației (PEEP) și continuarea concomitentă a terapiei cu perfuzie până la hipovolemie. este complet corectat

În caz de stop cardiac, absența pulsului și a tensiunii arteriale, este indicată resuscitarea cardiopulmonară urgentă.

ȘOC SEPTIC

Pacienții cu șoc septic reprezintă o categorie aparte, clinic și patofiziologic semnificativ diferită de categoria pacienților cu șoc cardiogen și hemoragic. Starea hemodinamică în șoc septic este semnificativ diferită de modificările hemodinamice caracteristice altor categorii de șoc. În condiții normale, microperfuzie pat vascular reglat în așa fel încât să se mențină un flux sanguin mai intens în țesuturile cu o rată metabolică mai mare. În repaus, funcționează doar 25-30% din capilare, în care se află 5-10% din CBC. În stadiile incipiente ale șocului septic, TPVR este adesea redusă, iar MOS este crescută. Gradul de vasodilatație periferică este strâns corelat cu severitatea procesului septic și depinde de intensitatea eliberării diferiților mediatori.

În acest caz, distribuția fluxului sanguin este perturbată: în ciuda debitului cardiac crescut, din cauza afectarii autoreglării circulației periferice, perfuzia țesuturilor cu un nivel ridicat de metabolism este insuficientă pentru a acoperi nevoile metabolice, în timp ce țesuturile cu mai multe nivel scăzut metabolismul este supraperfuzat. O trăsătură caracteristică a șocului septic este deteriorarea mecanismului de extracție a oxigenului de către țesuturi. Dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic (sindromul SYR) duce la creșterea nevoilor energetice ale țesuturilor și la o creștere a datoriei de oxigen. Încălcarea aportului tisular de oxigen, în plus față de tulburările de autoreglare, este, de asemenea, asociată cu microagregare, edem endotelial și perivascular și deteriorarea mecanismelor de transport intracelular. Decompensarea șocului septic se caracterizează prin adăugarea de hipovolemie din cauza scurgerii de lichid din patul vascular în țesuturi și insuficiență cardiacă. Depresia miocardică, pe de o parte, este cauzată de o scădere a fluxului sanguin coronarian și, pe de altă parte, de influența diverșilor mediatori care circulă în sângele pacienților septici, inclusiv factorul de necroză tumorală (TNF) și factorul depresiv miocardic. (MDF).

După cum este definit de Conferința de consens ACCP/SCCM:

Șoc septic (SS) -aceasta este sepsis cu semne de hipoperfuzie tisulară și de organ și hipotensiune arterială, neeliminată prin terapie prin perfuzie și care necesită numirea catecolaminelor.

Sepsisul este un sindrom de răspuns inflamator sistemic la invazia microorganismelor.

Criterii extinse de diagnostic pentru sepsis

Criterii generale

Temperatura febrei >38°C
Temperatura de hipotermie<36°С
Ritmul cardiac >90/min (>2 abateri standard de la intervalul normal de vârstă)
tahipnee
Perturbarea conștiinței
Edem sau nevoia de a obține pozitiv echilibrul apei(>20 ml/kg în 24 de ore)
Hiperglicemie (>7,7 mmol/L) în absența diabetului

Modificări inflamatorii

Leucocitoză >12×109/l
leucopenie<4×109/л
Deplasarea către forme imature (>10%) cu un conținut normal de leucocite
Proteina C reactivă > 2 abateri standard de la N
Procalcitonina> 2 abateri standard de la N

Modificări hemodinamice

Hipotensiune arterială: BPsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
saturația SpO2< 70%
Index cardiac >3,5 l/min/m3

Manifestări ale disfuncției de organ

Hipoxemie arterială PaO2/FiO2<300
oligurie acută<0,5 мл/кг/ч
Creșterea creatininei cu mai mult de 44 mmol/l (0,5 mg%)
Trombocitopenie<100х109/л
Tulburare de coagulare: APTT >60 sec sau INR >1,5
Hiperbilirubinemie >70 mmol/l
Obstructie intestinala(fara zgomote intestinale)

Indicatori ai hipoperfuziei tisulare

Hiperlactatemie >1 mmol/l
Sindrom de reumplere capilară întârziată, marmorare a extremităților

Principii de tratament

Igienizarea focarului de infecție și terapie antimicrobiană
Restaurarea perfuziei și oxigenării țesuturilor
Imunomodularea
Terapie antitoxică și anticitokină
Terapia de substituție, simptomatică, de întreținere pentru insuficiența poliortanică

1. Terapia patogenetică a șocului septic se reduce la igienizarea focarelor de infecție, numirea antibioticelor o gamă largă actiuni. Igienizarea focarului infecțios este piatra de temelie a tratamentului șocului septic. Chiar și cele mai puternice antibiotice și alte metode de terapie de detoxifiere sunt ineficiente în absența sau igienizarea insuficientă a focarului. Terapia cu antibiotice direcționată este posibilă după izolarea agentului patogen și determinarea sensibilității acestuia la antibiotice, adică în cel mai bun caz nu mai devreme de 48 de ore. În același timp, terapia cu antibiotice precoce (în decurs de 30 de minute de la post) reduce semnificativ mortalitatea la această categorie de pacienți. Așadar, pare oportună folosirea așa-numitului principiu de de-escaladare al terapiei cu antibiotice cu prescripția inițială a antibioticelor cu cel mai larg spectru de acțiune posibil (carbopeneme, fluorochinolone, cefalosporine de generația a 4-a) urmată de înlocuirea, dacă este posibil, cu un antibiotic. a unui anumit spectru (ca urmare a examenului bacteriologic).

2.1 suport hemodinamic. Terapia prin perfuzie face parte din măsurile inițiale de menținere a hemodinamicii și, mai ales, a debitului cardiac. Potrivit Colegiului American și Asociației Americane de Medicină Critică, aproximativ 50% dintre pacienții septici pot atinge parametri hemodinamici normali cu fluidoterapia adecvată. Principalele obiective ale terapiei prin perfuzie la pacienții cu sepsis sunt: restabilirea perfuziei tisulare adecvate, normalizarea metabolismului celular, corectarea tulburărilor de homeostazie, reducerea concentrației de mediatori ai cascadei septice și a metaboliților toxici.

Terapia prin perfuzie se începe cu introducerea de cristaloizi - un bolus de 20 ml/kg timp de 20-30 de minute, apoi, după evaluarea stării hemodinamicii, din nou, la o rată de aproximativ 20-30 ml/kg/oră sub control. de CVP și parametrii hemodinamici până la o doză totală de 4 litri (60 ml/kg)

Pentru terapia cu perfuzie în cadrul IT direcționată a sepsisului și SS, soluțiile de perfuzie cristaloizi și coloizi sunt utilizate cu aproape același rezultat.

Toate mediile de perfuzie au atât avantajele, cât și dezavantajele lor. Ținând cont de rezultatele disponibile ale studiilor experimentale și clinice, astăzi nu există niciun motiv pentru a acorda preferință vreunuia dintre mediile de perfuzie. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că corectarea adecvată a întoarcerii venoase și a nivelului de preîncărcare necesită volume semnificativ mai mari (de 2-4 ori) de perfuzie de cristaloizi decât coloizi, ceea ce este asociat cu particularitățile distribuției soluțiilor între diferite sectoare. . În plus, infuzia de cristaloizi este mai mult asociată cu riscul de edem tisular, iar efectul lor hemodinamic este mai puțin de lungă durată decât coloizii. În același timp, cristaloizii sunt mai ieftini, nu afectează potențialul de coagulare și nu provoacă reacții anafilactoide. În acest sens, compoziția calitativă a programului de perfuzie ar trebui determinată de caracteristicile pacientului: gradul de hipovolemie, faza sindromului DIC, prezența edemului periferic și nivelul albuminei din sânge, severitatea acute pulmonare. rănire.

Inlocuitorii plasmatici (dextransi, gelatinol, amidonul hidroxietil) sunt indicati pentru deficitul sever de BCC. Amidonurile hidroxietil (HES) cu o greutate moleculară de 200/0,5 și 130/0,4 au un avantaj potențial față de dextrani datorită unui risc mai mic de scurgere membranară și absenței unui efect semnificativ clinic asupra hemostazei. Utilizarea albuminei în condiții critice poate contribui la creșterea mortalității. Creșterea COD în timpul perfuziei cu albumină este tranzitorie, iar apoi, în condițiile sindromului de „scurgere capilară”, apare extravazarea ulterioară a albuminei (sindromul de rebound). Transfuzia de albumină poate fi utilă numai dacă nivelul de albumină este sub 20 g/l și nu există dovezi de „scurgere” în interstițiu. Utilizarea crioplasmei este indicată pentru coagulopatia de consum și scăderea potențialului de coagulare al sângelui. Potrivit celor mai mulți experți, concentrația minimă de hemoglobină pentru pacienții cu sepsis sever ar trebui să fie în intervalul 90-100 g/L. În sepsis și SS, este necesar să se depună eforturi pentru atingerea rapidă (primele 6 ore de la internare) a valorilor țintă ale următorilor parametri: CVP 8-12 mm Hg. Art., GRADINA>65 mm Hg. Art., diureza 0,5 ml/kg/h, hematocrit peste 30%, saturatia sangelui in vena cava superioara sau atriul drept minim 70%.

Presiunea scăzută de perfuzie necesită includerea imediată a medicamentelor care măresc tonusul vascular și/sau funcția inotropă a inimii. Dopamină și/sau norepinefrină sunt medicamentele de primă alegere pentru corectarea hipotensiunii la pacienţii cu SS. Noradrenalina (la o rată inițială de 1 µg/min (la adulți) titrată pentru a obține o presiune sistolică de 90 mmHg) crește TAS și crește filtrarea glomerulară. Optimizarea hemodinamicii sistemice sub acțiunea norepinefrinei duce la o îmbunătățire a funcției renale fără utilizarea de doze mici de dopamină. Lucrări anii recenti a arătat că utilizarea norepinefrinei în comparație cu combinația de dopamină în doze mari ± norepinefrină duce la o reducere semnificativă statistic a mortalității.

Adrenalină- un medicament adrenergic cu cele mai pronunțate efecte hemodinamice secundare. Adrenalina are un efect dependent de doză asupra ritmului cardiac, tensiunii arteriale, debitului cardiac, funcției ventriculare stângi, livrarea și consumul de oxigen. Totuși, această acțiune a adrenalinei este însoțită de tahiaritmii, deteriorarea fluxului sanguin splanhnic și hiperlactatemie. Prin urmare, utilizarea epinefrinei ar trebui limitată la cazurile de refractare completă la alte catecolamine.

dobutamina ar trebui să fie considerat medicamentul de alegere pentru creșterea debitului cardiac și a eliberării și consumului de oxigen la niveluri normale sau ridicate de preîncărcare. Datorită acţiunii predominante asupra receptorilor  1, dobutamina, într-o măsură mai mare decât dopamina, contribuie la creşterea acestor indicatori.

Catecolaminele, pe lângă susținerea circulației sanguine, pot interfera cu cursul inflamației sistemice influențând sinteza mediatorilor cheie care au un efect pe termen lung. Sub acțiunea adrenalinei, dopaminei, norepinefrinei și dobutaminei, sinteza și secreția de TNF- de către macrofagele activate au scăzut. Medicamentele de sprijin cardiocirculator trebuie anulate la 24-36 de ore după stabilizarea hemodinamicii centrale.

Șoc septic refractar— persistând hipotensiune arterială, în ciuda perfuziei adecvate, utilizarea suportului inotrop și vasopresor. În cazul dezvoltării șocului septic refractar, este indicată introducerea de glucocorticosteroizi - hidrocortizon 240-300 mg în prima zi. După stabilizarea presiunii, doza poate fi redusă la 50 mg la fiecare 8 ore în următoarele 48 de ore. Durata terapiei este de 5-7 zile.

2.2 Suport respirator. Plămânii devin foarte devreme unul dintre primele organe țintă implicate în procesul patologic în sepsis. Insuficiența respiratorie acută (IRA) este una dintre componentele principale ale disfuncției multiple de organe. Manifestările clinice și de laborator ale IRA în sepsis corespund sindromului de leziune pulmonară acută, iar cu progresia procesului patologic, sindromului de detresă respiratorie acută (ARDS). Se efectuează inhalarea de oxigen și, conform indicațiilor, intubația traheală și ventilația mecanică.

3. Oportunitatea includerii imunoglobulinelor intravenoase (IgG și IgG + IgM) este asociată cu capacitatea acestora de a limita acțiunea excesivă a citokinelor proinflamatorii, de a crește clearance-ul endotoxinei și a superantigenului stafilococic, de a elimina anergia, de a spori efectul -lactamei. antibiotice. Cele mai optime rezultate cu utilizarea imunoglobulinelor se obțin în faza incipientă a șocului („șoc cald”) și la pacienții cu sepsis sever. Se utilizează pentaglobină (IgG și IgM), intraglobină (IgG), ronleukina.

4. Pentru a preveni formarea peptidelor asemănătoare kininei și acumularea de MDF, este indicată utilizarea inhibitorilor de protează: contrical la 80000-150000 UI pe zi sau Gordox în doză de 200-400 CIE, pentoxifilină în doză de 100-300 mg potențează efectul antiinflamator al adenozinei, prostaciclinei și prostaglandinelor de clasa E datorită sinergiei atunci când sunt expuse la AMP ciclic.

5. Prevenirea și tratamentul insuficienței multiple de organe, incl.

· corectarea tulburărilor de microcirculație și a tulburărilor sistemice de coagulare - reopoliglucină; terapia cu heparină (heparină nefracționată, heparine cu greutate moleculară mică) în combinație cu plasmă proaspătă congelată; proteina C activată (drotrecogin-a activată).

· control glicemic

· prevenirea formării ulcerelor de stres ale tractului gastrointestinal.

În concluzie, trebuie spus că criteriile clinice de adecvare a terapiei antișoc sunt:

unu). stabilizarea parametrilor hemodinamici centrali (TAS 60-100 mm Hg, CVP 60-100 mm coloană de apă, ritm cardiac 60-100 bpm);

2). normalizarea parametrilor hemici (Hb 100 g/l, Ht 0,3);

3). refacerea diurezei (0,5-1 ml/min).

Trebuie amintit că ieșirea din starea de șoc implică nu numai restabilirea circulației normale a sângelui, ci și absența unor tulburări persistente de mai multe organe.

Munca independentă a elevilor

Sarcina numărul 1

Examinați un pacient internat la UTI cu un diagnostic de sângerare gastrointestinală. Determinați cantitatea de sânge pierdută. Pentru asta:

Determinați tensiunea arterială, pulsul, frecvența respiratorie, diureza, CVP, simptom de „punct alb”;

Calculați indicele de șoc (Algover);

Determinați cuantumul deficitului CCA în% din datorie;

Calculați cantitatea de sânge pierdută folosind formula Moore.

Sarcina numărul 2

Analizați istoricul medical al unui pacient cu pneumonie nosocomială severă, sindrom de răspuns inflamator sistemic, care se află în secția de terapie intensivă. Pentru asta:

Analizați gradul tulburărilor hemodinamice și corectarea acestora;

Evaluați severitatea insuficienței respiratorii la pacient conform jurnalelor de observație dinamică; evaluați metoda propusă de tratare a insuficienței respiratorii, dacă este necesar, faceți ajustări și justificați-le;

IX. Sarcini clinice

Sarcina 1

La un pacient internat în spital cu diagnostic de sângerare intraabdominală, puls 112 pe minut, sistem TA. 90 mmHg Determinați nivelul pierderii de sânge și evaluați-l conform P.G. Bryusov?

Sarcina #2

Un pacient de 34 de ani a fost transportat la spital în urma unui incendiu. Nu există daune termice ale pielii, există urme de funingine în zona nasului și a buzelor. Obiectiv - dificultăți de respirație de până la 28 pe minut, respirație zgomotoasă, auscultatorie - greu, un număr mare de respirații șuierătoare. Care este diagnosticul tău prezumtiv? Pacientul trebuie internat la UTI?

Control de testare:

1) Criterii de spitalizare în UTI pentru adulți:

a) Arsuri de gradul 3 mai mult de 5% BSA.*

b) Arderea de gradul 3 mai mult de 15% BSA.

c) Leziune termică izolată.*

d) Arderea de gradul doi mai mult de 10% BSA.

e) Arsuri în jurul circumferinței trunchiului.*

f) Arsuri faciale.*

2) Care este principala legătură patogenetică în boala arsurilor?

a) Funcție pulmonară afectată.

b) Insuficiență renală.

c) Hipovolemie.*

d) Funcția afectată a sistemului respirator.

3) Măsuri de terapie intensivă pentru șoc septic:

a) Igienizarea inflamației*

b) Terapie prin perfuzie*

c) Oxigenoterapia*

d) Utilizarea medicamentelor vasoactive*

e) Terapia cu antibiotice*

f) blocaj epidural,

g) Terapie imunocorectivă*

4) Indicații pentru utilizarea corticosteroizilor în sepsis:

A) stadiul inițialșoc septic cu intrarea simultană a infecției în sânge*

b) Întotdeauna indicat în sepsis

c) șoc septic refractar*

5) În alergia de tip 1, mediatorii inflamatori eliberați după degranularea mastocitelor și bazofilelor afectează în principal următoarele organe țintă, cu excepția:

a) Mușchii netezi ai bronhiilor

b) Mușchiul neted vascular

c) Mușchii scheletici*

d) Endoteliul venulelor postcapilare

e) Terminaţiile nervoase periferice

6) Tabloul clinic al hipersensibilității de tip imediat se datorează în primul rând următorului mediator inflamator eliberat în timpul degranulării mastocitelor și bazofilelor:

a) histamina

b) Prostaglandine

c) Catecolamine*

d) Heparina

7) În timpul unei reacții anafilactice, sunt eliberate următoarele substanțe, cu excepția:

a) histamina

b) Substanță de anafilaxie cu reacție lentă

c) Heparina

d) Adrenalina*

8) Simptomul „petului alb” este în mod normal:

a) 2 secunde.*

b) Nu mai mult de 3 secunde.

c) 1 secundă.

d) Nu mai mult de 4 secunde.

9) În mod normal, diureza orară este:

a) 0,5-1 ml/kg.*

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

10) La bărbați tineri, CCA este egal cu:

a) 60 ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.*

d) 80 ml/kg.

Raspunsuri:

Sarcina 1

Datele obținute sunt suficiente pentru a determina indicele de șoc Algover. SI este egal cu 112/90 = 1,2, ceea ce corespunde unei pierderi de sânge a 40% din CBC, care are aspect patologic, mare ca volum și severă în grad de hipovolemie.

Sarcina #2

Pacientul are o leziune prin inhalare termică, care este indicație de internare în secția de terapie intensivă.

Informații similare.

Citit:

II. 4. CARACTERISTICILE ANTIRETROVIRALE ȘI PRINCIPII ALE COMBINAȚILOR DE MEDICAMENTE PENTRU HAART
II. Principii generale de imunodiagnostic al bolilor infecțioase
II. Organizarea serviciului chirurgical în Rusia. Principalele tipuri de instituții chirurgicale. Principii de organizare a muncii secției de chirurgie.
III. Principii de tratament al diabetului zaharat insulino-dependent nou diagnosticat
Boli mediate de LgE. Principii de diagnosticare a bolilor. Caracteristicile colecției de anamneză. Aspecte ereditare ale bolilor alergice
V 14: Semiotica bolilor ereditare și principiile diagnosticului lor.

Șoc anafilactic- o reactie alergica de tip imediat care apare atunci cand alergenul este introdus in mod repetat in organism.

Cauzele apariției. Șocul anafilactic se poate dezvolta odată cu introducerea de medicamente în organism, utilizarea metodelor diagnostic specific. În cazuri foarte rare, șocul se poate dezvolta ca o manifestare alergii la mancare sau ca reacție la mușcăturile de insecte. În ceea ce privește medicamentele, aproape oricare dintre ele poate sensibiliza organismul și poate provoca șoc anafilactic. Cel mai adesea, o astfel de reacție apare la antibiotice, în special penicilină. Doza soluționantă a medicamentului care provoacă șoc anafilactic poate fi neglijabilă.

Dezvoltare. Dezvoltarea rapidă a manifestărilor generale (scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, afectarea funcției centrale sistem nervos, permeabilitate vasculară crescută) este caracteristică șocului anafilactic. Timpul de dezvoltare a stării de șoc și frecvența de apariție depind de calea de introducere a alergenului în organism. La administrarea parenterală (cu injecții), șocul anafilactic este observat mai des și decurge mai rapid. Deosebit de periculoasă este administrarea intravenoasă a medicamentului, în care șocul anafilactic poate apărea imediat („în vârful acului”). De obicei, șocul anafilactic are loc în decurs de 1 oră, iar cu utilizarea rectală (prin anus), piele externă și orală (prin gură) a medicamentului după 1-3 ore (pe măsură ce alergenul este absorbit). De regulă, șocul anafilactic este cu atât mai sever, cu atât a trecut mai puțin timp din momentul introducerii alergenului până la dezvoltarea reacției. Incidența șocului anafilactic și severitatea acestuia cresc cu vârsta.

Simptome. Primele simptome ale unui șoc anafilactic incipient sunt anxietatea, un sentiment de frică, o durere de cap pulsatilă, amețeli, tinitus și transpirație rece. În unele cazuri, există un prurit pronunțat urmat de edem Quincke sau urticarie. Există dificultăți de respirație, senzație de apăsare în piept (o consecință a bronhospasmului sau a edemului alergic al laringelui), precum și simptome de disfuncție a tractului gastrointestinal sub formă de durere paroxistică în abdomen, greață, vărsături, si diaree. Sunt posibile și următoarele fenomene: spumă din gură, convulsii, urinare involuntară și defecare (scaun), probleme sângeroase din vagin. Tensiunea arterială scade, pulsul este filiform.

În cazurile de șoc anafilactic care apare cu pierderea cunoștinței, pacientul poate muri în 5-30 de minute de la sufocare sau după 24-48 de ore sau mai mult din cauza modificărilor severe ireversibile ale organelor vitale. Uneori, moartea poate apărea mult mai târziu din cauza modificărilor la nivelul rinichilor (glomerulonefrită), în tract gastrointestinal(sângerare intestinală), în inimă (miocardită), în creier (edem, hemoragie) și în alte organe. Prin urmare, pacienții care au suferit șoc anafilactic ar trebui macar stați în spital timp de 12 zile.

Tratament. Îngrijirea de urgență trebuie acordată imediat din momentul primului semne cliniceșoc anafilactic. Prima măsură urgentă este oprirea administrării medicamentului sau limitarea pătrunderii acestuia în fluxul sanguin (aplicați un garou deasupra locului de injectare a medicamentului sau mușcăturii). La locul injectării sau mușcăturii trebuie injectat 0,5 ml de soluție de adrenalină 0,1% (subcutanat sau intramuscular și aceeași doză în altă zonă. În cazuri severe, 0,5 ml de soluție de adrenalină 0,1% trebuie injectat intravenos cu 20 ml de 40). % solutie de glucoza.Cu absenta efect terapeutic se recomanda repetarea injectarii a 0,5 ml solutie de adrenalina 0,1% subcutanat sau intramuscular. Dacă în acest fel nu este încă posibilă creșterea tensiunii arteriale, atunci trebuie aplicată o picurare. perfuzie intravenoasă norepinefrină (5 ml soluție de norepinefrină 0,2% în 500 ml soluție de glucoză 5%).
Dacă nu există efect, se efectuează terapia patogenetică pentru a restabili volumul sângelui circulant folosind soluții coloide, soluții Ringer, soluții izotonice etc., în combinație cu glucocorticoizi. În terapia complexă, se folosesc antihistaminice, heparină, oxibuterat de sodiu. În plus, se administrează cordiamină, cofeină, camfor, iar în caz de bronhospasm sever - intravenos 10 ml soluție de aminofilină 2,4% cu 10 ml soluție de glucoză 40%. Deoarece edemul laringelui și bronhospasmul sunt adesea prelungite, este adesea necesară utilizarea repetată a bronhodilatatoarelor în combinație cu antihistaminice și diuretice. În absența unui efect asupra indicațiilor vitale, sunt necesare inturbarea traheală, ventilația artificială a plămânilor, împreună cu un complex de măsuri de resuscitare.

Prognosticul depinde de oportunitatea măsurilor terapeutice și de severitatea șocului. O creștere pe termen scurt a tensiunii arteriale nu este un semn de încredere al scoaterii pacientului dintr-o stare de șoc. Măsurile anti-șoc trebuie continuate până când fluxul sanguin efectiv al țesuturilor este complet restabilit.

Prevenirea. Nu este încă posibil să se prezică dezvoltarea șocului anafilactic. Prin urmare, este necesar să se prescrie medicamente cu proprietăți antigenice pronunțate cât mai atent posibil. Persoane predispuse la alergii sau alți factori de risc (contact profesional cu antibiotice, infectii fungice piele etc.), se recomanda ca prima injectie a antibioticului sa se faca in partea inferioara a corpului, astfel incat in caz de soc anafilactic sa se poata aplica un garou deasupra locului de injectare. Aveți la îndemână un set de medicamente și instrumente pentru asistență imediată.

Șocul anafilactic (SA) este o manifestare sistemică acută severă a unui tip imediat de alergie. Este cauzată de decompensarea circulației sanguine cu hipoxie tisulară pe fondul deteriorării microcirculației. Se dezvoltă într-un organism sensibilizat după pătrunderea repetată a alergenului în acesta, adică. aceeași substanță care a provocat sensibilizarea.

În funcție de factorul etiologic, există:

medical,
zer,
vaccinare,
alimente,
șoc anafilactic de la mușcături de insecte,
din testele de diagnosticare a pielii,
din hiposensibilizare specifică.

Cea mai frecventă cauză a anafilaxiei este medicația, în primul rând:

penicilină,
streptomicină,
novocaină,
vitamina B1,
acid acetilsalicilic,
ACTH,
medicamente sulfa,
precum și vaccinuri, seruri,
extracte de polen vegetal.

Socul anafilactic se poate dezvolta atunci când se utilizează doze foarte mici de medicamente, de exemplu, 10 UI de penicilină, când se utilizează seringi și ace care au fost sterilizate simultan cu seringi care au fost utilizate anterior pentru injecții cu penicilină și, de asemenea, după efectuarea unui test conjunctival sau cutanat pentru sensibilitate la penicilină.

SA indusă de medicamente poate apărea nu numai la administrarea parenterală a medicamentelor, ci și atunci când sunt utilizate sub formă de aerosoli, atunci când sunt aplicate pe membranele mucoase, suprafața plăgii etc.

Patogeneza unei reacții anafilactice

În patogeneza șocului anafilactic, se disting 3 etape:

imunologic,
imunochimic,
patofiziologice.

Imunologic- aceasta este etapa de formare a sensibilizării organismului. Începe din momentul pătrunderii primare a alergenului în organism, producția de imunoglobuline E (IgE) care îl contracarează. Se termină cu legarea IgE de receptori specifici, care sunt localizați în membranele mastocitelor și bazofilelor.

Formarea sensibilizării organismului durează 5-7 zile și în formă latentă poate exista mulți ani, chiar și toată viața.

Stadiul imunochimic al SAîncepe imediat după ce alergenul pătrunde în organismul sensibilizat, fiecare moleculă a cărei moleculă se leagă imediat de două molecule de imunoglobulină E fixate pe membranele mastocitelor și bazofilelor. Ca urmare, substanțe biologic active precum histamina sunt eliberate în sânge din aceste celule în prezenta ionilor de calciu.substanta de anafilaxie, kinine, heparina, prostaglandine etc.Datorita acestor mediatori alergici se dezvolta endotoxicoza.

Aceasta completează stadiul imunochimic al anafilaxiei și începe patofiziologice, adică stadiul manifestărilor clinice.

Endotoxicoza se manifestă în primul rând prin spasm al mușchilor netezi ai organelor interne și o creștere a permeabilității vasculare, ducând la depunerea de sânge în patul venos, o scădere a debitului cardiac și apariția hipoxiei.

Din punct de vedere patologic, aceasta se manifestă prin edem perivascular semnificativ, spasm și edem al bronhiilor și bronhiolelor mici, acumularea de eozinofile în pereții bronhiilor și simptomele emfizemului pulmonar acut. Edemul și umflarea creierului sunt posibile.

Clinica de soc anafilactic

Tabloul clinic care se observă în șocul anafilactic este foarte divers. Simptomele sale permanente sunt:

disfuncție a organelor respiratorii și circulatorii sub formă de colaps cu pierderea conștienței;
detresă respiratorie severă din cauza edemului laringian sau a bronhospasmului sever;
asfixie semnificativă.

Primele manifestări ale acestei boli sunt anxietatea, frica, cefaleea pulsatilă, amețelile, tinitusul, transpirația rece.

În unele cazuri, un precursor de șoc poate fi o mâncărime pronunțată a pielii, urmată de apariția erupțiilor cutanate urticariene și a angioedemului alergic. Simptomele apar adesea:

dispnee,
senzație de strângere în piept,
tuse ca urmare a bronhospasmului sau a edemului laringian alergic,
precum și accese de durere abdominală,
greaţă,
vomita,
diaree.

Posibilă midriază, spumă la gură, defecare și urinare neautorizată, pete din vagin.

Socul anafilactic - forme

Timpul de dezvoltare al AS variază de la câteva secunde până la o jumătate de oră sau mai mult. În funcție de asta, sunt trei forme clinice Frasin.

Formez - fulgerător (fulminant) când șocul se desfășoară în decurs de 10 minute de la intrarea alergenului. Această formă se mai numește și colaptoid, aici manifestările de colaps vin în prim-plan.

Se distinge opțiunea A a formei fulgerătoare, adică. fără vestigii, iar opțiunea B - cu vestigii. Cele mai frecvente simptome sunt senzația de căldură, înroșirea și mâncărimea pielii, pulsații în cap, senzație de frică. Insuficiența respiratorie acută crește, apar semne de edem pulmonar, pierderea cunoștinței, apare comă și apar crampe la nivelul membrelor. Actele de defecare și urinare sunt involuntare. Se remarcă rezistența la medicamentele antișoc.

Forma II - imediată, a cărei perioadă pre-șoc durează de la 30 la 40 de minute. Cu această formă, există mai multe variante clinice ale cursului bolii, ale căror manifestări într-o formă mai ușoară pot fi și după șoc:

cutanat: se manifestă prin creșterea mâncărimii pielii, înroșirea acesteia, apariția unor elemente de urticarie de diferite dimensiuni și forme, dintre care multe se contopesc între ele;
cerebrale: apar în prim-plan manifestări de afectare a sistemului nervos - cefalee severă, greață, amauroză, frică de moarte, hiperestezie, pierderea cunoștinței, convulsii de tip epileptic, îndoitură musculară a gâtului, manifestări de edem cerebral, aritmie respiratorie, adesea involuntară. urinare și defecare;
astmatic: simptomul principal este asfixia datorată insuficienței respiratorii acute. În unele cazuri, se dezvoltă din cauza permeabilității afectate a părții superioare tractului respirator din cauza edemului laringelui, traheei, plămânilor, în altele - o încălcare a permeabilității tractului respirator mediu și inferior printr-o afecțiune astmatică. Cel mai adesea, această variantă este observată la pacienți astm bronsicși alte boli pulmonare cronice. La pacienții severi, există semne de afectare a sistemului nervos central și a sistemului cardiovascular;
șoc anafilactic cardiogen sau coronarian: apare brusc și se caracterizează printr-o durere ascuțită în spatele sternului, nu este eliminată de liticele coronariene și alte antispastice în combinație cu medicamente narcotice, conștiința este tulbure, respirația clocotită cu respirație șuierătoare la distanță, venele umflate ale gâtului, manifestări vizibile de insuficiență vasculară acută;
durere: boala poate începe cu o ușoară balonare, o senzație de presiune în regiunea epigastrică, umflarea limbii, flatulență, o scădere moderată a tensiunii arteriale (până la 70/30 mm Hg), tahicardie. Aceste manifestări inițiale cresc rapid, există durere, uneori ascuțită, vărsături, pielea este rece și cianotică. Convulsiile se dezvoltă rar. Tulburările de conștiință sunt superficiale, simptome caracteristice„abdomen acut”. Apar în 20-30 de minute după apariția primelor semne de șoc.

Forma III este o formă întârziată Frasin. O perioadă precomatoasă caracteristică mai lungă, de până la câteva ore. Distinge aceleași opțiuni clinice, iar la forma II. Clinica este destul de polisimptomatică, adesea sub forma unei combinații de diferite opțiuni.

Disponibil leziuni severe de organ, apar la 1-3 săptămâni după eliminarea colapsului - encefalită, miocardită, pneumonie cu sindrom bronhospastic, dermatită larg răspândită, poliartrită.

Prognostic și complicații

Cel mai nefavorabil prognostic pentru o formă fulgerătoare de șoc anafilactic. Aici, schimbări incompatibile cu progresul vieții foarte rapid. Un rezultat letal este posibil și cu forma III, dar mult mai rar. În astfel de cazuri, se găsesc modificări distrofice și necrotice ale creierului și organelor interne, hemoragii, umflarea inimii, cu excepția necrozei - o imagine de miocardită idiopatică, în plămâni - edem interstițial, pneumonie interstițială, în ficat - necroză. modificări, în intestine - infiltrate.

Complicatiile anafilaxiei pot fi: miocardita alergica, accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic, glomerulonefrita, encefalomielita, polinevrita.

Mortalitatea globală asociată cu șoc anafilactic ajunge la 25%. Cauza imediată a morții poate fi asfixia mecanică, insuficiența vasculară acută, edem cerebral, insuficiența ventriculară stângă acută etc.

Algoritm de prim ajutor pentru șoc anafilactic

Primul ajutor

Dacă o persoană, ca răspuns la administrarea de medicamente, seruri, vaccinuri sau după mușcături de insecte, dezvoltă: mâncărimi ale pielii, înroșirea pielii, erupții cutanate urticariene, descărcare copioasă din nas, o senzație de căldură și „frica de moarte”, agitație sau depresie, cefalee, durere și o senzație de constricție în spatele sternului, dificultăți de respirație, scăderea bruscă a tensiunii arteriale, apar convulsii și urinare spontană - apoi dezvoltarea trebuie suspectat socul anafilactic. În primul rând, este necesar să opriți acțiunea substanțelor alergene. Pentru a face acest lucru, ar trebui să refuzați să administrați medicamente care au provocat șoc în acest loc sau să injectați 0,5 ml dintr-o soluție de 0,1% de clorhidrat de adrenalină în locul mușcăturii și să le picurați în nas sau în ochi dacă substanța alergică este acolo. Întindeți pacientul, întoarceți-i capul într-o parte.

Injectați intravenos în bolus lent 0,5-1 ml dintr-o soluție de clorhidrat de adrenalină 0,1% în 20 ml soluție izotonă de clorură de sodiu, 100 mg hemisuccinat de prednisolon sau 0,25 g hemisuccinat de hidrocortizon. În cazul formei bronhospastice de SA sau dacă există amenințarea de asfixie, este necesar să se injecteze intravenos 10 ml dintr-o soluție de aminofilină 2,4% cu soluție izotonă de clorură de sodiu. Sunați imediat echipa de resuscitare sau evacuați victima la o unitate medicală.

Măsuri antișoc obligatorii

Așezați pacientul în jos, întoarceți-i capul într-o parte și ieșiți în afară maxilarul inferior pentru a preveni retragerea limbii și asfixia. Îndepărtați protezele dentare. Este necesar să se ia măsuri pentru oprirea aportului de substanță alergenă.

Pentru aceasta ar trebui:

opriți injectarea intravenoasă a medicamentului, aplicați un garou deasupra locului de injectare;
spălați stomacul când luați un agent alergen în interior;
clătiți sacul conjunctival sau cavitatea nazală atunci când utilizați picături pentru ochi sau picături nazale, injectați clorhidrat de epinefrină 0,1% și soluție de hemisuccinat de hidrocortizon 1% la locul de injectare a alergenului.

Injectați intramuscular (și mai bine intravenos) 1 ml de clorhidrat de adrenalină 0,1%, hemisuccinat de prednisolon în doză de 1-5 mg/kg greutate corporală (sau 4-20 mg dexametazonă sau 100-300 mg hidrocortizon), 2-4 ml 2 soluție 5% de diprazină sau 5 ml soluție de difenhidramină 1% dacă șocul nu s-a dezvoltat încă. În prezența bronhospasmului și a dificultăților de respirație - intravenos 1-2 ml dintr-o soluție 2,4% de aminofilină, cu insuficiență cardiacă - 0,5 ml dintr-o soluție 0,05% de strofantină în 20 ml dintr-o soluție de glucoză 5%, cu șoc anafilactic de penicilină - 1 milion de unitati penicilinaza in 2 ml solutie izotona de clorura de sodiu.

Terapie intensivă

Cu ineficacitatea măsurilor anti-șoc obligatorii, administrarea ulterioară a medicamentului trebuie efectuată exclusiv intravenos. Pentru a elimina colapsul, se folosesc medicamente tonice: picurați 2-3 ml dintr-o soluție 0,2% de hidrotartrat de norepinefrină sau 1-2 ml dintr-o soluție 0,1% de clorhidrat de adrenalină sau 1-2 ml dintr-o soluție 1% de mezaton. în 500 ml soluție de glucoză 5% pentru eliminarea asfixiei - 2-3 ml soluție 2,4% sau 20 ml soluție 2,4% eufillin (5 ml soluție 10% diprofilină, 2 ml soluție 0,5% soluție de isadrin sau 2-5 ml soluție 0,05% de sulfat de orciprenalină) inhalare de oxigen umidificat cu ajutorul unui cateter nazal. Pentru suprimarea reacțiilor alergice se utilizează hemisuccinat de prednisolon 15 mg/kg (dexametazonă 12-20 mg sau hidrocortizon 125-500 mg).

Pentru a elimina insuficiența cardiacă, se utilizează glicozide cardiace (în special strofantina), furosemid 4-6 ml dintr-o soluție de 1% intravenos. În absența efectului, aceste măsuri se repetă la fiecare 10-15 minute.

Măsuri de resuscitare

masaj cu inima închisă, respiratie artificiala, cateterizarea venei jugulare sau femurale, pentru introducerea de medicamente si lichide anti-soc. În plus, se administrează bicarbonat de sodiu pentru menținerea pH-ului sângelui în intervalul 7,25-7,35, în caz de stop cardiac - intracardiac 1 ml soluție de clorhidrat de adrenalină 0,1% în prezența convulsiilor - 2-4 ml soluție 0,5% de sibazon.

Descriere:

Termenul de șoc anafilactic se referă la o reacție alergică sistemică acută care implică mai mult de un organ la expunerea repetată la un alergen. Adesea, șocul anafilactic pune viața în pericol ca urmare a unei scăderi marcate a presiunii și a posibilei dezvoltări a sufocării. Șocul anafilactic este cea mai periculoasă complicație, ducând la deces în aproximativ 10-20% din cazuri. Rata de apariție a șocului anafilactic este de la câteva secunde sau minute până la 2 ore de la începutul contactului cu alergenul. În dezvoltarea unei reacții anafilactice la pacienții cu un grad ridicat de sensibilizare, nici doza, nici metoda de administrare a alergenului nu joacă un rol decisiv. Cu toate acestea, există o anumită corelație: o doză mare de medicament crește severitatea și durata șocului.
Conform mecanismului patogenetic de dezvoltare, șocul anafilactic este o reacție alergică de primul tip (tip imediat), care este cauzată de imunoglobulina E.

Cauzele apariției:

Șocul anafilactic poate apărea atunci când este expus la orice antigen. Se observă în timpul intervențiilor terapeutice și de diagnostic - utilizarea medicamentelor (penicilină și analogii săi, streptomicina, vitamina B1, amidopirină, analgină, novocaină), seruri imune, substanțe radioopace care conțin iod, teste cutanate și terapie hiposensibilizantă cu alergeni, cu erori. , înlocuitori de sânge și etc.

Patogeneza:

Șocul anafilactic este o reacție alergică de tip imediat - tip 1. Se bazează pe fenomenul de legare a alergenului de mastocite, care sunt situate mai aproape de vase de sângeși bazofile circulante. Are loc o reacție de interacțiune între alergenul care a intrat în organism și imunoglobulina E, în urma căreia histamina, un mediator inflamator, este eliberată din mastocite. Ca urmare a acțiunii histaminei, precum și a prostaglandinelor și leucotrienelor, are loc o creștere a permeabilității peretelui vascular, spasmul bronhiolelor, hipersecreția de mucus, precum și eliberarea părții lichide a sângelui (plasmă. ) în spațiul intercelular. Ca urmare a acțiunii patologice a histaminei, are loc o creștere bruscă a capacității patului vascular și o scădere bruscă a BCC (volumul sângelui circulant), presiunea scade, iar aceasta, la rândul său, duce la o scădere a întoarcerii venoase a sânge la inimă și o scădere a volumului vascular cerebral al inimii.

Simptome:

În mod tradițional în tablou clinic Există 3 forme de șoc anafilactic:
1. Forma rapidă apare la 1-2 secunde după introducerea alergenului. Există o pierdere a conștienței, pupile dilatate (mioză), lipsa de reacție a pupilelor nu este ușoară. Presiunea arterială scade, respirația este perturbată, zgomotele cardiace nu se aud. Moartea în această formă are loc în 8-10 minute.
2. O formă severă apare la 5-7 minute după introducerea alergenului. Caracterizat prin senzație de căldură, insuficiență respiratorie, pupile dilatate. Îngrijorat, există o scădere a tensiunii arteriale.
3. Forma medie de șoc anafilactic se dezvoltă la 30 de minute după introducerea alergenului. Există o erupție alergică pe piele,.
Pentru forma de mijloc, sunt caracteristice următoarele opțiuni:
A. Cardiogen cu edem pulmonar
B. asemănător astmului cu bronhospasm, laringospasm, edem laringian.
B. Cerebral, care se caracterizează prin afectarea conștienței, convulsii.
G. Abdominal cu simptome de „abdomen acut”.

Motivele rezultat letalîn șoc anafilactic:
1. Insuficiență cardiacă și respiratorie acută
2.
3. Edem cerebral
4. Hemoragie la nivelul creierului, glandelor suprarenale.

Diagnostic diferentiat:

Un simptom al șocului anafilactic este apariția imediat după administrarea medicamentului sau în timpul administrării acestuia a slăbiciunii generale, dureri de cap severe, dureri toracice acute, dureri abdominale, paloarea mucoaselor și a pielii. Pentru a distinge începutul dezvoltării șocului nafilactic de pierderea conștienței, trebuie amintit că în șocul anafilactic, conștiența este inițial păstrată și observată. Posibil debut rapid de angioedem și insuficiență respiratorie. Apare cianoza pielii. Pacientul este neliniştit, se plânge de mâncărime. Moartea poate rezulta si din insuficienta renala.

Tratament:

Pentru tratament numiți:

Algoritm de randare îngrijire medicală cu șoc anafilactic.
1. Opriți intrarea alergenului în organism:
- aspirați soluția injectată cu o seringă, faceți o incizie (pentru anestezicele introduse infiltrativ), clătiți gura (pentru a elimina medicamentele), aplicați un garou (dacă medicamentul a fost injectat în braț sau picior).
- lângă locul injectării medicamentului, se infiltrează pielea și țesutul subcutanat cu 0,5 ml de soluție de adrenalină 1% diluată cu 5 ml de ser fiziologic.
- Se introduce penicilinaza daca s-a produs socul anafilactic pe fondul introducerii apenicilinei.
2. Introduceți simultan:
- adrenalina 0,3-0,5 ml s/c
- 5-10 mg/min. intravenos, repetați de 2 ori după 5 minute sau 0,1 mg în 10 ml de soluție salină izotonică în tubul endotraheal
- infuzati intravenos cu glucocorticoizi si antihistaminice
- hidrocortizon 15-3000 mg, sau prednisolon 1000 mg, sau dexametazonă 4-20 mg în 10-15 ml de glucoză 5% sau 40%; m sau g/g
3. Dacă alergenul a pătruns prin stomac și sunt indicate intestinele, enterosorbentele (cărbune activ, enterogel), efectuează concomitent intubarea traheală în toate variantele și formele de șoc, cu excepția celui abdominal, catetizează vezica urinară și introduc sonda. în stomac prin căile nazale.
4. Aminofilină administrată concomitent 8 mg/kg pe oră.
5. Cu ineficiență - oxigenoterapie.
6. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiopulmonare - măsuri adecvate de resuscitare.
-

Prevenire:

Prevenirea dezvoltării șocului anafilactic constă, în primul rând, în colectarea completă a unui istoric alergic, inclusiv ereditar (prezența bolilor concomitente - Dermatita atopica, Edemul Quincke pe medicamente și produse, la copii - determinarea istoricului alergic al părinților). Este necesar să aflați informații despre administrarea anterioară a medicamentului pe care medicul intenționează să-l folosească, consecințele utilizării acestuia. În prezent, există avertismente sonore cu privire la testarea alergiilor pentru sensibilitatea la medicamente care pot sensibiliza organismul sau pot provoca anafilaxie. Cu mai puțină suspiciune de reacție anafilactică, trebuie utilizată anestezie generală. La pacienții cu antecedente alergice, intervențiile stomatologice se efectuează într-un spital după administrarea prealabilă a medicamentelor desensibilizante.

Șocul anafilactic este un tip imediat de reacție alergică care apare atunci când un alergen este introdus în mod repetat în organism. Șocul anafilactic se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a manifestărilor predominant generale: scăderea tensiunii arteriale, a temperaturii corpului, coagularea sângelui, tulburări ale SNC, creșterea permeabilității vasculare și spasm al organelor musculare netede.

Termenul de „anafilaxie” (greacă ana - revers și filaxie - protecție) a fost introdus de P.Portier și C.Richet în 1902 pentru a se referi la o reacție neobișnuită, uneori fatală, la câini, la administrarea repetată a unui extract de tentacul anemonă. O reacție anafilactică similară la administrarea repetată de ser de cal în porcușori de Guineea descrisă în 1905 de patologul rus G.P. Saharov. La început, anafilaxia a fost considerată un fenomen experimental. Apoi s-au găsit reacții similare la oameni. Au devenit cunoscute sub numele de șoc anafilactic. Incidența șocului anafilactic la om a crescut în ultimii 30-40 de ani, reflectând tendința generală creșterea incidenței bolilor alergice.

Etiologie și patogeneză

Șocul anafilactic se poate dezvolta odată cu introducerea în organism a medicamentelor medicinale și profilactice, utilizarea unor metode specifice de diagnosticare și hiposensibilizare ca manifestare a alergiei la insecte și foarte rar cu alergie alimentară.

Aproape orice medicament sau medicament profilactic poate sensibiliza organismul și poate provoca o reacție de șoc. Unele medicamente provoacă această reacție mai des, altele mai rar, în funcție de proprietățile medicamentului, de frecvența utilizării acestuia și de calea de administrare în organism.

Majoritatea medicamentelor sunt haptene și dobândesc proprietăți antigenice după ce se leagă de proteinele corpului. Antigenii completi sunt preparate de proteine și polipeptide heterologe și omoloage. Reacțiile de șoc apar la introducerea de seruri antitoxice, gammaglobuline din sânge alogene, hormoni polipeptidici (ACTH, insulină etc.). Destul de des, antibioticele, în special penicilina, provoacă o reacție de șoc. Conform literaturii de specialitate, reacțiile alergice la penicilină apar cu o frecvență de 0,5 până la 16%. În același timp, complicații severe sunt observate în 0,01--0,3% din cazuri. Reacțiile alergice cu un rezultat fatal se dezvoltă la 0,001--0,01% dintre pacienți (1 deces la 7,5 milioane de injecții cu penicilină) (Revuz J., Touraine R., 1974). Doza soluționantă de penicilină care provoacă șoc poate fi extrem de mică. De exemplu, este descris un caz de șoc la urmele de penicilină dintr-o seringă rămasă după ce seringa utilizată pentru a administra penicilină unui pacient a fost spălată, fiartă și injectată cu un alt medicament unui pacient sensibil la penicilină. Au existat cazuri de șoc anafilactic la pacienții alergici la penicilină după ce aceștia au fost abordați de angajați care au injectat anterior un alt pacient cu penicilină. În practică, șocul anafilactoid este adesea observat la introducerea de substanțe radioopace, relaxante musculare, anestezice, vitamine și multe alte medicamente.

Șocul anafilactic poate fi una dintre manifestările alergiei la insecte la înțepăturile de himenoptere. Înțepăturile de insecte sunt acum considerate în Statele Unite ca o cauză serioasă a creșterii cazurilor de șoc anafilactic, care duce adesea la deces. În țara noastră, la examinarea a peste 500 de pacienți cu alergii la înțepăturile de himenoptere, au fost diagnosticate diferite variante de șoc anafilactic în 77% din cazuri.

Efectuarea diagnosticelor specifice și a hiposensibilizării la pacienții cu alergii este uneori însoțită de șoc anafilactic. Cel mai adesea, acest lucru se datorează încălcărilor tehnicii de desfășurare a acestor evenimente. Uneori, dezvoltarea șocului se poate datora particularităților reacției la alergen. De exemplu, în alergia la insecte, testarea intradermică cu alergeni din țesuturi și venin de himenoptere poate provoca, cu o reacție locală minimă a pielii, o reacție generală sub formă de șoc de severitate diferită.

Frecvența și timpul de dezvoltare a șocului anafilactic este afectată de calea de introducere a alergenului în organism. S-a remarcat că la administrarea parenterală a unui alergen, reacțiile precum șocul anafilactic sunt observate mai des decât la orice altă cale de administrare. Administrarea intravenoasă a medicamentului este deosebit de periculoasă. Reacțiile anafilactice pe calea parenterală de administrare a alergenului se dezvoltă în decurs de o oră (uneori imediat, „nu la vârful acului”). Cu toate acestea, șocul anafilactic se poate dezvolta și cu utilizarea rectală, externă și orală a medicamentului, doar în astfel de cazuri, șocul se va dezvolta mai târziu, după 1--3 ore de la momentul contactului cu alergenul, pe măsură ce acesta este absorbit. Patogeneza etiologiei șocului anafilactic

Se observă că incidența șocului anafilactic crește odată cu vârsta. Acest lucru a fost atribuit unei creșteri a sensibilizării cu expunerea la diferiți agenți. Deci, de exemplu, nou-născuții și copiii mici nu au o reacție generală severă la o înțepătură, pentru a dezvolta o alergie la veninul unei insecte înțepătoare, este necesară sensibilizarea sub formă de înțepături anterioare. Cu toate acestea, șocul anafilactic sever se poate dezvolta și la un copil cu sensibilizare anterioară adecvată. Odată cu vârsta, șocul anafilactic este mai sever, deoarece capacitățile compensatorii ale corpului scad și, de obicei, organismul dobândește boli cronice. Șoc anafilactic sever asociat cu boala cardiovasculara este o combinație potențial letală.

Mecanismul reaginei stă la baza patogenezei șocului anafilactic. Ca urmare a eliberării mediatorilor, tonusul vascular scade și se dezvoltă colapsul. Permeabilitatea vaselor microvasculare crește, ceea ce contribuie la eliberarea părții lichide a sângelui în țesuturi și la îngroșarea sângelui. Volumul sângelui circulant scade. Inima este implicată în proces pentru a doua oară. De obicei pacientul iese din șoc singur sau cu ajutor medical. Cu insuficiența mecanismelor homeostatice, procesul progresează, tulburările metabolice în țesuturi asociate cu hipoxie se unesc și se dezvoltă o fază de modificări ireversibile de șoc.

O serie de medicamente, de diagnostic și profilactic (agenti de contrast care conțin iod, relaxante musculare, înlocuitori de sânge, gama globuline etc.) pot provoca reacții pseudo-alergice. Aceste medicamente fie provoacă eliberarea directă a histaminei și a altor mediatori din mastocite și bazofile, fie implică o cale alternativă de activare a complementului pentru a forma fragmente active de complement, dintre care unele stimulează și eliberarea de mediatori din mastocite. Aceste mecanisme pot funcționa simultan. În preparatele proteice, poate apărea agregarea moleculelor,

în plus, complexele agregate pot provoca leziuni de tip imunocomplex, ducând la activarea complementului de-a lungul căii clasice. Spre deosebire de șocul anafilactic, acesta se numește șoc anafilactoid. Pacienții cu mastocitoză sistemică sunt predispuși la reacții anafilactoide. Această boală se caracterizează prin acumularea de mastocite în piele (urticarie pigmentară). Odată cu degranularea unui număr mare de mastocite, are loc o eliberare masivă de histamină, determinând dezvoltarea unei reacții anafilactoide.