Pulbere de digoxină pentru nou-născuți. Tratamentul insuficienței cardiovasculare la nou-născuți. Grupa farmacologică a substanței Digoxină

pret de la 30.00 freca. (fără a lua în considerare formele de eliberare a medicamentului)

Ambalaj Substanță-pulbere

efect farmacologic Glicozidă cardiacă găsită în lupusul lânos. Are un efect inotrop pozitiv, care este asociat cu un efect inhibitor asupra Na + -K + - ATP-azei membranei cardiomiocitelor, ceea ce duce la o creștere a conținutului intracelular al ionilor de sodiu și o scădere a ionilor de potasiu. Ca urmare, are loc o creștere a conținutului de calciu intracelular, care este responsabil pentru contractilitatea cardiomiocitelor, ceea ce duce la o creștere a puterii contracțiilor miocardice. Îmbunătățește funcția inimii, în timp ce prelungește diastola. Sistola devine mai scurtă și eficientă energetic.

Volumul telesistolic și volumul diastolic al inimii scad, ceea ce, împreună cu creșterea tonusului miocardic, duce la o scădere a dimensiunii acesteia și, astfel, la o scădere a necesarului miocardic de oxigen. Reduce activitatea simpatică excesivă prin creșterea sensibilității baroreceptorilor cardiopulmonari. Are un efect cronotrop negativ. Scăderea frecvenței cardiace este în mare parte asociată cu reflexul cardio-cardiac și apare ca urmare a unui efect direct și indirect asupra reglării. ritm cardiac.

Mare importanțăîn formarea unei acțiuni cronotrope negative, există o modificare a reglajului reflex al ritmului cardiac: la pacienții cu tahiaritmie atrială, apare o blocare a conducerii celor mai slabe impulsuri; creșterea tonusului n. vag ca urmare a unui reflex de la receptorii arcului aortic și ai sinusului carotidian cu o creștere a volumului minut al sângelui; scăderea presiunii la nivelul gurii venei cave și atriului drept (ca urmare a creșterii contractilității miocardului ventricular stâng, golirea sa mai completă, scăderea presiunii în artera pulmonară și descărcarea hemodinamică a inimii drepte). ), eliminarea reflexului Bainbridge și activarea reflexă a sistemului simpatoadrenal (ca răspuns la creșterea volumului sanguin pe minut). Reduce viteza de conducere a excitației prin nodul AV și prelungește perioada refractară efectivă, datorită creșterii activității nervului vag sau prin acțiune directă pe nodul AV, sau din cauza unui efect simpatolitic. În doze medii, nu afectează viteza de conducere și refractaritatea sistemului de conducere His-Purkinje.

Are un efect vasoconstrictor direct, care se manifestă cel mai clar dacă nu se realizează un efect inotrop pozitiv.

În același timp, efectul vasodilatator indirect (ca răspuns la o creștere a volumului sanguin pe minut și o scădere a stimulării simpatice excesive a tonusului vascular) prevalează de obicei asupra efectului vasoconstrictor direct, rezultând o scădere a OPSS. Crește ventilația pulmonară ca răspuns la stimularea chemoreceptorilor indusă de hipoxie. Contribuie la normalizarea funcției renale și la creșterea diurezei. Are o capacitate pronunțată de cumulare (material).

În doze mari, crește automatismul nodului sinusal, ceea ce duce la formarea de focare ectopice de excitație și dezvoltarea aritmiei.

În doze subtoxice sau toxice, se observă un efect batmotrop pozitiv, manifestat în dezvoltarea diferitelor (inclusiv aritmii cardiace care pun viața în pericol) din cauza instabilității electrice a cardiomiocitelor, în care, datorită blocării pompei Na + -K + , concentrația de K + intracelular scade și concentrația de Na + intracelular crește și potențialul de repaus se apropie de prag.

Lista analogilor "digoxină"

Indicatii de utilizare

Insuficiență cardiacă congestivă, aritmii supraventriculare paroxistice (fibrilație atrială, flutter atrial, tahicardie supraventriculară).

Formular de eliberare

substanță-pulbere
pungă (pungă) folie de aluminiu 1 kg, tambur plastic 5
substanță-pulbere
pungă (pungă) folie de aluminiu 1 kg, tambur plastic 10

Farmacodinamica medicamentului Glicozidă cardiacă găsită în lupusul lânos. Are un efect inotrop pozitiv, care este asociat cu un efect inhibitor asupra Na + -K + -ATPazei membranei cardiomiocitelor, ceea ce duce la o creștere a conținutului intracelular al ionilor de sodiu și o scădere a ionilor de potasiu. Ca urmare, are loc o creștere a conținutului de calciu intracelular, care este responsabil pentru contractilitatea cardiomiocitelor, ceea ce duce la o creștere a puterii contracțiilor miocardice. Îmbunătățește funcția inimii, în timp ce prelungește diastola. Sistola devine mai scurtă și eficientă energetic.

Ca urmare a creșterii contractilității miocardice, crește volumul și debitul cardiac.

Volumul telesistolic și volumul diastolic al inimii scad, ceea ce, împreună cu creșterea tonusului miocardic, duce la o scădere a dimensiunii acesteia și, astfel, la o scădere a necesarului miocardic de oxigen. Reduce activitatea simpatică excesivă prin creșterea sensibilității baroreceptorilor cardiopulmonari. Are un efect cronotrop negativ. Reducerea frecvenței cardiace este asociată în mare măsură cu reflexul cardio-cardiac și apare ca urmare a efectelor directe și indirecte asupra reglării ritmului cardiac.

Acțiunea directă este reducerea automatismului nodului sinusal.

De mare importanță în formarea unei acțiuni cronotrope negative este o modificare a reglajului reflex al ritmului cardiac: la pacienții cu tahiaritmie atrială, apare blocarea celor mai slabe impulsuri; creșterea tonusului n. vag ca urmare a unui reflex de la receptorii arcului aortic și ai sinusului carotidian cu o creștere a volumului minut al sângelui; scăderea presiunii la nivelul gurii venei cave și atriului drept (ca urmare a creșterii contractilității miocardului ventricular stâng, golirea sa mai completă, scăderea presiunii în artera pulmonară și descărcarea hemodinamică a inimii drepte). ), eliminarea reflexului Bainbridge și activarea reflexă a sistemului simpatoadrenal (ca răspuns la creșterea volumului sanguin pe minut). Reduce viteza de conducere a excitației prin nodul AV și prelungește perioada refractară efectivă, datorită creșterii activității nervului vag, fie prin acțiune directă asupra nodului AV, fie datorită efectului simpatolitic. În doze medii, nu afectează viteza de conducere și refractaritatea sistemului de conducere His-Purkinje.

Are un efect vasoconstrictor direct, care se manifestă cel mai clar în cazul în care nu se realizează un efect inotrop pozitiv.

În același timp, efectul vasodilatator indirect (ca răspuns la o creștere a volumului sanguin pe minut și o scădere a stimulării excesive a tonusului vascular), de regulă, prevalează asupra efectului vasoconstrictor direct, rezultând o scădere a OPSS. Crește ventilația pulmonară ca răspuns la hipoxie provocând stimularea chemoreceptorilor. Contribuie la normalizarea funcției renale și la creșterea diurezei. Are o capacitate pronunțată de cumulare (material).

În doze mari, crește automatismul nodului sinusal, ceea ce duce la formarea de focare ectopice de excitație și dezvoltarea aritmiei.

În doze subtoxice sau toxice, se observă un efect batmotrop pozitiv, manifestat în dezvoltarea diferitelor (inclusiv aritmii cardiace care pun viața în pericol) prin instabilitatea electrică a cardiomiocitelor, în care, datorită blocării pompei Na + -K +, concentraţia de K intracelular scade + iar concentraţia de Na + intracelular creşte şi potenţialul de repaus se apropie de prag.

Farmacocinetica medicamentului După administrare orală, este absorbit rapid și complet din tractul gastrointestinal. Când se administrează după mese, rata de absorbție scade, gradul de absorbție nu se modifică. Se distribuie rapid în țesuturi. Concentrația de digoxină în miocard este mult mai mare decât în plasmă. T1 / 2 este de 34-51 de ore.

În 24 de ore, aproximativ 27% din digoxină este excretată prin urină.

Utilizați în timpul sarcinii Digoxina traversează bariera placentară. Utilizarea digoxinei în timpul sarcinii este posibilă numai în cazurile în care beneficiul așteptat pentru mamă depășește risc posibil pentru fat. Se evidențiază din lapte matern in cantitati mici. Dacă este necesară utilizarea mamei în timpul alăptării, este necesar să se controleze ritmul cardiac la copil.

Contraindicații de utilizare

Absolut: intoxicație glicozidă, sindrom WPW, blocare AV gradul II, blocare completă intermitentă, hipersensibilitate la digoxină. Relativ: bradicardie severă, bloc AV grad I, stenoză mitrală izolată, stenoză subaortică hipertrofică, infarct miocardic acut, angină pectorală instabilă, tamponada cardiacă, extrasistolă, tahicardie ventriculară.

Efecte secundare Din lateral sistem nervosși organele de simț: durere de cap, amețeli, tulburări de somn, somnolență, slăbiciune, confuzie, delir, halucinații, depresie; posibilă încălcare viziunea culorilor, scăderea acuității vizuale, scotom, macro - și micropsie. Din tractul digestiv: greață, vărsături, anorexie, diaree, dureri abdominale. Din lateral a sistemului cardio-vascularși sânge (hematopoieza, hemostază): bradicardie, extrasistolă ventriculară, blocaj AV, trombocitopenie, purpură trombocitopenică, sângerări nazale, peteșii. Altele: ginecomastie cu utilizare prelungita, ischemie intestinala, eruptii cutanate.

Dozare stabilită individual. Cu digitalizare moderat rapidă, se utilizează pe cale orală la o doză de până la 1 mg / zi în 2 prize. In/in - 750 mcg/zi pentru 3 injecții. Apoi pacientul este transferat la terapia de întreținere: în interior - 250-500 mcg / zi, intravenos - 125-250 mcg. Cu digitalizarea lentă, tratamentul este început imediat cu o doză de întreținere - până la 500 mcg / zi în 1-2 doze.

În cazul aritmiilor paroxistice supraventriculare, se injectează în/în flux sau picurare 0.

25-1 mg. Pentru copii, doza uzuală este de 50-80 mcg/kg. Aceasta doza se administreaza in 3-5 zile cu digitalizare moderat rapida sau peste 6-7 zile cu digitalizare lenta. Doza de întreținere pentru copii este de 10-25 mcg/kg/zi.

În caz de încălcare a funcției de excreție a rinichilor, este necesar să se reducă doza: cu un CC de 50-80 ml / min, doza medie de întreținere este de 1/2 din doza medie de întreținere pentru persoanele cu funcție renală normală. ; cu CC mai mic de 10 ml/min - 1/4 din doza medie.

Interacțiuni cu alte medicamente Se crede că antiacidele care conțin aluminiu și magneziu provoacă o scădere ușoară a absorbției digoxinei. Cu utilizarea simultană cu antibiotice din grupul aminoglicozidelor (inclusiv neomicina, kanamicina, paromomicină), concentrația de digoxină în plasma sanguină scade, probabil din cauza unei încălcări a absorbției sale din tractul gastrointestinal. Odată cu utilizarea simultană a digoxinei cu antibiotice din grupul macrolidelor (azitromicină, claritromicină, eritromicină sau roxitromicină), este posibilă o creștere semnificativă a concentrației de digoxină în plasma sanguină și un risc crescut de apariție a intoxicației cu glicozide.

Cu utilizarea concomitentă cu anticolinergice, la pacienții vârstnici sunt posibile tulburări de memorie și atenție.

Cu utilizarea concomitentă cu beta-blocante, există riscul de a dezvolta bradicardie aditivă. Există raportări de creștere a biodisponibilității digoxinei sub influența talinololului și carvedilolului. GCS provoacă o creștere a excreției de potasiu și sodiu din organism, retenție de apă, ceea ce duce la un risc crescut de a dezvolta intoxicație cu glicozide atunci când este utilizat concomitent cu digoxină. Cu utilizarea concomitentă cu diuretice, insulină, preparate de calciu, simpatomimetice, riscul de a dezvolta intoxicație cu glicozide crește.

Cu utilizarea concomitentă cu tiazide și diuretice „de ansă”, există un anumit risc de a dezvolta intoxicație cu glicozide.

Se crede că din cauza deteriorării epiteliului intestinal sub influența agenților citotoxici, absorbția digoxinei din tractul gastrointestinal poate fi afectată. Cu utilizarea simultană cu alcaloizi rauwolfia (inclusiv reserpină), există riscul de a dezvolta bradicardie severă, aritmii cardiace (în special fibrilație atrială).

Cu utilizarea concomitentă, amilorida determină o ușoară creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină, care poate fi mai pronunțată la pacienții cu insuficiență renală.

Sub influența amiloridei, este posibilă o anumită scădere a efectului inotrop pozitiv al digoxinei ( semnificație clinică nu este instalat). Cu utilizarea concomitentă cu amiodarona, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește semnificativ datorită scăderii clearance-ului său și, ca urmare, se dezvoltă intoxicația cu glicozide. Cu utilizarea concomitentă cu amfotericina B, excreția de potasiu din organism crește și riscul de a dezvolta digitalizom sever crește. Cu utilizarea simultană cu atorvastatina, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește ușor.

Când este utilizat concomitent cu acid acetilsalicilic, diclofenacul, indometacina, ibuprofenul, lornoxicamul pot crește concentrația de digoxină în plasma sanguină, ceea ce se poate datora unei anumite afectări a funcției renale sub influența AINS.

Cu utilizarea concomitentă cu verapamil, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește, riscul de a dezvolta intoxicație cu glicozide, sunt descrise cazuri de deces. Cu utilizarea concomitentă cu hidroxiclorochina, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește. Cu utilizarea simultană cu diltiazem, este posibilă o creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină. Cu utilizarea concomitentă cu extract de sunătoare, concentrația de digoxină în plasma sanguină scade cu 1/3-1/4.

Cu utilizarea simultană cu itraconazol, este posibilă dezvoltarea digitalei, care este asociată cu o creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină, aparent datorită unei scăderi a clearance-ului; De asemenea, se presupune că itraconazolul inhibă activitatea glicoproteinei P, cu participarea căreia se efectuează transportul digoxinei din celulele tubilor renali în urină.

Itraconazolul poate reduce efectul inotrop pozitiv al digoxinei. Odată cu utilizarea simultană a carbenoxolonei, tensiunea arterială crește, reținerea de lichide apare în organism și concentrația de potasiu în ser scade. Când este luată la intervale de 1,5 ore, colestiramina nu afectează semnificativ concentrația de digoxină în plasma sanguină.

O scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină este posibilă cu utilizarea prelungită în comun cu colestiramină.

Cu utilizarea simultană cu carbonat de litiu, este posibilă o ușoară scădere pe termen scurt a eficacității carbonatului de litiu. Este descris un caz de dezvoltare a bradicardiei severe. Cu utilizarea simultană cu metildopa, sunt descrise cazuri de dezvoltare a bradicardiei la pacienții vârstnici. Cu utilizarea simultană cu metoclopramidă, este posibilă o scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Se crede că, cu utilizarea simultană cu moracizin, este posibilă o creștere semnificativă a intervalului QT, ceea ce poate duce la blocarea AV.

Cu utilizarea simultană cu nefazodonă, este posibilă o ușoară creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină. Cu utilizarea simultană cu nifedipină, este posibilă o ușoară creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină. Riscul de reacții adverse pare să fie crescut la pacienții cu insuficiență renală sau în cazul unei supradoze anterioare de digoxină. Se crede că, cu utilizarea simultană cu omeprazol, este posibilă o ușoară creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Cu utilizarea simultană cu penicilamină, concentrația de digoxină scade.

Cu utilizarea simultană cu prazosin, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește rapid și semnificativ. Cu utilizarea concomitentă cu propafenona, concentrația de digoxină în plasma sanguină și riscul de a dezvolta intoxicație cu glicozide cresc semnificativ. Cu utilizarea simultană cu rabeprazol, este posibilă o scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină. Există raportări de scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină atunci când este utilizată concomitent cu rifampicină.

Cu utilizarea simultană cu salbutamol, concentrația de digoxină în plasma sanguină scade ușor.

Utilizarea simultană a beta-agoniştilor poate provoca hipokaliemie, care creşte riscul de intoxicaţie cu glicozide. Cu utilizarea concomitentă, spironolactona inhibă excreția de digoxină de către rinichi și probabil că îi reduce volumul de distribuție. Acest lucru poate determina o creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină. Odată cu utilizarea simultană a clorurii de suxametoniu și a clorurii de pancuroniu, se pot dezvolta aritmii cardiace severe.

Cu utilizarea simultană cu sulfasalazină, este posibilă o scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

În cazul utilizării simultane cu telmisartan, este posibilă o creștere a concentrației de telmisartan în plasma sanguină. Cu utilizarea simultană cu topiramat, este posibilă o scădere ușoară a concentrației de digoxină în plasma sanguină. Cu utilizarea concomitentă cu trimetoprim, co-trimoxazol, este posibilă o ușoară creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină, în special la pacienții vârstnici. Cu utilizarea simultană cu fenitoină, concentrația de digoxină în plasma sanguină scade.

Există un raport privind dezvoltarea bradicardiei și stopului cardiac cu / în introducerea fenitoinei la un pacient cu aritmii cardiace cauzate de intoxicația cu glicozide.

Cu utilizarea simultană cu flecainidă, este posibilă o creștere moderată a concentrației de digoxină în plasma sanguină. La utilizarea concomitentă cu fluoxetină, se raportează o creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină la pacienții cu insuficiență cardiacă. Cu utilizarea simultană cu ciclosporină, este posibilă o creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină. Cu utilizarea simultană cu cimetidină, este posibilă atât o creștere, cât și o scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Cu utilizarea simultană cu chinidină, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește de 2 ori și crește riscul de a dezvolta intoxicație cu glicozide.

Acest lucru se datorează faptului că chinidina reduce clearance-ul renal și extrarenal al digoxinei, înlocuiește digoxina din locurile de legare a proteinelor plasmatice și îi modifică semnificativ volumul de distribuție. Se crede că o modificare a ratei și gradului de absorbție a digoxinei din intestin joacă un rol mic. Digoxina poate determina o oarecare reducere a clearance-ului renal al chinidinei. Cu utilizarea simultană cu chinină, este posibilă o creștere semnificativă a concentrației de digoxină în plasma sanguină, aparent datorită modificărilor metabolismului digoxinei sau excreției sale cu bilă.

Instrucțiuni Speciale la receptie Trebuie utilizat cu prudență dacă există o probabilitate de conducere instabilă de-a lungul nodului AV, antecedente de atacuri Morgagni-Adams-Stokes, cardiomiopatie obstructivă hipertrofică, în prezența unui șunt arteriovenos, hipoxie, insuficiență cardiacă cu funcție diastolică afectată, cu dilatare severă a cavităţilor inimii, cu cord pulmonar, tulburari electrolitice (hipokaliemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie), hipotiroidism, alcaloza, miocardita, la pacientii varstnici, insuficienta renala/hepatica, obezitate. Probabilitatea intoxicației cu glicozide crește cu hipopotasemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie, hipotiroidism, dilatare severă a cavităților cardiace, cor pulmonale, miocardită, la pacienții vârstnici. În timpul utilizării digoxinei, trebuie să monitorizați în mod regulat ECG, să determinați concentrația de electroliți (potasiu, calciu, magneziu) în serul sanguin. În cardiomiopatia obstructivă hipertrofică, utilizarea digoxinei (precum și a altor glicozide cardiace) duce la o creștere a severității obstrucției. Cu stenoză mitrală severă și normo- sau bradicardie, insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă datorită scăderii umplerii diastolice a ventriculului stâng.

Digoxina, prin creșterea contractilității miocardului ventricular drept, provoacă o creștere suplimentară a presiunii în sistemul arterei pulmonare, care poate provoca edem pulmonar sau poate exacerba insuficiența livovshlunov.

La pacientii cu stenoza mitrala glicozidele cardiace sunt utilizate în cazul accesării insuficienței ventriculare drepte sau în prezența fibrilației atriale. La pacienții cu bloc AV de gradul doi, utilizarea glicozidelor cardiace îl poate agrava și poate duce la dezvoltarea unui atac Morgagni-Adams-Stokes. Utilizarea glicozidelor cardiace în blocarea AV de gradul I necesită monitorizare ECG frecventă și, în unele cazuri, profilaxie farmacologică cu agenți care îmbunătățesc conducerea AV. Digoxina în sindromul WPW, prin reducerea conducerii AV, promovează conducerea impulsurilor prin căi suplimentare de conducere ocolind nodul AV și, prin urmare, provoacă dezvoltarea tahicardie paroxistica.

În timpul perioadei de tratament, utilizarea lentilelor de contact trebuie exclusă.

Conditii de depozitare Lista A .: Într-un loc ferit de lumină.

Perioada de valabilitate 60 luni.

Clasele de boli

Tahicardie supraventriculară

clasificator ATC (ATC).

Sistemul cardiovascular

efect farmacologic

Antiaritmic

Descriere Acțiune antiaritmică medicamente este eliminarea aritmiilor cardiace. Mecanismul acestei acțiuni este asociat cu blocarea canalelor de sodiu, potasiu și calciu, inhibarea stimulării simpatice a miocardului. În tratament se folosesc medicamente antiaritmice diferite feluri aritmii cardiace, cum ar fi, de exemplu, tahicardie ventriculară sau supraventriculară sau extrasistolă, aritmii cardiace asociate cu sindromul WPW, aritmie datorată infarctului miocardic, flutter atrial și fibrilație.

Grupa farmacologică

Glicozide cardiace și agenți cardiotonici non-glicozidici

Ingrediente active

Descriere Glicozidul frunzelor de vulpe. Pulbere cristalină albă. Puțin solubil în apă, practic insolubil în alcool.

Datele furnizate au doar scop informativ.
Înainte de utilizare, vă rugăm să consultați un specialist.

Formula structurala

nume rusesc

Denumirea latină a substanței Digoxină

Digoxină ( gen. Digoxini)

nume chimic

(3beta,5beta,12beta)-3-[(O-2,6-Dideoxi-beta-D-ribo-hexopiranosil-(1"4)-O-2,6-dideoxi-beta-D-ribo-hexopiranozil- (1"4)-2,6-dideoxi-beta-D-ribo-hexopiranosil)oxi]-12,14-dihidroxicard-20(22)-enolidă

Formula brută

C41H64O14

Grupa farmacologică a substanței Digoxină

Clasificare nosologică (ICD-10)

cod CAS

20830-75-5

Caracteristicile substanței Digoxină

Glicozidul frunzelor de vulpe. Pulbere cristalină albă. Puțin solubil în apă, practic insolubil în alcool.

Farmacologie

efect farmacologic- stimulent cardiac, antiaritmic.

Are un inotrop pozitiv, crono- și dromotrop negativ, batmotrop pozitiv (în doze toxice). Inhibă Na + -K + -ATPaza membranei cardiomiocitelor, crește concentrația intracelulară de sodiu și indirect - calciu. Ionii de calciu, interacționând cu complexul de troponină, elimină efectul său inhibitor asupra complexului de proteine contractile. Bine absorbit atunci când este administrat oral (65-80%). T 1/2 este de 34-51 ore.Este distribuit uniform pe organe și țesuturi. Partea iese în evidență în duoden cu bilă și reabsorbite. Capabil să se acumuleze (într-o măsură ceva mai mică decât digitoxina). Se leagă de proteinele plasmatice cu 35-40%. Se excretă în principal prin urină (în timpul sarcinii - lent). La pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, provoacă vasodilatație indirectă, crește moderat diureza (în principal datorită îmbunătățirii hemodinamicii). După administrare orală, efectul cardiotonic se dezvoltă după 1-2 ore, atinge maxim în 8 ore, după administrarea intravenoasă - după 20-30 de minute. La pacienții cu funcții hepatice și renale neafectate, acțiunea se oprește după 2-7 zile. Sensibilitatea miocardului la digoxină (și alte glicozide) este influențată de compoziția electrolitică a plasmei (conținut scăzut de K + și Mg 2+, creșterea Ca 2+ și Na + crește sensibilitatea).

Aplicarea substanței Digoxină

Insuficiență cardiacă cronică, fibrilație atrială, tahicardie paroxistică supraventriculară, flutter atrial.

Contraindicatii

Hipersensibilitate, intoxicație cu glicozide, sindrom WPW, bloc AV II-III st. (cu excepția cazului în care este instalat un stimulator cardiac artificial), blocaj complet intermitent.

Restricții de aplicare

Blocarea AV de gradul I, probabilitatea unei conduceri instabile în nodul AV, atacuri Morgagni-Adams-Stokes în istorie, cardiomiopatie obstructivă hipertrofică, stenoză mitrală izolată cu frecvență cardiacă scăzută, astm cardiac în stenoza mitrală (în absența formei tahisistolice fibrilatie atriala), infarct miocardic acut, angină pectorală instabilă, șunt arteriovenos, hipoxie, insuficiență cardiacă cu afectare a funcției diastolice (cardiomiopatie restrictivă, amiloidoză cardiacă, pericardită constrictivă, tamponada cardiacă), extrasistolă, dilatare marcată a cavităților cardiace, tulburări electrolitice hipokaliemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie), hipotiroidism, alcaloză, miocardită, insuficiență renală/hepatică, obezitate, varsta in varsta.

Utilizați în timpul sarcinii și alăptării

Efectele secundare ale digoxinei

Din sistemul nervos și organele senzoriale: cefalee, amețeli, tulburări de somn, somnolență, slăbiciune, confuzie, delir, halucinații, depresie; posibilă încălcare a vederii culorilor, scăderea acuității vizuale, scotom, macro și micropsie.

Din tractul digestiv: greață, vărsături, anorexie, diaree, dureri abdominale.

Din partea sistemului cardiovascular și a sângelui (hematopoieza, hemostaza): bradicardie, extrasistolă ventriculară, blocaj AV, trombocitopenie, purpură trombocitopenică, epistaxis, peteșii.

Alții: ginecomastie cu utilizare prelungită, ischemie intestinală, erupție cutanată.

Interacţiune

Adrenomimeticele cresc probabilitatea de a dezvolta aritmii; medicamente antiaritmice și anticolinesterazice - bradicardie; glucocorticoizi, saluretice și alți agenți care contribuie la pierderea de potasiu, preparate de calciu - intoxicație cu glicozide. Clorpromazina reduce efectul cardiotonic; laxative, antiacide, produse care conțin aluminiu, bismut, magneziu - absorbție. Rifampicina accelerează metabolismul.

Supradozaj

Simptome: Blocaj AV, vărsături, greață, aritmie.

Tratament: preparate de potasiu, dimercaprol, etilendiaminotetraacetat.

Rețetă (internațională)

Rep: Tab. Digoxini 0,00025
D.t.d: Nr. 50 în tab.

D.t.d. #5
S. Pentru clătirea cavităţilor

Rețetă (Rusia)

Rep: Tab. Digoxini 0,00025

D.t.d: Nr. 50 în tab.

S: 1/2 filă. De 2 ori pe zi înăuntru.

Rp.: Sol. Dioxidini 1% pro injectie 10ml

S. Pentru clătirea cavităţilor

Formular de prescripție medicală - 107-1/u (Rusia)

Substanta activa

(digoxină)

efect farmacologic

Glicozidă cardiacă găsită în lupusul lânos.
Are un efect inotrop pozitiv, care este asociat cu un efect inhibitor asupra Na + -K + - ATP-azei membranei cardiomiocitelor, ceea ce duce la o creștere a conținutului intracelular al ionilor de sodiu și o scădere a ionilor de potasiu. Ca urmare, are loc o creștere a conținutului de calciu intracelular, care este responsabil pentru contractilitatea cardiomiocitelor, ceea ce duce la o creștere a puterii contracțiilor miocardice. Îmbunătățește funcția inimii, în timp ce prelungește diastola. Sistola devine mai scurtă și eficientă energetic. Ca urmare a creșterii contractilității miocardice, crește volumul și debitul cardiac. Volumul telesistolic și volumul diastolic al inimii scad, ceea ce, împreună cu creșterea tonusului miocardic, duce la o scădere a dimensiunii acesteia și, astfel, la o scădere a necesarului miocardic de oxigen. Reduce activitatea simpatică excesivă prin creșterea sensibilității baroreceptorilor cardiopulmonari.

Are un efect cronotrop negativ. Scăderea frecvenței cardiace este asociată în mare măsură cu reflexul cardio-cardiac și apare ca urmare a efectelor directe și indirecte asupra reglării ritmului cardiac. Acțiunea directă este reducerea automatismului nodului sinusal. De mare importanță în formarea unei acțiuni cronotrope negative este o modificare a reglajului reflex al ritmului cardiac: la pacienții cu tahiaritmie atrială, apare blocarea celor mai slabe impulsuri; o creștere a tonusului n.vagus ca urmare a unui reflex de la receptorii arcului aortic și ai sinusului carotidian cu o creștere a volumului minut al sângelui; scăderea presiunii la nivelul gurii venei cave și atriului drept (ca urmare a creșterii contractilității miocardului ventricular stâng, golirea sa mai completă, scăderea presiunii în artera pulmonară și descărcarea hemodinamică a inimii drepte). ), eliminarea reflexului Bainbridge și activarea reflexă a sistemului simpatoadrenal (ca răspuns la creșterea volumului sanguin pe minut).

Reduce viteza de conducere a excitației prin nodul AV și prelungește perioada refractară efectivă, datorită creșterii activității nervului vag, fie prin acțiune directă asupra nodului AV, fie datorită efectului simpatolitic. În doze medii, nu afectează viteza de conducere și refractaritatea sistemului de conducere His-Purkinje.

Are un efect vasoconstrictor direct, care se manifestă cel mai clar dacă nu se realizează un efect inotrop pozitiv. În același timp, efectul vasodilatator indirect (ca răspuns la o creștere a volumului sanguin pe minut și o scădere a stimulării simpatice excesive a tonusului vascular) prevalează de obicei asupra efectului vasoconstrictor direct, rezultând o scădere a OPSS.

Crește ventilația pulmonară ca răspuns la stimularea chemoreceptorilor indusă de hipoxie. Contribuie la normalizarea funcției renale și la creșterea diurezei.

Are o capacitate pronunțată de cumulare (material).

În doze mari, crește automatismul nodului sinusal, ceea ce duce la formarea de focare ectopice de excitație și dezvoltarea aritmiei.

În doze subtoxice sau toxice, se observă un efect batmotrop pozitiv, manifestat în dezvoltarea diferitelor (inclusiv aritmii cardiace care pun viața în pericol) din cauza instabilității electrice a cardiomiocitelor, în care, din cauza blocării pompei Na + -K +, concentraţia de K+ intracelular scade şi concentraţia de Na+ intracelular creşte şi potenţialul de repaus se apropie de prag.

Mod de aplicare

Pentru adulti: Mod de aplicare - interior.
Ca și în cazul tuturor glicozidelor cardiace, doza trebuie selectată cu prudență, individual pentru fiecare pacient.
Dacă pacientul înainte de numirea cu digoxină a luat glicozide cardiace, în acest caz, doza de medicament trebuie redusă.

Doza de digoxină depinde de necesitatea realizării rapide efect terapeutic.

Digitalizarea moderat rapidă (24-36 de ore) este utilizată în cazuri de urgență.
Doza zilnica 0,75-1,25 mg, împărțit în 2 doze, sub controlul ECG înainte de fiecare doză ulterioară.

După ce ajung la saturație, trec la tratamentul de întreținere.

Digitalizare lenta (5-7 zile):
Doza zilnică este de 125-500 mcg 1 dată/zi timp de 5-7 zile (până se ajunge la saturație), după care se trece la tratamentul de întreținere.

Insuficiență cardiacă cronică (CHF):
La pacienții cu ICC, digoxina trebuie utilizată în doze mici: până la 250 mcg/zi (pentru pacienții cu o greutate mai mare de 85 kg, până la 375 mcg/zi). La pacienții vârstnici, doza zilnică trebuie redusă la 62,5-125 mcg (1/4-1/2 comprimate).

Îngrijire de susținere:
Doza zilnică pentru terapia de întreținere este stabilită individual și este de 125-750 mcg. Terapia de întreținere este de obicei efectuată pentru o perioadă lungă de timp.

Indicatii

- ca parte a terapiei complexe a insuficienței cardiace cronice II (în prezența manifestari clinice) și clasa funcțională III-IV;
- forma tahisistolica de fibrilatie atriala si flutter de paroxistica si curs cronic(mai ales în combinație cu insuficiență cardiacă cronică).

Contraindicatii

- intoxicatie glicozidica;
- sindrom Wolff-Parkinson-White;
- bloc AV grad II;
- blocaj complet intermitent;
- Hipersensibilitate la medicament.

Cu prudență (este necesar să se compare beneficiile așteptate și riscurile potențiale): blocarea AV de gradul 1, sindromul sinusului bolnav fără stimulator cardiac, probabilitatea unei conduceri instabile în nodul AV, antecedente de atacuri Morgagni-Adams-Stokes; stenoză subaortică hipertrofică, stenoză mitrală izolată cu frecvență cardiacă rară, astm cardiac la pacienții cu stenoză mitrală (în absența fibrilației atriale tahisistolice), infarct miocardic acut, angină pectorală instabilă, șunt arteriovenos, hipoxie, insuficiență cardiacă cu funcție diastolică afectată ( cardiomiopatie, amiloidoză cardiacă, pericardită constrictivă, tamponada cardiacă), extrasistolă, dilatare pronunțată a cavităților cardiace, inimă „pulmonară”.

Tulburări electrolitice: hipokaliemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie. Hipotiroidism, alcaloză, miocardită, vârstă înaintată, insuficiență hepatică renală, obezitate.

Efecte secundare

- Din partea sistemului cardiovascular:
tahicardie paroxistică ventriculară, extrasistolă ventriculară (adesea bigeminie, extrasistolă ventriculară politopică), tahicardie ganglionară, bradicardie sinusală, blocaj sinoauricular, fibrilație atrială și flutter, blocare AV, pe ECG - o scădere a segmentului ST cu formarea unei unde T bifazice .
- din lateral sistem digestiv:
anorexie, greață, vărsături, diaree, dureri abdominale, necroză intestinală.
- Din partea sistemului nervos central:
tulburări de somn, cefalee, amețeli, nevrite, sciatică, sindrom maniaco-depresiv, parestezii și leșin, rar (în special la pacienții vârstnici care suferă de ateroscleroză) - dezorientare, confuzie, halucinații vizuale unicolore.
- Din partea organului vizual:
colorarea obiecte vizibile de culoare galben-verde, pâlpâirea „muștelor” înaintea ochilor, scăderea acuității vizuale, macro și micropsie.
— reactii alergice:
posibilă erupție cutanată, rar - urticarie.
- Din partea sistemului hematopoietic și hemostază: purpură trombocitopenică, epistaxis, peteșii.

Altele: hipokaliemie, ginecomastie.

Formular de eliberare

Tablete de 0,25 mg.

50 de comprimate într-o sticlă albă din polipropilenă. Fiecare sticlă, împreună cu instrucțiunile de utilizare, este plasată într-o cutie de carton.

ATENŢIE!

Informațiile de pe pagina pe care o vizualizați au fost create doar în scop informativ și nu promovează în niciun fel autotratarea. Resursa are scopul de a familiariza profesioniștii din domeniul sănătății cu informații suplimentare despre anumite medicamente, crescând astfel nivelul lor de profesionalism. Utilizarea medicamentului "" prevede fără greșeală o consultare cu un specialist, precum și recomandările acestuia cu privire la metoda de aplicare și dozarea medicamentului pe care l-ați ales.

pungi din aluminiu (1) - butoaie de carton.

Descrierea ingredientelor active ale medicamentului Digoxină»

efect farmacologic

Glicozidă cardiacă găsită în lupusul lânos. Are un efect inotrop pozitiv, care este asociat cu un efect inhibitor asupra Na + -K + -ATPazei membranei cardiomiocitelor, ceea ce duce la o creștere a conținutului intracelular al ionilor de sodiu și o scădere a ionilor de potasiu. Ca urmare, are loc o creștere a conținutului de calciu intracelular, care este responsabil pentru contractilitatea cardiomiocitelor, ceea ce duce la o creștere a puterii contracțiilor miocardice. Îmbunătățește funcția inimii, în timp ce prelungește diastola. Sistola devine mai scurtă și eficientă energetic. Ca urmare a creșterii contractilității miocardice, crește volumul și debitul cardiac. Volumul telesistolic și volumul diastolic al inimii scad, ceea ce, împreună cu creșterea tonusului miocardic, duce la o scădere a dimensiunii acesteia și, astfel, la o scădere a necesarului miocardic de oxigen. Reduce activitatea simpatică excesivă prin creșterea sensibilității baroreceptorilor cardiopulmonari.

Crește ventilația pulmonară ca răspuns la stimularea chemoreceptorilor indusă de hipoxie. Contribuie la normalizarea funcției renale și la creșterea diurezei.

Are o capacitate pronunțată de cumulare (material).

În doze mari, crește automatismul nodului sinusal, ceea ce duce la formarea de focare ectopice de excitație și dezvoltarea aritmiei.

În doze subtoxice sau toxice, se observă un efect batmotrop pozitiv, manifestat în dezvoltarea diferitelor (inclusiv aritmii cardiace care pun viața în pericol) din cauza instabilității electrice a cardiomiocitelor, în care, datorită blocării pompei Na + -K + - , concentraţia intracelulară scade K+ iar concentraţia intracelulară Na+ creşte şi potenţialul de repaus se apropie de prag.

Indicatii

Insuficiență cardiacă cronică cu boală valvulară decompensată, cardioscleroză aterosclerotică, supraîncărcare miocardică cu hipertensiune arteriala, mai ales în prezența unei forme permanente de fibrilație atrială tahisistolice sau flutter atrial. Aritmii supraventriculare paroxistice (fibrilație atrială, flutter atrial, tahicardie supraventriculară).

Regimul de dozare

Setați individual. Cu digitalizare moderat rapidă, se utilizează pe cale orală la o doză de până la 1 mg / zi în 2 prize. In/in - 750 mcg/zi in 3 injectii. Apoi pacientul este transferat la terapia de întreținere: în interior - 250-500 mcg / zi, intravenos - 125-250 mcg. Cu digitalizarea lentă, tratamentul este început imediat cu o doză de întreținere - până la 500 mcg / zi în 1-2 doze. În cazul aritmiilor paroxistice supraventriculare, se injectează intravenos 0,25-1 mg în flux sau picurare.

Pentru copii, doza de încărcare este de 50-80 mcg/kg. Aceasta doza se administreaza in 3-5 zile cu digitalizare moderat rapida sau peste 6-7 zile cu digitalizare lenta. Doza de întreținere pentru copii este de 10-25 mcg/kg/zi.

Dacă funcția de excreție a rinichilor este afectată, este necesar să se reducă doza: cu un CC de 50-80 ml / min, doza medie de întreținere este de 1/2 din doza medie de întreținere pentru persoanele cu funcție renală normală; cu CC mai mic de 10 ml/min - 1/4 din doza medie.

Efect secundar

Din partea sistemului cardiovascular: bradicardie, blocaj AV, aritmii cardiace; in cazuri izolate – tromboza vaselor mezenterice.

Din sistemul digestiv: anorexie, greață, vărsături, diaree.

Din partea sistemului nervos central și a sistemului nervos periferic: dureri de cap, senzație de oboseală, amețeli; rar - xantopsie, „muște” pâlpâitoare în fața ochilor, scăderea acuității vizuale, scotoame, macro și micropsie; în cazuri izolate - confuzie, depresie, tulburări de somn, euforie, stare de delir, sincopă.

Din lateral Sistemul endocrin: la utilizare pe termen lung posibila dezvoltare a ginecomastiei.

Contraindicatii

Absolut: intoxicație glicozidă, sindrom WPW, bloc AV grad II, bloc complet intermitent, hipersensibilitate la digoxină.

Relativ: bradicardie severă, bloc AV grad I, stenoză mitrală izolată, stenoză subaortică hipertrofică, infarct miocardic acut, angină pectorală instabilă, tamponada cardiacă, extrasistolă, tahicardie ventriculară.

Sarcina și alăptarea

Digoxina traversează bariera placentară. Utilizarea digoxinei în timpul sarcinii este posibilă numai în cazurile în care beneficiul dorit pentru mamă depășește riscul posibil pentru făt.

Se excretă în laptele matern în cantități mici. Dacă este necesară utilizarea mamei în timpul alăptării, este necesar să se controleze ritmul cardiac la copil.

Aplicație pentru încălcări ale funcției hepatice

Se recomandă prudență în cazul insuficienței hepatice.

Cerere pentru încălcări ale funcției renale

Trebuie folosită prudență atunci când insuficiență renală. Dacă funcția de excreție a rinichilor este afectată, este necesar să se reducă doza: cu un CC de 50-80 ml / min, doza medie de întreținere este de 1/2 din doza medie de întreținere pentru persoanele cu funcție renală normală; cu CC mai mic de 10 ml/min - 1/4 din doza medie.

Utilizare la vârstnici

Se recomandă prudență la pacienții vârstnici: la astfel de pacienți, probabilitatea intoxicației cu glicozide crește.

Instrucțiuni Speciale

Se recomandă prudență cu probabilitatea unei conduceri instabile în nodul AV, antecedente de atacuri Morgagni-Adams-Stokes, cardiomiopatie obstructivă hipertrofică, în prezența unui șunt arteriovenos, hipoxie, insuficiență cardiacă cu funcție diastolică afectată, cu dilatare severă a cavitățile cardiace, cu cord pulmonar, tulburări electrolitice (hipokaliemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie), hipotiroidie, alcaloză, miocardită, la pacienții vârstnici, insuficiență renală/hepatică, obezitate.

Probabilitatea intoxicației cu glicozide crește cu hipopotasemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie, hipotiroidism, dilatare severă a cavităților cardiace, cor pulmonale, miocardită, la pacienții vârstnici.

În timpul utilizării digoxinei, trebuie să monitorizați în mod regulat ECG, să determinați concentrația de electroliți (potasiu, calciu, magneziu) în serul sanguin.

În cardiomiopatia obstructivă hipertrofică, utilizarea digoxinei (precum și a altor glicozide cardiace) duce la o creștere a severității obstrucției.

Cu stenoză mitrală severă și normo- sau bradicardie, insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă datorită scăderii umplerii diastolice a ventriculului stâng. Digoxina, prin creșterea contractilității miocardului ventricular drept, determină o creștere suplimentară a presiunii în sistemul arterei pulmonare, care poate provoca edem pulmonar sau poate agrava insuficiența ventriculară stângă. La pacientii cu stenoza mitrala se folosesc glicozide cardiace in caz de insuficienta ventriculara dreapta sau in prezenta fibrilatiei atriale.

La pacienții cu bloc AV de gradul doi, utilizarea glicozidelor cardiace îl poate agrava și poate duce la dezvoltarea unui atac Morgagni-Adams-Stokes. Utilizarea glicozidelor cardiace în blocarea AV de gradul I necesită monitorizare ECG frecventă și, în unele cazuri, profilaxie farmacologică cu agenți care îmbunătățesc conducerea AV. Digoxina în sindromul WPW, prin reducerea conducerii AV, promovează conducerea impulsurilor prin căi suplimentare de conducere ocolind nodul AV și provoacă astfel dezvoltarea tahicardiei paroxistice.

În timpul perioadei de tratament, utilizarea lentilelor de contact trebuie exclusă.

interacțiunea medicamentoasă

Se crede că antiacidele care conțin aluminiu și magneziu provoacă o scădere ușoară a absorbției digoxinei.

Cu utilizarea simultană cu antibiotice din grupul aminoglicozidelor (inclusiv cu neomicina, kanamicina, paromomicină), concentrația de digoxină în plasma sanguină scade, aparent din cauza unei încălcări a absorbției sale din tractul gastrointestinal.

Odată cu utilizarea simultană a digoxinei cu antibiotice din grupul macrolidelor (azitromicină, claritromicină, eritromicină sau roxitromicină), este posibilă o creștere semnificativă a concentrației de digoxină în plasma sanguină și un risc crescut de apariție a intoxicației cu glicozide.

Cu utilizarea concomitentă cu anticolinergice, la pacienții vârstnici sunt posibile tulburări de memorie și atenție.

GCS provoacă o creștere a excreției de potasiu și sodiu din organism, retenție de apă, ceea ce duce la un risc crescut de a dezvolta intoxicație cu glicozide atunci când este utilizat concomitent cu digoxină.

Cu utilizarea concomitentă cu diuretice, insulină, preparate de calciu, simpatomimetice, riscul de a dezvolta intoxicație cu glicozide crește.

Cu utilizarea concomitentă cu tiazide și diuretice „de ansă”, există un anumit risc de a dezvolta intoxicație cu glicozide.

Se crede că din cauza deteriorării epiteliului intestinal sub influența agenților citotoxici, absorbția digoxinei din tractul gastrointestinal poate fi afectată.

Cu utilizarea simultană cu alcaloizi rauwolfia (inclusiv reserpină), există riscul de a dezvolta bradicardie severă, aritmii cardiace (în special fibrilație atrială).

Cu utilizarea concomitentă, amilorida determină o ușoară creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină, care poate fi mai pronunțată la pacienții cu insuficiență renală. Sub influența amiloridei, este posibilă o scădere ușoară a efectului inotrop pozitiv al digoxinei (semnificația clinică nu a fost stabilită).

Cu utilizarea concomitentă cu amiodarona, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește semnificativ datorită scăderii clearance-ului său și, ca urmare, se dezvoltă intoxicația cu glicozide.

Cu utilizarea concomitentă cu amfotericina B, excreția de potasiu din organism crește și riscul de a dezvolta intoxicație severă cu glicozide crește.

Cu utilizarea simultană cu atorvastatina, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește ușor.

În cazul utilizării concomitente cu acid acetilsalicilic, diclofenac, indometacin, ibuprofen, lornoxicam, este posibilă o creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină, care se poate datora unei anumite afectări a funcției renale sub influența AINS.

Cu utilizarea concomitentă cu verapamil, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește, riscul de a dezvolta intoxicație cu glicozide, sunt descrise cazuri de deces.

Cu utilizarea concomitentă cu hidroxiclorochina, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește.

Cu utilizarea simultană cu diltiazem, este posibilă o creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Cu utilizarea concomitentă cu extract de sunătoare, concentrația de digoxină în plasma sanguină scade cu 1/3-1/4.

Cu utilizarea simultană cu itraconazol, este posibilă dezvoltarea intoxicației cu glicozide, care este asociată cu o creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină, aparent datorită scăderii clearance-ului acestuia; De asemenea, se presupune că itraconazolul inhibă activitatea glicoproteinei P, cu participarea căreia se efectuează transportul digoxinei din celulele tubilor renali în urină. Itraconazolul poate reduce efectul inotrop pozitiv al digoxinei.

Odată cu utilizarea simultană a carbenoxolonei, tensiunea arterială crește, reținerea de lichide apare în organism și concentrația de potasiu în ser scade.

Când este luată la un interval de 1,5 ore, colestiramina nu afectează semnificativ concentrația de digoxină în plasma sanguină. O scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină este posibilă cu utilizarea prelungită în comun cu colestiramină.

Cu utilizarea simultană cu carbonat de litiu, este posibilă o ușoară scădere pe termen scurt a eficacității carbonatului de litiu. Este descris un caz de dezvoltare a bradicardiei severe.

Cu utilizarea simultană cu metildopa, sunt descrise cazuri de dezvoltare a bradicardiei la pacienții vârstnici.

Cu utilizarea simultană cu metoclopramidă, este posibilă o scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Se crede că, cu utilizarea simultană cu moracizin, este posibilă o creștere semnificativă a intervalului QT, ceea ce poate duce la blocarea AV.

Cu utilizarea simultană cu nefazodonă, este posibilă o ușoară creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Cu utilizarea simultană cu nifedipină, este posibilă o ușoară creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină. Riscul de reacții adverse pare să fie crescut la pacienții cu insuficiență renală sau în cazul unei supradoze anterioare de digoxină.

Se crede că, cu utilizarea simultană cu omeprazol, este posibilă o ușoară creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Cu utilizarea simultană cu penicilamină, concentrația de digoxină scade.

Cu utilizarea simultană cu prazosin, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește rapid și semnificativ.

Cu utilizarea concomitentă cu propafenona, concentrația de digoxină în plasma sanguină și riscul de a dezvolta intoxicație cu glicozide cresc semnificativ.

Cu utilizarea simultană cu rabeprazol, este posibilă o scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Există raportări de scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină atunci când este utilizată concomitent cu rifampicină.

Cu utilizarea simultană cu salbutamol, concentrația de digoxină în plasma sanguină scade ușor.

Utilizarea simultană a beta-agoniştilor poate provoca hipokaliemie, care creşte riscul de apariţie a intoxicaţiei cu glicozide.

Cu utilizarea concomitentă, spironolactona inhibă excreția de digoxină de către rinichi și probabil că îi reduce volumul de distribuție. Acest lucru poate determina o creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Odată cu utilizarea simultană a clorurii de suxametoniu și a clorurii de pancuroniu, se pot dezvolta aritmii cardiace severe.

Cu utilizarea simultană cu sulfasalazină, este posibilă o scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

În cazul utilizării simultane cu telmisartan, este posibilă o creștere a concentrației de telmisartan în plasma sanguină.

Cu utilizarea simultană cu topiramat, este posibilă o scădere ușoară a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Cu utilizarea concomitentă cu trimetoprim, co-trimoxazol, este posibilă o ușoară creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină, în special la pacienții vârstnici.

Cu utilizarea simultană cu fenitoină, concentrația de digoxină în plasma sanguină scade. Există un raport privind dezvoltarea bradicardiei și a stopului cardiac odată cu pornirea/în introducerea fenitoinei la un pacient cu aritmii cardiace cauzate de intoxicația cu glicozide.

Cu utilizarea simultană cu flecainidă, este posibilă o creștere moderată a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

La utilizarea concomitentă cu fluoxetină, se raportează o creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină la pacienții cu insuficiență cardiacă.

Cu utilizarea simultană cu ciclosporină, este posibilă o creștere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Cu utilizarea simultană cu cimetidină, este posibilă atât o creștere, cât și o scădere a concentrației de digoxină în plasma sanguină.

Cu utilizarea simultană cu chinidină, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește de 2 ori și crește riscul de a dezvolta intoxicație cu glicozide. Acest lucru se datorează faptului că chinidina reduce clearance-ul renal și extrarenal al digoxinei, înlocuiește digoxina din locurile de legare a proteinelor plasmatice și îi modifică semnificativ volumul de distribuție. Se crede că o modificare a ratei și gradului de absorbție a digoxinei din intestin joacă un rol mic.

Digoxina poate determina o oarecare reducere a clearance-ului renal al chinidinei.

Cu utilizarea simultană cu chinină, este posibilă o creștere semnificativă a concentrației de digoxină în plasma sanguină, aparent datorită modificărilor metabolismului digoxinei sau excreției sale cu bilă.

Excipienți: dioxid de siliciu coloidal - 0,5 mg, stearat de magneziu - 1 mg, gelatină - 1,5 mg, talc - 1,5 mg, amidon de porumb - 20 mg, lactoză monohidrat - 75,25 mg.

50 buc. - sticle din polipropilenă (1) - pachete de carton.

efect farmacologic

glicozidă cardiacă. Are un efect inotrop pozitiv. Acest lucru se datorează unui efect inhibitor direct asupra Na + /K + -ATPazei asupra membranei cardiomiocitelor, ceea ce duce la o creștere a conținutului intracelular al ionilor de sodiu și, în consecință, la o scădere a ionilor de potasiu. Un conținut crescut de ioni de sodiu determină activarea metabolismului sodiu-calciu, o creștere a conținutului de ioni de calciu, ca urmare a creșterii forței de contracție a miocardului.

Ca urmare a creșterii contractilității miocardice, crește volumul vascular cerebral al sângelui. Se scad volumele sistolice terminale și diastolice terminale ale inimii, ceea ce, împreună cu creșterea tonusului miocardic, duce la o scădere a dimensiunii acesteia și astfel la scăderea necesarului miocardic de oxigen. Are efect cronotrop negativ, reduce activitatea simpatică excesivă prin creșterea sensibilității baroreceptorilor cardiopulmonari. Datorită creșterii activității nervului vag, are un efect antiaritmic datorită scăderii vitezei de conducere a impulsurilor prin nodul atrioventricular și prelungirii perioadei refractare efective. Acest efect este sporit de acțiunea directă asupra nodulului atrioventricular și de acțiunea simpatolică.

Un efect dromotrop negativ se manifestă printr-o creștere a refractarității nodului atrioventricular, ceea ce îi permite să fie utilizat pentru paroxismele tahicardiilor și tahiaritmiilor supraventriculare.

Cu tahiaritmia atrială, ajută la încetinirea frecvenței contracțiilor ventriculare, prelungește diastola, îmbunătățește hemodinamica intracardiacă și sistemică.

Un efect batmotrop pozitiv se manifestă atunci când se prescriu doze subtoxice și toxice.

Are un efect vasoconstrictor direct, care se manifestă cel mai clar în absența edemului periferic congestiv.

În același timp, efectul vasodilatator indirect (ca răspuns la o creștere a volumului sanguin pe minut și la o scădere a stimulării simpatice excesive a tonusului vascular) prevalează de obicei asupra efectului vasoconstrictor direct, rezultând o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (OPVR) .

Farmacocinetica

Aspirație și distribuție

Absorbția din tractul gastrointestinal poate fi diferită și reprezintă 70-80% din doza luată. Absorbția depinde de motilitatea GI forma de dozare, aportul alimentar concomitent, din interacțiunea cu ceilalți medicamente. Biodisponibilitate 60-80%. Cu aciditate normală suc gastric o cantitate mică de digoxină este distrusă; în condiții hiperacide, o cantitate mai mare din aceasta poate fi distrusă. Pentru o absorbție completă, este necesară o expunere suficientă în intestin: cu o scădere a motilității gastrointestinale, biodisponibilitatea este maximă, cu peristaltism crescut, este minimă. Capacitatea de acumulare în țesuturi (cumulare) explică lipsa corelației la începutul tratamentului între severitatea efectului farmacodinamic și concentrația acestuia în sânge. Cmax de digoxină în plasma sanguină este atinsă după 1-2 ore.

Legarea de proteinele plasmatice este de 25%. V d relativ - 5 l / kg.

Metabolismul și excreția

Metabolizat în ficat. Digoxina este excretată în principal prin rinichi (60-80% nemodificat). T 1/2 este de aproximativ 40 de ore.Excreția și T 1/2 este determinată de funcția rinichilor. Intensitatea excreției renale este determinată de cantitatea de filtrare glomerulară. În insuficiența renală cronică ușoară, scăderea excreției renale a digoxinei este compensată de metabolizarea hepatică a digoxinei la metaboliți inactivi. În insuficiența hepatică, compensarea are loc datorită excreției renale crescute a digoxinei.

Indicatii

- ca parte a terapiei complexe a insuficienței cardiace cronice II (în prezența manifestărilor clinice) și clasa funcțională III-IV;

- forma tahisistolica de fibrilatie atriala si flutter de curs paroxistic si cronic (mai ales in combinatie cu insuficienta cardiaca cronica).

Contraindicatii

- intoxicatie glicozidica;

- sindrom Wolff-Parkinson-White;

- bloc AV grad II;

- blocaj complet intermitent;

- Hipersensibilitate la medicament.

Cu grija(este necesară o comparație a beneficiilor așteptate și a riscurilor potențiale): blocarea AV de gradul I, slăbiciune a nodului sinusal fără stimulator cardiac, probabilitatea unei conduceri instabile de-a lungul nodului AV, indicii ale unui istoric de Morgagni-Adams-Stokes atacuri; stenoză subaortică hipertrofică, stenoză mitrală izolată cu frecvență cardiacă rară, astm cardiac la pacienții cu stenoză mitrală (în absența fibrilației atriale tahisistolice), infarct miocardic acut, angină pectorală instabilă, șunt arteriovenos, hipoxie, insuficiență cardiacă cu funcție diastolică afectată ( cardiomiopatie, amiloidoză cardiacă, pericardită constrictivă, tamponada cardiacă), extrasistolă, dilatare pronunțată a cavităților cardiace, inimă „pulmonară”.

Tulburări electrolitice: hipokaliemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie. Hipotiroidism, alcaloză, miocardită, vârstă înaintată, insuficiență hepatică renală, obezitate.

Dozare

Aplicați în interior.

Ca și în cazul tuturor glicozidelor cardiace, doza trebuie selectată cu prudență, individual pentru fiecare pacient.

Dacă pacientul înainte de numirea cu digoxină a luat glicozide cardiace, în acest caz, doza de medicament trebuie redusă.

Adulti

Doza de digoxină depinde de necesitatea de a obține rapid un efect terapeutic.

Digitalizarea moderat rapidă (24-36 h) este utilizată în cazuri de urgență

Doza zilnică este de 0,75-1,25 mg, împărțită în 2 prize, sub controlul ECG înainte de fiecare doză ulterioară.

După ce ajung la saturație, trec la tratamentul de întreținere.

Digitalizare lenta (5-7 zile)

Doza zilnică este de 125-500 mcg 1 dată/zi timp de 5-7 zile (până se ajunge la saturație), după care se trece la tratamentul de întreținere.

Insuficiență cardiacă cronică (CHF)

La pacienții cu ICC, digoxina trebuie utilizată în doze mici: până la 250 mcg/zi (pentru pacienții cu o greutate mai mare de 85 kg, până la 375 mcg/zi). La pacienții vârstnici, doza zilnică trebuie redusă la 62,5-125 mcg (1/4-1/2 comprimate).

Îngrijire de susținere

Doza zilnică pentru terapia de întreținere este stabilită individual și este de 125-750 mcg. Terapia de întreținere este de obicei efectuată pentru o perioadă lungă de timp.

Efecte secundare

Efectele secundare raportate sunt adesea semnele inițiale ale unui supradozaj.

Simptomele intoxicației cu digitalică

Din partea sistemului cardiovascular: tahicardie paroxistică ventriculară, extrasistolă ventriculară (adesea bigeminie, extrasistolă ventriculară politopică), tahicardie ganglionară, bradicardie sinusală, blocaj sinoauricular, fibrilație atrială și flutter, blocare AV, pe ECG - o scădere a segmentului ST cu formarea unei unde T bifazice .

Din sistemul digestiv: anorexie, greață, vărsături, diaree, dureri abdominale, necroză intestinală.

Din partea sistemului nervos central: tulburări de somn, cefalee, amețeli, nevrite, sciatică, sindrom maniaco-depresiv, parestezii și leșin, rar (în special la pacienții vârstnici care suferă de ateroscleroză) - dezorientare, confuzie, halucinații vizuale unicolore.

Din partea organului vederii: colorarea obiectelor vizibile în culoare galben-verde, pâlpâirea „muștelor” în fața ochilor, scăderea acuității vizuale, macro și micropsie.

Reactii alergice: posibilă erupție cutanată, rar - urticarie.

Din partea sistemului hematopoietic și a hemostazei: purpură trombocitopenică, epistaxis, peteșii.

Alții: hipokaliemie, ginecomastie.

Supradozaj

Simptome: scăderea poftei de mâncare, greață, vărsături, diaree, dureri abdominale, necroză intestinală, tahicardie paroxistică ventriculară, extrasistolă ventriculară (adesea politopică sau bigemină), tahicardie joncțională, bloc sinoatrial, fibrilație și flutter atrial, bloc AV, somnolență, confuzie, psihoză diminuată acuitatea vizuală, colorarea obiectelor vizibile în culoarea galben-verde, „muștele” intermitente în fața ochilor, percepția obiectelor în formă redusă sau mărită, nevrite, sciatică, sindrom maniaco-depresiv, parestezii.

Tratament: anularea digoxinei, programare cărbune activ(pentru a reduce absorbția), introducerea de antidoturi (unitiol, EDTA, anticorpi la digoxină), terapie simptomatică. Efectuați monitorizarea constantă a ECG.

În cazurile de hipokaliemie, sărurile de potasiu sunt utilizate pe scară largă: 0,5-1 g se dizolvă în apă și se ia de mai multe ori pe zi până la o doză totală de 3-6 g (40-80 mEq de potasiu) pentru adulți, sub rezerva unui rinichi adecvat. funcţie. În cazuri de urgență, este indicată picurarea intravenoasă a soluției de clorură de potasiu 2% sau 4%. Doza zilnică este de 40-80 mEq de potasiu (diluat la o concentrație de 40 mEq de potasiu la 500 ml). Viteza de administrare recomandată nu trebuie să depășească 20 mEq/h (sub control ECG). Cu hipomagnezemie, se recomandă numirea sărurilor de magneziu.

În cazurile de tahiaritmie ventriculară este indicată administrarea intravenoasă lentă de lidocaină. La pacienții cu funcție normală a inimii și a rinichilor, administrarea intravenoasă lentă (peste 2-4 minute) de lidocaină la o doză inițială de 1-2 mg/kg greutate corporală este de obicei eficientă, urmată de trecerea la administrarea picurată într-un ritm de 1-2 mg/zi.min. La pacienții cu insuficiență renală și/sau cardiacă, doza trebuie redusă corespunzător.

În prezența blocajului AV de gradul II-III, lidocaina și sărurile de potasiu nu trebuie prescrise până când nu este instalat un stimulator cardiac artificial.

În timpul tratamentului, este necesar să se controleze nivelul de calciu și fosfor din sânge și din urina zilnică.

Există experiență cu următoarele medicamente cu un posibil efect pozitiv: beta-blocante, procainamidă, bretylium și fenitoină. Cardioversia poate induce fibrilație ventriculară. Atropina este indicată pentru tratamentul bradiaritmiilor și blocării AV. Cu bloc AV de gradul II-III, asistolă și suprimarea activității nodului sinusal, este indicată instalarea unui stimulator cardiac.

interacțiunea medicamentoasă

Odată cu administrarea simultană a Digoxinei cu medicamente care provoacă dezechilibru electrolitic, în special hipokaliemie (de exemplu, diuretice, glucocorticosteroizi, insulină, beta-agonişti, amfotericină B), creşte riscul de aritmii şi dezvoltarea altor efecte toxice ale Digoxinei. Hipercalcemia poate duce, de asemenea, la dezvoltarea efectelor toxice ale Digoxinei, astfel încât administrarea intravenoasă a sărurilor de calciu trebuie evitată la pacienții care iau Digoxină. În aceste cazuri, doza de Digoxină trebuie redusă. Unele medicamente pot crește concentrația de Digoxină în serul sanguin, de exemplu, chinidina, blocante lente ale canalelor de calciu (în special verapamil), amiodarona, spironolactonă și triamteren.

Absorbția Digoxinei în intestin poate fi redusă prin acțiunea colestiraminei, colestipolului, antiacidelor care conțin aluminiu, neomicinei, tetraciclinelor. Există dovezi că utilizarea simultană a spironolactonei nu numai că modifică concentrația de Digoxină în serul sanguin, dar poate și distorsiona rezultatele determinării concentrației de Digoxină, așa că este necesară o atenție deosebită la evaluarea rezultatelor obținute.

O scădere a biodisponibilității digoxinei se observă la administrarea concomitentă cu medicamente astringente, caolin, sulfasalazină (legare în lumenul tractului gastrointestinal), metoclopramidă, prozerină (motilitate gastrointestinală crescută).

O creștere a biodisponibilității digoxinei se observă la administrarea concomitentă cu antibiotice. o gamă largă acţiuni care suprimă microflora intestinală(reducerea distrugerii în tractul gastrointestinal).

Beta-blocantele și verapamilul cresc severitatea efectului cronotrop negativ, reduc puterea efectului inotrop.

Inductorii de oxidare microzomală (barbiturice, fenilbutazonă, fenitoină, rifampicină, antiepileptice, contraceptive orale) pot stimula metabolismul Digoxinei (dacă sunt anulați, este posibilă intoxicația cu digitalică).

Cu utilizarea concomitentă cu digoxină a următoarelor medicamente, este posibilă interacțiunea acestora, datorită căreia efect terapeutic sau se manifestă efectul secundar sau toxic al Digoxinei: mineralocorticoizi, glucocorticoizi cu efect mineralocorticoid semnificativ, pentru injectare, inhibitori de anhidrază carbonică, hormon adrenocorticotrop (ACTH), medicamente diuretice care favorizează eliberarea de apă și potasiu (bumetadină, acid etacrinic, furosemid). , indapamidă, manitol și derivați tiazidici), fosfat de sodiu.

Hipokaliemia cauzată de aceste medicamente crește riscul efectelor toxice ale Digoxinei, astfel încât atunci când sunt utilizate concomitent cu Digoxină, este necesară monitorizarea constantă a concentrației de potasiu din sânge.

La administrarea concomitentă cu sunătoare sunt induse glicoproteina P și citocromul P450 și, în consecință, biodisponibilitatea scade, metabolismul crește, iar concentrația de digoxină în plasmă scade semnificativ.

Odată cu administrarea concomitentă cu amiodarona, concentrația de digoxină în plasma sanguină crește până la un nivel toxic. Interacțiunea amiodaronei și a digoxinei inhibă activitatea sinusurilor și a nodurilor atrioventriculare ale inimii și, de asemenea, încetinește conducerea unui impuls nervos prin sistemul de conducere al inimii. Prin urmare, atunci când se prescrie amiodarona, este necesar să se anuleze Digoxină sau să se reducă doza la jumătate.

Preparatele din săruri de aluminiu, magneziu și alte antiacide pot reduce absorbția digoxinei și reduce concentrația acesteia în sânge.

Utilizarea simultană a medicamentelor antiaritmice, sărurilor de calciu, pancuronium, alcaloizi rauwolfia, succinilcolină și simpatomimetice cu digoxină poate provoca dezvoltarea aritmiilor cardiace, prin urmare, în aceste cazuri, este necesară monitorizarea activității cardiace și ECG a pacientului.

Caolinul, pectina și alți adsorbanți, colestiramina, colestipolul, laxativele, neomicina și sulfasalazina reduc absorbția digoxinei și, prin urmare, reduc efectul său terapeutic.

Blocanții canalelor lente de calciu, captopril - cresc concentrația de Digoxină în plasma sanguină, prin urmare, atunci când sunt utilizate împreună, este necesar să se reducă doza de Digoxină pentru a evita efectul toxic al acesteia din urmă.

Edrofoniul (un agent anticolinesterazic) crește tonusul sistemului nervos parasimpatic, astfel încât interacțiunea acestuia cu digoxina poate provoca bradicardie severă.

Eritromicina îmbunătățește absorbția digoxinei în intestin.

Digoxina reduce efectul anticoagulant al heparinei, astfel încât doza de heparină trebuie crescută atunci când este administrată concomitent cu Digoxină.

Indometacina reduce eliberarea de Digoxină, prin urmare, crește riscul efectelor toxice ale acesteia din urmă.

Soluția injectabilă este utilizată pentru a reduce efectele toxice ale glicozidelor cardiace.

Fenilbutazona reduce concentrația de digoxină în serul sanguin.

Preparatele de săruri de potasiu nu trebuie luate dacă, sub influența Digoxinei, au apărut tulburări de conducere pe ECG. Cu toate acestea, sărurile de potasiu sunt adesea prescrise împreună cu preparatele digitalice pentru a preveni tulburările de ritm cardiac.

Chinidina și chinina pot crește dramatic concentrația de Digoxină.

Spironolactona reduce rata de excreție a Digoxinei, prin urmare, atunci când sunt utilizate împreună, doza de Digoxină trebuie ajustată.

La studierea perfuziei miocardice cu preparate de taliu (clorură de Thalia) la pacienții care iau Digoxină, gradul de acumulare de taliu la locurile de afectare a mușchiului inimii scade și rezultatele studiului sunt distorsionate.

Hormonii glanda tiroidaîmbunătățește metabolismul, astfel încât doza de Digoxină ar trebui cu siguranță crescută.

Instrucțiuni Speciale

A evita efecte secundare ca urmare a unui supradozaj, pacientul trebuie monitorizat pe întreaga perioadă de tratament cu Digoxin. Pacienților cărora li se administrează preparate digitalice nu trebuie să li se administreze preparate de calciu pentru administrare parenterală.

Doza de Digoxin trebuie redusă la pacienții cu cor pulmonar cronic, insuficiență coronariană, dezechilibru hidroelectrolitic, insuficiență renală sau hepatică. La pacienții vârstnici, este necesară o selecție atentă a dozei, mai ales dacă au una sau mai multe dintre afecțiunile de mai sus. Trebuie avut în vedere faptul că la acești pacienți, chiar și cu insuficiență renală, valorile clearance-ului creatininei (CC) pot fi în limitele normale, ceea ce este asociat cu o scădere. masa muscularași scăderea sintezei creatininei. Deoarece procesele farmacocinetice sunt perturbate în insuficiența renală, selectarea dozei trebuie efectuată sub controlul concentrației de digoxină în serul sanguin. Dacă acest lucru nu este fezabil, atunci puteți utiliza următoarele recomandări. Doza trebuie redusă cu aproximativ același procent în care se reduce QC. Dacă CC nu este determinată, atunci poate fi calculat aproximativ pe baza concentrației de creatinine serice (CC). Pentru bărbați conform formulei (140 - vârstă) / KKS. Pentru femei, rezultatul trebuie înmulțit cu 0,85.

În insuficiența renală severă, concentrația de digoxină în serul sanguin trebuie determinată la fiecare 2 săptămâni, conform macarîn perioada inițială a tratamentului.

În stenoza subaortică idiopatică (obstrucția tractului de ieșire al ventriculului stâng de către un sept interventricular hipertrofiat asimetric), administrarea de Digoxină duce la creșterea severității obstrucției. Cu stenoză mitrală severă și normo- sau bradicardie, insuficiența cardiacă se dezvoltă datorită scăderii umplerii diastolice a ventriculului stâng. Digoxina, prin creșterea contractilității miocardului ventricular drept, determină o creștere suplimentară a presiunii în sistemul arterei pulmonare, care poate provoca edem pulmonar și agrava insuficiența ventriculară stângă. Pacienților cu stenoză mitrală li se prescriu glicozide cardiace atunci când insuficiența ventriculară dreaptă este atașată sau în prezența fibrilației atriale.

La pacienții cu blocaj AV de gradul II, numirea glicozidelor cardiace o poate agrava și poate duce la dezvoltarea unui atac Morgagni-Adams-Stokes. Numirea glicozidelor cardiace în blocarea AV de gradul I necesită prudență, monitorizarea frecventă a ECG și, în unele cazuri, profilaxia farmacologică cu agenți care îmbunătățesc conducerea AV.

Digoxina în sindromul Wolff-Parkinson-White, prin încetinirea conducerii AV, promovează conducerea impulsurilor prin căi suplimentare de conducere ocolind nodul AV și, prin urmare, provoacă dezvoltarea tahicardiei paroxistice. Probabilitatea intoxicației cu glicozide crește cu hipopotasemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie, hipotiroidism, dilatarea severă a cavităților cardiace, inima „pulmonară”, miocardită și la vârstnici.

Ca una dintre metodele de monitorizare a conținutului digitalizării în numirea glicozidelor cardiace, se utilizează monitorizarea concentrației lor plasmatice.

Sensibilitate încrucișată

Reacțiile alergice la digoxină și alte preparate digitalice sunt rare. Dacă apare hipersensibilitate la un preparat digitalic, pot fi utilizați alți reprezentanți ai acestui grup, deoarece sensibilitatea încrucișată la preparatele digitalice nu este caracteristică.

Pacientul trebuie să urmeze întocmai următoarele instrucțiuni:

1. Utilizați medicamentul numai așa cum este prescris de medic, nu schimbați doza pe cont propriu;

2. În fiecare zi, utilizați medicamentul numai la ora stabilită;

3. Dacă ritmul cardiac este sub 60 bpm, trebuie să consultați imediat un medic;

4. Dacă se omite următoarea doză de medicament, aceasta trebuie luată imediat, atunci când este posibil;

5. Nu măriți sau dublați doza;

6. Dacă pacientul nu a luat medicamentul mai mult de 2 zile, acest lucru trebuie raportat medicului.

Înainte de a opri utilizarea medicamentului, este necesar să informați medicul despre aceasta.

Dacă apar vărsături, greață, diaree, ritm cardiac rapid, trebuie să consultați imediat un medic.

Inainte de operatii chirurgicale sau la furnizarea îngrijire de urgență este necesar să se avertizeze cu privire la utilizarea digoxinei.

Fără permisiunea unui medic, utilizarea altor medicamente este nedorită.

Sarcina și alăptarea

Preparatele digitalice traversează bariera placentară. În timpul nașterii, concentrația de digoxină în serul sanguin al nou-născutului și al mamei este aceeași. Digoxina, conform siguranței utilizării sale în timpul sarcinii, aparține categoriei „C”: riscul de utilizare nu este exclus. Studiile femeilor însărcinate sunt insuficiente, numirea medicamentului este posibilă numai dacă beneficiul dorit pentru mamă depășește riscul potențial pentru făt.

Condiții de eliberare din farmacii

Medicamentul este eliberat pe bază de rețetă.

Termeni si conditii de depozitare

Medicamentul trebuie păstrat la îndemâna copiilor, la o temperatură care să nu depășească 30 ° C. Perioada de valabilitate - 3 ani.