Alocați variante ale cursului pancreatitei cronice. Pancreatita cronică: clinică, diagnostic, tratament. Simptomele hipertensiunii biliare

Pancreatita cronică (PC) este una dintre problemele urgente ale gastroenterologiei moderne.

Această boală include procese inflamatorii la nivelul pancreasului (PZH) care durează mai mult de 6 luni, manifestate de obicei prin durere și dispepsie. Modificările morfologice ale PC persistă în mare măsură chiar și după îndepărtarea cauzei leziunii pancreatice. Aceste modificari sunt adesea ireversibile, tind sa progreseze si, ca urmare, slabesc sau pierd functia exocrina si endocrina a pancreasului.

Prevalența pancreatitei cronice conform datelor autopsiei variază de la 0,01 la 5,4%, cu o medie de 0,3–0,4%. Incidența pancreatitei cronice este de 3,5-4 la 100.000 de locuitori pe an. Boala începe de obicei la vârsta mijlocie (35-50 de ani). În ultimii treizeci de ani, a existat o creștere de peste două ori a numărului de pancreatite cronice și acute. În țările dezvoltate, CP este considerabil „mai tânără” - vârsta medie de la diagnosticare a scăzut de la 50 la 39 de ani, proporția femeilor a crescut cu 30%, proporția pancreatitei alcoolice a crescut de la 40 la 75%. Cea mai frecventă cauză a bolii este consumul de alcool (până la 90% dintre pacienții adulți). De obicei, persoanele care iau 150-200 ml de alcool pur pe zi timp de 10 ani sau mai mult se îmbolnăvesc, dar momentul pancreatitei în oameni diferiti poate varia semnificativ. Se înregistrează o creștere a incidenței carcinomului pancreatic, care se dezvoltă pe fondul CP. În prezent, diabetul, conform experților OMS, „este o problemă de toate vârstele și toate țările”. În același timp, se acumulează din ce în ce mai multe fapte despre relația CP cu diabetul zaharat. Alături de hiperglicemie, adesea cu pancreatită alcoolică cronică, se observă și hipoglicemie. O astfel de hipoglicemie „de dimineață” este periculoasă pentru șoferi și, mai ales, pentru piloți.

În prezent, posibilitățile de recunoaștere în timp util a CP au crescut semnificativ prin utilizarea ultrasunetelor (ultrasunelor), tomografiei computerizate (CT) și a testelor de laborator îmbunătățite. Cu toate acestea, diagnosticul de PC rămâne una dintre cele mai dificile probleme în gastroenterologie.

Patogeneza

Pancreatită alcoolică. Patogenia exacerbărilor CP de etiologie alcoolică este apropiată de patogeneza formelor acute ale bolii. Există trei etape în dezvoltarea sa.

Primul stagiu reflectă consecințele deteriorării directe a pancreasului de către doze toxice de alcool și produse de scindare a acestuia, în special acetaldehida. Există trei mecanisme principale implicate:

A) Modificări patologice duodeno-pancreatice: hipertensiune arterială duoden, edem al mamelonului Vater, hipertensiune în canalele pancreasului, stare hiperfuncțională a pancreasului, „glanda iritată”, în special dezvoltarea unei crize de secretină.

B) Modificări patologice predominant intestinale: translocarea microflorei intestinale în secțiunile superioare ale intestinului subțire - o creștere bruscă a endotoxemiei. Creșterea permeabilității peretelui intestinal - o tendință la bacteriemie.

C) Combinația componentelor A și B duce la o creștere bruscă a mediatorilor inflamatori „primari”, în primul rând factorul de necrotizare tumorală-alfa (TNF-alfa) și interleukina-1 (IL-1).

A doua faza. Citokinele activate în prima etapă, TNF-alfa și IL-1, determină producția crescută de „mediatori secundari inflamatori” IL-6 și IL-8. IL-6 duce la o creștere a edemului glandelor și adesea determină severitatea pancreatitei acute. Activarea pronunțată a IL-8 poate contribui la dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

A treia etapă. Creșterea IL-6 și IL-8 duce la o creștere a producătorilor direcți de inflamație, NO și alți peroxizi. În acest stadiu, în cele mai multe cazuri, apare inflamația glandei cu predominanța edemului. Se dezvoltă o formă edematoasă (interstitială) de pancreatită. La 70% dintre pacienți, procesul inflamator se oprește în acest stadiu. Odată cu progresia ulterioară a edemului glandei în combinație cu o creștere a bacteriemiei și endotoxemiei, se dezvoltă forme necrozante de pancreatită acută.

Pancreatită biliară. Pancreatita biliară este asociată patogenetic cu colelitiaza. Recidivele frecvente ale pancreatitei biliare apar de obicei cu migrarea pietrelor mici și foarte mici. Prezența pietrelor cu diametrul mai mic de 5 mm în vezica biliară crește riscul de apariție a pancreatitei de 4 ori. Coledocolitiaza este una dintre principalele cauze ale pancreatitei cronice dependente de tractul biliar. Potrivit diferiților autori, frecvența dezvoltării PC pe fondul coledocolitiazelor variază de la 25-65,3%. Exacerbări deosebit de severe și prelungite ale CP sunt observate după așa-numita terapie „de ardere a pietrelor” și erori grave în nutriție. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că nu orice încălcare a dietei duce la dezvoltarea unui atac de pancreatită. Atacurile de durere apar cel mai adesea la gurmanzi, care provoacă spasm al vezicii biliare, sfincterul lui Oddi, edem pancreatic cu „mâncăruri delicioase”. Plăcinte cu carne, pește, ciuperci, chifle proaspete, prăjituri, ciocolată, okroshka, hodgepodge, șampanie, băuturi gazoase reci acționează adesea ca astfel de „provocatori”. În cazul dezvoltării unei exacerbări pronunțate a pancreasului pe fondul prezenței pietrelor la vezica biliară, există indicații pentru colecistectomie. LA anul trecutîn majoritatea țărilor dezvoltate, s-a observat o scădere a numărului de pancreatite biliare, care este asociată cu o igienizare mai activă a bolilor sistemului biliar - operații precoce în cazul colicii biliare și utilizarea pe scară largă a terapiei litolitice.

Pancreatită medicinală. Printre agenții care afectează pancreato-ul se numără azatioprina, derivații de clorotiazidă, estrogenii, furosemidul, tetraciclina. Mai rar, același efect se observă cu utilizarea cimetidinei, metronidazolului, glucocorticosteroizilor, ibuprofenului, nitrofurantoinei etc.

Forme dismetabolice CP se observă în diabet zaharat, hiperparatiroidism, hipercolesterolemie familială, hemacromatoză.

În plus, este posibil pancreatită ereditară- o boala mostenita in mod autosomal dominant cu o penetranta de 80%. Pancreatita ereditară este asociată cu o mutație a genei care codifică sinteza tripsinei, care provoacă o încălcare a mecanismului de protecție împotriva activării intracelulare a tripsinei. Pancreatita apare la 3% dintre pacienții cu hiperparatiroidism, cu obstrucție a ductului pancreatic (stenoză, calculi, cancer), anomalii congenitale: pancreas inelar, pancreas bifurcat (pancreas divisum), cu diverticuli duodenali.

la forme idiopatice. includ cazuri cu etiologie necunoscută, care reprezintă 16% din totalul PC identificat. Distingeți CP idopatică precoce, cu debut înainte de vârsta de 35 de ani, și târziu. În prezent, la efectuarea unor studii genetice speciale, în multe cazuri de pancreatită „idiopatică” precoce, este detectată o patologie ereditară cu o mutație genetică corespunzătoare.

fibroză chistică se referă la boli ereditare sistemice. În medie, incidența bolii este de 1 caz la 2000 de nou-născuți. S-a stabilit că în regiunea cromozomului 7 există o genă - un regulator al permeabilității transmembranare, a cărei mutație provoacă fibroza chistică. Mutațiile exprimate se găsesc la aproximativ 92% dintre pacienții cu fibroză chistică. Aproximativ 85% dintre pacienții cu fibroză chistică dezvoltă CP cu insuficiență pancreatică exocrină, care este aproape întotdeauna obstructivă și cauzată de blocarea canalelor cu o secreție de vâscozitate crescută. Modificările patologice ale pancreasului, pe lângă obstrucție, sunt exprimate în subdezvoltarea celulelor acinare, distrugerea lor ulterioară, fibroză, modificări în distribuția acizilor grași și formarea de microchisturi, urmată de moartea unui țesut exocrin funcțional.

Pancreatită autoimună (AP)- comparativ boala rara, care apare mai ales la persoanele cu vârsta cuprinsă între 35-40 de ani. Adesea combinat cu alte boli autoimune - ciroza biliară primară, colita ulceroasă. Aproape jumătate au o evoluție severă a bolii. Examinarea relevă titruri mari de ANA și AMA, fără calcificări ale glandei. În timpul scanării CT: glanda este mărită, densitate scăzută. O biopsie a glandei relevă infiltrate limfocitare puternice. Un efect pozitiv se observă în urma terapiei cu corticosteroizi.

Calcificarea pancreasului apare atât în ​​pancreatita alcoolică, cât și în cea nealcoolică, mai des după leziune traumatică, cu hipercalcemie, tumori care apar în celulele insulare. Un rol semnificativ îl joacă proteina calculilor pancreatici, care inhibă precipitarea unei soluții suprasaturate de carbonat de calciu; cantitatea acestei proteine ​​în secreția pancreasului este determinată genetic. Au fost descrise mai multe faze ale calcificării pancreatice: creştere, faza stabila, care se întâmplă în câțiva ani, și declin gradul de calcificare (la 30% dintre pacienți).

În ciuda scăderii progresive a funcției exocrine a organului din cauza distrugerii părții exocrine a pancreasului, manifestările clinice ale tulburărilor de digestie alimentară se dezvoltă numai cu distrugerea a peste 90% din parenchimul organului. În primul rând, se dezvoltă deficitul de lipază, care se manifestă printr-o încălcare a absorbției grăsimilor, vitaminelor liposolubile A, D, E, K, ceea ce duce uneori la osteoporoză, tulburări de coagulare a sângelui. În pancreatita cronică, din cauza unui deficit de proteaze, clivajul legăturii vitamina B 12 -R-proteina este întreruptă și secreția cofactorilor care determină absorbția vitaminei B 12 este redusă, dar simptomele clinice ale acesteia sunt rareori. observat. Diabetul zaharat se dezvoltă la 10-30% dintre pacienții cu pancreatită cronică, de obicei în stadiile ulterioare ale bolii, dar toleranța afectată la glucoză este mult mai frecventă. Astfel de pacienți se caracterizează prin dezvoltarea reacțiilor hipoglicemice la insulină, malnutriție sau consumul de alcool. Cetoacidoza se dezvoltă rar, ceea ce este asociat cu o scădere simultană a producției de insulină și glucagon.

Clasificare

Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD-10) distinge:

Pancreatită cronică de etiologie alcoolică (cod K 86.0)

Alte pancreatite cronice - pancreatită cronică de etiologie necunoscută, infecțioasă, recurentă (cod K 86.1)

Trebuie remarcat faptul că aceasta Clasificarea internațională este statistică și reprezintă boala cât se poate de concis, fără acoperire caracteristici importante nosologie și deci nu înlocuiește clasificarea clinică.

Conform clasificării Marsilia-Romane în modificarea lui Sarles (1988), se disting 4 grupe de CP (după criterii morfologice, biologice moleculare, epidemiologice):

1. CP litogenă (pancreatită cronică calcificată) - grupul cel mai extins - se manifestă prin fibroză neuniformă a țesutului pancreatic cu depozite de proteine, formarea de calculi în lumen și afectarea canalelor. Motivul principal este abuzul de alcool.

2. CP obstructivă se manifestă prin fibroză uniformă a țesutului glandular, dilatarea și deformarea canalelor, atrofia acinilor. Obstrucția ductului pancreatic se datorează adesea tumorilor în creștere endofitică sau stricturilor benigne; după eliminarea lor, modificările regresează.

3. CP inflamatorie se manifestă histologic prin infiltrarea leucocitelor mononucleare, distrugerea părții exocrine a pancreasului, fibroză difuză și atrofie. Se dezvoltă cu boală autoimună, de exemplu, sindromul Sjögren, colangita sclerozantă primară, pancreatita autoimună.

4. Fibroza pancreasului se desfășoară fără manifestări clinice; se dezvoltă în zona perilobulară. Acest grup include și HP cianhidric idiopatic.

Clasificarea prezentată este utilizată pe scară largă în țările dezvoltate. Vulnerabilitățile includ alocarea „pancreatitei calcifice”. Poate include atât cazurile cu prezența calcificărilor, cât și cu absența acestora, permițând posibilitatea dezvoltării lor în viitor.

Conform clasificării lui Ivashkin V.T. et al. (1990), CP este subdivizat în 5 caracteristici:

1. După etiologie:

A. Dependent biliar

B. Alcoolică

B. Dismetabolic

G. Infecţioase

D. Idiopatic

2. După caracteristici morfologice:

A) Interstitial-edematos

B) Parenchimatoase

C) fibrosclerotic (indurat)

D) Hiperplazic (pseudotumoral)

D) chistice

3. După manifestările clinice:

A. Dureros

B. Hiposecretor

B. Astenonevrotic

G. Latent

D. Combinat

4. După natura cursului clinic:

A. Rareori recurente (exacerbări nu mai mult de 1-2 ori pe an)

B. Adeseori recurente (exacerbari de 3-4 ori pe an)

B. Cu simptome persistente de pancreatită cronică

5. Complicații:

A. Încălcarea secreției biliare

B. Modificări inflamatorii cauzate de acțiunea dăunătoare a enzimelor pancreatice (parapancreatită, colecistită „enzimatică”, chist, abces, pleurezie revărsată, pneumonie, paranefrită)

B. Tulburări endocrine: diabet zaharat „pancreatic”.

D. Hipertensiunea portală.

Generalizarea celor mai recente date privind etiologia și patogeneza CP se reflectă în clasificarea TIGAR-O.

Clasificare HP TIGAR-O ( T oxico-metabolic eu diopatică G enetic A utoimună R pancreatită acută curentă și severă O bstructiv):

Toxic-metabolic:

– alcoolic

– nicotina

– hipercalcemic

– hiperlipidemie

- cu cronică insuficiență renală

- medicatie

– toxice (constituenți organici)

Idiopatic:

- start prematur

- începe târziu

– tropical (diabet tropical tropical calcific și fibrocalculos)

- alte

Genetic:

- autosomal dominant

– autosomal recesiv

Autoimun:

– izolat

sindromică (asociată cu sindromul Sjögren, boli inflamatorii intestine, ciroză biliară primară)

Pancreatită acută recurentă și severă:

- postnecrotică (pancreatită acută severă)

- pancreatită acută recurentă

– boli vasculare(ischemic)

– daune prin radiații

Obstructiv:

– diviziunea pancreasului

– disfuncție a sfincterului lui Oddi (controversat)

- obstrucția ductului (de exemplu, de către o tumoare)

- diverticul duodenal periampular

- leziune post-traumatică a ductului pancreatic.

Tabloul clinic, variantele evoluției pancreatitei cronice, complicații, rezultate

Tabloul clinic al PC este caracterizat prin sindrom de durere, semne de insuficiență exocrină pancreatică (polifecale, steatoree, scădere în greutate), simptome Diabet.

Au fost identificate cinci variante clinice principale ale PC.

interstițial(subacut) HP. În funcție de severitatea simptomelor clinice, boala se apropie de pancreatita acută, dar durata totală este de 6 luni, iar după primul atac se determină de obicei efecte reziduale. Pe lângă durerea intensă, se observă adesea greață, adesea vărsături. La majoritatea pacienților, este determinată durere de intensitate diferită în proiecția pancreasului. La 80-90% dintre pacienți în primele zile ale bolii, activitatea amilazei în urină și serul sanguin crește. Cu ultrasunete și CT, o creștere moderată a dimensiunii pancreasului și eterogenitatea structurii sale sunt determinate din cauza prezenței zonelor de densitate scăzută și mare. Adesea, se constată modificări în țesutul celular din jur al pancreasului, care este rezultatul edemului inflamator și al infiltrației. Edemul sever al țesutului retropancreatic înrăutățește prognosticul, în special depistarea edemului omental are o valoare prognostică negativă. La 10% dintre pacienți, modificările pancreasului cu ultrasunete și CT nu sunt detectate. Severitatea evoluției acestei variante de PC este evidențiată de frecvența ridicată a complicațiilor (30-40%).

CP parenchimatoase (recurente).

Exacerbările apar frecvent - uneori de câteva ori pe an. Frecvența lor este de obicei asociată nu cu modificări grosolane ale canalelor pancreatice, ci cu repetarea alcoolului și a alimentelor (care provoacă trecerea micilor calculi biliari) excese. Manifestările clinice sunt mai puțin pronunțate decât în ​​pancreatita cronică interstițială, creșterea activității amilazei este mai puțin frecventă (la 75-80% dintre pacienți) și nu atât de semnificativă.

Conform ecografiei și CT, contururile și dimensiunile glandei sunt puțin modificate, structura acesteia este relativ omogenă, uniform și moderat compactată, contururile sunt ondulate. Această variantă clinică cea mai frecventă (mai mult de 50% dintre pacienții internați) duce relativ rar la dezvoltarea complicațiilor CP (în 10-12%). Dacă acțiunea factorilor etiotropi încetează, atunci în majoritatea cazurilor prognosticul este destul de favorabil.

CP fibrosclerotic (indurativ). La majoritatea pacienților se exprimă sindroamele dispeptice și dureroase. Se observă o creștere relativ mică și intermitentă a activității amilazei serice și urinare (nu corespunde severității acestor sindroame). Conform ecografiei și CT, pancreasul nu este de obicei mărit, la unii pacienți este redus. Pancreasul își pierde configurația caracteristică, se observă compactarea semnificativă difuză sau locală cu prezența calcificărilor de diferite dimensiuni. Un canal pancreatic mărit este adesea vizualizat și pot fi observate manifestări de peripancreatită severă.

Varianta fibrosclerotică apare la aproximativ 15% dintre pacienții internați cu PC. Adesea (aproape 50% dintre pacienți) dezvoltă complicații. Cursul bolii este adesea persistent.

HP chistică. Formarea de chisturi mici (până la 15 mm în diametru), determinate stabil prin ultrasunete pe fondul CP conferă o anumită originalitate tabloului clinic, ceea ce face posibilă distingerea acestuia ca variantă specială. Ecografia și CT dezvăluie adesea o creștere a pancreasului, o neuniformitate pronunțată a contururilor sale cu prezența unor structuri cavități mici, de obicei umplute cu lichid. La o proporție semnificativă de pacienți, canalele pancreatice mari sunt dilatate. Această variantă apare la 6-10% dintre pacienții internați cu PC. Foarte des (aproape 60%) dezvoltă complicații. Din caracteristici clinice se remarcă sindromul dureros exprimat în perioada de exacerbare, fenomenele de intoxicație generală și cea mai pronunțată hiperamilazemie dintre toate variantele de CP. Într-o proporție semnificativă de cazuri, este posibil să se palpeze un pancreas dureros sau sensibil. În timpul remisiunii, atât hiperamilazemia, cât și durerea pot fi absente.

CP hiperplazic (pseudotumoral). La unii pacienți, există o severitate semnificativă a sindromului durerii, o scădere a greutății corporale, care servește ca bază pentru suspectarea carcinomului glandei. Cu acest diagnostic, acești pacienți vin adesea la spital. Ecografia și CT relevă o creștere pronunțată în orice parte a pancreasului (de obicei capul). Contururile sale în această zonă sunt neuniforme și neclare. Structura zonei afectate este destul de variată, focare de densitate scăzută, cu pseudochisturi mici intercalate în zone de compactare semnificativă a țesutului glandei. Adesea, se vizualizează un canal pancreatic mare mărit. Expansiunea și îngustarea concentrică a ductului major sunt confirmate de pancreatografia retrogradă endoscopică. Această variantă a bolii apare la 4-6% dintre pacienții internați cu PC. În cele mai multe cazuri, boala continuă cu manifestări clinice minore sau moderate, dar complicațiile se dezvoltă la aproape 70% dintre pacienți. Diagnosticul diferențial cu carcinoame pancreatice cu creștere lentă rămâne dificil.

În timpul CP, se pot distinge următoarele etape ale dezvoltării bolii:

Stadiul inițial al bolii durează în medie 1-5 ani.

Cea mai frecventă manifestare a bolii este durerea.

I. O imagine detaliată a bolii este depistată mai des mai târziu și durează în majoritatea cazurilor 5-10 ani.

II. Principalele manifestări ale bolii:

- semne de insuficienta pancreatica exocrina;

- elemente ale insuficienței pancreatice endocrine (hiperglicemie, hipoglicemie).

III. Scăderea unui proces patologic activ sau dezvoltarea complicațiilor apare adesea după 7-15 ani de la debutul bolii. La două treimi dintre pacienți, activitatea procesului patologic scade din cauza adaptării pacientului la CP (sevraj alcoolic, igienizarea sistemului biliar și alimentație), o treime dezvoltă complicații.

Complicațiile pancreatitei cronice

Severitatea CP este în mare măsură asociată cu dezvoltarea complicațiilor. Ei sunt, de asemenea, direct responsabili pentru rezultatele adverse ale bolii. Potrivit rezultatelor unui studiu realizat cu un grup mare de pacienţi cu PC (603 pacienţi) trataţi în ultimii ani în secţiile de gastroenterologie ale Spitalului Clinic Militar Principal. N.N. Burdenko și observat mai târziu pentru un număr de ani, complicațiile sunt destul de frecvente (Tabelul 1).

Tabelul 1. Complicațiile pancreatitei cronice

Complicații	Frecvență, în %
colestază
Complicații infecțioase (infiltrate inflamatorii, colangită purulentă, peritonită, afecțiuni septice)
Pseudochisturi cronice
Sângerări (esofagită erozivă, sindrom Mallory-Weiss, ulcere gastroduodenale)
Tromboza venelor porte și splenice
Pericardită efuzivă
Obstrucția duodenală
Crize de hipoglicemie
Cancer de pancreas
Ascita pancreatică
Sindromul ischemic abdominal

Icterul subhepatic s-a dezvoltat ca urmare atât a obstrucției complete a căii biliare comune, însoțită de o creștere a nivelului de bilirubină în serul sanguin de 8 ori sau mai mult față de normal, cât și a obstrucției parțiale (incomplete). tractul biliar cu o creștere a conținutului de bilirubină în serul sanguin de 3-7 ori. În unele cazuri, s-a observat colestază anicterică, care a jucat adesea rolul unui „pre-stadiu” al icterului subhepatic. La acești pacienți, a existat o creștere a activității fosfatazei alcaline (AP), GGTP și a conținutului de coleglicină în serul sanguin. În același timp, scintigrafia cu radionuclizi a căilor biliare a evidențiat o intrare întârziată a izotopului în duoden.

Dezvoltarea frecventă a complicațiilor infecțioase (infiltrate inflamatorii, colangită purulentă, afecțiuni septice, peritonită) se explică prin hipertensiune arterială în canalele pancreatice și biliare, tulburări locale și generale ale circulației sanguine și limfatice și efectul distructiv al enzimelor pancreatice activate. Acești factori contribuie la activarea florei microbiene, în primul rând oportuniste, și la translocare flora intestinalaîn părțile superioare ale intestinului subțire cu dezvoltarea endotoxemiei severe.

Esofagita erozivă este asociată cu tulburări de reflux observate în CP. Uneori, semnele de esofagită erozivă (arsuri la stomac chinuitoare, durere de-a lungul esofagului) vin în prim-plan și se numără printre principalele plângeri ale pacientului. Ulcerația gastroduodenală se observă de obicei în CP severă și dezvoltarea lor se explică prin scăderea aportului intraduodenal de bicarbonați în insuficiența pancreatică exocrină avansată. De asemenea, pe fondul CP severă la pacienții cu vărsături repetate, poate apărea sindromul Mallory-Weiss (ruperea membranei mucoase în zona cardiei).

Formele subhepatice de hipertensiune portală în bolile pancreatice se observă mai des în carcinoame, ceva mai rar în pancreatita cronică (în principal fibrosclerotică și hiperplazică). Poate că dezvoltarea hipertensiunii portale explică severitatea particulară a sângerării din eroziuni și ulcere la pacienții cu pancreatită cronică.

În ultimii ani, s-a acordat multă atenție dezvoltării obstrucției duodenale cronice. La un număr mic de pacienți cu CP, devine principala manifestare a bolii, iar eliminarea acesteia necesită intervenție chirurgicală. Obstrucția duodenală cronică se dezvoltă atât datorită modificărilor inflamatorii ale ligamentului Treitz, cât și îngustării duodenului (duoden), deformat de pancreas.

Sindromul ischemic abdominal, care s-a dezvoltat ca urmare a comprimării trunchiului celiac de către un infiltrat inflamator peripancreatic, este detectat cu ajutorul celiacografiei. Jumătate dintre acești pacienți sunt supuși unei intervenții chirurgicale. În studiul sindromului ischemic abdominal în ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a rolului CP în apariția acestuia.

La pacienții cu pseudochisturi mari din cauza formării de fistule cu cavitatea abdominală, se poate observa ascită pancreatogenă încăpățânată.

O legătură directă între CP și carcinomul pancreatic nu este ușor de urmărit. Acest lucru este posibil cu monitorizarea dinamică, de obicei pe termen lung, a pacienților cu pancreatită cronică. În favoarea dezvoltării cancerului pe fondul inflamației cronice a pancreasului, durata bolii CP mai mult de 5 ani și tablou morfologic, caracteristic CP, în zonele pancreasului care nu sunt afectate de tumoră.

DIAGNOSTICUL PANCREATITEI CRONICE

Metode generale de cercetare clinică

La colectarea unei anamnezi, stabilitatea greutății este clarificată, este specificată natura scaunului - diaree, materii polifecale, steatoree, deși se poate observa constipație la debutul bolii. Se evaluează tendința la reflux duodenogastric - greață, vărsături, halitoză. Destul de des vărsături de simplificare considerabilă nu aduce.

Cea mai importantă componentă a tabloului clinic este durerea. Durerile sunt de obicei localizate adânc în abdomen și se răspândesc în sus. Mai des, durerea apare la o oră și jumătate până la două ore după o masă bogată, grasă sau condimentată. Dar adesea durerea apare la 6-12 ore după eroarea alimentară. O perioadă și mai lungă de „incubare” poate fi observată uneori după consumul de doze mari de alcool – poate ajunge la 48 sau chiar 72 de ore. Mai rar, durerea apare în următoarele câteva minute, mai ales după consumul de băuturi gazoase reci și este probabil asociată cu disfuncția sfincterului lui Oddi.

Observațiile clinice despre proiecția durerii în pancreatita cronică au fost confirmate prin iritație directă. diverse departamente glandele slabe soc electricîn timpul unei laparotomii efectuate sub anestezie locală. S-a dovedit că iritația corpului glandei provoacă durere în epigastru, iritație a capului - în hipocondrul drept, coadă - în hipocondrul stâng. Iritația simultană a tuturor celor trei părți ale pancreasului provoacă dureri de centură.

Palparea glandei nu este de obicei foarte informativă din cauza locației foarte profunde a organului. Pancreasul poate fi simțit clar fie la pacienții foarte malnutriți, fie prin divergența mușchilor unei hernii postoperatorii. Este mai ușor să simți o glandă alterată patologic, mai ales cu o creștere semnificativă a dimensiunii acesteia, care se observă în primul rând în pancreatita chistică. Durerea sau rezistența dureroasă în zona glandei poate fi stabilită mult mai des decât prin sondarea glandei în sine. Cu exacerbări severe de pancreatită cronică și pancreatită acută, abdomenul este adesea moderat umflat, tensiunea musculară este de obicei înșelător absentă. Deși tensiune ușoară - „burtă de cauciuc” este observată relativ des în formele severe de pancreatită acută. Zgomotele peristaltice în pancreatita acută sunt adesea slăbite.

CP se caracterizează prin „lacrimi de sânge” - formațiuni de culoare violet cu diametrul de 1-3 mm care se ridică deasupra pielii abdomenului.

Metode de cercetare de laborator

Studiul sângelui periferic.

La majoritatea pacienților cu CP, hemoleucograma completă, atât în ​​perioada de remisiune, cât și în momentul exacerbării bolii, este neschimbată. Aproximativ un sfert dintre pacienți au un număr crescut de leucocite și VSH. Leucocitoza mai mare de 11-109, VSH mai mare de 30 mm/h sunt inerente CP severă. În pancreatita acută după criteriile lui Ranson, leucocitoza peste 16×10 9 agravează prognosticul bolii.

Enzimele serice

testul amilazei. Definiția alfa-amilazei rămâne importantă în recunoașterea exacerbărilor pancreatitei cronice, alfa-amilaza constă în principal din două fracțiuni, două izoforme - S-salivar și P-pancreatic. (masa 2)

Tabelul 2. Fracții normale de alfa-amilază

Cu o exacerbare pronunțată a CP și pancreatită acută, creșterea activității P-izoamilazei atât în ​​sânge, cât și în urină este atât de semnificativă încât această creștere este destul de bine surprinsă de determinarea obișnuită a activității totale a enzimei. În prima zi a bolii sau exacerbarea acesteia, amilaza este crescută în 85-90%, în a doua zi - în 60-70%, în a treia - la 40-50% dintre pacienți. Hiperamilazemia prelungită, aproape constantă, atingând mai ales valori mari, se observă în forma chistică a pancreatitei.

În afara unei exacerbări sau cu o exacerbare moderată a CP, determinarea activității totale a enzimelor P și S în sânge și în urină dă de obicei un rezultat normal sau scăderea acestuia. Studiul izoenzimelor dezvăluie un anumit model: activitatea P-izoamilazei în ser în majoritatea lor este redusă, ceea ce se explică prin scăderea funcției exocrine a pancreasului. Cu toate acestea, având în vedere dificultatea determinării izoamilazei pancreatice, studiul său a găsit o distribuție relativ mică. Principala metodă de cercetare este determinarea activității totale a amilazei.

Cu valori normale ale amilazemiei și amilazurii, „testul de stres” propus - studiul amilazei serice și urinare după microtraumatizarea glandei - ajută la descifrarea sindromului de durere persistentă. Ca sursă de microtraumă, se utilizează o examinare endoscopică și cu raze X planificate a stomacului, precum și a intestinului gros. În urma unui studiu adecvat, nivelul de amilază din sânge și urină este determinat în termen de două zile.

Dacă se suspectează CP, amilaza din sânge și urină din spital este recomandată a fi examinată conform macar de trei ori. Primul studiu se efectuează în prima zi de spitalizare; al doilea - după „microtraumatizare”; a treia - în ziua durerii crescute. Cu această abordare, la 80-85% dintre pacienți este posibil să se confirme diagnosticul prin detectarea unei creșteri a activității enzimatice în sânge sau urină.

O creștere a amilazei în sânge cu un nivel normal de amilază în urină poate fi observată în insuficiența renală. În acest caz, dacă se suspectează pancreatita acută (exacerbarea PC), se recomandă investigarea „coeficientului de amilază-creatinină”.

Acest coeficient este derivat prin formula: clearance-ul amilazei / clearance-ul creatininei% = amilaza urinară / amilaza serică? creatinina serică/creatinina urinară? 100.

Semnificația coeficientului: în pancreatita acută, există o creștere predominantă a activității amilazei urinare, eliberarea de creatinine adesea nu se modifică. Valorile mai mari de 5,5% sunt considerate caracteristice pancreatitei acute.

Vulnerabilitatea testului amilazei este nespecificitate. În mod destul de natural (datorită izoformelor enzimatice), există o creștere a activității amilazei totale a urinei și în special a serului sanguin în bolile plămânilor, trompelor uterine, ovarelor, prostatei, glandelor salivare și lacrimale etc. Prin urmare, în diagnosticul de pancreatită acută, din ce în ce mai multe teste enzimatice specifice primesc o importanță crescândă pentru pancreas, în primul rând determinării lipazei.

lipaza(triacilglicerol lipaza) se determină prin imunotest enzimatic, tot prin metoda titrimetrică. Prima metodă este mult mai sensibilă decât a doua. Determinarea lipazei serice în pancreatita cronică este mai puțin sensibilă decât testul amilazei, în timp ce în pancreatita acută este mai fiabilă din punct de vedere diagnostic.

Fosfolipaza A2. Crește în mod natural cu pancreatita acută. Diferite valori ale activității în formă edematoasă și necrotică fac posibilă utilizarea pentru determinarea severității pancreatitei acute. Este din ce în ce mai utilizat în diagnosticul exacerbărilor CP.

Elastaza pancreatică-1în serul sanguin (determinat prin imunotest enzimatic) crește în primele 48 de ore după debutul unui atac de pancreatită acută (exacerbarea CP) la aproape 100% dintre pacienți mai devreme decât toate celelalte enzime și apoi scade treptat. Perioada activității ei crescute durează, de asemenea, mai mult. Gradul de creștere a activității elastazei nu depinde de forma pancreatitei și, în general, nu corespunde gradului de distrugere a țesuturilor.

În ultimii ani, detectarea acuității proces inflamatorîn glandă se mai folosesc: proteina C-reactivă (determinare imunochimică), IL-1. Pentru a determina severitatea exacerbarii procesului patologic, se utilizează IL-6, endotoxina.

Tripsina serică într-un studiu biochimic este un test sensibil, dar nu suficient de specific. Se face o altă evaluare a valorii diagnostice a tripsinei imunoreactive, determinată prin radioimunotest sau imunotest enzimatic. În acest fel, se determină masa proteinei, și nu activitate enzimatică. Această abordare elimină interferența introdusă de antiproteazele serice. Determinarea tripsinei imunoreactive serice este un test destul de specific și sensibil. Nivelurile scăzute ale activității tripsinei, precum și nivelurile de P-izoamilază indică o scădere a funcției exocrine a glandei. Acest lucru se observă de obicei pe fondul steatoreei și al manifestărilor severe ale pancreatitei.

Metode de studiu a funcției exocrine a pancreasului

Principalele metode de studiere a funcției exocrine a pancreasului glanda glandulare:

- Examinarea fecalelor.

– Teste directe ale funcției exocrine.

- testul secretin-pancreozimină (sau secretină-ceruleină).

Teste indirecte ale funcției exocrine care necesită intubație duodenală.

– Testul LUNDT și modificările acestuia.

Teste indirecte ale funcției exocrine care nu necesită intubație duodenală.

– testul RABA (PABA) sau testul bentiramină.

- tripsina serică imunoreactivă.

– Testare cu elastaza-1 fecală.

Examinarea fecalelor

O persoană excretă în medie 250 g de fecale pe zi, în condiții normale. Polifecalia, caracteristică insuficienței glandei exocrine, este determinată în cazurile în care greutatea fecalelor depășește 400 g. Rezultate fiabile se obțin numai la cântărirea fecalelor timp de trei zile. Volumul și neplăcerile studiului fac deocamdată dificilă diseminarea lui pe scară largă.

Definiția steatoreei nu este utilizată pe scară largă. Un indicator normal este alocarea a 7 g de grăsime pe zi pe o dietă care conține 100 g de grăsime.

Examinarea microscopică a fecalelor pentru grăsime și fibre musculare relevă deficiența de proteaze și enzime lipolitice, a căror deficiență duce la digestia cărnii și grăsimilor afectate. O metodă simplă și fiabilă nu este suficient de sensibilă pentru a detecta o insuficiență exocrină ușoară.

Steatoreea se observă la 30-35% dintre pacienții cu pancreatită cronică de severitate moderată și la 65-75% dintre pacienții cu forme severe de pancreatită cronică. Polifecalia și steatoreea nu sunt manifestări precoce ale insuficienței pancreatice exocrine. În special, semnele clare ale producției insuficiente de lipază indică înfrângerea a 70-90% din elementele parenchimatoase ale pancreasului. Într-o astfel de situație, scăderea în greutate este adesea observată.

Astfel, există motive pentru utilizarea enzimelor pancreatice.

Detectarea elastazei-1 pancreatice în fecale este un nou test non-invaziv pentru evaluarea funcției pancreatice exocrine. În mod normal, conținutul de elastază-1 în fecale este mai mare de 200 µg/g fecale.

Enzima nu este distrusă la trecere tract intestinalși luând polienzimatică medicamente nu îi afectează nivelul. Odată cu dezvoltarea insuficienței funcției exocrine a pancreasului, activitatea elastazei-1 în fecale scade. Scăderea sa în fecale sub 100 mcg/g se observă la 75% dintre pacienții cu CP, iar în formele severe de CP - în 100%. Considerat ca un indicator sensibil al insuficienței exocrine.

Studiul direct al secreției externe folosind sonde speciale, cu două obturatoare împiedicând scurgerea sucurilor gastrice și intestinale în duoden.

Testul secretin-pancreozimină

Datorită faptului că colecistochinina pură poate provoca reacții adverse, octapeptidă-colecistochinina sau ceruleina sunt utilizate în scopuri de cercetare. Ca răspuns la administrarea de secretină și pancreozimină, pancreasul secretă un secret pancreatic cu diferite caracteristici. Prin urmare, doar un studiu combinat al ambilor stimuli oferă o imagine completă a funcției exocrine a glandei. În pancreatita cronică, secreția de enzime poate scădea mai devreme decât secreția de bicarbonat. Cu manifestări clinice pronunțate ale insuficienței pancreatice exocrine, se observă modificări patologice în testul secretin-pancreozimină la 85-90% dintre cei examinați. Rezultate fals pozitive se observă la boala celiacă, ciroza hepatică, colestază. Costul ridicat al secretinei și pancreasiminei, precum și dificultatea relativă a conducerii, limitează utilizarea acestui studiu informativ.

Testul LUNDT. A devenit destul de răspândit. Stimulul folosit, conform autorului, determină producerea de secretină endogene și pancreozimină. Studiul începe cu introducerea unei sonde duodenale. După atingerea duodenului, se introduce o soluție de sorbitol. După încheierea fluxului de bilă în duoden, în momentul în care sonda se află în mod fiabil în duoden, pacientul bea un amestec din următoarea compoziție: 13 g ulei de soia (sau 18 g ulei de măsline), 15 g lapte praf, 45 g glucoză, 15 ml sirop de fructe, apă distilată până la 300 ml. Sucul duodenal se colectează timp de 120 de minute. Înainte de introducerea stimulului, sucul este pompat timp de 30 de minute (secreție bazală) și apoi timp de 90 de minute după introducerea stimulului (secreție stimulată).

De obicei, numai tripsina este examinată în conținutul duodenal. Concentrația normală de tripsină este de 10-30 unități/ml. O scădere la mai mult de 8 unități/ml indică insuficiență pancreatică exocrină. Rezultatele patologice sunt înregistrate la 65-90% dintre pacienții cu forme severe de PC. Rezultate fals pozitive au fost observate la boala celiacă, la persoanele cu stomac rezecat și diabet zaharat.

Determinarea fără probleme a secreției externe a pancreasului.

Utilizarea izoenzimelor de amilază în acest scop, precum și a tripsinei serice (metoda de determinare radioimunologică sau imunologică enzimatică) a fost discutată mai sus. Acuratețea și fiabilitatea acestor studii sunt evaluate foarte diferit.

RABA- sau PABA-test - test peptidic sau bentiramină (încărcare cu tripeptidă acid para-aminobenzoic). Tripeptida acidului para-aminobenzoic administrată oral în cantitate de 1,0–2,0 g (în funcție de vârstă și greutate corporală) este scindată în intestinul subțire cu ajutorul chemotripsinei. 1 g de substanță conține 340 mg de acid para-aminobenzoic. Procentul de scindare a acidului para-aminobenzoic este captat prin excreția acestui compus în urină. Urina este examinată timp de 8 ore. În acest timp, cel puțin 50% din PABA acceptat este în mod normal excretat. Recepția enzimelor pancreatice trebuie întreruptă cu 5 zile înainte de studiu. Sulfonamidele, conservele de carne, prunele, lingonberries distorsionează rezultatele studiului. Administrarea de paracetamol, levomicetin, furosemid, lidocaină, multivitamine, enzime pancreatice, sulfonamide și diuretice tiazidice poate duce la rezultate fals negative. Pe lângă insuficiența pancreatică, se observă o eliberare redusă de PABA cu malabsorbție, insuficiență renală severă, înfrângere severă ficat, stază stomacală. În general, testul PABA a devenit destul de răspândit.

Se propune o modificare a acestui test, care constă în faptul că apariția acidului aminobenzoic se înregistrează nu în urină, ci creșterea acestuia în serul sanguin. Astfel, conform autorilor modificării, sensibilitatea testului crește semnificativ.

Metode instrumentale de diagnosticare a pancreatitei cronice

Metodele instrumentale de examinare a pancreasului au devenit de o importanță capitală, în special datorită metodelor de vizualizare a glandei, a canalelor sale și, parțial, a duodenului. Aceste metode includ ultrasunete (ultrasunete), ultrasonografie endoscopică (EUS), tomografia computerizată (CT), imagistica prin rezonanță magnetică (RMN), colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE).

Studiile directe ale pancreasului includ studii endoscopice ale duodenului, stomacului și esofagului. Radiografia simplă își păstrează valoarea cavitate abdominală pentru a detecta calcificări ale pancreasului.

Radiografia simplă a organelor abdominale

Semnele radiologice tipice ale PC sunt calcificarea difuză a glandei cu o localizare caracteristică în apropierea vertebrei II lombare. Cea mai frecventă cauză a calcificării este alcoolul, dar poate fi și o formă severă de malnutriție proteico-caloric, hiperparatiroidism, pancreatită ereditară și post-traumatică.

Examinarea cu ultrasunete a pancreasului

Ecografia se referă la cercetarea necesară dacă bănuiți un proces patologic în pancreas, în special pancreatită cronică. Foarte important pregătire corespunzătoare pentru examinarea cu ultrasunete. Utilizarea simeticonei este recomandată pentru a elimina flatulența în intestin, ceea ce face adesea dificilă efectuarea unui studiu cu ultrasunete de înaltă calitate.

De obicei, vena splenica servește ca ghid pentru a determina marginea inferioară a corpului și coada glandei. Limitele capului sunt determinate în raport cu duodenul. Studiul poate fi considerat finalizat dacă este vizualizată conducta Wirsung. Acest lucru are de obicei succes la 70-80% dintre cei examinați.

În favoarea CP, indică cel mai adesea o creștere a densității ecogene a glandei, apariția contururilor inegale și o schimbare a dimensiunii. La unii pacienți se constată o scădere a glandei, identificarea calcificărilor și diverse deformări ale canalelor glandei.

Diferite variante de HP au o imagine diferită.

În varianta interstițial-edematoasă (subacută), apare adesea o creștere a dimensiunii glandei, prezența unor zone de densitate scăzută, o neclaritate evidentă a contururilor glandei din cauza edemului țesutului parapancreatic.

Varianta parenchimatoase (recurente) a CP se caracterizează prin dimensiunea normală a glandei, compactarea sa moderată și ondularea contururilor.

CP fibrosclerotică (indurativă) continuă cu o creștere pronunțată a densității glandei, uneori cu includerea unor zone de densitate calcaroasă. Glanda este adesea redusă inegal în dimensiune. Deformarea și extinderea frecventă a canalelor mari ale glandei.

În forma chistică a CP, sunt detectate chisturi mici (până la 15 mm în diametru). Mărimea glandei este adesea mărită. Adesea apar deformari si dilatare a conductelor.

Varianta hiperplazică (pseudotumorală) se caracterizează prin modificări locale, mai des în regiunea capului. Pe conturul glandei se determină o formațiune suplimentară. În zona acestei leziuni, zonele de compactare alternează cu zone mici de densitate scăzută, precum și cu deformarea pronunțată a canalelor. Alte părți ale glandei pot fi puțin modificate.

Ecografia evidențiază modificări clare ale glandei la 70-75% dintre pacienții cu CP, astfel încât metoda nu este aplicabilă pentru a exclude boala.

Ecografia endoscopică

Evita interferenta creata de gaze in intestine si tesutul adipos. Combinația de endoscopie și ultrasunete atât în ​​pozițiile intragastrice cât și intraduodenală s-a dovedit a fi deosebit de fructuoasă din punct de vedere diagnostic pentru detectarea modificărilor în partea terminală a căii biliare comune și a canalului Wirsung.

În pancreatita biliară cronică, acestea sunt utilizate pentru a detecta pietrele mici (3 mm sau mai puțin), în special în ductul biliar comun dilatat, care sunt dificil de accesat diagnostic pentru CPRE. EUS poate ajuta la diagnosticul diferențial al pancreatitei pseudotumorale și al carcinomului pancreatic.În general, în CP, metoda evidențiază modificări ale glandei la 80-85% dintre pacienți.

Tomografia computerizată a pancreasului

Tomografia computerizată, parțial din cauza costului ridicat, este utilizată în principal în cazurile de suspiciune de posibil carcinom pancreatic. În formele necomplicate de pancreatită cronică, informațiile de diagnostic sunt apropiate de cele obținute prin ultrasunete. Dar, în aproximativ 5-15%, datele CT sunt semnificativ superioare datelor cu ultrasunete. Această superioritate se remarcă mai ales în formele pseudotumorale și chistice ale PC, în detectarea necrozei focale a glandei. În carcinoamele pancreatice, eficiența diagnosticului în primul studiu este aproape de 75-85%. Uneori, o tumoare găsită pe o ecografie nu este vizibilă pe o scanare CT. Există și exemple inverse. Prin urmare, la pacienții suspectați de a avea o tumoare a glandei, cu rezultate negative ale unei metode, este de dorit să se efectueze un al doilea tip de studiu.

Biopsia pancreasului sub ghidaj ecografic sau CT.

Metodă foarte informativă, evită laparotomia diagnostică. Indicat pentru tumora suspectată.

Imagistică prin rezonanță magnetică.

Rolul cercetării în bolile pancreasului este în creștere. Sensibilitatea metodei de depistare a fibrozei glandulare crește valoarea diagnostică a acesteia. În depistarea calcifiilor inferioare ultrasunetelor.

Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică(MRCP) se realizează pe unități de ultimă generație. Această metodă de cercetare neinvazivă relativ nouă permite vizualizarea destul de clară a canalelor pancreatice și biliare normale și alterate patologic. Domeniul de aplicare al MRCP se extinde, în primul rând datorită clarificării cauzelor obstrucției canalelor care au rămas nedescifrate în timpul ERCP. Este utilizat pe scară largă pentru a detecta pietrele în canalele mari biliare și pancreatice, în special pietrele mici în canalele semnificativ dilatate. Folosit pentru puncția urgentă a pancreasului.

Examinarea endoscopică a duodenului, stomacului și esofag

Studiul relevă o serie de semne care indică posibile procese patologice în pancreas.

Deformarea exogastrică (bulging) a peretelui posterior al corpului stomacului este un simptom al așa-numitului. „pragul” pancreatic – este adesea considerat ca o dovadă a unei glande mărite.

Semne de inflamație a mucoasei și diskinezie a duodenului postbulbar.

Durere în timpul duodenoscopului în partea postbulbară a duodenului.

Identificarea semnelor de papilită duodenală adesea asociată cu pancreatita cronică.

Examenul endoscopic dezvăluie adesea însoțitori CP - ulcere gastroduodenale și esofagită de reflux.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică.

ERCP, un examen endoscopic combinat cu raze X, este considerat standardul de aur, deoarece sensibilitatea sa este de 90%, iar specificitatea este de 100%, alte metode de imagistică a pancreasului sunt evaluate prin compararea cu ERCP.

Cu această metodă de cercetare, un cateter subțire este introdus în mamelon prin endoscop sub controlul vederii și o soluție de contrast cu raze X este introdusă prin cateter. Pozițiile diferite ale cateterului în ampula căii biliare comune fac posibilă (sau mai degrabă crește probabilitatea) introducerii contrastului fie în canalul biliar comun, fie în canalul Wirsung. Cateterizarea reușită se observă în 70-90%.

Indicația pentru ERCP este, în primul rând, suspiciunea de carcinom pancreatic sau forme severe de pancreatită cronică, care se presupune că vor fi operate în viitor - în special pancreatita la pacienții după intervenția chirurgicală la vezica biliară și canale, pancreatita care apare cu durere persistentă și pierdere în greutate. Indicațiile includ și forme pseudo-tumorale de CP. Cu CP moderată, indicațiile pentru CPRE sunt mai mult decât relative. Îngustarea indicațiilor pentru ERCP se explică în primul rând prin frecvența relativă a complicațiilor, dintre care principalele sunt:

a) dezvoltarea pancreatitei acute;

b) activarea infecţiei la nivelul căilor biliare.

Nu ultimul rol îl joacă și lipsa unei informații constructive clare la 20-40% dintre cei examinați. Evaluarea semnificației rezultatelor ERCP în CP variază semnificativ. De la apariția CT și colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică și în special ultrasonografia endoscopică, majoritatea cercetătorilor au folosit această tehnică mai rar.

O evaluare cuprinzătoare este rezumată în clasificarea Cambridge a modificărilor structurale ale pancreasului.

Scorul Cambridge de pancreatită cronică pe baza datelor ERCP, CT și ultrasunete.

– Pancreas normal: dimensiuni normale (30mm-20mm-10mm), contururi netede, parenchim pancreatic omogen, canal pancreatic principal (MPD) = 2 mm.

– Modificări structurale îndoielnice ale pancreasului: HPP fără patologie, sub 3 canale laterale alterate, dimensiunea pancreatică în 1-2 norme, parenchim pancreatic heterogen.

– Modificări structurale minore ale pancreasului: GPP fara patologie, peste 3 canale laterale alterate; două sau mai multe semne: GPP = 2-4 mm, ușoară mărire a prostatei, parenchim eterogen, contururi neclare ale prostatei.

– Modificări structurale moderate ale pancreasului: MPD și ramurile laterale ale ductului sunt modificate, chisturi mici (mai puțin de 10 mm), contururi neuniforme ale pancreasului, ecogenitate crescută a peretelui MPD.

– Modificări structurale semnificative ale pancreasului: MPD modificat, 3 canale laterale alterate, unul sau mai multe dintre următoarele: chisturi mai mari de 10 mm în diametru, pietre, defecte de umplere intraductală, obstrucție sau stricturi ale MPD, denivelări semnificative sau dilatare MPD.

Angiografia pancreasului.

Cu ajutorul angiografiei, este posibil să contrastezi destul de bine vasele pancreasului. În prezența pancreatitei cronice, sunt detectate următoarele:

a) modificarea dimensiunii și configurației corpului;

b) zone de hipervascularizare;

c) semne de scurgere obstrucționată a sângelui prin vena splenică, comprimat de un pancreas mărit cu dezvoltarea unei forme subhepatice de hipertensiune portală.

Anterior, celiacografia în secțiile de specialitate gastroenterologice la pacienții cu PC a fost efectuată destul de des. Acum, odată cu apariția ultrasunetelor și CT, asta procedura de diagnosticare se face rar. De obicei, se recurge la atunci când CP este combinată cu splenomegalie, când se poate presupune o formă subhepatică de hipertensiune portală. În aceste cazuri, pentru a evalua starea fluxului sanguin portal, este necesară efectuarea unei ecografii Doppler a venelor porte și splenice.

Daca se suspecteaza ca pacientii cu CP prezinta sindrom ischemic abdominal, se recomanda si examinarea aortei abdominale si a trunchiului celiac cu ajutorul ecografiei Doppler.

Diagnostic diferentiat

Excluderea bolilor asemănătoare sindromului rămâne un pas necesar în diagnosticul CP.

Bolile asemănătoare sindromului includ în primul rând ulcere gastroduodenale, boli ale intestinului subțire, leziuni ale coloanei vertebrale toracice inferioare cu sindromul radicular, carcinoame de stomac, pancreas, rinichi, colon transvers. Anumite dificultăți sunt prezentate de diagnosticul diferențial al PC cu insuficiență exocrină și boli ale intestinului subțire care apar cu sindrom de malabsorbție (boala celiacă, hiperplazia limfoidă nodulară a intestinului subțire, boala Whipple, enterita cronică). În favoarea CP sunt: ​​o corectare relativ ușoară a diareei cu preparate enzimatice (creon, pancitrat etc.), un test de amilază pozitiv la începutul unei exacerbări a bolii, o modificare a structurii glandei conform ecografiei, datele patologice ale testului PABA (testul bentiramină) și datele negative ale testului D-xiloză.

Fiecare pacient cu durere persistentă și pierdere în greutate este examinat din punct de vedere oncologic. Diagnosticul diferenţial al PC cu carcinom pancreatic este deosebit de dificil. În primul rând, aceasta se referă la variantele hiperplazice (pseudotumorale) ale PC. La 30% dintre pacienții cu suspectare inițială de PC hiperplazică în viitor, după 6-48 de luni, este detectat carcinom pancreatic cu creștere lentă. Același model este detectat la 5-7% dintre pacienții cu un diagnostic inițial de formă „chistică” a CP. CT, ecografie endoscopică, RMN și ERCP sunt esențiale în aceste cazuri. Este prezentată și o biopsie țintită a glandei, cu toate acestea, prima biopsie în cazurile în care carcinomul glandei este dovedit în continuare nu dezvăluie material tumoral în 30-40%.

În concluzie, trebuie subliniat încă o dată că diagnosticul de CP rămâne în multe cazuri o sarcină dificilă. Stabilirea diagnosticului este facilitată de identificarea unui număr de semne, combinarea acestora. Durere tipică „pancreatogenă” tardivă sau precoce, în urma consumului de alcool și/sau a erorilor alimentare. Simptome ale insuficienței pancreatice exocrine (polifecale, steatoree, scădere parțială în greutate, completate cu datele testelor de laborator: testul PABA, testul LUNDT, elastaza pancreatică-1 în fecale etc.). Semne ale unui proces inflamator-distrofic la nivelul glandei (testele pozitive de amilază și lipază efectuate la punctul culminant al atacului de durere). Modificări caracteristice în structura pancreasului și a canalelor sale (ecografia, CT, ERCP, MRCP). În majoritatea cazurilor, modificările duodenului postbulbar și ale papilei duodenale majore, care sunt determinate prin endoscopie, precum și măsurarea presiunii în duoden, sunt importante în recunoașterea CP. Combinația acestor trăsături este de o importanță deosebită. valoare de diagnostic după excluderea bolilor sindromice.

Principii generale de tratament

În ultimii ani, principalele măsuri terapeutice pentru PC au fost îmbunătățite. Acest lucru se aplică în primul rând orientării etiotrope a tratamentului. În prezent, se acordă mult mai multă importanță regimului de abstinență pentru alcool și respectării stricte a dietei pentru pancreatita biliară cronică. Dieta este considerată o metodă de prevenire a migrației provocate a calculilor biliari mici. La desfășurarea acestor activități, se observă o îmbunătățire clară a stării la aproximativ 2/3 dintre pacienți. În cele mai multe cazuri, exacerbarea pancreatitei cronice este oprită cu ajutorul terapiei conservatoare: medicamentele sunt utilizate pentru a reduce activitatea funcțională a pancreasului. metode indirecte(inhibitori ai pompei de protoni, blocanți ai receptorilor H2, antiacide), în prezența peripancreatitei - agenți antibacterieni. După ce exacerbarea scade, se folosesc preparate enzimatice (pancreatina). Puțin mai mult de 20% dintre pacienții internați în spital din cauza exacerbarii PC sunt rezistenți sau relativ rezistenți la terapia conservatoare. Jumătate dintre ei nu urmează diete și regimuri de sevraj, nici măcar într-un spital. Nu ar trebui să li se ofere operație. Cealaltă jumătate urmează toate sau majoritatea recomandărilor și tot nu se realizează nicio îmbunătățire. Acest grup de pacienți are indicații pentru tratament chirurgical.

Tratament conservator

Tratamentul conservator al CP poate fi împărțit în trei etape.

Primul este acordarea de îngrijiri de urgență unui pacient cu o exacerbare severă a PC, abordând pancreatita acută din punct de vedere al simptomelor.

Al doilea este de a ajuta la exacerbarea unui proces inflamator cronic în pancreas care nu atinge gradul de pancreatită acută.

A treia este terapia de întreținere după ce fenomenele de exacerbare scad.

1. Îngrijire de urgență pentru un pacient cu exacerbare severă a PC. Manifestările caracteristice ale bolii sunt de obicei dureri persistente în abdomenul superior, adesea însoțite de vărsături și simptome de intoxicație generală. Criteriile Ranson ajută la evaluarea severității stării acestor pacienți și la stabilirea prognosticului (Tabelul 3).

Tabelul 3. Criterii pentru severitatea pancreatitei conform Ranson (S. Ranson, 1974)

Criteriu			Valoarea indicatorului
La admitere
		peste 55 de ani (cu colelitiaza peste 70 de ani)
Leucocite în sângele periferic
Glucoza serica		>200 mg/dl
LDH seric		>350 U/dl (normal 100 U/dl)
AsAt al serului sanguin		>250 U/dl (normal 40 U/dl)
Amilaza serică		Crește de peste 10-15 ori
48 de ore de la internare
Hematocrit	Redus cu mai mult de 10%
Azot rezidual în serul sanguin	Creștere cu peste 5 mg%.
Calciul seric	Scădeți la 7,9 mg% sau mai mult
PO2 arterial	Sub 60 mmHg
sechestrarea fluidelor

La factorii care agravează evoluția și prognosticul bolii, trebuie adăugate tahicardie persistentă, hipotensiune arterială (TA sub 90 mm Hg), scăderea diurezei cu hipercreatinemie (nivel de creatină mai mare de 120-180 mmol / l). Ultimul indicator este deosebit de important în pancreatita severă.

Principii de îngrijire de urgență pentru pacienții din acest grup: Reducerea activității funcționale a pancreasului la minimum: foame, îndepărtarea conținutului stomacului cu ajutorul aspirației continue printr-o sondă nazogastrică, administrarea de inhibitori ai pompei de protoni, antiacide sau blocanți ai receptorilor H2 de a doua sau a treia generație, administrarea intravenoasă de sandostatina .

Lupta împotriva edemului pancreasului și țesutului parapancreatic (manitol, furosemid etc.).

Reducerea intensității durerii (soluții de paracetamol, analgin sau analgezice narcotice, adesea în combinație cu antispastice).

Corectarea echilibrului hidric și electrolitic (soluție izotonă de clorură de sodiu, soluție Ringer, soluții de glucoză cu concentrație scăzută);

Prevenirea complicațiilor infecțioase sau lupta împotriva acestora cu antibiotice (cefuroximă, cefobid, ciprofloxacină, ofloxacină etc.).

2. Terapia pentru exacerbări ale CP, pancreatită, neatingând gradul acut.

Dietă. Pacienții care au adesea recidive ale pancreatitei sunt foarte sensibili la natura dietei. În exacerbările severe ale pancreatitei cronice, care apar de obicei cu dureri nocturne și vărsături, este indicat să se recurgă la post timp de 1-3 zile, corectând echilibrul hidric și electrolitic prin administrarea parenterală de soluție Ringer, glucoză etc. După reducerea severității durerea și oprirea vărsăturilor, ei revin la alimentația orală. De obicei, încep cu o dietă nr. 5p -1 sau 2, apoi trec la 5p - opțiunea 3.

În timpul unei exacerbări, aportul de grăsimi este redus la 70-80 și chiar 50 g pe zi, proteine ​​- până la 100-110 g, mesele sunt de cinci sau șase ori pe zi. Atunci când aleg produse, acordă atenție caracteristicilor acestora, în special, recomandă gătit mâncăruri din carne proaspătă, pește viu. În primele zile de exacerbare, este indicat să folosiți supe mucoase, brânză de vaci de casă, cereale lichide, chiftele și chiftele, pâine uscată sau biscuiți albi.

Tratamentul medicamentos se bazează pe o combinație de medicamente anticolinergice și antispastice cu inhibitori ai pompei de protoni, sau antiacide și blocante ale receptorilor H2, analgezice, medicamente enzimatice și antienzimatice.

Ameliorarea durerii

De multe ori antispasticeși non-narcotice analgezice a se dovedi ineficient.

Clorhidrat de papaverină IV sau IM 2 ml soluție 2% de 2-4 ori pe zi sau

Metamizol IM 2 ml soluție 50% de 3-4 ori pe zi sau

Paracetamol 500 mg oral de 3-4 ori pe zi

În acest caz, se pune problema atribuirii analgezice narcotice, până la morfină. Prescrieți o dietă cu o restricție de grăsimi și proteine, luând medicamente antiacide(pentru a reduce stimularea pancreasului ).

Hidroxid de aluminiu și hidroxid de magneziu în interiorul 15,0 ml cu 30 de minute înainte și 1 oră după masă.

Durerea poate fi atenuată prin administrarea de doze mari de enzime pancreatice. Intrarea enzimelor pancreatice (în primul rând tripsina) în duoden printr-un mecanism de feedback negativ determină o scădere a secreției pancreatice, o scădere a presiunii în interiorul canalelor, ceea ce duce la ameliorarea durerii.

De asemenea, folosit pentru a reduce durerea anticolinergice.

Bromhidrat de hioscină IM 20 mg de 1-2 ori pe zi sau

Platifillin IV sau IM 4 mg de 1-2 ori pe zi

Pentru a reduce durerea, în unele cazuri prescrieți antidepresive.

Amitriptilină pe cale orală 75-150 mg/zi

Dacă durerea nu este oprită prin tratament conservator, atunci cu extinderea canalului pancreatic mai mult de 8 mm, în 70-80% poate aduce o ușurare pancreatojejunostomie. Daca canalul pancreatic nu este dilatat, este indicata pancreatectomia distala (cu o leziune predominanta a cozii pancreatice) sau operatia Whipple (cu o leziune in principal a capului pancreasului). O alternativă la operație este denervarea percutanată a plexului cu alcool, dar efectul acestei proceduri durează doar câteva luni. Foarte promițător este tratamentul endoscopic sub controlul ecografiei endoscopice (drenajul pseudochisturilor, neuroliza plexului solar).

Terapia de înlocuire a enzimelor

Pentru a opri insuficiența funcției exocrine a pancreasului utilizați preparate din extracte pancreatice. Indicațiile pentru aceasta sunt pierderea în greutate, steatoreea, flatulența. Alegerea medicamentului pentru tratamentul pancreatitei ar trebui să se bazeze pe următorii indicatori:

- prezența unei învelișuri care protejează enzimele de digestia prin sucul gastric (principalele componente ale preparatelor enzimatice - lipaza și tripsina - își pierd rapid activitatea în mediu acid: lipaza la pH mai mic de 4, tripsina la pH mai mic de 3, înainte ca medicamentul să intre în duoden, aproape 92% din lipază poate fi distrusă);

- absența acizilor biliari în compoziția medicamentului (acizii biliari determină secreția crescută a pancreasului, care este de obicei nedorită în timpul exacerbării pancreatitei; în plus, un conținut ridicat de acizi biliari în intestin, care este creat în timpul enzimei intensive terapie, provoacă diaree hologenă).

Preparatul polienzimatic optim este Pancreatină- un preparat enzimatic, contine enzime pancreatice - amilaza, lipaza si proteaza, care faciliteaza digestia grasimilor, proteinelor, carbohidratilor, ceea ce contribuie la absorbtia mai completa a acestora in intestinul subtire. Medicamentul compensează insuficiența funcției exocrine a pancreasului și îmbunătățește digestia. Pancreatina sub formă de tablete este disponibilă într-o formă de dozare enterică, convenabilă pentru administrare orală.

- pancreatita cronica de orice origine (alcoolica, traumatica, autoimuna, ereditara, medicinala, tropicala calcifianta, idiopatica),

- fibroză chistică,

– îngustarea ductului pancreatic, de exemplu, în prezența unei tumori sau a calculilor biliari,

– rezecția completă sau parțială a pancreasului și pancreatoduodenectomie,

Scopul tratamentului cu pancreatină este de a atinge sau de a menține greutatea corporală normală și de a normaliza frecvența intestinului sau consistența scaunului. Durata de aplicare nu este limitată. Depinde de evoluția bolii și este determinat de medic.

Eficienţă terapia enzimatică este crescută prin prescripție antiacide neresorbabile sau antisecretor medicamente (blocante ale receptorilor H2, IPP), precum și medicamente simeticone.

Simeticona este un polidimetilsiloxan stabil activ la suprafață. Schimbă tensiunea superficială a bulelor de gaz din țesutul alimentar și din mucusul tractului digestiv, în urma cărora acestea se dezintegrează. Gazele eliberate în acest timp pot fi apoi absorbite de peretele intestinal și, de asemenea, excretate sub acțiunea motilității intestinale.

Medicamentul este recomandat pentru creșterea formării de gaze(balonare, flatulență), ca ajutor pentru studiile de diagnostic în cavitatea abdominală (radiografie și ultrasunete). Simeticona poate fi luată și după o intervenție chirurgicală. Medicamentul se ia în timpul mesei sau după masă, dacă este necesar, la culcare.

Durata utilizării terapeutice depinde de dinamica plângerilor. În plus față de forma de dozare sub formă de capsule de 40 mg, medicamentul este disponibil într-o emulsie de 40 mg / 5 ml, care nu conține zahăr și, prin urmare, este potrivit pentru pacienții cu diabet și malnutriție, de la 2 la 20 de linguri. indicat pe doză (în funcție de indicații) . Contraindicația este intoleranța individuală la componentele medicamentului. Preparatele în capsule se folosesc de la 80 la 320 mg pe zi.

Cu o insuficiență pronunțată clinic a funcției exocrine a pancreasului, de obicei nu este posibilă eliminarea completă a steatoreei chiar și cu ajutorul unor doze mari de medicamente. Criteriile pentru adecvarea dozei selectate de enzime digestive sunt creșterea greutății corporale, normalizarea scaunelor (mai puțin de 3 ori pe zi), scăderea balonării și îmbunătățirea stării generale de bine.

Corectarea deficitului de vitamine

În steatoreea severă, sunt prescrise suplimentar vitaminele liposolubile (A, D, E, K), precum și grupa B.

Tratamentul încălcărilor funcției intrasecretorii a pancreasului

În pancreatita cronică, tratamentul tulburărilor funcției intrasecretorii a pancreasului este similar cu tratamentul diabetului zaharat de altă origine, totuși, având în vedere tendința de hipoglicemie și deficit energetic la acești pacienți, limitarea aportului de carbohidrați din alimente este nedorită. . Se recomandă prudență la prescrierea insulinei, deoarece afectarea hepatică concomitentă și consumul în continuare de alcool cresc riscul de hipoglicemie.

Terapia de înlocuire cu plasmă și detoxifiere

Poliglucină IV 400 ml/zi sau Hemodez IV 300 ml/zi sau

Soluție de albumină IV 10% 100 ml/zi sau

Solutie de glucoza IV 5-10% 500 ml/zi

Greșeli și numiri nerezonabile

Până acum, utilizarea pe scară largă inhibitori proteaze pentru tratamentul pancreatitei cronice în diferite stadii. Cu toate acestea, mai multe studii randomizate controlate au arătat că aceste medicamente sunt ineficiente.

Prognoza

În pancreatita cronică, spre deosebire de pancreatita acută, nu există criterii de prognostic general acceptate. Prognosticul pentru viața unui pacient cu pancreatită cronică este determinat de posibila dezvoltare a complicațiilor care necesită o corecție chirurgicală (și sunt însoțite de mortalitatea intraoperatorie corespunzătoare). Prognosticul pentru calitatea vieții este determinat de dezvoltare durere cronicăși severitatea insuficienței funcției exocrine a pancreasului în rezultatul bolii.

Bibliografie:

l. Lankisch P. G., Buchler M., Mossner J., Muller-Lissner S. A primer of pancreatitis Springer-Verlag; 1997.

2. DiMagno E.P. Modele ale secreției pancreatice exocrine umane și soarta enzimelor pancreatice umane în timpul tranzitului aboral. În: Lankisch P.G., editor. Enzimele pancreatice în sănătate și boală. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag. 1991; p. 1-10.

3. DiMagno E.P. Aspectul viitor al terapiei de substituție enzimatică. În: Lankisch P.G, editor. Enzima pancreatică în sănătate și boală. Berlin, Heidelberg Springer-Verlag. 1991; p, 209-14.

4. Lendrum R. Pancreatită cronică. În: Misiewicz J.J., Pounder R. E editori. Boli ale pancreasului intestinal. Oxford, Londra, Boston, Melbourne, Paris, Berlin, publicație științifică Blackwell.1994. ;1:441-53.

5.McMahon M.J. Rapcreatită acută. În: Misiewicz J.J., Pounder R.?… C.W., editori. Boli ale intestinului și pancreasului. Oxford, Londra, Edinburg, Melbourne, Paris, Berlin, Viena: publicație științifică Blackwell. 1994; 1:427-40.

6. A.V. Kalinin, A.I. Khazanov, N.P. Potekhin și colab. Pancreatita cronică: etiologie, clasificare, clinică, diagnostic, tratament și prevenire. – Suport didactic. - M .: GIUV MO RF, GVKG im. Burdenko, 2006, p. 50.

Pancreatita cronică este o inflamație a pancreasului, caracterizată printr-un curs lung, înlocuirea treptată a parenchimului organului cu țesut conjunctiv și dezvoltarea insuficienței funcției exocrine și endocrine a glandei.

Etiologie și patogeneză

cel mai cauza comuna pancreatita cronică la adulți este alcoolismul. Mai puțin frecventă este pancreatita ereditară, pancreatita asociată cu blocarea canalului pancreatic principal de către o piatră, tumoră sau stenoză cicatricială care s-a dezvoltat după pancreatita acută severă. Baza patomorfologică a pancreatitei cronice este precipitarea enzimelor în interiorul canalelor, provocând blocarea și extinderea acestora, precum și distrugerea difuză a aparatului acinar, care, în combinație cu inflamația progresivă, duce la atrofie și fibroză în sistemul ductal al glandei. În unele canale proteice se dezvoltă calcificarea (micro- și macrolitiază).

Simptome

Manifestările pancreatitei cronice depind de formele acesteia. Există următoarele forme clinice:

• durere (obstructivă),
• recurent (calcifiant)
• inflamator (parenchim),
• latentă (nedureroasă).

Forma durerii este considerată clasică, care se caracterizează prin durere în regiunea epigastrică, care iradiază spre spate. Durerea de brâu și durerea în hipocondrul stâng apare la 1/3 dintre pacienți. Adesea, durerea se observă în hipocondrul drept și în tot abdomenul superior, localizată în profunzimea abdomenului și iradiază spre abdomenul superior. cufăr sau în partea dreaptă. Crește după consumul de alcool și consumul de alimente bogate în grăsimi și nu este oprit de antiacide. Durerea poate fi chinuitoare, devenind acută, ceea ce necesită utilizarea medicamentelor.

Pancreatita cronică recurentă se prezintă cu simptome similare cu cele ale pancreatitei acute, dar durerea poate fi tranzitorie sau uneori absentă. Cu o formă latentă, durerea este slabă sau chiar absentă.

Adesea, pacienții cu pancreatită cronică se plâng de pofta slaba, greață cauzată de diskinezia duodenului descendent și duodenostază, eructații și vărsături cu durere severă. La mulți pacienți, funcția intestinală este afectată din cauza secreției inadecvate de enzime și bicarbonați. Ca urmare, hidroliza intracavitară în intestinul subțire este perturbată, care se manifestă prin balonare și diaree, alternând cu constipație. Există și alte semne de malabsorbție, care duc la scăderea greutății corporale. Progresia insuficienței exocrine duce la polifecale și apariția unui scaun gras (steatoree).

Distrugerea celulelor insulare este însoțită de insuficiență endocrină, care are manifestări clinice. Dar pacienții cu pancreatită cronică nu dezvoltă de obicei cetoacidoză, nefropatie și boală vasculară diabetică.

Starea pacienților este de obicei satisfăcătoare. La examinare, unii pacienți sunt diagnosticați cu cap edematos, fibros al pancreasului și obstrucție a duodenului din cauza obstrucției parțiale a căii biliare comune. La palparea abdomenului, doar jumătate dintre pacienți au dureri locale în pancreas, dar glanda în sine nu poate fi palpată. Posibilă durere la punctele Mayo-Robson și Malle-Guy.

Triada clasică: calcificarea pancreatică, steatoreea și diabetul zaharat - vă permite să diagnosticați pancreatita cronică, dar este detectată la 1/3 dintre pacienți.

Diagnosticare

Cercetare de laborator

Cercetare de laborator includ determinarea enzimelor pancreatice și evaluarea funcției pancreatice exocrine.

Determinarea enzimelor pancreatice

Cel mai frecvent test de diagnostic este studiul activității (conținutului) amilazei în sânge și urină. Conținutul de amilază din sânge începe să crească după 2-12 ore de la debutul exacerbării, atinge un maxim după 20-30 de ore, se normalizează cu o evoluție favorabilă a bolii după 2-4 zile. În urină, conținutul de amilază începe să crească după 4-6 ore de la debutul exacerbării, iar după 8-10 ore poate reveni la normal.

Odată cu exacerbarea pancreatitei cronice, are loc afectarea părții proximale a tubului nefronan, însoțită de o scădere a reabsorbției amilazei și o creștere a clearance-ului renal, care este o cauză suplimentară a hiperamilazuriei. Aceasta este baza pentru determinarea clearance-urilor amilazei și creatininei. Dar la unii pacienți cu exacerbare a pancreatitei, activitatea amilazei în sânge și în urină rămâne normală, tk. la astfel de pacienți, se produce o modificare a activității enzimatice pe fondul inițialei nivel scăzut condiţionat modificări fibrotice parenchim.

Trebuie amintit că amilaza nu este o enzimă specifică pancreasului și poate crește cu perforarea ulcerului, peritonita, tromboza arterei mezenterice, oreion, insuficiență renală, sarcină ectopică, apendicita acută, cancer pulmonar, acidoză diabetică, utilizarea sulfonamidelor, diuretice tiazidice. , contraceptive orale.

Teste mai sensibile în diagnosticul pancreatitei cronice sunt determinarea activității tripsinei și a inhibitorilor plasmatici (α-1-antitripsină și α-2-macroglobulină). Tripsinogenul circulă mai mult decât tripsina activată în sânge, al cărei conținut în sânge este utilizat în pancreatita hiperenzimatică.

O anumită valoare diagnostică este studiul în sânge a enzimei fosfolipazei de tip 1 A2, care este pancreatospecifică. Activitatea enzimatică este determinată prin metode biochimice, imunofluorometrice și radioimunologice. Activitatea fosfolipazei A2 de tip 1 crește în sânge mai devreme și este reținută mai mult decât creșterea activității amilazei.

În prezent, a fost propusă o metodă de analiză imunosorbantă legată de enzime (ELISA) pentru studierea activității elastazei umane. Activitatea acestei enzime crește mai devreme decât nivelul altor enzime și durează mai mult (10-12 zile).

Evaluarea funcției pancreatice exocrine

Testul secretinei este utilizat pentru a evalua funcția exocrină a pancreasului. La efectuarea acestui test, o sondă este introdusă în duoden și sucul pancreatic este colectat după stimularea sa intravenoasă cu secretină sau secretină-pancreozimină. Pancreatita cronică poate fi suspectată dacă volumul duodenal este normal (mai mare de 2 ml/kg) și nivelurile de bicarbonat sunt scăzute (mai puțin de 90 mEq/l). Dar acest test nu este fezabil în majoritatea spitalelor din cauza costului ridicat al stimulentelor.

Funcția exocrină a pancreasului poate fi determinată de conținutul de chimotripsină din fecale. Sensibilitatea metodei variază între 45-100%. Metoda imunoenzimatică pentru determinarea elastazei 1 în fecalele pacienților, care este foarte specifică pentru pancreas, este de asemenea utilizată pe scară largă.

Steatoreea este detectată prin examen scatologic calitativ în timpul unei diete standard (de exemplu, dieta Schmidt - 105 g proteine, 135 g grăsimi, 180 g carbohidrați). Un conținut crescut de grăsimi neutre și săpunuri în fecale cu un conținut ușor modificat de acizi grași indică insuficiență pancreatică exocrină. Severitatea steatoreei poate fi determinată prin cuantificarea grăsimii fecale. În mod normal, după ce luați 100 g de grăsime cu alimente, se eliberează până la 7 g de grăsimi neutre și acizi grași pe zi. Dacă funcția exocrină a pancreasului este afectată, cantitatea de grăsime din fecale crește.

Cercetare instrumentală

Examinarea cu raze X relevă un semn radiologic caracteristic al pancreatitei cronice - calcificarea diseminată a glandei, indicând încălcarea gravă a acesteia și excluzând necesitatea unui test de screening. Calcificarea se dezvoltă de obicei în alcoolismul cronic, dar poate apărea cu hiperparatiroidism, pancreatită post-traumatică și tumori cu celule insulare.

Tomografia computerizată (CT) mărește capacitatea de a diagnostica pancreatita cronică, în special cu utilizarea mijloacelor de contrast. Dar CT este utilizat în principal pentru a exclude carcinomul glandei cu creștere lentă.

Examenul cu ultrasunete (ultrasunetele) permite diagnosticarea bolii la 85-90% dintre pacienți, excluzând pseudochisturile și cancerul și detectarea calcificării sau măririi canalelor glandei.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) poate detecta stenoza ductală și poate localiza obstrucția, detecta modificări structurale în canalele mici, calcificări intraductale și dopuri proteice. În timpul ERCP se pot dezvolta complicații ale pancreatitei acute, colangitei, sepsisului, reacțiilor alergice etc., a căror frecvență variază de la 1 la 35%. Mortalitatea este de aproximativ 1%. Cu ajutorul ERCP este imposibil să se evalueze modificările parenchimului glandei.

Examenul endoscopic (esofagogastroduodenoscopia) este necesar pentru CPRE și permite:

• efectuați examinarea endoscopică a ductului pancreatic;
• efectuați o prelevare selectivă de suc pancreatic pentru cercetarea enzimelor;
• examinați starea papilei duodenale;
• identificați boli ale stomacului și duodenului, care sunt cauza posibila dezvoltarea pancreatitei cronice.

Tratament

Tratamentul pancreatitei cronice se bazează pe o combinație de dietă și terapie medicamentoasă.

Dietă. Cu exacerbarea pancreatitei cronice care apare cu hiperenzimemie, foamea este prescrisă în primele 3 zile și lichid (alcalin). apă minerală fara gaz, bulion de macese, ceai slab) 200 ml de 5-6 ori pe zi. Din a 3-a zi, este prescrisă o dietă cu conținut scăzut de calorii, care conține o normă fiziologică de proteine, cu o restricție bruscă de grăsimi și carbohidrați, urmată de o tranziție treptată la tabelul de tratament nr. 5a.

Eliminarea unui atac de durere. Terapia medicamentosă are ca scop stoparea atacului de durere. Alocați 50% soluție de analgin și 2% soluție de papaverină în 2 ml sau 5 ml de baralgin. Dacă nu există efect, se administrează intravenos 2,5-5 mg droperidol cu ​​0,05-0,1 mg fentanil în decurs de 3-4 ore. Narcoticele sunt prescrise pentru un atac de durere sever, care nu este ameliorat de aceste medicamente.

Scăderea activității pancreasului. Pentru a reduce sinteza stimulentelor activității pancreatice (colecistochinină și secretină) produse de stomac, se folosesc blocanți ai pompei de protoni (omeprazol 20-40 mg de 1-2 ori/zi sau lansoprazol 30 mg de 1-2 ori/zi) și H. 2 blocante ( Zantac 50-100 mg de 4 ori / zi sau Kvamatel 20 mg de 4 ori / zi). Pentru reducerea secreției exocrine și endocrine a pancreasului, precum și a secreției de gastrină, acid clorhidric, colecistochinină și secretină, se recomandă administrarea subcutanată a unui analog sintetic de somastatină - octreotidă 100 μg de 3 ori pe zi în primele 5 zile. Dacă apar efecte secundare (dureri abdominale, greață, vărsături, balonare, diaree, steatoree etc.), se recomandă reducerea dozei de medicament sau anularea acesteia și prescrierea preparatelor enzimatice.

Terapie de detoxifiere. Ca terapie de detoxifiere și prevenire a șocului hipovolemic, se administrează intravenos poliglucină 400 ml pe zi, gemodez 300 ml/zi, soluție de albumină 10% 100 ml/zi, soluție de glucoză 5-10% 500 ml/zi cu o cantitate adecvată de insulină. .

Preparate enzimatice. Complexul de tratament medicamentos al pancreatitei cronice include enzime digestive, a căror componentă principală este un extract al glandei - pancreatina. Enzimele sunt prescrise pentru ameliorarea durerii și ca terapie de înlocuire a insuficienței pancreatice exocrine. Există mai multe grupuri de preparate enzimatice, a căror diviziune este asociată cu o combinație a componentelor lor constitutive:

• extracte ale mucoasei gastrice, substanta activa conțin pepsină (abomină, pepsidil, acidin-pepsină);
• enzime pancreatice, care includ amilaza, lipaza și tripsina (creon, pancreatina, mezim-forte, pankurmen, trienzima, pangrol);
• preparate care conțin pancreatină, componente biliare, hemiceluloză (festală, digestală, panstală, enzistală);
• enzime combinate: panzinorm-forte - o combinație de lipază, amilază, tripsină, chimotripsină, acid colic și clorhidrat de aminoacizi;
• enzime care conțin lactază (lactază).

Medicamentele de primă alegere sunt Creon și Mezim-Forte, care sunt prescrise pe viață în pancreatita cronică cu insuficiență exocrină. Pentru a preveni inactivarea medicamentelor în duoden, se recomandă combinarea acestora cu antiacide care conțin hidroxid de aluminiu (maalox, phosphalugel, almagel), 1 doză cu 15 minute înainte și 1 oră după mese sau cu H2-blocante.

Antispastice. În tulburările hipermotorii ale vezicii biliare se prescriu antispastice (mebeverin (duspatalin), halidor, no-shpa, papaverină etc.), în tulburări hipomotorii, procinetice (eglonil, domperidonă, cisapridă etc.) în doze terapeutice.

Terapie antibacteriană. Exacerbările pancreatitei cronice, însoțite de activarea infecției la nivelul sistemului biliar și inflamarea papilei duodenale, care perturbă scurgerea bilei și a secrețiilor pancreatice, sunt o indicație pentru terapia cu antibiotice. Atribuiți peniciline semisintetice, medicamente tetracicline, cefalosporine, macrolide excretate în bilă. Alegerea medicamentului, doza și durata tratamentului sunt determinate individual.

Tactici de tratament:

• După ameliorarea sindromului de durere severă cu analgezice, din a 4-a zi de la începerea tratamentului, se recomandă alimentația fracționată cu restricție de grăsime animală. Mesele trebuie să fie frecvente și de volum redus (nu mai mult de 300-350 g).
• În insuficiența exocrină este obligatorie o dietă săracă în grăsimi (30–40 g/zi), chiar dacă se folosesc enzime pancreatice. Pentru a asigura un conținut caloric suficient al dietei, se folosesc grăsimi vegetale, care sunt bine tolerate de către pacienți.
• În dieta zilnică, chiar și cu încălcarea metabolismului carbohidraților, carbohidrații ar trebui să prevaleze (hrișcă, orez brun etc.), iar conținutul de proteine ​​ar trebui să fie de 80-120 g sub formă de produse ușor digerabile (produse lactate, ouă, slabă fragedă). carne si peste).
• Înainte de fiecare masă se prescrie preparatul polienzimatic Creon (1-2 capsule) sau pancitrat (1-2 capsule). Anulați treptat analgezicele și reduceți terapia prin perfuzie.

Curs și prognoză

Cursul și prognosticul bolii depind de adecvarea terapiei prescrise și de respectarea de către pacient a recomandărilor prescrise de medic. Cursul pancreatitei cronice se caracterizează prin recidive frecvente care conduc la invaliditate. Prin urmare, toți pacienții ar trebui să fie observarea dispensarului terapeut și gastroenterolog în clinică (reexaminare și examinare în ambulatoriu cu o variantă necomplicată a cursului pancreatitei cronice - de două ori pe an cu ultrasunete și studii privind viabilitatea funcției exocrine a pancreasului).

Rata de supraviețuire la zece ani pentru pancreatita alcoolică cronică este mai mare de 80%, dar numai dacă pacientul încetează să bea alcool și mai puțin de 40% dacă continuă să bea. Cu o durată lungă a bolii (20-25 ani), rata mortalității este de 50%. Variantele chistice, hiperplazice și fibrosclerotice ale pancreatitei cronice au o evoluție și un prognostic mai prost.

Rezultatele urmăririi pe termen lung a pacienților cu pancreatită cronică au arătat că respectarea strictă a regimului și dietei, respingerea completă a alcoolului, aderarea obligatorie la recomandările medicale, intervenția chirurgicală în timp util pentru colecistita cronică calculoasă și patologia papilei duodenale majore. reduce semnificativ frecvența exacerbărilor, traduce procesul într-o variantă rar recidivă cu progresie lentă. La unii pacienți, este posibil să se obțină o remisiune stabilă și ameliorarea stării.

Odată cu apariția medicamentului octreotide (sandostatin), prognosticul exacerbărilor severe a devenit mai puțin sumbru, iar utilizarea acestuia la pacienții operați pe stomac, vezica biliară și pancreas a redus semnificativ numărul de complicații postoperatorii ale pancreasului. În ciuda faptului că nu are loc niciodată o recuperare completă a pancreatitei cronice, cu toate acestea, prevenirea în timp util a recurenței bolii și un complex modern. preparate farmacologice vă permite să faceți prognosticul pancreatitei cronice favorabil în 70-80% din cazuri, iar boala în sine este vindecabilă.

24443 0

Cursul pancreatitei cronice

Patru etape ale tabloului clinic al PC:
Eu pun în scenă. Stadiul preclinic, caracterizat prin absența semnelor clinice ale bolii și depistarea ocazională a modificărilor caracteristice CP în timpul examinării prin tehnici de radiodiagnostic (CT și ecografie a cavității abdominale);

etapa a II-a. Stadiul manifestărilor inițiale. Se caracterizează prin episoade frecvente de exacerbare a PC, care pot fi considerate în mod eronat OP. Recidivele bolii pot fi ușoare sau severe; există o amenințare la adresa vieții pacientului. Deja în această etapă, se poate observa un curs complicat de PC. Boala evoluează cu tendință de progresie: de la episoade de durere repetate la durere moderată constantă, însoțită de tulburări secundare ale apetitului, tulburări nevrotice și, ca urmare, până la pierderea în greutate.

Calitatea vieții nu se schimbă sau este redusă. Etapa continuă de câțiva ani. În timp, episoadele devin mai puțin severe, dar în perioadele dintre exacerbările bolii, simptomele clinice persistă. Uneori boala progresează foarte repede, se dezvoltă atrofia pancreasului și funcția organului este afectată. O varianta este posibila cand boala se manifesta cu insuficienta exocrina si endocrina;

etapa a III-a. Caracterizat prin dezvoltarea unei constante simptome clinice cu predominanţa sindromului de durere abdominală. Pacienții din această etapă pot deveni dependenți de droguri, mâncând foarte puțin. Există semne de insuficiență exocrină și endocrină;

etapa a IV-a. Etapa finală a bolii, caracterizată prin atrofie pancreatică, insuficiență exocrină și endocrină, se manifestă clinic prin steatoree, scădere severă în greutate și diabet zaharat. Durerea devine mai puțin pronunțată, nu există episoade dureroase acute. În acest stadiu, complicațiile CP, în special cancerul pancreatic, sunt mai des observate.

Metode instrumentale și de laborator pentru diagnosticarea pancreatitei cronice

Radiografia simplă a cavității abdominale

Metoda din era disponibilității largi a ultrasunetelor și CT pentru diagnosticul CP nu este practic utilizată. Studiul se realizează foarte simplu, pe stomacul gol, fără pregătire specială. Faceți poze în două proiecții. La pacienții cu CP calcifiante în parenchimul pancreasului sau în canalele acestuia, calculii sunt detectați în mod regulat pe radiografii (vezi Fig. 4-18).

Orez. 4-18. Radiografie simplă. Multiple calcificări ale pancreasului

Examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale

Pentru CP fără exacerbare, este caracteristică o creștere eterogenă a ecogenității pancreasului sau alternarea zonelor de densitate medie și crescută. Acest lucru se explică prin faptul că zona de inflamație cronică, fibroză sau calcificări din parenchim este prezentată ca zone separate cu ecogenitate crescută. În funcție de mărimea zonelor afectate, se observă o structură ecografică micro- și macronodulară a parenchimului, care este cel mai pronunțată în cazul CP calcificată. Unele calcificări mari dau o „umbră acustică”.

Cu o creștere pronunțată a ecogenității (vezi Fig. 4-19 a) a întregului parenchim pancreatic, calculii sunt detectați numai prin prezența „umbrelor acustice”. Aranjamentul liniar indică locația lor în GPP (vezi Fig. 4-19 b). Anterior, se dezvăluie o expansiune semnificativă a canalului, distal de pietrele localizate în acesta. Identificarea unor zone hipoecogene mari pe fondul ecogenității crescute a parenchimului indică prezența unui proces inflamator activ - exacerbarea CP (vezi Fig. 4-19 c).

Orez. 4-19. Ecografia pancreasului în pancreatita cronică: a - se vizualizează o ecostructură difuz eterogenă a pancreasului cu zone alternante de densitate medie și crescută a ecoului, care nu au o demarcație clară unele de altele; b - se vizualizează calculii canalelor (indicate cu săgeți subțiri) și un canal pancreatic segmentat expandat (indicat cu săgeți largi); c — câmpurile hiperecogene sunt vizualizate pe fundalul zonelor hipoecogene din pancreas

Într-o treime din cazuri în CP, conturul glandei este neclar, neuniform, mai rar zimțat, prin urmare, în CP, granița dintre pancreas și țesutul înconjurător nu poate fi determinată cu precizie în unele cazuri. În alte cazuri, contururile pancreasului pot fi netede, fără crestături, dar cu proeminențe mari netede, „cocoașe”, care încalcă într-o oarecare măsură forma glandei. În CP, fără exacerbare, dimensiunea glandei este normală sau redusă, uneori semnificativ, astfel încât în ​​proiecția pancreasului se vizualizează doar un MPD mărit cu pereți denși, uneori canalul este îndoit din cauza fibrozei țesutului înconjurător. .

Un semn ecografic de fibroză progresivă și o scădere a dimensiunii pancreasului este o creștere a distanței dintre pancreas și aortă de peste 20 mm. O creștere a dimensiunii pancreasului este caracteristică unei exacerbări a CP. Creșterea este mai des locală, asociată cu edem segmentar. O creștere a dimensiunii pancreasului poate fi însoțită de compresia venei mezenterice superioare, mai rar a venei cave inferioare; determina adesea semnele ecografice ale trombozei venei splenice. Cu edem în regiunea capului pancreasului, este posibilă compresia căii biliare comune, ceea ce duce la extinderea acestuia din urmă deasupra zonei de obstrucție într-o mare măsură.

Datorită particularităților ecografiei bidimensionale, este posibil ca, în timpul exacerbării CP, zone cu ecogenitate redusă să fie suprapuse unei structuri hiperecogene neuniforme, uneori maschând complet sau parțial semnele CP.

Ecografia vă permite să examinați simultan ficatul, vezica biliară, identificarea fenomenelor de gastro- și duodenostază, informații despre care pot completa înțelegerea etiologiei, complicațiilor extrapancreatice și vor face posibilă stabilirea unei efuzii în cavitatea abdominală. Principalele semne ecografice ale PC sunt prezentate în tabel. 4-13.

Tabelul 4-13. Semne ecografice ale pancreatitei cronice

În prezent, majoritatea instituțiilor medicale și preventive din Rusia folosesc clasificarea propusă de V.T. Ivashkin și colab., care permite identificarea formelor morfologice caracteristice, cele mai frecvente ale bolii. Prin urmare, vom prezenta principalele semne ecografice identificate în clasificarea formelor clinice și morfologice de pancreatită, deoarece în această formă majoritatea specialiștilor în diagnosticare cu ultrasunete își dau concluziile clinicienilor.

Forma edematoasă interstițială

Opțiunea HP în stadiul acut. Conform datelor ecografice, la înălțimea exacerbării bolii, se observă o creștere difuză sau locală a dimensiunii pancreasului. Vizualizarea distinctă a tuturor departamentelor pancreasului și contururile sale clare sunt caracteristice.

Structura parenchimului glandei este adesea hipoecogenă și eterogenă. La mai mult de 50% dintre pacienții cu PC, o cantitate mică de lichid este detectată în sacul epiploonului mic, care este definită ca o formare de lichid hipoecogen de până la 2 mm grosime între peretele posterior al stomacului și suprafața anterioară a stomacului. pancreasul. La unii pacienți, scurgerea bilei este afectată, așa cum este evidențiată de o creștere a volumului vezicii biliare care conține bilă groasă și o extindere a lumenului căii biliare comune cu mai mult de 6 mm. În unele cazuri, examinarea dinamică vizualizează au format pseudochisturi mici (până la 10 mm în diametru). Modificările patologice ale sistemului ductal al pancreasului conform ecografiei sunt necaracteristice.

Forma parenchimoasa

Cu ultrasunete la pacienții din acest grup, dimensiunea pancreasului nu se schimbă. În 50% din observații, contururile sunt definite ca fiind neclare. Ecogenitatea parenchimului pancreatic în raport cu țesutul hepatic este crescută. Structura parenchimului este eterogenă, „cu granulație grosieră”; alternarea zonelor de ecogenitate crescută și scăzută cu dimensiunea de 2-4 mm. La o proporție relativ mică de pacienți, se observă o expansiune a ductului pancreatic în regiunea capului și a corpului. La unii pacienți se determină compresia și cursul sinuos al venei splenice. Diagnosticul ecografic al formei parenchimatoase a PC este deosebit de dificil; acuratețea nu depășește 60%. Estimarea structurii și ecogenității parenchimului cu dimensiuni normale ale pancreasului este în mare măsură subiectivă. Ajutorul în evaluarea prezenței CP este oferit de datele clinice, experiența medicului și modificările corespunzătoare ale tractului biliar, stomacului și duodenului.

Forma fibrosclerotică

Conform ecografiei, este caracteristică o scădere difuză sau locală a dimensiunii pancreasului. Dimensiunile corpului sunt în intervalul 7-11 mm. Parenchimul pancreasului are o ecogenitate difuz crescută, contururile glandei sunt clare. Într-un grup relativ mic de pacienți, se determină contururi neuniforme, mici de deal, structura glandei este eterogenă cu un număr mic de formațiuni microchistice punctiforme hipoecogene. La unii pacienți, ductul pancreatic este dilatat.

În aceste cazuri, de regulă, ultrasonografia vizualizează mici incluziuni focale hiperecogene, asemănătoare calculilor, situate atât în ​​interiorul, cât și în exteriorul sistemului ductal. Dificultăți în diagnosticul cu ultrasunete apar la pacienții cu nutriție crescută, constituție hiperstenică. Dimensiunile absolute ale pancreasului la acești pacienți rămân normale. În același timp, lipomatoza parenchimului nu poate fi distinsă de fibroză, ca o consecință a procesului sclerotic.

Forma hiperplazică (pancreatită pseudotumoroasă) Forma hiperplazică a CP este o variantă destul de rară a bolii. Ecografia vizualizează un pancreas puternic mărit. Peste 50% dintre pacienti au o marire difuza a pancreasului, restul au o marire locala a capului glandei. Când procesul este localizat în capul pancreasului, se poate vorbi de pseudotumor CP cu o creștere a dimensiunii sale la 40 mm sau mai mult.

Mărirea difuză a pancreasului este însoțită de formarea unui contur tuberos. La o treime dintre pacienți, conform datelor cu ultrasunete, contururile glandei de-a lungul suprafeței posterioare sunt neclare, ceea ce, combinat cu prezența aderențelor în regiunea epigastrică și semnele de colecistită, este privit ca modificări inflamatorii în țesutul parapancreatic. La mulți pacienți, ecogenitatea parenchimului în ansamblu a fost redusă, la unii dintre aceștia, pe acest fond, o eterogenitate pronunțată a structurii acustice cu alternând zone mari (10-15 mm) de ecogenitate crescută și scăzută.

Expansiunea ductului pancreatic în regiunea capului până la 4 mm este detectată la mai puțin de jumătate dintre pacienți. Trebuie subliniat că pentru majoritatea pacienților cu această formă de PC există dificultăți în realizarea diagnostic diferentiat zone limitate de inflamație și carcinom pancreatic datorită unui model similar de modificări existente. Pentru a exclude o leziune malignă a pancreasului, acești pacienți, sub control ecografic, sunt supuși unei biopsii prin puncție. Varianta hiperplazică a CP trebuie, de asemenea, diferențiată de OP.

Forma chistica. Dimensiunile pancreasului cresc moderat sau rămân în limitele normale. La toți pacienții, se determină formațiuni chistice multiple cu o structură hipoecogenă omogenă de diametru mic (până la 1,5 cm), localizate uniform în toate părțile pancreasului, modificări sclerotice pronunțate în parenchimul înconjurător cu zone de calcificare a acestuia. Cel mai adesea sunt localizate în corp și cap. Contururile pancreasului sunt clare, fin tuberoase; GPP izvit. În același timp, la majoritatea pacienților, sunt detectate zone discontinue mici (0,5–1 cm) de expansiune (până la 0,5 cm) ale sistemului ductal cu contururi neuniforme ale lumenului.

Trebuie remarcat faptul că atunci când sunt detectate chisturi pancreatice, devine necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între forma chistică a CP și chisturile disontogeine și de retenție, chisturile pancreatice false rezultate din pancreatita distructivă acută, chisturile rezultate din traumatisme abdominale și chistadenocarcinomul. În același timp, trebuie avut în vedere că chisturile disontogenice și de retenție sunt unice, mai rar multiple, de formă rotundă obișnuită cu o capsulă subțire uniformă, contururi clare, mai des localizate în corp, mai rar în coada pancreasul. Aceste chisturi sunt de obicei găsite întâmplător.

Pseudochisturile, dimpotrivă, au o formă neregulată și o capsulă îngroșată, neuniformă, cu zone de calcificare; conținutul chisturilor este punct dens și incluziuni liniare.

Ecografia endoscopică

EUS este o metodă modernă foarte informativă de diagnosticare cu ultrasunete a bolilor pancreatice, care permite studierea în detaliu a structurii țesutului organului, a stării sistemului ductal, pentru a face un diagnostic diferențial al pancreatitei cu cancer pancreatic (vezi Fig. 4-). 20), pentru a evalua dimensiunea ganglionilor limfatici parapancreatici și pentru a identifica pietrele sistemului ductal pancreatic. EUS joacă un rol important în diagnosticul de coledocolitiază la pacienții cu forme de pancreatită biliar dependente, deoarece EUS are o sensibilitate semnificativ mai mare decât ecografia transabdominală. În plus, EUS permite identificarea cu mare precizie a zonelor de necroză pancreatică și a acumulărilor de lichid peripancreatic, care pot avea o mare valoare prognostică în formele severe de CP și OP.

Orez. 4-20. Ecografia endoscopică a pancreasului în pancreatita cronică calculoasă. Canalul pancratic principal este identificat (indicat printr-o săgeată subțire) cu calcifiere în interiorul parenchimului pancreatic (săgeată largă). Structura țintă rotundă în centru - instrument

Până în prezent, problema introducerii unor criterii de diagnostic clare pentru EUS în legătură cu diagnosticul CP precoce sau CP cu semne clinice și de laborator minime ale bolii nu a fost rezolvată fără ambiguitate.

Principalele semne de diagnostic ale PC conform EUS:
. modificări ale canalelor: pietre, pereți hiperecogen ai canalelor, pereții curbați ai canalelor, stricturi, dilatarea canalelor;
. modificări ale parenchimului: fire hiperecogene, focare și contururi ale lobulilor, calcificări, chisturi.

scanare CT

CT face posibilă diagnosticarea, în primul rând, în stadiul de complicații ale pancreatitei, când sunt cel mai adesea detectate calcificarea, pseudochisturile, afectarea organelor învecinate, atrofia parenchimului pancreatic și malignitatea. Poate singurul semn de încredere al CP necomplicată, care face posibilă identificarea acestei metode, este o modificare a canalelor mari ale glandei (dilatație sau stenoză). Sensibilitatea și specificitatea CT variază foarte mult în funcție de stadiul bolii și sunt de 80-90%. Diverse semne pot fi utilizate ca criterii pentru CP conform datelor CT (Tabelul 4-14).

Tabelul 4-14. Date de tomografie computerizată în pancreatita cronică

În timpul exacerbării CP, o creștere a pancreasului, contururi încețoșate, infiltrarea țesuturilor înconjurătoare, eterogenitatea structurii organului din cauza zonelor de fibroză, calcificări și calcificări în țesut, canale pancreatice (pancreatită calcifianta) (vezi Fig. 4-21) sunt dezvăluite. Stadiile târzii ale CP sunt, de asemenea, caracterizate printr-o scădere a dimensiunii pancreasului și o expansiune a ductului Wirsung.

Orez. 4-21. Tomografia computerizată la un pacient cu pancreatită cronică: a - se determină un canal pancreatic principal dilatat semnificativ (indicat cu o săgeată), în jurul unui parenchim pancreatic atrofiat semnificativ redus; b - calculii multipli sunt determinați în ductul pancreatic principal (indicat cu o săgeată)

Principalul avantaj al CT este frecvența mai mică a eșecurilor care complică examinarea (obezitatea pacienților, gaze în colon), care se observă în timpul ecografiei. Cu toate acestea, rezultatele fals negative sunt relativ frecvente; într-un număr de studii, s-au obținut tomograme nemodificate la pacienții cu CP dovedită ulterior.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică ERCP, conform celor mai moderne publicații și ghiduri științifice, este „standardul de aur” pentru diagnosticarea CP. În Marea Britanie, diagnosticul de CP se face doar într-un număr minim de cazuri pe baza testelor de laborator pancreatice, în timp ce verificarea principală a diagnosticului se bazează în primul rând pe ERCP. Vă permite să identificați stenoza GLP și să determinați localizarea obstrucției, să detectați modificări structurale în canalele mici, calcificări intraductale și dopuri proteice, patologia căii biliare comune (stricturi, coledocolitiază etc.) (vezi Fig. 4-22). și 4-23). ERCP este una dintre cele mai importante metode de cercetare care permit un diagnostic diferențial cu cancerul pancreatic.

Orez. 4-22 Este prezentată o imagine a unui pacient cu pancreatită cronică obstructivă calculoasă. Un calcul este determinat în canalul pancreatic principal (indicat printr-o săgeată). Secțiunea terminală a canalului pancreatic principal este în contrast cu nivelul unui calcul intraductal.

Orez. 4-23. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică în pancreatita cronică. Se demonstrează modificări ductale: a - modificări neexprimate cu expansiune minimă a ductului pancreatic principal (indicate cu o săgeată); b - modificări moderat pronunțate ale sistemului ductal al pancreasului (expansiunea ductului pancreatic principal este indicată printr-o săgeată mare, dilatarea canalelor mici - cu una mică); c - modificări pronunțate ale sistemului ductal; simptomul caracteristic al „lacurilor cu lanț” este determinat (indicat de o săgeată)

CP se caracterizează prin contururi neuniforme ale canalelor, tortuozitatea lor, zone de stenoză și dilatări - un duct „sub formă de mărgele”, expansiunea chistică a canalelor - un simptom al „lanțului de lacuri”, rigiditatea pereților canalelor. , prezența calculilor în ei, extinderea ramurilor laterale, scurtarea și ruperea lor, încetinind contrastul de ieșire în duoden. Modificări similare pot fi observate de la coledoc. Metoda permite, de asemenea, obținerea sucului pancreatic pur și efectuarea biopsiei endoscopice a pancreasului.

Pe baza rezultatelor ERCP, este posibil să se stabilească stadiul CP:
. HP probabil (schimbat 1-2 conducte mici);
. CP ușoară (mai mult de trei canale mici schimbate);
. CP moderată (afectarea conductei principale și a ramurilor);
. pronunțată (modificarea ductului principal și a ramurilor, defecte intraductale sau pietre, obstrucție a canalului, stricturi sau neregularitate semnificativă a leziunii).

Tabelul 4-15. Clasificarea pancreatogramelor în pancreatita cronică

Este important de reținut că gradul tulburărilor ductale poate să nu se coreleze cu severitatea modificărilor funcționale ale pancreasului, ceea ce face logică combinarea ERCP cu testele funcționale.

CPRE este o procedură invazivă cu eficiență diagnostică scăzută în pancreatita edematoasă și colangită. Din acest motiv, ultrasonografia sau CT trebuie utilizate inițial și ERCP trebuie utilizată numai atunci când diagnosticul este îndoielnic.

CPRE este de mare importanță pentru diagnosticul CP autoimună, permițând tuturor pacienților să detecteze îngustarea neregulată segmentară sau difuză a MPD, un semn tipic al acestei forme de CP. În plus, ERCP permite monitorizarea dinamică a tratamentului la pacienții cu PC autoimună, deoarece semnele radiologice tipice ale PC autoimune sunt reduse în timpul terapiei cu corticosteroizi, ceea ce permite clinicianului să aibă încredere în adecvarea terapiei.

Maev I.V., Kucheryavy Yu.A.

Pancreatita cronică este o inflamație persistentă a pancreasului care duce la modificări structurale permanente cu fibroză și stricturi ale ductului pancreatic. Aceste modificări duc la scăderea funcțiilor endocrine și exocrine ale pancreasului.

Principalele manifestări clinice ale pancreatitei cronice

Durerea abdominală și pierderea în greutate sunt cele mai frecvente două manifestări clinice ale pancreatitei cronice. Durerea reduce apetitul pacienților și duce la restricție alimentară, ducând la pierderea în greutate și la malnutriție. Durerea abdominală este cea mai frecventă indicație pentru intervenția chirurgicală în pancreatita cronică.

Pacienții experimentează accese periodice de durere severă în epigastru sau hipocondrul stâng, iar durerea poate radia spre spate. Mai des, durerea apare la o oră și jumătate până la două ore după o masă bogată, grasă sau condimentată. Dar adesea durerea apare la 6-12 ore după eroarea alimentară. O perioadă și mai lungă de „incubație” se observă uneori după consumul de doze mari de alcool – poate ajunge la 48 sau chiar 72 de ore. Mai rar, durerea apare în următoarele câteva minute, mai ales după consumul de băuturi gazoase reci. Uneori, durerea poate să nu fie legată de aportul de alimente. Durerea poate apărea noaptea.

Mecanismele exacte care stau la baza apariției durerii rămân o chestiune de dezbatere, dar pot fi cauzate de inflamația pancreasului, creșterea presiunii intrapancreatice, neuroinflamație sau cauze extrapancreatice, cum ar fi stenoza căilor biliare comune.

În aproximativ 20% din cazuri, se observă un curs nedureros de pancreatită cronică.

Pierderea în greutate apare inițial din cauza scăderii numărului de calorii luate ca urmare a fricii și anticipării durerilor abdominale. Ulterior, odată cu progresia pancreatitei, pacientul dezvoltă malabsorbție (maldigestie) ca urmare a insuficienței pancreatice (polifecale, steatoree).

Diabetul secundar se dezvoltă atunci când 80% din pancreas este distrus. Steatoreea apare atunci când 90% din funcția pancreatică este pierdută.

Variante clinice ale evoluției pancreatitei cronice

1. Edem-pancreatită cronică interstițială (subacută).

În funcție de severitatea simptomelor clinice, boala se apropie de pancreatita acută, dar în general boala durează mai mult de 6 luni, iar după primul atac se determină efecte reziduale. Pe lângă durerea intensă, se remarcă de obicei greața și adesea vărsăturile. Majoritatea pacienților au dureri în proiecția pancreasului.

Severitatea acestei variante de pancreatită cronică este evidențiată de rata ridicată a complicațiilor (30-40%).

2. Pancreatită cronică parenchimatoase (recurente).

Exacerbările apar frecvent - uneori de câteva ori pe an. Frecvența lor este de obicei asociată nu cu modificări grosolane ale canalelor pancreatice, ci cu repetarea exceselor de alcool și alimente (care provoacă trecerea micilor calculi biliari).

Manifestările clinice sunt mai puțin pronunțate decât în ​​pancreatita cronică interstițială, o creștere a activității amilazei este mai puțin frecventă (la 75-80% dintre pacienți) și nu atât de semnificativă.

Aceasta, cea mai frecventă (mai mult de 50% dintre pacienți), varianta clinică este relativ rară (10-12%) duce la dezvoltarea complicațiilor. Dacă acțiunea factorilor etiotropi încetează, atunci în majoritatea cazurilor prognosticul este destul de favorabil.

3. Pancreatită cronică fibrosclerotică (indurativă).

La majoritatea pacienților, sindroamele dispeptice și mai ales dureroase sunt semnificativ pronunțate și destul de stabile.

Varianta fibrosclerotică apare la aproximativ 15% dintre pacienții internați cu pancreatită cronică. Adesea (aproape 50% dintre pacienți) dezvoltă complicații. Cursul bolii este de obicei persistent.

4. Pancreatită cronică chistică.

Dintre caracteristicile clinice, se remarcă sindromul dureros exprimat în perioada de exacerbare, fenomenele de intoxicație generală și cea mai pronunțată hiperamilazemie dintre toate variantele de pancreatită cronică. Într-o proporție semnificativă de cazuri, este posibil să se palpeze un pancreas dureros sau sensibil. În timpul remisiunii, atât hiperamilazemia, cât și durerea pot fi absente.

Această variantă apare la 6-10% dintre pacienții internați cu pancreatită cronică. Foarte des (aproape 60%) dezvoltă complicații.

5. Pancreatită cronică hiperplazică (pseudotumoroasă).

Severitatea semnificativă a sindromului durerii, scăderea greutății corporale adesea observată, mărirea locală neuniformă a pancreasului, detectată prin palpare, servesc ca bază pentru suspectarea carcinomului glandei.

Această variantă a bolii apare la 4-6% dintre pacienții internați cu pancreatită cronică. În unele cazuri, boala evoluează cu manifestări clinice ușoare sau moderate, dar complicațiile se dezvoltă la aproape 70% dintre pacienți.

Diagnosticul clinic

Culegere de anamneză

La colectarea unei anamnezi, se clarifică natura sindromului de durere și a fenomenelor dispeptice (greață, vărsături, care nu aduce alinare). Se evaluează stabilitatea greutății (dacă există o scădere a greutății corporale se precizează cât de mult a scăzut greutatea pacientului și pentru cât timp). Natura scaunului este importantă - diaree, polifecalie, steatoree, deși constipația poate apărea la debutul bolii. Refluxul duodenogastric contribuie la miros urât din gură.

Cu exacerbări severe de pancreatită cronică și pancreatită acută, abdomenul este adesea moderat umflat. Pancreatita cronică se caracterizează prin „lacrimi de sânge” - formațiuni violet care se ridică deasupra pielii abdomenului cu un diametru de 1-3 mm.

Palpare

Cu un curs ușor de pancreatită cronică, o examinare a abdomenului poate să nu dezvăluie patologia. Palparea glandei nu este de obicei foarte informativă din cauza locației foarte profunde a organului. Pancreasul poate fi simțit clar fie la pacienții foarte malnutriți, fie prin divergența mușchilor în hernia postoperatorie. Este mai ușor să simți o glandă alterată patologic, mai ales cu o creștere semnificativă a dimensiunii acesteia, care se observă în primul rând în pancreatita chistică.

Durerea sau rezistența dureroasă în zona glandei poate fi stabilită mult mai des decât prin sondarea glandei în sine. Cu exacerbări severe ale pancreatitei cronice, abdomenul este moderat umflat și tensiunea musculară din peretele abdominal anterior este de obicei înșelător absentă. Deși o ușoară tensiune - „burtă de cauciuc” este adesea observată în formele severe de pancreatită acută.

Cu tromboza venei splenice, se poate observa splenomegalie (mărirea splinei).

Cercetare de laborator

Analize generale de sânge

La majoritatea pacienților cu pancreatită cronică, hemoleucograma completă, atât în ​​perioada de remisiune, cât și în momentul exacerbării bolii, este neschimbată. Aproximativ un sfert dintre pacienți au un număr crescut de leucocite și VSH. Leucocitoza mai mare de 11 x 109 / l și ESR mai mare de 30 mm / h sunt inerente pancreatitei cronice cu evoluție severă.

Studiu de toleranță la glucoză

Dacă, la 2 ore după administrarea a 75 g de glucoză, conținutul său în sânge depășește 8 mmol / l, dar nu mai mult de 11 mmol / l, atunci aceasta indică o toleranță redusă la glucoză și cu un conținut de glucoză de 11,1 mmol / l sau mai mult. , se pune diagnosticul de diabet zaharat.

Cercetarea enzimelor

Determinarea α-amilazei.

Definiția α-amilazei rămâne importantă în recunoașterea exacerbărilor pancreatitei cronice.

α-amilaza constă în principal din două fracții, două izoforme - S-salivar și P-pancreatic. Cu o exacerbare pronunțată a pancreatitei cronice, creșterea activității P-izoamilazei atât în ​​sânge, cât și în urină este atât de semnificativă încât această creștere este destul de bine surprinsă de determinarea obișnuită a activității totale a enzimei.

Hiperamilazemia prelungită, aproape constantă, atingând valori mari, se observă de obicei numai cu forma chistică a pancreatitei.

În afara unei exacerbări sau cu o exacerbare moderată a pancreatitei cronice, determinarea activității totale a enzimelor P și S în sânge și în urină dă de obicei un rezultat normal sau scăderea acestuia. Studiul izoenzimelor dezvăluie un anumit model: activitatea P-izoamilazei în ser în majoritatea lor este redusă, ceea ce se explică prin scăderea funcției exocrine a pancreasului. Cu toate acestea, având în vedere dificultatea determinării izoamilazei pancreatice, studiul său a găsit o distribuție relativ mică. Principala metodă de cercetare este determinarea activității totale a amilazei.

O creștere a activității amilazei în sânge cu activitate normală a amilazei în urină poate fi observată în insuficiența renală. În acest caz, dacă se suspectează pancreatită acută (exacerbarea pancreatitei cronice), se recomandă investigarea „raportului creatininei amilazei” egal cu: clearance-ul amilazei / clearance-ul creatininei în%. În pancreatita acută (exacerbarea pancreatitei cronice), există o creștere predominantă a activității amilazei urinare, eliberarea creatininei nu se modifică. Valorile mai mari de 5,5% sunt considerate caracteristice pancreatitei acute (exacerbarea pancreatitei cronice).

Studiul amilazei este mai degrabă nespecific. Relativ natural (datorită izoformelor enzimatice) are loc o creștere a activității amilazei totale a urinei și mai ales a serului sanguin în bolile plămânilor, trompelor uterine, ovarelor, prostatei, glandelor salivare și lacrimale. Prin urmare, în diagnosticul pancreatitei, din ce în ce mai multă importanță se acordă altor teste enzimatice, în primul rând determinării elastazei.

Determinarea activității lipazei.

Studiul lipazei (triacilglicerol-lipază) se determină prin imunotest enzimatic, precum și prin metoda titrimetrică. Prima metodă este mult mai sensibilă decât a doua. Determinarea lipazei serice în pancreatita cronică este mai puțin sensibilă decât testul amilazei, în timp ce în pancreatita acută este mai fiabilă.

Determinarea activității fosfolipazei A 2 .

Nivelul fosfolipazei A 2 crește în mod natural în pancreatita acută. Metoda este din ce în ce mai utilizată în diagnosticul exacerbărilor pancreatitei cronice.

Studiul tripsinei din sânge.

Tripsina serică într-un studiu biochimic este un test sensibil, dar insuficient de specific. Cu toate acestea, acest lucru nu se aplică definirea diagnosticului tripsina prin radioimunotest sau imunotest enzimatic. În acest fel, se determină masa proteinei, și nu activitatea enzimatică.

Această abordare elimină interferența introdusă de antiproteazele serice. Determinarea tripsinei imunoreactive este un test destul de specific și sensibil. Nivelurile scăzute ale activității tripsinei, precum și nivelurile scăzute de P-izoamilază indică o scădere a funcției exocrine a glandei. Acest lucru se observă de obicei pe fondul steatoreei și al manifestărilor severe ale pancreatitei cronice.

Studiul elastazei din sânge.

Elastaza serică crește în timpul exacerbării pancreatitei cronice (pancreatită acută), iar această creștere durează mai mult decât hiperamilazemia.

Metode de studiu a funcției exocrine a pancreasului

Examinarea fecalelor

O persoană excretă în medie 250 g de fecale pe zi, în condiții normale. Polifecalia, caracteristică insuficienței glandei exocrine, este determinată în cazurile în care greutatea fecalelor depășește 400 g. Rezultate fiabile pot fi obținute doar prin cântărirea fecalelor timp de trei zile. Volumul și inconvenientul studiului fac dificilă aplicarea pe scară largă.

Definiția steatoreei nu este utilizată pe scară largă. Un indicator normal este alocarea a 7 g de grăsime pe zi pe o dietă care conține 100 g de grăsime. Steatoreea se observă la 30-35% dintre pacienții cu pancreatită cronică de severitate moderată și la 65-75% dintre pacienții cu forme severe de pancreatită cronică.

Polifecalia și steatoreea nu aparțin manifestărilor precoce ale insuficienței pancreatice exocrine, deoarece semnele evidente de producție insuficientă de lipază indică înfrângerea a 70-90% din elementele parenchimatoase ale pancreasului. Într-o astfel de situație, scăderea în greutate este adesea observată. Astfel, există motive pentru utilizarea enzimelor pancreatice.

Teste directe pentru studiul funcției exocrine

Poate un studiu direct al secretiei externe folosind sonde speciale, cu doua obturatoare care previn scurgerea sucurilor gastrice si intestinale.

Testul secretin-pancreozimină (sau secretină-ceruleină).

Datorită faptului că colecistochinina pură poate provoca reacții adverse, octapeptidă-colecistochinina sau ceruleina sunt utilizate în scopuri de cercetare. Ca răspuns la administrarea de secretină și pancreozimină, pancreasul secretă secreție pancreatică de diferite caracteristici. Prin urmare, doar un studiu combinat al ambilor stimuli oferă o imagine completă a funcției exocrine a glandei.

În pancreatita cronică, secreția de enzime poate scădea mai devreme decât secreția de bicarbonat. Cu manifestări clinice pronunțate ale insuficienței pancreatice exocrine, se observă modificări patologice în testul secretin-pancreozimină la 85-90% dintre cei examinați. Rezultate fals pozitive se observă la boala celiacă, ciroza hepatică, colestaza.

Invazivitatea metodei, costul ridicat și complexitatea dobândirii secretinei și pancreoziminei limitează utilizarea acestui test informativ.

L U N D T - test.

A primit o distribuție largă. Stimulul utilizat determină producerea de secretină endogene și pancreozimină. Studiul începe cu introducerea unei sonde duodenale. După atingerea duodenului, se injectează o soluție de sorbitol. După încheierea fluxului de bilă în duoden, în momentul în care sonda se află în mod fiabil în duoden, pacientul bea un amestec din următoarea compoziție: 13 g ulei de soia (sau 18 g ulei de măsline), 15 g de lapte praf, 45 g glucoză, 15 ml sirop de fructe, apă distilată până la 300 ml.

Sucul duodenal este colectat în 120 de minute. Înainte de introducerea stimulului timp de 30 de minute. se extrage sucul (secreție bazală) și apoi timp de 90 de minute. după introducerea stimulului (secreţia stimulată).

De obicei, numai tripsina este examinată în conținutul duodenal. Concentrația normală de tripsină este de 10-30 unități/ml. O scădere la mai mult de 8 unități/ml indică insuficiență pancreatică exocrină. Rezultatele patologice sunt înregistrate la 65-90% dintre pacienți.

Rezultate fals pozitive au fost observate la boala celiacă, la persoanele cu stomac rezecat și diabet zaharat.

Vizualizarea și cercetare instrumentală

Aceste metode de studiu a pancreasului au devenit de o importanță capitală, deoarece permit vizualizarea glandei, a canalelor sale și parțial a duodenului.

Radiografia simplă a organelor abdominale

Examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) a pancreasului

Tomografia computerizată (CT) a pancreasului

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN)

Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică (MRCP)

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP)

Ultrasonografia endoscopică (EUS)

Examinarea endoscopică a duodenului, stomacului și esofagului

Angiografia pancreasului

Pancreatita cronică se referă la boli cu tendință de recidivă. Cu diagnosticul în timp util și tratamentul atent la 2/3 dintre pacienți, procesul patologic din pancreas se diminuează.

Obiectivele tratamentului

Modificări ale stilului de viață (pentru a reduce impactul factorilor adversi asupra pancreasului).

Analgezic.

Refacerea funcțiilor exocrine și endocrine ale pancreasului.

Metode de tratament

Tratament conservator

Tratamentul conservator al pancreatitei cronice poate fi împărțit în trei tipuri:

1. Îngrijire de urgență pentru un pacient cu exacerbare severă a pancreatitei cronice edemato-interstițiale

Manifestările caracteristice ale bolii sunt de obicei dureri persistente în abdomenul superior, adesea însoțite de vărsături și simptome de intoxicație generală.

Principii de îngrijire de urgență pentru pacienții cu exacerbare severă a pancreatitei cronice interstițiale edematoase:

Reducerea la minimum a activității funcționale a pancreasului: foame, îndepărtarea conținutului stomacului cu ajutorul unei aspirații constante printr-o sondă nazogastrică, luarea de antiacide sau H2-blocante de a doua sau a treia generație (ranitidină (Ranitidină, Ranisan), famotidină ( Kvamatel, Gastrosidin, Famotidină), blocanți ai pompei de protoni (omeprazol (Losek Maps, Ultop, Omez), rabeprazol (Pariet)), octreotidă (Sandostatin).

Lupta împotriva edemului pancreasului și țesutului parapancreatic (manitol (Mannitol), furosemid (Lasix)).

Prevenirea intoxicației cu enzime (aprotinină (Kontrykal, Gordox), octreotidă (Sandostatin)).

Reducerea intensității durerii (soluții de paracetamol (Perfalgan UPSA), metamizol sodic (Analgin, Baralgin M) sau promedol, adesea în combinație cu antispastice).

Corectarea echilibrului hidric și electrolitic (soluție izotonă de clorură de sodiu, soluție Ringer, soluții de glucoză cu concentrație scăzută).

Prevenirea sau controlul complicațiilor infecțioase (agenți antibacterieni).

2. Terapia pentru exacerbările pancreatitei cronice care nu au atins gradul de pancreatită acută

Tactica de tratament pentru exacerbarea pancreatitei cronice se bazează pe o combinație de tratament medicamentos și terapie dietetică.

În tratamentul medicamentos se folosesc medicamente colinergice și antispastice cu antiacide și blocante H2, analgezice, medicamente enzimatice și antienzimatice.

După 3-10 zile de la începerea tratamentului complex, supus regimului alimentar și abstinenței complete, la 65-70% dintre pacienți, severitatea durerii și a sindroamelor dispeptice scade.

Dietoterapia.

Pacienții care au adesea recidive ale pancreatitei sunt foarte sensibili la natura dietei. În cazul exacerbărilor severe ale pancreatitei cronice, care apar de obicei cu dureri nocturne și vărsături, este indicat să se recurgă la post timp de 1-3 zile, corectând echilibrul hidric și electrolitic prin administrarea parenterală de soluție Ringer, glucoză etc. După reducerea severitatea durerii și oprirea vărsăturilor, ei revin la alimentația orală.

Tratament medical.

Analgezice și antispastice (calmarea durerii).

Medicamentele anticolinergice și antispastice (atropină, platifillin (Platifillina g/t), pirenzepină (Gastrocepin), drotaverină (No-shpa), papaverină (clorhidrat de Papaverine)) sunt utilizate în doze medii pe cale orală și subcutanată, de regulă, cu forme dureroase de pancreatită cronică.

O treime dintre pacienții cu pancreatită cronică au sindrom de durere persistentă. Li se prescrie paracetamol (Perfalgan UPSA), metamizol sodic (Analgin, Baralgin M). La apogeul exacerbării, se administrează intramuscular 2-5 ml de soluție 50% de analgină de 1-3 ori pe zi sau 2-3 ml de baralgin, precum și pentazocină (Fortral) în doză de 30 mg intramuscular. După ce durerea scade, pacienții iau aceleași medicamente pe cale orală, după mese, câte 2-3 comprimate pe zi. Doza zilnică maximă de paracetamol nu trebuie să depășească 4 g, iar la persoanele cu intoxicație alcoolică cronică, doza trebuie redusă cu cel puțin 1/3.

În unele cazuri, în special cu dureri intense, se prescriu analgezice narcotice: 1 ml de soluție 1-2% de promedol subcutanat sau intramuscular de 1-3 ori pe zi, de obicei timp de cel mult 3 zile. În același scop, tramadolul (Zaldiar) se utilizează 1-2 fiole (50 mg fiecare) intramuscular sau intravenos (lent) sau 1-2 capsule (50 mg fiecare) oral de 1-3 ori pe zi. Buprenorfina se mai folosește în doză de 300 mcg într-o fiolă și 200 mcg într-un comprimat, doze mici de stelazină (2 mg), melipramină (10 mg). De asemenea, melipramina este nedorită să fie utilizată mai mult de 3-4 zile din cauza pericolului de dependență.

Antiacide și medicamente antisecretoare

Ca antiacide se folosesc Almagel, Phosphalugel și alte amestecuri lichide alcaline. În sindromul de durere severă, blocanții H2 (ranitidină (Ranitidină, Ranisan), famotidina (Kvamatel, Gastrosidin, Famotidină)) și inhibitorii pompei de protoni (omeprazol (Losek MAPs, Ultop, Omez), rabeprazol (Pariet) etc.) sunt pe scară largă. folosit.

Terapia cu enzime.

În reglarea secreției pancreatice, lipaza și tripsina joacă un rol important. În lumenul duodenului, cantitatea de tripsină capabilă să inhibe secreția pancreatică conform legii de feedback ar trebui să fie de 150-300 mg timp de 1 oră, iar pentru a asigura hidroliza grăsimii neutre - lipaza - cel puțin 20.000 UI. Doar preparatele enzimatice microsferice cu un conținut ridicat de lipază, amilază, protează și un înveliș enteric special (Creon 10000 și Creon 25000) au astfel de proprietăți.

Terapia enzimatică adecvată se aplică imediat după transferul pacientului la nutriția enterală. Alocați lui Creon de obicei 2-3 capsule în timpul mesei sau imediat după masă. Dozele de medicamente sunt stabilite în funcție de necesarul de lipază. Pentru majoritatea pacienților, 20.000-40.000 UI de lipază per masă sunt suficiente. În formele deosebit de severe ale bolii cu steatoree severă, doza zilnică de medicament este crescută la 50.000-60.000 UI per masă (Creon 25000). În steatoreea severă, sunt prescrise suplimentar vitamine liposolubile (vitaminele A, D, E, K), precum și grupa B.

Recepția preparatelor enzimatice poate continua ani de zile. În orice caz, experiența arată că scăderea unei exacerbări pronunțate a pancreatitei cronice durează mai des de 3-5 săptămâni, iar scăderea completă a fenomenelor de exacerbare a pancreatitei cronice durează de obicei 6-12 luni. Este indicat să nu întrerupeți terapia enzimatică în toată această perioadă.

Cu exacerbarea bolii de severitate moderată, insuficiența pancreatică exocrină joacă un rol important în dezvoltarea nu numai a sindromului dispeptic, ci și a durerii. Acest lucru este confirmat de efectul terapeutic pozitiv al preparatelor enzimatice.

Terapie antibacteriană (cu dezvoltarea peripancreatitei).

Adesea, exacerbările pancreatitei cronice sunt însoțite de dezvoltarea peripancreatitei (depistate în timpul ecografiei) și a colangitei. În aceste cazuri, antibioticele sunt prescrise:

Ampioks 2-1,5 g de 4 ori pe zi intramuscular timp de 7-10 zile sau

Cefoperazonă (Cefobide) 1-2 g de 2 ori pe zi intramuscular sau intravenos sau

Cefuroxima (Zinacef) 1 g de 3 ori pe zi intramuscular sau intravenos timp de 7-10 zile.

În practica ambulatorie se utilizează doxiciclină (Unidox Solutab) 0,1 g de 1-2 ori pe zi timp de 6-8 zile sau cefiximă (Supraks) 0,05-0,1 g de 2 ori pe zi oral timp de 7-10 zile.

Cu peripancreatită severă și eficacitatea insuficientă a terapiei cu antibiotice, apare o presupunere cu privire la prezența rezistenței microflorei, adesea în special la chlamydia. În aceste cazuri, tratamentul se efectuează cu pefloxacină (Abactal) și azitromicină (Sumamed).

terapie antienzimatică.

Relativ puțini pacienți, în principal cu variante interstițiale și parenchimatoase de pancreatită cronică, care apar cu edem pancreatic, precum și hiperamilazemie semnificativă și persistentă, au indicații pentru terapia antienzimatică. Preparatele din această grupă se administrează prin picurare intravenoasă: aprotinină (Kontrykal) de 1-2 ori pe zi, 20.000 UI în 200-500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu (curs de tratament 7-10 zile), aprotinină (Gordox) la un doza de 100.000 UI.

reactii alergice la introducerea acestor medicamente apar la 7-10% dintre pacienți. Cea mai severă complicație este șocul anafilactic. Aceste reacții negative limitează semnificativ utilizarea medicamentelor antienzimatice.

Corectarea tulburărilor neuropsihiatrice.

Aproape o treime dintre pacienții cu pancreatită cronică pe termen lung dezvoltă tulburări neuropsihiatrice. Cauzele lor sunt diferite: atacuri dureroase pe termen lung ale bolii, „intoxicație enzimatică” cronică (concentrație crescută de enzime în serul sanguin), absorbție insuficientă a vitaminelor. Acestor pacienți li se prezintă terapie de substituție vitaminică și medicamente psihotrope. Cel mai frecvent utilizat diazepam, medazepam, amitriptilină (Amitriptyline Nycomed), sulpiridă (Eglonil). În ultimii ani, s-au folosit și sertralină (Zoloft) și ademetionină (Heptral).

3. Terapie de întreținere după cedarea unei exacerbări pronunțate a pancreatitei cronice

Terapia de întreținere este deosebit de importantă în primele 6-12 luni după ce exacerbarea pancreatitei cronice s-a diminuat. În această perioadă, problema următoarelor recidive ale bolii a fost în mare măsură rezolvată. O sarcină importantă a acestei perioade este corectarea condițiilor de viață, care trebuie efectuată de un pacient care a suferit o exacerbare pronunțată a pancreatitei cronice. Problema schimbării naturii muncii este pentru persoanele care sunt în contact permanent cu alcoolul sau care se află în permanență în călătorii de afaceri. În primul caz, este aproape imposibil să se realizeze un regim de abstinență, în al doilea - cele mai modeste restricții alimentare.

Persoanele care au primit medicamente psihotrope în timpul unei exacerbări a pancreatitei cronice continuă să le ia timp de 1-3 luni.

Terapia cu enzime.

Terapia de întreținere include terapia de substituție enzimatică.

Cu o doză de Creon selectată corespunzător, greutatea pacienților se stabilizează sau crește, dispar diareea, flatulența, stoparea durerilor abdominale, steatoreea și creatorea. Creon în pancreatita cronică cu insuficiență exocrină este prescris pe viață. Dozele pot fi reduse atunci când urmează o dietă strict restrictivă în grăsimi și proteine ​​și crescute atunci când dieta este extinsă.

Medicamente antisecretorii.

În caz de apariție dureri severe Sunt prezentați blocanții H2 (ranitidină (Ranitidină, Ranisan), famotidina (Kvamatel, Gastrosidin, Famotidină)) și inhibitorii pompei de protoni (omeprazol (Losek MAPs, Ultop, Omez), rabeprazol (Pariet), etc.).

Terapia cu insulină (cu insuficiență endocrină).

Pentru a elimina insuficiența endocrină, se folosesc doze fracționate de insulină simplă, necesar zilnic variază de la 20 la 30 de unități, în funcție de natura dietei, cantitatea de glucoză administrată, activitatea fizică a pacientului și nivelul inițial de glucoză din sânge. În același timp, este extrem de periculos să scazi nivelul glicemiei sub 80 mg% (4,44 mmol/l), deoarece aceasta reprezintă risc mare pentru dezvoltarea hipoglicemiei. Medicamentele hipoglicemiante orale sunt de obicei ineficiente.

Interventie chirurgicala

Indicatii pentru aspectul chirurgical tratamentul este stabilit suficient de atent. Există mai multe indicații pentru tratament chirurgical Pacienții cu pancreatită cronică:

Durere intratabilă care nu este ameliorată prin terapia conservatoare standard, inclusiv analgezice narcotice.

· Pseudochisturi sau blocare a căii biliare comune care nu pot fi tratate endoscopic.

Îndoială în diagnosticul de pancreatită cronică (este necesar să se excludă cancerul pancreatic).

Vărsături persistente și pierdere progresivă în greutate.

Dismetabolic

2. Variante ale pancreatitei cronice în funcție de natura evoluției clinice

Rareori recurente

Adesea recurente

Cu simptome persistente

3. Variante ale pancreatitei cronice după caracteristicile morfologice

Edemat interstițial

Parenchimatoase

Fibrosclerotic (indurativ)

Hiperplazic (pseudotumoral)

chistice

4. Variante ale pancreatitei cronice după manifestări clinice

Latent

Combinate

Cea mai dificilă secțiune a clasificării este împărțirea HP în funcție de caracteristicile morfologice. Autorii au bazat aceste principii pe date cu ultrasunete și CT.

CP edematoasă interstițială la culmea exacerbării (conform ecografiei și CT) se caracterizează printr-o creștere moderată a dimensiunii pancreasului. Din cauza edemului glandei în sine și a țesutului parenchimatos, contururile pancreasului nu sunt vizibile clar, structura acestuia pare a fi eterogenă, există zone atât cu densitate crescută, cât și cu densitate redusă; se remarcă ecogenitate eterogenă. Pe măsură ce exacerbarea scade, dimensiunea pancreasului devine normală, contururile sunt clare. Spre deosebire de pancreatita acută, o parte din modificările morfologice este stabilă (într-o măsură mai mare sau mai mică se păstrează zonele de compactare a glandelor). La majoritatea pacienților, nu s-au găsit modificări pronunțate ale sistemului de conducte.

Pentru varianta parenchimatoase a CP caracterizată printr-o durată semnificativă a bolii, alternând perioade de exacerbare și remisiune. Durerea în perioada de exacerbare este mai puțin pronunțată, testul amilazei este mai rar pozitiv și nivelul de creștere este mai mic. Mai mult de jumătate dintre pacienți prezintă simptome de insuficiență pancreatică exocrină: steatoree, polifecale, tendință la diaree, care este relativ ușor oprită de preparatele enzimatice. Conform scanărilor cu ultrasunete și CT, dimensiunea și contururile pancreasului nu sunt modificate semnificativ, compactarea uniformă a glandei este observată în mod constant. Modificările la nivelul canalelor la majoritatea pacienților nu sunt detectate.

Varianta fibrosclerotică a CP- anamneză lungă - mai mult de 15 ani. Aproape toți pacienții au insuficiență pancreatică exocrină, durere intensă, nu inferioară terapiei medicamentoase. Linia clar definită între exacerbare și remisie dispare. Testul amilazei în jumătate din cazuri este negativ. Complicațiile sunt frecvente, iar natura lor depinde de localizarea predominantă a procesului (în cap - încălcarea trecerii bilei, în coadă - încălcarea permeabilității venei splenice și forma subhepatică a hipertensiunii portale). Conform scanărilor cu ultrasunete și CT, dimensiunea pancreasului este redusă, parenchimul cu ecogenitate crescută este semnificativ compactat, contururile sunt clare, neuniforme și sunt adesea detectate calcificări. La unii pacienți - extinderea sistemului ductal al glandei.

Varianta hiperplastică a HP- apare la aproximativ 5% dintre pacienti. Boala continuă pentru o lungă perioadă de timp (de obicei mai mult de 10 ani). Durerile sunt pronunțate și constante, de regulă, există o insuficiență a funcției exocrine a pancreasului. Uneori pancreasul poate fi palpat; testul amilazei este pozitiv doar la 50% dintre pacienți. Conform ecografiei și tomografiei, pancreasul sau părțile sale individuale sunt mărite brusc. În ceea ce privește diagnosticul diferențial cu o tumoare a pancreasului, este recomandabil să se efectueze un test cu lasix, precum și un studiu repetat al serului sanguin pentru markeri tumorali.

Varianta chistică a HP- apare de 2 ori mai des decât hiperplazicul. Se remarcă ca o variantă separată, deoarece se caracterizează printr-o particularitate tablou clinic- durerea este moderată dar aproape constantă, testul amilazei este de obicei pozitiv și persistă perioadă lungă de timp. Conform ecografiei și tomografiei, pancreasul este mărit, există formațiuni lichide, zone de fibroză și calcifiere, canalele sunt de obicei dilatate. Exacerbările sunt frecvente și nu au întotdeauna o cauză „vizibilă”.

Pancreatita reactivă este o reacție a pancreasului la o patologie acută sau o exacerbare a unei patologii cronice a organelor care sunt legate funcțional și morfologic de pancreas. Pancreatita reactivă se termină atunci când exacerbarea bolii de bază este eliminată, dar detectarea acesteia necesită măsuri terapeutice și preventive menite să prevină dezvoltarea pancreatitei cronice. Ca formă cronică a cursului, pancreatita reactivă nu există și nu poate fi pusă într-un diagnostic.

Identificarea grupelor de pacienți cu PC în funcție de severitate.

Boală ușoară. Exacerbări rare (de 1-2 ori pe an) și scurte, oprirea rapidă a sindromului de durere. Funcțiile pancreasului nu sunt încălcate. Fără exacerbare, starea de sănătate a pacientului este destul de satisfăcătoare. Pierderea în greutate nu este observată. Parametrii coprogramului sunt în limitele normale.

Severitate medie. Exacerbări de 3-4 ori pe an cu un sindrom tipic de durere prelungită, cu fenomenul de hiperenzimemie pancreatică, detectat prin metode de laborator. Încălcări ale funcției exocrine și endocrine a pancreasului sunt moderate (modificarea naturii fecalelor, steatoree, creatoare conform coprogramului, diabet zaharat latent), cu examinare instrumentală - semne cu ultrasunete și radioizotopi de deteriorare a pancreasului.

Flux sever. Curs recidivant continuu (exacerbări frecvente prelungite), sindrom de durere persistentă, tulburări dispeptice pronunțate, „diaree pancreatică”, o încălcare bruscă a digestiei generale, schimbări profunde funcția exocrină a pancreasului, dezvoltarea diabetului zaharat pancreatic, chisturi pancreatice. Epuizare progresivă, polihipovitaminoză, exacerbări extrapancreatice (pleurezie revărsată pancreatogenă, nefropatie pancreatogenă, ulcere duodenale secundare).

Tabloul clinic:

Durere în regiunea epigastrică după masă, care iradiază spre spate, care poate dura multe ore sau câteva zile.

Greață, vărsături.

Pierderea greutății corporale (la 30-52% dintre pacienți).

Icter (la 16-33% dintre pacienti). Edemul și dezvoltarea fibrozei pancreasului pot provoca comprimarea căilor biliare și a vaselor din jur. Icterul tranzitoriu apare din cauza edemului pancreatic în timpul exacerbărilor pancreatitei cronice, icterul permanent este asociat cu obstrucția căii biliare comune din cauza fibrozei capului pancreatic. Cu o obstrucție mai ușoară, se observă o creștere numai a nivelului de fosfatază alcalină.

În timpul unui atac de pancreatită cronică, poate apărea necroza grasă, mai des este afectat țesutul subcutanat de pe picioare, care se manifestă prin noduli dureroși care pot fi confundați cu eritem nodos.

Inflamația și fibroza țesutului peripancreatic pot duce la compresia și tromboza venelor splenice, mezenterice superioare și porte, dar hipertensiunea portală în general este rară.

Formarea pseudochisturilor din cauza rupturii canalelor pancreatice, la locul necrozei tisulare anterioare și acumularea ulterioară de secreții. Chisturile pot fi asimptomatice sau pot provoca dureri în abdomenul superior, adesea manifestate prin compresia organelor învecinate.

Sindromul insuficienței funcției exocrine. Cu o evoluție lungă a bolii, pe măsură ce parenchimul pancreatic este distrus, intensitatea atacurilor de durere devine mai mică (cu toate acestea, consumul continuat de alcool poate provoca durerea să persistă), iar cu o scădere a volumului parenchimului funcțional la 10% din normal, apar semne de malabsorbție - materie polifecală, scaune grase, scădere în greutate. La pacienții cu pancreatită alcoolică, semnele de malabsorbție apar în medie la 10 ani de la apariția primelor simptome clinice.

Diagnosticul se stabilește pe baza unui sindrom de durere caracteristic, semne de insuficiență a funcției exocrine a pancreasului la un pacient care consumă în mod regulat alcool. Spre deosebire de pancreatita acută, în pancreatita cronică, rareori există o creștere a nivelului enzimelor din sânge sau urină, așa că dacă acest lucru se întâmplă, se poate suspecta formarea unui pseudochist sau ascită pancreatică. nivel ridicat amilaza din sânge sugerează macroamilaza (în care amilaza formează complexe mari cu proteinele plasmatice care nu sunt filtrate de rinichi, iar activitatea amilazei normală este observată în urină) sau surse extrapancreatice de hiperamilazemie (Tabelul 2).

masa 2

insuficiență renală

Boli ale glandelor salivare:

parotită

calcul

sialadenita radiatiilor

Complicațiile chirurgiei maxilo-faciale

Hiperamilazemie tumorală:

cancer de plamani

carcinom esofagian

cancer ovarian

Macroamilazemie

cetoacidoza diabetica

Sarcina

transplant de rinichi

leziuni cerebrale

Tratament medical:

Boli ale organelor abdominale:

boli ale tractului biliar (colecistită, coledocolitiază)

complicații ale ulcerului peptic - perforație sau penetrare a ulcerului

obstrucție intestinală sau infarct

sarcina extrauterina

peritonită

anevrism aortic

hiperamilazemie postoperatorie

Metode imagistice în diagnosticul pancreatitei cronice

Radiografia pancreasului.

Ecografia transabdominală (dilatarea canalelor, pseudochisturi, calcifiere, expansiunea căii biliare comune, portală, venă splenică, ascita).

Ecografia endoscopică.

ERCP (schimbarea structurii canalelor, pseudochisturi).

Tomografie computerizată (cu contrast intravenos)

Scintigrafie cu introducerea de granulocite marcate cu 99 m Tc sau 111 Ip.

Radiografie simplăîn 30-40% din cazuri evidențiază calcificarea pancreasului sau calculii intraductali, mai ales la examinarea în proiecție oblică. Acest lucru elimină necesitatea unor teste suplimentare pentru a confirma diagnosticul de CP. La examinare cu ultrasunete (ultrasunete) vă permite să evaluați dimensiunea organului, expansiunea și neuniformitatea conturului canalelor, pseudochisturile. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopicăfia (ERCP) vă permite să identificați majoritatea pacienților cu PC. Acest studiu face posibilă detectarea modificărilor ductului pancreatic principal și ramurilor sale (expansiunea neregulată a canalelor - „lanțul de lacuri”). Tomografie computerizata(CT) șiangiografie efectuate de obicei pentru a se pregăti pentru viitor intervenție chirurgicală. Zonele de necroză ale pancreasului pot fi detectate folosind contrastul CT (fără acumulare de agent de contrast), precum și folosind o nouă tehnică - scintigrafia pancreatică cu introducerea unei suspensii de granulocite marcate (acumularea de radioactivitate în focarul necrozei).

Scatologic studiul este principala metodă de evaluare a funcției exocrine a pancreasului. Cu insuficiență pancreatică severă, scaunele capătă o nuanță gri, un miros fetid și un aspect gras. Cantitatea totală de fecale crește (în mod normal, masa este de 50-225 g pe zi). Un conținut crescut de grăsime neutră în fecale - steatoreea - este un indicator al insuficienței pancreatice exocrine severe. Studiul ar trebui să fie efectuat pe fundalul admiterii suficient grăsime de către pacient (100 g pe zi timp de 2-3 zile înainte de analiză), cea mai caracteristică este detectarea picăturilor mari (mai mult de 8 microni în diametru).

Teste funcționale poate fi împărțit în trei grupe:

teste directe ale secreției pancreatice. Efectuați colectarea și studiul sucului pancreatic sau conținutului duodenal după stimularea secreției pancreatice de către hormoni exogeni sau peptide asemănătoare hormonilor ( testul secretină-colecistokinină);

teste indirecte – cercetare. conținutul duodenal după stimularea alimentară (testul Lund);

teste orale - efectuate fără canularea ductului pancreatic sau introducerea unei sonde (test cu acid N-benzoil-L-tirosil-para-aminobenzoic - BT-PABA; test cu fluoresceindilaurat sau pancreatolauril; teste respiratorii cu un substrat marcat cu radioizotopi) .

tigaie secretătestul creoziminei este „standardul de aur” pentru diagnosticarea tulburărilor funcției exocrine a pancreasului. LA secretul rezultat determina concentratia de bicarbonati si enzime: amilaza, tripsina, chimotripsina si lipaza. De cea mai mare importanță sunt indicatori precum concentrația maximă de bicarbonați, debitul sucului pancreatic (conținutul duodenal), concentrația maximă și debitul enzimelor. În CP se constată de obicei o scădere a concentrației de bicarbonați (<90 мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме аспирата (>2 ml/kg). O scădere a volumului secreției pancreatice cu o concentrație normală de bicarbonați și enzime face posibilă suspectarea cancerului pancreatic.

La conducere Testul Lund stimularea secreției se realizează folosind un amestec alimentar lichid care conține 6 % grăsimi, 5% proteine ​​și 15% carbohidrați. Această metodă este mai simplu de realizat din punct de vedere tehnic, cu toate acestea, nu permite evaluarea secreției de bicarbonați și, în plus, rezultatele sale depind de starea intestinului subțire ca loc pentru producerea de stimulenți endogeni. Testul Lund are mai puțină sensibilitate și specificitate decât testul secretină-pancreozimină, mai ales când grad ușor insuficiență pancreatică.

În ultimii ani, metoda de determinare a enzimelor pancreatice (tripsină, chimotripsină, elastază, lipază) în fecale și-a găsit o utilizare din ce în ce mai mare, în primul rând datorită caracterului neinvaziv al acesteia. Determinarea elastazei în fecale prin imunotest enzimatic prezintă cele mai mari avantaje Sensibilitatea şi specificitatea testului elastazei la pacienţii cu insuficienţă pancreatică exocrină severă şi moderată se apropie de cele ale testului secretină-pancreozimă. Cu un grad ușor de insuficiență exocrină, sensibilitatea metodei este de 63%.

Tabelul 3

Sursa: StudFiles.net