Digoxínový prášok pre novorodencov. Liečba kardiovaskulárnej insuficiencie u novorodencov. Farmakologická skupina látky Digoxín

Cena od 30.00 trieť. (bez zohľadnenia foriem uvoľňovania lieku)

Balenie Látka-prášok

farmakologický účinok Srdcový glykozid nachádzajúci sa v náprstníku vlnenom. Má pozitívny inotropný účinok, ktorý je spojený s inhibičným účinkom na Na + -K + - ATP-ázu membrány kardiomyocytov, čo vedie k zvýšeniu intracelulárneho obsahu sodných iónov a zníženiu draslíkových iónov. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu intracelulárneho obsahu vápnika, ktorý je zodpovedný za kontraktilitu kardiomyocytov, čo vedie k zvýšeniu sily kontrakcií myokardu. Zlepšuje činnosť srdca a zároveň predlžuje diastolu. Systola sa stáva kratšou a energeticky efektívnejšou.

Zmenšuje sa koncový systolický objem a koncový diastolický objem srdca, čo spolu so zvýšením tonusu myokardu vedie k zmenšeniu jeho veľkosti a tým k zníženiu potreby kyslíka myokardom. Znižuje nadmernú aktivitu sympatiku zvýšením citlivosti kardiopulmonálnych baroreceptorov. Má negatívny chronotropný účinok. Pokles srdcovej frekvencie je do značnej miery spojený s kardio-srdcovým reflexom a vyskytuje sa v dôsledku priameho a nepriameho účinku na reguláciu tep srdca.

Veľký význam pri tvorbe negatívneho chronotropného pôsobenia dochádza k zmene reflexnej regulácie srdcového rytmu: u pacientov s predsieňovou tachyarytmiou dochádza k blokáde najslabších impulzov; zvýšenie tónu n. vagus v dôsledku reflexu z receptorov oblúka aorty a karotického sínusu so zvýšením minútového objemu krvi; zníženie tlaku v ústí dutej žily a pravej predsiene (v dôsledku zvýšenia kontraktility myokardu ľavej komory, jeho úplnejšieho vyprázdnenia, poklesu tlaku v pľúcnici a hemodynamického odľahčenia pravého srdca ), odstránenie Bainbridgeovho reflexu a reflexná aktivácia sympatoadrenálneho systému (ako odpoveď na zvýšenie minútového objemu krvi). Znižuje rýchlosť vedenia vzruchu cez AV uzol a predlžuje efektívnu refraktérnu periódu v dôsledku zvýšenia aktivity nervu vagus alebo priama akcia na AV uzle, alebo v dôsledku sympatolytického účinku. V stredných dávkach neovplyvňuje rýchlosť vedenia a žiaruvzdornosť His-Purkyňovho vedenia.

Má priamy vazokonstrikčný účinok, ktorý sa najzreteľnejšie prejavuje, ak sa nerealizuje pozitívny inotropný účinok.

Zároveň zvyčajne prevažuje nepriamy vazodilatačný účinok (ako odpoveď na zvýšenie minútového objemu krvi a zníženie nadmernej sympatickej stimulácie cievneho tonusu) nad priamym vazokonstrikčným účinkom, čo vedie k zníženiu OPSS. Zvyšuje ventiláciu pľúc ako odpoveď na stimuláciu chemoreceptorov vyvolanú hypoxiou. Prispieva k normalizácii funkcie obličiek a zvýšenej diuréze. Má výraznú schopnosť kumulácie (materiálu).

Vo vysokých dávkach zvyšuje automatizáciu sínusového uzla, čo vedie k tvorbe ektopických ložísk excitácie a rozvoju arytmie.

V subtoxických alebo toxických dávkach je zaznamenaný pozitívny bathmotropný účinok, ktorý sa prejavuje rozvojom rôznych (vrátane život ohrozujúcich srdcových arytmií) v dôsledku elektrickej nestability kardiomyocytov, v ktorých v dôsledku blokády Na + -K + pumpy , koncentrácia intracelulárneho K + klesá a koncentrácia intracelulárneho Na + stúpa a pokojový potenciál sa blíži k prahu.

Zoznam analógov "digoxín"

Indikácie na použitie

Kongestívne srdcové zlyhanie, paroxyzmálne supraventrikulárne arytmie (fibrilácia predsiení, flutter predsiení, supraventrikulárna tachykardia).

Formulár na uvoľnenie

látka-prášok
vrece (vrecko) z hliníkovej fólie 1 kg, plastový bubon 5
látka-prášok
vrece (vrece) z hliníkovej fólie 1 kg, plastový bubon 10

Farmakodynamika liečiva Srdcový glykozid nachádzajúci sa v náprstníku vlnenom. Má pozitívny inotropný účinok, ktorý je spojený s inhibičným účinkom na Na + -K + -ATPázu membrány kardiomyocytov, čo vedie k zvýšeniu intracelulárneho obsahu sodných iónov a zníženiu - draselných iónov. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu intracelulárneho obsahu vápnika, ktorý je zodpovedný za kontraktilitu kardiomyocytov, čo vedie k zvýšeniu sily kontrakcií myokardu. Zlepšuje činnosť srdca a zároveň predlžuje diastolu. Systola sa stáva kratšou a energeticky efektívnejšou.

V dôsledku zvýšenia kontraktility myokardu sa zvyšuje tepový objem a srdcový výdaj.

Zmenšuje sa koncový systolický objem a koncový diastolický objem srdca, čo spolu so zvýšením tonusu myokardu vedie k zmenšeniu jeho veľkosti a tým k zníženiu potreby kyslíka myokardom. Znižuje nadmernú aktivitu sympatiku zvýšením citlivosti kardiopulmonálnych baroreceptorov. Má negatívny chronotropný účinok. Zníženie srdcovej frekvencie je do značnej miery spojené s kardio-srdcovým reflexom a vyskytuje sa v dôsledku priamych a nepriamych účinkov na reguláciu srdcovej frekvencie.

Priamou akciou je zníženie automatizmu sínusového uzla.

Veľký význam pri vytváraní negatívneho chronotropného účinku má zmena v reflexnej regulácii srdcového rytmu: u pacientov s predsieňovou tachyarytmiou dochádza k blokáde najslabších impulzov; zvýšenie tónu n. vagus v dôsledku reflexu z receptorov oblúka aorty a karotického sínusu so zvýšením minútového objemu krvi; zníženie tlaku pri ústí dutej žily a pravej predsiene (v dôsledku zvýšenia kontraktility myokardu ľavej komory, jeho úplnejšieho vyprázdnenia, poklesu tlaku v pľúcnici a hemodynamického odľahčenia pravého srdca ), odstránenie Bainbridgeovho reflexu a reflexná aktivácia sympatoadrenálneho systému (ako odpoveď na zvýšenie minútového objemu krvi). Znižuje rýchlosť vedenia vzruchu AV uzlom a predlžuje efektívnu refraktérnu periódu v dôsledku zvýšenia aktivity blúdivého nervu buď priamym pôsobením na AV uzol, alebo v dôsledku sympatolytického účinku. V stredných dávkach neovplyvňuje rýchlosť vedenia a žiaruvzdornosť His-Purkyňovho vedenia.

Má priamy vazokonstrikčný účinok, ktorý sa najzreteľnejšie prejavuje v prípade, keď sa nerealizuje pozitívny inotropný účinok.

Nepriamy vazodilatačný účinok (ako odpoveď na zvýšenie minútového objemu krvi a zníženie nadmernej stimulácie cievneho tonusu) spravidla prevažuje nad priamym vazokonstrikčným účinkom, čo vedie k zníženiu OPSS. Zvyšuje ventiláciu pľúc ako odpoveď na hypoxiu spôsobujúcu stimuláciu chemoreceptorov. Prispieva k normalizácii funkcie obličiek a zvýšenej diuréze. Má výraznú schopnosť kumulácie (materiálu).

Vo vysokých dávkach zvyšuje automatizmus sínusového uzla, čo vedie k tvorbe ektopických ložísk excitácie a rozvoju arytmie.

V subtoxických alebo toxických dávkach je zaznamenaný pozitívny bathmotropný účinok, ktorý sa prejavuje rozvojom rôznych (vrátane život ohrozujúcich srdcových arytmií) prostredníctvom elektrickej nestability kardiomyocytov, pri ktorých v dôsledku blokády Na + -K + -pumpy koncentrácia intracelulárneho K klesá + a koncentrácia intracelulárneho Na + stúpa a pokojový potenciál sa blíži k prahu.

Farmakokinetika liečiva Po perorálnom podaní sa rýchlo a úplne absorbuje z gastrointestinálneho traktu. Pri užívaní po jedle sa rýchlosť absorpcie znižuje, stupeň absorpcie sa nemení. Rýchlo sa distribuuje v tkanivách. Koncentrácia digoxínu v myokarde je oveľa vyššia ako v plazme. T1/2 je 34-51 hodín.

V priebehu 24 hodín sa asi 27 % digoxínu vylúči močom.

Užívanie počas tehotenstva Digoxín prechádza placentárnou bariérou. Použitie digoxínu počas tehotenstva je možné iba v prípadoch, keď očakávaný prínos pre matku prekročí možné riziko pre plod. Vyčnieva z materské mlieko v malých množstvách. Ak je potrebné použiť matku počas laktácie, je potrebné kontrolovať srdcovú frekvenciu u dieťaťa.

Kontraindikácie na použitie

Absolútne: intoxikácia glykozidmi, WPW syndróm, AV blokáda II. stupňa, intermitentná úplná blokáda, precitlivenosť na digoxín. Relatívne: ťažká bradykardia, AV blok I. stupňa, izolovaná mitrálna stenóza, hypertrofická subaortálna stenóza, akútny infarkt myokardu, nestabilná angina pectoris, srdcová tamponáda, extrasystola, ventrikulárna tachykardia.

Vedľajšie účinky Zo strany nervový systém a zmyslové orgány: bolesť hlavy závraty, poruchy spánku, ospalosť, slabosť, zmätenosť, delírium, halucinácie, depresia; možné porušenie farebné videnie, znížená zraková ostrosť, skotóm, makro- a mikropsia. Z tráviaceho traktu: nevoľnosť, vracanie, anorexia, hnačka, bolesti brucha. Zo strany kardiovaskulárneho systému a krv (hematopoéza, hemostáza): bradykardia, ventrikulárny extrasystol, AV blokáda, trombocytopénia, trombocytopenická purpura, krvácanie z nosa, petechie. Ostatné: gynekomastia pri dlhodobom používaní, ischémia čriev, vyrážka.

Dávkovanie Nastaviť individuálne. Pri stredne rýchlej digitalizácii sa používa perorálne v dávke do 1 mg / deň v 2 rozdelených dávkach. In / in - 750 mcg / deň pre 3 injekcie. Potom sa pacient prenesie na udržiavaciu terapiu: vnútri - 250 - 500 mcg / deň, intravenózne - 125 - 250 mcg. Pri pomalej digitalizácii sa liečba okamžite začína udržiavacou dávkou - až 500 mcg / deň v 1-2 dávkach.

V prípade paroxyzmálnych supraventrikulárnych arytmií sa vstrekuje do/v prúde alebo kvapká 0.

25-1 mg. Pre deti je zvyčajná dávka 50-80 mcg/kg. Táto dávka sa podáva počas 3-5 dní pri stredne rýchlej digitalizácii alebo počas 6-7 dní pri pomalej digitalizácii. Udržiavacia dávka pre deti je 10-25 mcg/kg/deň.

V prípade narušenia vylučovacej funkcie obličiek je potrebné znížiť dávku: pri CC 50-80 ml/min je priemerná udržiavacia dávka 1/2 priemernej udržiavacej dávky pre osoby s normálnou funkciou obličiek ; s CC menej ako 10 ml / min - 1/4 priemernej dávky.

Interakcie s inými liekmi Predpokladá sa, že antacidá obsahujúce hliník a horčík spôsobujú mierne zníženie absorpcie digoxínu. Pri súčasnom použití s antibiotikami aminoglykozidovej skupiny (vrátane neomycínu, kanamycínu, paromomycínu) sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme znižuje, pravdepodobne v dôsledku narušenia jeho absorpcie z gastrointestinálneho traktu. Pri súčasnom použití digoxínu s antibiotikami makrolidovej skupiny (azitromycín, klaritromycín, erytromycín alebo roxitromycín) je možné významné zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme a zvýšené riziko vzniku intoxikácie glykozidmi.

Pri súčasnom použití s anticholinergikami sú u starších pacientov možné poruchy pamäti a pozornosti.

Pri súčasnom použití s betablokátormi existuje riziko vzniku aditívnej bradykardie. Existujú správy o zvýšení biologickej dostupnosti digoxínu pod vplyvom talinololu a karvedilolu. GCS spôsobujú zvýšenie vylučovania draslíka a sodíka z tela, zadržiavanie vody, čo vedie k zvýšenému riziku intoxikácie glykozidmi pri súčasnom použití s digoxínom. Pri súčasnom použití s diuretikami, inzulínom, vápnikovými prípravkami, sympatomimetikami sa zvyšuje riziko intoxikácie glykozidmi.

Pri súčasnom použití s tiazidovými a "slučkovými" diuretikami existuje určité riziko vzniku intoxikácie glykozidmi.

Predpokladá sa, že v dôsledku poškodenia črevného epitelu pod vplyvom cytotoxických činidiel môže byť narušená absorpcia digoxínu z gastrointestinálneho traktu. Pri súčasnom použití s alkaloidmi rauwolfie (vrátane rezerpínu) existuje riziko vzniku závažnej bradykardie, srdcových arytmií (najmä fibrilácie predsiení).

Pri súčasnom použití amilorid spôsobuje mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme, čo môže byť výraznejšie u pacientov s poruchou funkcie obličiek.

Pod vplyvom amiloridu je možné určité zníženie pozitívneho inotropného účinku digoxínu ( klinický význam nie je nainštalovaný). Pri súčasnom použití s amiodarónom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme výrazne zvyšuje v dôsledku zníženia jeho klírensu a v dôsledku toho sa vyvíja intoxikácia glykozidmi. Pri súčasnom použití s amfotericínom B sa zvyšuje vylučovanie draslíka z tela a zvyšuje sa riziko vzniku závažného digitalizómu. Pri súčasnom použití s atorvastatínom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme mierne zvyšuje.

Pri súčasnom použití s kyselina acetylsalicylová, diklofenak, indometacín, ibuprofén, lornoxikam môžu zvýšiť koncentráciu digoxínu v krvnej plazme, čo môže byť spôsobené určitým poškodením funkcie obličiek pod vplyvom NSAID.

Pri súčasnom použití s verapamilom sa zvyšuje koncentrácia digoxínu v krvnej plazme, je opísané riziko vzniku intoxikácie glykozidmi, prípady smrti. Pri súčasnom použití s hydroxychlorochínom sa zvyšuje koncentrácia digoxínu v krvnej plazme. Pri súčasnom použití s diltiazemom je možné zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme. Pri súčasnom použití s extraktom z ľubovníka bodkovaného sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme zníži o 1/3-1/4.

Pri súčasnom použití s itrakonazolom je možný vývoj digitalisu, ktorý je spojený so zvýšením koncentrácie digoxínu v krvnej plazme, zjavne v dôsledku zníženia jeho klírensu; Tiež sa predpokladá, že itrakonazol inhibuje aktivitu P-glykoproteínu, za účasti ktorého sa uskutočňuje transport digoxínu z buniek renálnych tubulov do moču.

Itrakonazol môže znížiť pozitívny inotropný účinok digoxínu. Pri súčasnom použití karbenoxolónu stúpa krvný tlak, dochádza k zadržiavaniu tekutín v tele a znižuje sa koncentrácia draslíka v sére. Pri užívaní v intervaloch 1,5 hodiny cholestyramín významne neovplyvňuje koncentráciu digoxínu v krvnej plazme.

Zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme je možné pri dlhodobom spoločnom používaní s cholestyramínom.

Pri súčasnom použití s uhličitanom lítnym je možné mierne krátkodobé zníženie účinnosti uhličitanu lítneho. Je opísaný prípad rozvoja závažnej bradykardie. Pri súčasnom použití s metyldopou sú opísané prípady rozvoja bradykardie u starších pacientov. Pri súčasnom použití s metoklopramidom je možné zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Predpokladá sa, že pri súčasnom použití s moracizínom je možné významné predĺženie QT intervalu, čo môže viesť k AV blokáde.

Pri súčasnom použití s nefazodónom je možné mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme. Pri súčasnom použití s nifedipínom je možné mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme. Zdá sa, že riziko nežiaducich účinkov je zvýšené u pacientov s renálnou insuficienciou alebo v prípade predchádzajúceho predávkovania digoxínom. Predpokladá sa, že pri súčasnom použití s omeprazolom je možné mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s penicilamínom sa koncentrácia digoxínu znižuje.

Pri súčasnom použití s prazosínom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme rýchlo a výrazne zvyšuje. Pri súčasnom použití s propafenónom sa výrazne zvyšuje koncentrácia digoxínu v krvnej plazme a riziko vzniku intoxikácie glykozidmi. Pri súčasnom použití s rabeprazolom je možné zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme. Existujú správy o znížení koncentrácie digoxínu v krvnej plazme pri súčasnom použití s rifampicínom.

Pri súčasnom použití so salbutamolom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme mierne znižuje.

Súčasné užívanie beta-agonistov môže spôsobiť hypokaliémiu, ktorá zvyšuje riziko intoxikácie glykozidmi. Pri súčasnom použití spironolaktón inhibuje vylučovanie digoxínu obličkami a pravdepodobne znižuje jeho distribučný objem. To môže spôsobiť zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme. Pri súčasnom použití suxametóniumchloridu, pankuróniumchloridu sa môžu vyvinúť závažné srdcové arytmie.

Pri súčasnom použití so sulfasalazínom je možné zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s telmisartanom je možné zvýšenie koncentrácie telmisartanu v krvnej plazme. Pri súčasnom použití s topiramátom je možné mierne zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme. Pri súčasnom použití s trimetoprimom, kotrimoxazolom je možné mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme, najmä u starších pacientov. Pri súčasnom použití s fenytoínom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme znižuje.

Existuje správa o vývoji bradykardie a zástavy srdca počas podávania fenytoínu u pacienta so srdcovými arytmiami spôsobenými intoxikáciou glykozidmi.

Pri súčasnom použití s flekainidom je možné mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme. Pri súčasnom použití s fluoxetínom je hlásené zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme u pacientov so srdcovým zlyhaním. Pri súčasnom použití s cyklosporínom je možné zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme. Pri súčasnom použití s cimetidínom je možné zvýšenie aj zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s chinidínom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme zvyšuje dvakrát a zvyšuje sa riziko intoxikácie glykozidmi.

Je to spôsobené tým, že chinidín znižuje renálny a extrarenálny klírens digoxínu, vytláča digoxín z väzbových miest na plazmatické bielkoviny a významne mení jeho distribučný objem. Predpokladá sa, že zmena rýchlosti a stupňa absorpcie digoxínu z čreva hrá malú úlohu. Digoxín môže spôsobiť určité zníženie renálneho klírensu chinidínu. Pri súčasnom použití s chinínom je možné významné zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme, zrejme v dôsledku zmien metabolizmu digoxínu alebo jeho vylučovania žlčou.

špeciálne pokyny na recepcii Má sa používať s opatrnosťou, ak existuje pravdepodobnosť nestabilného vedenia pozdĺž AV uzla, anamnéza záchvatov Morgagni-Adams-Stokes, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia, v prítomnosti arteriovenózneho skratu, hypoxie, srdcového zlyhania s poruchou diastolickej funkcie, s výraznou dilatáciou srdcových dutín, s cor pulmonale, poruchy elektrolytov (hypokaliémia, hypomagneziémia, hyperkalcémia, hypernatriémia), hypotyreóza, alkalóza, myokarditída, u starších pacientov, zlyhanie obličiek / pečene, obezita. Pravdepodobnosť intoxikácie glykozidmi sa zvyšuje s hypokaliémiou, hypomagneziémiou, hyperkalcémiou, hypernatriémiou, hypotyreózou, závažnou dilatáciou srdcových dutín, cor pulmonale, myokarditídou u starších pacientov. Počas užívania digoxínu by ste mali pravidelne sledovať EKG, určiť koncentráciu elektrolytov (draslík, vápnik, horčík) v krvnom sére. Pri hypertrofickej obštrukčnej kardiomyopatii vedie použitie digoxínu (ako aj iných srdcových glykozidov) k zvýšeniu závažnosti obštrukcie. Pri ťažkej mitrálnej stenóze a normo- alebo bradykardii sa vyvíja chronické srdcové zlyhanie v dôsledku zníženia diastolického plnenia ľavej komory.

Digoxín tým, že zvyšuje kontraktilitu myokardu pravej komory, spôsobuje ďalšie zvýšenie tlaku v systéme pľúcnej tepny, čo môže vyvolať pľúcny edém alebo zhoršiť livovshlunovu nedostatočnosť.

U pacientov s mitrálna stenóza srdcové glykozidy sa používajú v prípade pripojenia zlyhania pravej komory alebo v prítomnosti fibrilácie predsiení. U pacientov s AV blokádou 2. stupňa môže použitie srdcových glykozidov túto chorobu zhoršiť a viesť k rozvoju záchvatu Morgagni-Adams-Stokes. Použitie srdcových glykozidov pri AV blokáde 1. stupňa si vyžaduje časté sledovanie EKG, v niektorých prípadoch aj farmakologickú profylaxiu látkami, ktoré zlepšujú AV vedenie. Digoxín pri syndróme WPW tým, že znižuje AV vedenie, podporuje vedenie vzruchov cez ďalšie vodivé dráhy obchádzajúce AV uzol a tým vyvoláva rozvoj paroxyzmálna tachykardia.

Počas obdobia liečby je potrebné vylúčiť používanie kontaktných šošoviek.

Podmienky skladovania Zoznam A .: Na mieste chránenom pred svetlom.

Čas použiteľnosti 60 mesiacov.

Triedy chorôb

Supraventrikulárna tachykardia

ATC (ATC) klasifikátor

Kardiovaskulárny systém

farmakologický účinok

Antiarytmikum

Popis Antiarytmický účinok lieky je odstrániť srdcové arytmie. Mechanizmus tohto účinku je spojený s blokádou sodíkových, draslíkových a vápnikových kanálov, inhibíciou sympatickej stimulácie myokardu. V liečbe sa používajú antiarytmiká rôzne druhy srdcové arytmie, ako sú napríklad: ventrikulárna alebo supraventrikulárna tachykardia alebo extrasystola, srdcové arytmie spojené s WPW syndrómom, arytmia na pozadí infarktu myokardu, atriálny flutter a fibrilácia.

Farmakologická skupina

Srdcové glykozidy a neglykozidové kardiotonické látky

Aktívne zložky

Opis Glykozid listov náprstníka. Biely kryštalický prášok. Málo rozpustný vo vode, prakticky nerozpustný v alkohole.

Poskytnuté údaje slúžia len na informačné účely.
Pred použitím sa prosím poraďte s odborníkom.

Štrukturálny vzorec

Ruské meno

Latinský názov látky Digoxin

digoxín ( rod. digoxini)

chemický názov

(3beta,5beta,12beta)-3-[(0-2,6-dideoxy-beta-D-ribo-hexopyranozyl-(1"4)-0-2,6-dideoxy-beta-D-ribo-hexopyranozyl- (1"4)-2,6-dideoxy-beta-D-ribo-hexopyranozyl)oxy]-12,14-dihydroxykart-20(22)-enolid

Hrubý vzorec

C41H64014

Farmakologická skupina látky Digoxín

Nozologická klasifikácia (ICD-10)

CAS kód

20830-75-5

Charakteristika látky Digoxín

Glykozid listov náprstníka. Biely kryštalický prášok. Málo rozpustný vo vode, prakticky nerozpustný v alkohole.

Farmakológia

farmakologický účinok- stimulant srdca, antiarytmikum.

Má pozitívne inotropné, negatívne chrono- a dromotropné, pozitívne bathmotropné (v toxických dávkach). Inhibuje Na + -K + -ATPázu membrány kardiomyocytov, zvyšuje intracelulárnu koncentráciu sodíka a nepriamo - vápnika. Vápnikové ióny, ktoré interagujú s komplexom troponínu, eliminujú jeho inhibičný účinok na komplex kontraktilných proteínov. Pri perorálnom podaní sa dobre vstrebáva (65 – 80 %). T 1/2 je 34-51 hodín.Je rovnomerne distribuovaný v orgánoch a tkanivách. Časť vyniká v dvanástnik s žlčou a reabsorbované. Schopný akumulovať sa (v trochu menšom rozsahu ako digitoxín). Viaže sa na plazmatické bielkoviny o 35 – 40 %. Vylučuje sa hlavne močom (v tehotenstve – pomaly). U pacientov s chronickým srdcovým zlyhávaním spôsobuje nepriamu vazodilatáciu, mierne zvyšuje diurézu (najmä v dôsledku zlepšenia hemodynamiky). Po perorálnom podaní sa kardiotonický účinok vyvinie po 1-2 hodinách, dosiahne maximum do 8 hodín, po intravenóznom podaní - po 20-30 minútach. U pacientov s nepoškodenou funkciou pečene a obličiek sa účinok zastaví po 2-7 dňoch. Citlivosť myokardu na digoxín (a iné glykozidy) je ovplyvnená elektrolytovým zložením plazmy (nízky obsah K + a Mg 2+, zvýšenie Ca 2+ a Na + zvyšuje citlivosť).

Aplikácia látky Digoxín

Chronické srdcové zlyhanie, fibrilácia predsiení, supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia, flutter predsiení.

Kontraindikácie

Precitlivenosť, intoxikácia glykozidmi, WPW-syndróm, AV blok II-III st. (pokiaľ nie je nainštalovaný umelý kardiostimulátor), prerušovaná úplná blokáda.

Obmedzenia aplikácie

AV blokáda 1. stupňa, pravdepodobnosť nestabilného vedenia v AV uzle, Morgagni-Adams-Stokesove ataky v anamnéze, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia, izolovaná mitrálna stenóza s nízkou srdcovou frekvenciou, srdcová astma pri mitrálnej stenóze (pri absencii tachysystolickej formy fibrilácia predsiení akútny infarkt myokardu, nestabilná angina pectoris, arteriovenózny skrat, hypoxia, srdcové zlyhanie s poruchou diastolickej funkcie (reštriktívna kardiomyopatia, srdcová amyloidóza, konstriktívna perikarditída, srdcová tamponáda), extrasystola, výrazná dilatácia srdcových dutín, porucha elektrokardiogramu hypokaliémia, hypomagneziémia, hyperkalcémia, hypernatriémia), hypotyreóza, alkalóza, myokarditída, zlyhanie obličiek/pečene, obezita, starší vek.

Použitie počas tehotenstva a laktácie

Vedľajšie účinky digoxínu

Z nervového systému a zmyslových orgánov: bolesť hlavy, závraty, poruchy spánku, ospalosť, slabosť, zmätenosť, delírium, halucinácie, depresia; možné porušenie farebného videnia, znížená zraková ostrosť, skotóm, makro- a mikropsia.

Z tráviaceho traktu: nevoľnosť, vracanie, anorexia, hnačka, bolesť brucha.

Zo strany kardiovaskulárneho systému a krvi (hematopoéza, hemostáza): bradykardia, ventrikulárny extrasystol, AV blokáda, trombocytopénia, trombocytopenická purpura, epistaxa, petechie.

Ostatné: gynekomastia pri dlhodobom používaní, ischémia čriev, vyrážka.

Interakcia

Adrenomimetiká zvyšujú pravdepodobnosť vzniku arytmií; antiarytmické a anticholínesterázové lieky - bradykardia; glukokortikoidy, saluretiká a iné prostriedky, ktoré prispievajú k strate draslíka, prípravky vápnika - intoxikácia glykozidmi. Chlórpromazín znižuje kardiotonický účinok; laxatíva, antacidá, produkty s obsahom hliníka, bizmutu, horčíka – vstrebávanie. Rifampicín urýchľuje metabolizmus.

Predávkovanie

Symptómy: AV blokáda, vracanie, nevoľnosť, arytmia.

Liečba: draselné prípravky, dimerkaprol, etyléndiamíntetraacetát.

Recept (medzinárodný)

Zástupca: Tab. Digoxini 0,00025
D.t.d: č. 50 v tab.

D.t.d. #5
S. Na preplachovanie dutín

Recept (Rusko)

Zástupca: Tab. Digoxini 0,00025

D.t.d: č. 50 v tab.

S: 1/2 tab. 2 krát denne vo vnútri.

Rp.: Sol. Dioxydini 1% pro injekcie 10ml

S. Na preplachovanie dutín

Formulár na predpis – 107-1/u (Rusko)

Účinná látka

(digoxín)

farmakologický účinok

Srdcový glykozid nachádzajúci sa v náprstníku vlnenom.
Má pozitívny inotropný účinok, ktorý je spojený s inhibičným účinkom na Na + -K + - ATP-ázu membrány kardiomyocytov, čo vedie k zvýšeniu intracelulárneho obsahu sodných iónov a zníženiu draslíkových iónov. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu intracelulárneho obsahu vápnika, ktorý je zodpovedný za kontraktilitu kardiomyocytov, čo vedie k zvýšeniu sily kontrakcií myokardu. Zlepšuje činnosť srdca a zároveň predlžuje diastolu. Systola sa stáva kratšou a energeticky efektívnejšou. V dôsledku zvýšenia kontraktility myokardu sa zvyšuje tepový objem a srdcový výdaj. Zmenšuje sa koncový systolický objem a koncový diastolický objem srdca, čo spolu so zvýšením tonusu myokardu vedie k zmenšeniu jeho veľkosti a tým k zníženiu potreby kyslíka myokardom. Znižuje nadmernú aktivitu sympatiku zvýšením citlivosti kardiopulmonálnych baroreceptorov.

Má negatívny chronotropný účinok. Pokles srdcovej frekvencie je do značnej miery spojený s kardio-srdcovým reflexom a vyskytuje sa v dôsledku priamych a nepriamych účinkov na reguláciu srdcovej frekvencie. Priamou akciou je zníženie automatizmu sínusového uzla. Veľký význam pri vytváraní negatívneho chronotropného účinku má zmena v reflexnej regulácii srdcového rytmu: u pacientov s predsieňovou tachyarytmiou dochádza k blokáde najslabších impulzov; zvýšenie tonusu n.vagus v dôsledku reflexu z receptorov oblúka aorty a karotického sínusu so zvýšením minútového objemu krvi; zníženie tlaku v ústí dutej žily a pravej predsiene (v dôsledku zvýšenia kontraktility myokardu ľavej komory, jeho úplnejšieho vyprázdnenia, poklesu tlaku v pľúcnici a hemodynamického odľahčenia pravého srdca ), odstránenie Bainbridgeovho reflexu a reflexná aktivácia sympatoadrenálneho systému (ako odpoveď na zvýšenie minútového objemu krvi).

Znižuje rýchlosť vedenia vzruchu AV uzlom a predlžuje efektívnu refraktérnu periódu v dôsledku zvýšenia aktivity blúdivého nervu buď priamym pôsobením na AV uzol, alebo v dôsledku sympatolytického účinku. V stredných dávkach neovplyvňuje rýchlosť vedenia a žiaruvzdornosť His-Purkyňovho vedenia.

Má priamy vazokonstrikčný účinok, ktorý sa najzreteľnejšie prejavuje, ak sa nerealizuje pozitívny inotropný účinok. Zároveň zvyčajne prevažuje nepriamy vazodilatačný účinok (ako odpoveď na zvýšenie minútového objemu krvi a zníženie nadmernej sympatickej stimulácie cievneho tonusu) nad priamym vazokonstrikčným účinkom, čo vedie k zníženiu OPSS.

Zvyšuje ventiláciu pľúc ako odpoveď na stimuláciu chemoreceptorov vyvolanú hypoxiou. Prispieva k normalizácii funkcie obličiek a zvýšenej diuréze.

Má výraznú schopnosť kumulácie (materiálu).

Vo vysokých dávkach zvyšuje automatizáciu sínusového uzla, čo vedie k tvorbe ektopických ložísk excitácie a rozvoju arytmie.

V subtoxických alebo toxických dávkach je zaznamenaný pozitívny bathmotropný účinok, ktorý sa prejavuje rozvojom rôznych (vrátane život ohrozujúcich srdcových arytmií) v dôsledku elektrickej nestability kardiomyocytov, pri ktorých v dôsledku blokády Na + -K + pumpy koncentrácia intracelulárneho K + klesá a koncentrácia intracelulárneho Na + stúpa a pokojový potenciál sa blíži k prahu.

Spôsob aplikácie

Pre dospelých: Spôsob aplikácie - vnútri.
Tak ako pri všetkých srdcových glykozidoch, dávka sa má vyberať s opatrnosťou, individuálne pre každého pacienta.
Ak pacient pred vymenovaním digoxínu užil srdcové glykozidy, v tomto prípade sa musí dávka lieku znížiť.

Dávka digoxínu závisí od potreby rýchleho dosiahnutia terapeutický účinok.

V núdzových prípadoch sa používa stredne rýchla digitalizácia (24-36 hodín).
Denná dávka 0,75-1,25 mg, rozdelených do 2 dávok, pod kontrolou EKG pred každou ďalšou dávkou.

Po dosiahnutí nasýtenia prechádzajú na udržiavaciu liečbu.

Pomalá digitalizácia (5-7 dní):
Denná dávka je 125-500 mcg 1-krát denne počas 5-7 dní (až do dosiahnutia nasýtenia), po ktorej prejdú na udržiavaciu liečbu.

Chronické srdcové zlyhanie (CHF):
U pacientov s CHF sa má digoxín používať v malých dávkach: do 250 mcg / deň (u pacientov s hmotnosťou nad 85 kg do 375 mcg / deň). U starších pacientov sa má denná dávka znížiť na 62,5-125 mcg (1/4-1/2 tablety).

Podporná starostlivosť:
Denná dávka pre udržiavaciu terapiu je stanovená individuálne a je 125-750 mcg. Udržiavacia terapia sa zvyčajne vykonáva dlhodobo.

Indikácie

- ako súčasť komplexnej liečby chronického srdcového zlyhania II (v prítomnosti klinické prejavy) a III-IV funkčná trieda;
- tachysystolická forma fibrilácie predsiení a flutter záchvatových a chronický priebeh(najmä v kombinácii s chronickým srdcovým zlyhaním).

Kontraindikácie

- glykozidová intoxikácia;
- syndróm Wolff-Parkinson-White;
- AV blok II stupňa;
- prerušovaná úplná blokáda;
- Precitlivenosť na liek.

S opatrnosťou (je potrebné porovnať očakávaný prínos a potenciálne riziká): AV blokáda 1. stupňa, syndróm chorého sínusu bez kardiostimulátora, pravdepodobnosť nestabilného vedenia v AV uzle, anamnéza záchvatov Morgagni-Adams-Stokes; hypertrofická subaortálna stenóza, izolovaná mitrálna stenóza so zriedkavou srdcovou frekvenciou, srdcová astma u pacientov s mitrálnou stenózou (pri absencii tachysystolickej fibrilácie predsiení), akútny infarkt myokardu, nestabilná angina pectoris, arteriovenózny skrat, hypoxia, srdcové zlyhanie s poruchou diastolickej funkcie (obmedzujúce kardiomyopatia, amyloidóza srdca, konstriktívna perikarditída, srdcová tamponáda), extrasystola, výrazná dilatácia srdcových dutín, "pľúcne" srdce.

Poruchy elektrolytov: hypokaliémia, hypomagneziémia, hyperkalcémia, hypernatrémia. Hypotyreóza, alkalóza, myokarditída, pokročilý vek, renálne zlyhanie pečene, obezita.

Vedľajšie účinky

- Zo strany kardiovaskulárneho systému:
komorová paroxyzmálna tachykardia, komorová extrasystola (často bigeminia, polytopická komorová extrasystola), nodálna tachykardia, sínusová bradykardia, sinoaurikulárna blokáda, fibrilácia a flutter predsiení, AV blokáda, na EKG - pokles ST segmentu s tvorbou T vlny. .
- zo strany zažívacie ústrojenstvo:
anorexia, nevoľnosť, vracanie, hnačka, bolesť brucha, črevná nekróza.
- Zo strany centrálneho nervového systému:
poruchy spánku, bolesti hlavy, závraty, neuritída, ischias, maniodepresívny syndróm, parestézia a mdloby, zriedkavo (hlavne u starších pacientov trpiacich aterosklerózou) - dezorientácia, zmätenosť, jednofarebné zrakové halucinácie.
- Zo strany orgánu zraku:
farbenie viditeľné predmety v žltozelenej farbe, blikanie "múch" pred očami, znížená zraková ostrosť, makro- a mikropsia.
— alergické reakcie:
možná kožná vyrážka, zriedkavo - žihľavka.
- Zo strany hematopoetického systému a hemostázy: trombocytopenická purpura, epistaxa, petechie.

Iné: hypokaliémia, gynekomastia.

Formulár na uvoľnenie

Tablety 0,25 mg.

50 tabliet v bielej polypropylénovej fľaši. Každá fľaša spolu s návodom na použitie je vložená do kartónovej škatule.

POZOR!

Informácie na stránke, ktorú si prezeráte, boli vytvorené len na informačné účely a žiadnym spôsobom nepodporujú samoliečbu. Zdroj je určený na oboznámenie zdravotníckych pracovníkov s ďalšími informáciami o určitých liekoch, čím sa zvýši ich úroveň profesionality. Použitie lieku "" bez problémov poskytuje konzultáciu so špecialistom, ako aj jeho odporúčania týkajúce sa spôsobu aplikácie a dávkovania lieku, ktorý ste si vybrali.

hliníkové vrecia (1) - kartónové bubny.

Opis aktívnych zložiek lieku digoxín»

farmakologický účinok

Srdcový glykozid nachádzajúci sa v náprstníku vlnenom. Má pozitívny inotropný účinok, ktorý je spojený s inhibičným účinkom na Na + -K + -ATPázu membrány kardiomyocytov, čo vedie k zvýšeniu intracelulárneho obsahu sodných iónov a zníženiu - draselných iónov. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu intracelulárneho obsahu vápnika, ktorý je zodpovedný za kontraktilitu kardiomyocytov, čo vedie k zvýšeniu sily kontrakcií myokardu. Zlepšuje činnosť srdca a zároveň predlžuje diastolu. Systola sa stáva kratšou a energeticky efektívnejšou. V dôsledku zvýšenia kontraktility myokardu sa zvyšuje tepový objem a srdcový výdaj. Zmenšuje sa koncový systolický objem a koncový diastolický objem srdca, čo spolu so zvýšením tonusu myokardu vedie k zmenšeniu jeho veľkosti a tým k zníženiu potreby kyslíka myokardom. Znižuje nadmernú aktivitu sympatiku zvýšením citlivosti kardiopulmonálnych baroreceptorov.

Zvyšuje ventiláciu pľúc ako odpoveď na stimuláciu chemoreceptorov vyvolanú hypoxiou. Prispieva k normalizácii funkcie obličiek a zvýšenej diuréze.

Má výraznú schopnosť kumulácie (materiálu).

Vo vysokých dávkach zvyšuje automatizáciu sínusového uzla, čo vedie k tvorbe ektopických ložísk excitácie a rozvoju arytmie.

V subtoxických alebo toxických dávkach je zaznamenaný pozitívny bathmotropný účinok, ktorý sa prejavuje rozvojom rôznych (vrátane život ohrozujúcich srdcových arytmií) v dôsledku elektrickej nestability kardiomyocytov, v ktorých v dôsledku blokády Na + -K + - pumpy koncentrácia intracelulárneho K + klesá a koncentrácia intracelulárneho Na + sa zvyšuje a pokojový potenciál sa blíži k prahu.

Indikácie

Chronické srdcové zlyhanie s dekompenzovaným chlopňovým ochorením srdca, aterosklerotická kardioskleróza, preťaženie myokardu s arteriálnej hypertenzie, najmä v prítomnosti trvalej formy tachysystolickej fibrilácie predsiení alebo flutteru predsiení. Paroxyzmálne supraventrikulárne arytmie (fibrilácia predsiení, flutter predsiení, supraventrikulárna tachykardia).

Dávkovací režim

Nastaviť individuálne. Pri stredne rýchlej digitalizácii sa používa perorálne v dávke do 1 mg / deň v 2 rozdelených dávkach. In / in - 750 mcg / deň v 3 injekciách. Potom sa pacient prenesie na udržiavaciu terapiu: vnútri - 250 - 500 mcg / deň, intravenózne - 125 - 250 mcg. Pri pomalej digitalizácii sa liečba okamžite začína udržiavacou dávkou - až 500 mcg / deň v 1-2 dávkach. V prípade paroxyzmálnych supraventrikulárnych arytmií sa 0,25-1 mg podáva intravenózne prúdom alebo kvapkaním.

Pre deti je nasycovacia dávka 50-80 mcg/kg. Táto dávka sa podáva počas 3-5 dní pri stredne rýchlej digitalizácii alebo počas 6-7 dní pri pomalej digitalizácii. Udržiavacia dávka pre deti je 10-25 mcg / kg / deň.

Vedľajší účinok

Zo strany kardiovaskulárneho systému: bradykardia, AV blokáda, srdcové arytmie; v ojedinelých prípadoch - trombóza mezenterických ciev.

Z tráviaceho systému: anorexia, nevoľnosť, vracanie, hnačka.

Zo strany centrálneho nervového systému a periférneho nervového systému: bolesť hlavy, pocit únavy, závraty; zriedkavo - xantopsia, blikajúce "muchy" pred očami, znížená zraková ostrosť, skotómy, makro- a mikropsia; v ojedinelých prípadoch - zmätenosť, depresia, poruchy spánku, eufória, delirantný stav, synkopa.

Zo strany endokrinný systém: pri dlhodobé užívanie možný rozvoj gynekomastie.

Kontraindikácie

Absolútne: intoxikácia glykozidmi, WPW syndróm, AV blokáda II. stupňa, intermitentná kompletná blokáda, precitlivenosť na digoxín.

Relatívne: ťažká bradykardia, AV blok I. stupňa, izolovaná mitrálna stenóza, hypertrofická subaortálna stenóza, akútny infarkt myokardu, nestabilná angina pectoris, srdcová tamponáda, extrasystola, ventrikulárna tachykardia.

Tehotenstvo a laktácia

Digoxín prechádza placentárnou bariérou. Použitie digoxínu počas tehotenstva je možné len v prípadoch, keď zamýšľaný prínos pre matku preváži možné riziko pre plod.

V malých množstvách sa vylučuje do materského mlieka. Ak je potrebné použiť matku počas laktácie, je potrebné kontrolovať srdcovú frekvenciu u dieťaťa.

Aplikácia na porušenie funkcie pečene

Opatrnosť je potrebná pri zlyhaní pečene.

Aplikácia na porušenie funkcie obličiek

Opatrnosť je potrebná, keď zlyhanie obličiek. V prípade narušenia vylučovacej funkcie obličiek je potrebné znížiť dávku: pri CC 50-80 ml/min je priemerná udržiavacia dávka 1/2 priemernej udržiavacej dávky pre osoby s normálnou funkciou obličiek ; s CC menej ako 10 ml / min - 1/4 priemernej dávky.

Použitie u starších ľudí

U starších pacientov je potrebná opatrnosť: u takýchto pacientov sa zvyšuje pravdepodobnosť intoxikácie glykozidmi.

špeciálne pokyny

Opatrnosť je potrebná pri pravdepodobnosti nestabilného vedenia v AV uzle, v anamnéze Morgagni-Adams-Stokesových záchvatov, hypertrofickej obštrukčnej kardiomyopatii, v prítomnosti arteriovenózneho skratu, hypoxii, zlyhaní srdca s poruchou diastolickej funkcie, s ťažkou dilatáciou srdcových dutín, s pľúcnym srdcom, poruchami elektrolytov (hypokaliémia, hypomagnezémia, hyperkalcémia, hypernatriémia), hypotyreóza, alkalóza, myokarditída, u starších pacientov, zlyhanie obličiek / pečene, obezita.

Pravdepodobnosť intoxikácie glykozidmi sa zvyšuje s hypokaliémiou, hypomagneziémiou, hyperkalcémiou, hypernatriémiou, hypotyreózou, závažnou dilatáciou srdcových dutín, cor pulmonale, myokarditídou u starších pacientov.

Počas užívania digoxínu by ste mali pravidelne sledovať EKG, určiť koncentráciu elektrolytov (draslík, vápnik, horčík) v krvnom sére.

Pri hypertrofickej obštrukčnej kardiomyopatii vedie použitie digoxínu (ako aj iných srdcových glykozidov) k zvýšeniu závažnosti obštrukcie.

Pri ťažkej mitrálnej stenóze a normo- alebo bradykardii sa vyvíja chronické srdcové zlyhanie v dôsledku zníženia diastolického plnenia ľavej komory. Digoxín zvýšením kontraktility myokardu pravej komory spôsobuje ďalšie zvýšenie tlaku v systéme pulmonálnej artérie, čo môže vyvolať pľúcny edém alebo zhoršiť zlyhanie ľavej komory. U pacientov s mitrálnou stenózou sa srdcové glykozidy používajú v prípade pripojenia zlyhania pravej komory alebo v prítomnosti fibrilácie predsiení.

U pacientov s AV blokádou 2. stupňa môže použitie srdcových glykozidov túto chorobu zhoršiť a viesť k rozvoju záchvatu Morgagni-Adams-Stokes. Použitie srdcových glykozidov pri AV blokáde 1. stupňa si vyžaduje časté sledovanie EKG, v niektorých prípadoch aj farmakologickú profylaxiu látkami, ktoré zlepšujú AV vedenie. Digoxín pri WPW syndróme tým, že znižuje AV vedenie, podporuje vedenie impulzov cez ďalšie vodivé dráhy obchádzajúce AV uzol, a tým vyvoláva rozvoj paroxyzmálnej tachykardie.

Počas obdobia liečby je potrebné vylúčiť používanie kontaktných šošoviek.

lieková interakcia

Predpokladá sa, že antacidá obsahujúce hliník a horčík spôsobujú mierne zníženie absorpcie digoxínu.

Pri súčasnom použití s antibiotikami aminoglykozidovej skupiny (vrátane neomycínu, kanamycínu, paromomycínu) sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme znižuje, zrejme v dôsledku narušenia jeho absorpcie z gastrointestinálneho traktu.

Pri súčasnom použití digoxínu s antibiotikami makrolidovej skupiny (azitromycín, klaritromycín, erytromycín alebo roxitromycín) je možné významné zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme a zvýšené riziko vzniku intoxikácie glykozidmi.

Pri súčasnom použití s anticholinergikami sú u starších pacientov možné poruchy pamäti a pozornosti.

Pri súčasnom použití s betablokátormi existuje riziko vzniku aditívnej bradykardie. Existujú správy o zvýšení biologickej dostupnosti digoxínu pod vplyvom talinololu a karvedilolu.

GCS spôsobujú zvýšenie vylučovania draslíka a sodíka z tela, zadržiavanie vody, čo vedie k zvýšenému riziku vzniku intoxikácie glykozidmi pri súčasnom použití s digoxínom.

Pri súčasnom použití s diuretikami, inzulínom, vápnikovými prípravkami, sympatomimetikami sa zvyšuje riziko intoxikácie glykozidmi.

Pri súčasnom použití s tiazidovými a "slučkovými" diuretikami existuje určité riziko vzniku intoxikácie glykozidmi.

Predpokladá sa, že v dôsledku poškodenia črevného epitelu pod vplyvom cytotoxických činidiel môže byť narušená absorpcia digoxínu z gastrointestinálneho traktu.

Pri súčasnom použití s alkaloidmi rauwolfie (vrátane rezerpínu) existuje riziko vzniku závažnej bradykardie, srdcových arytmií (najmä fibrilácie predsiení).

Pri súčasnom použití amilorid spôsobuje mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme, čo môže byť výraznejšie u pacientov s poruchou funkcie obličiek. Pod vplyvom amiloridu je možný mierny pokles pozitívneho inotropného účinku digoxínu (klinický význam nebol stanovený).

Pri súčasnom použití s amiodarónom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme výrazne zvyšuje v dôsledku zníženia jeho klírensu a v dôsledku toho sa vyvíja intoxikácia glykozidmi.

Pri súčasnom použití s amfotericínom B sa zvyšuje vylučovanie draslíka z tela a zvyšuje sa riziko vzniku ťažkej intoxikácie glykozidmi.

Pri súčasnom použití s atorvastatínom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme mierne zvyšuje.

Pri súčasnom použití s kyselinou acetylsalicylovou, diklofenakom, indometacínom, ibuprofénom, lornoxikamom je možné zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme, čo môže byť spôsobené určitým poškodením funkcie obličiek pod vplyvom NSAID.

Pri súčasnom použití s verapamilom sa zvyšuje koncentrácia digoxínu v krvnej plazme, je opísané riziko vzniku intoxikácie glykozidmi, prípady smrti.

Pri súčasnom použití s hydroxychlorochínom sa zvyšuje koncentrácia digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s diltiazemom je možné zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s extraktom z ľubovníka bodkovaného sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme zníži o 1/3-1/4.

Pri súčasnom použití s itrakonazolom je možný vývoj intoxikácie glykozidmi, ktorá je spojená so zvýšením koncentrácie digoxínu v krvnej plazme, zjavne v dôsledku zníženia jeho klírensu; Tiež sa predpokladá, že itrakonazol inhibuje aktivitu P-glykoproteínu, za účasti ktorého sa uskutočňuje transport digoxínu z buniek renálnych tubulov do moču. Itrakonazol môže znížiť pozitívny inotropný účinok digoxínu.

Pri súčasnom použití karbenoxolónu stúpa krvný tlak, dochádza k zadržiavaniu tekutín v tele a znižuje sa koncentrácia draslíka v sére.

Pri užívaní v intervale 1,5 hodiny cholestyramín významne neovplyvňuje koncentráciu digoxínu v krvnej plazme. Zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme je možné pri dlhodobom spoločnom používaní s cholestyramínom.

Pri súčasnom použití s uhličitanom lítnym je možné mierne krátkodobé zníženie účinnosti uhličitanu lítneho. Je opísaný prípad rozvoja závažnej bradykardie.

Pri súčasnom použití s metyldopou sú opísané prípady rozvoja bradykardie u starších pacientov.

Pri súčasnom použití s metoklopramidom je možné zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Predpokladá sa, že pri súčasnom použití s moracizínom je možné významné predĺženie QT intervalu, čo môže viesť k AV blokáde.

Pri súčasnom použití s nefazodónom je možné mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s nifedipínom je možné mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme. Zdá sa, že riziko nežiaducich účinkov je zvýšené u pacientov s renálnou insuficienciou alebo v prípade predchádzajúceho predávkovania digoxínom.

Predpokladá sa, že pri súčasnom použití s omeprazolom je možné mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s penicilamínom sa koncentrácia digoxínu znižuje.

Pri súčasnom použití s prazosínom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme rýchlo a výrazne zvyšuje.

Pri súčasnom použití s propafenónom sa výrazne zvyšuje koncentrácia digoxínu v krvnej plazme a riziko vzniku intoxikácie glykozidmi.

Pri súčasnom použití s rabeprazolom je možné zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Existujú správy o znížení koncentrácie digoxínu v krvnej plazme pri súčasnom použití s rifampicínom.

Pri súčasnom použití so salbutamolom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme mierne znižuje.

Súčasné užívanie beta-agonistov môže spôsobiť hypokaliémiu, ktorá zvyšuje riziko vzniku intoxikácie glykozidmi.

Pri súčasnom použití spironolaktón inhibuje vylučovanie digoxínu obličkami a pravdepodobne znižuje jeho distribučný objem. To môže spôsobiť zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití suxametóniumchloridu, pankuróniumchloridu sa môžu vyvinúť závažné srdcové arytmie.

Pri súčasnom použití so sulfasalazínom je možné zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s telmisartanom je možné zvýšenie koncentrácie telmisartanu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s topiramátom je možné mierne zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s trimetoprimom, kotrimoxazolom je možné mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme, najmä u starších pacientov.

Pri súčasnom použití s fenytoínom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme znižuje. Existuje správa o vývoji bradykardie a zástavy srdca so začiatkom / pri zavedení fenytoínu u pacienta so srdcovými arytmiami spôsobenými intoxikáciou glykozidmi.

Pri súčasnom použití s flekainidom je možné mierne zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s fluoxetínom je hlásené zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme u pacientov so srdcovým zlyhaním.

Pri súčasnom použití s cyklosporínom je možné zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s cimetidínom je možné zvýšenie aj zníženie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme.

Pri súčasnom použití s chinidínom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme zvyšuje dvakrát a zvyšuje sa riziko intoxikácie glykozidmi. Je to spôsobené tým, že chinidín znižuje renálny a extrarenálny klírens digoxínu, vytláča digoxín z väzbových miest na plazmatické bielkoviny a významne mení jeho distribučný objem. Predpokladá sa, že zmena rýchlosti a stupňa absorpcie digoxínu z čreva hrá malú úlohu.

Digoxín môže spôsobiť určité zníženie renálneho klírensu chinidínu.

Pri súčasnom použití s chinínom je možné významné zvýšenie koncentrácie digoxínu v krvnej plazme, zrejme v dôsledku zmien metabolizmu digoxínu alebo jeho vylučovania žlčou.

Pomocné látky: koloidný oxid kremičitý - 0,5 mg, stearan horečnatý - 1 mg, želatína - 1,5 mg, mastenec - 1,5 mg, kukuričný škrob - 20 mg, monohydrát laktózy - 75,25 mg.

50 ks. - polypropylénové fľaše (1) - kartónové obaly.

farmakologický účinok

srdcový glykozid. Má pozitívny inotropný účinok. Je to spôsobené priamym inhibičným účinkom na Na + / K + -ATPázu na membráne kardiomyocytov, čo vedie k zvýšeniu intracelulárneho obsahu iónov sodíka, a teda k zníženiu iónov draslíka. Zvýšený obsah sodíkových iónov spôsobuje aktiváciu sodíkovo-vápenatého metabolizmu, zvýšenie obsahu iónov vápnika, v dôsledku čoho sa zvyšuje sila kontrakcie myokardu.

V dôsledku zvýšenia kontraktility myokardu sa zvyšuje objem krvi. Znižuje sa koncový systolický a koncový diastolický objem srdca, čo spolu so zvýšením tonusu myokardu vedie k zmenšeniu jeho veľkosti a tým k zníženiu potreby kyslíka myokardom. Pôsobí negatívne chronotropne, znižuje nadmernú aktivitu sympatika zvýšením citlivosti kardiopulmonálnych baroreceptorov. V dôsledku zvýšenia aktivity vagusového nervu pôsobí antiarytmicky v dôsledku zníženia rýchlosti vedenia vzruchu cez atrioventrikulárny uzol a predĺženia efektívnej refraktérnej periódy. Tento účinok je zosilnený priamym pôsobením na atrioventrikulárny uzol a sympatolytickým pôsobením.

Negatívny dromotropný účinok sa prejavuje zvýšením refraktérnosti atrioventrikulárneho uzla, čo umožňuje jeho použitie pri paroxyzmoch supraventrikulárnych tachykardií a tachyarytmií.

Pri predsieňovej tachyarytmii pomáha spomaliť frekvenciu komorových kontrakcií, predlžuje diastolu, zlepšuje intrakardiálnu a systémovú hemodynamiku.

Pozitívny bathmotropný účinok sa prejavuje pri predpisovaní subtoxických a toxických dávok.

Má priamy vazokonstrikčný účinok, ktorý sa najzreteľnejšie prejavuje pri absencii kongestívneho periférneho edému.

Farmakokinetika

Odsávanie a rozvod

Absorpcia z gastrointestinálneho traktu môže byť rôzna a predstavuje 70 – 80 % podanej dávky. Absorpcia závisí od GI motility lieková forma, súbežný príjem potravy, z interakcie s ostatnými lieky. Biologická dostupnosť 60-80%. S normálnou kyslosťou tráviace šťavy malé množstvo digoxínu sa ničí, pri prekyslených stavoch môže byť zničené jeho väčšie množstvo. Pre úplnú absorpciu je potrebná dostatočná expozícia v čreve: so znížením gastrointestinálnej motility je biologická dostupnosť maximálna, so zvýšenou peristaltikou je minimálna. Schopnosť akumulovať sa v tkanivách (kumulovať) vysvetľuje nedostatok korelácie na začiatku liečby medzi závažnosťou farmakodynamického účinku a jeho koncentráciou v krvi. Cmax digoxínu v krvnej plazme sa dosiahne po 1-2 hodinách.

Väzba na plazmatické bielkoviny je 25 %. Relatívna V d - 5 l / kg.

Metabolizmus a vylučovanie

Metabolizované v pečeni. Digoxín sa vylučuje hlavne obličkami (60 – 80 % nezmenený). T 1/2 je asi 40 hodín.Vylučovanie a T 1/2 je určené funkciou obličiek. Intenzita renálnej exkrécie je určená množstvom glomerulárnej filtrácie. Pri miernom chronickom zlyhaní obličiek je pokles renálnej exkrécie digoxínu kompenzovaný metabolizmom digoxínu v pečeni na neaktívne metabolity. Pri hepatálnej insuficiencii dochádza ku kompenzácii v dôsledku zvýšenej renálnej exkrécie digoxínu.

Indikácie

- ako súčasť komplexnej liečby chronického srdcového zlyhania II (v prítomnosti klinických prejavov) a III-IV funkčnej triedy;

- tachysystolická forma fibrilácie predsiení a flutter paroxyzmálneho a chronického priebehu (najmä v kombinácii s chronickým srdcovým zlyhaním).

Kontraindikácie

- glykozidová intoxikácia;

- syndróm Wolff-Parkinson-White;

- AV blok II stupňa;

- prerušovaná úplná blokáda;

- Precitlivenosť na liek.

Opatrne(potrebné je porovnanie očakávaných prínosov a potenciálnych rizík): AV blokáda 1. stupňa, slabosť sínusového uzla bez kardiostimulátora, pravdepodobnosť nestabilného vedenia pozdĺž AV uzla, náznaky anamnézy Morgagni-Adams-Stokes útoky; hypertrofická subaortálna stenóza, izolovaná mitrálna stenóza so zriedkavou srdcovou frekvenciou, srdcová astma u pacientov s mitrálnou stenózou (pri absencii tachysystolickej fibrilácie predsiení), akútny infarkt myokardu, nestabilná angina pectoris, arteriovenózny skrat, hypoxia, srdcové zlyhanie s poruchou diastolickej funkcie (obmedzujúce kardiomyopatia, amyloidóza srdca, konstriktívna perikarditída, srdcová tamponáda), extrasystola, výrazná dilatácia srdcových dutín, "pľúcne" srdce.

Poruchy elektrolytov: hypokaliémia, hypomagneziémia, hyperkalcémia, hypernatrémia. Hypotyreóza, alkalóza, myokarditída, pokročilý vek, renálne zlyhanie pečene, obezita.

Dávkovanie

Naneste dovnútra.

Tak ako pri všetkých srdcových glykozidoch, dávka sa má vyberať s opatrnosťou, individuálne pre každého pacienta.

Ak pacient pred vymenovaním digoxínu užil srdcové glykozidy, v tomto prípade sa musí dávka lieku znížiť.

Dospelí

Dávka digoxínu závisí od potreby rýchleho dosiahnutia terapeutického účinku.

V núdzových prípadoch sa používa stredne rýchla digitalizácia (24-36 h).

Denná dávka je 0,75-1,25 mg rozdelená do 2 dávok pod kontrolou EKG pred každou ďalšou dávkou.

Po dosiahnutí nasýtenia prechádzajú na udržiavaciu liečbu.

Pomalá digitalizácia (5-7 dní)

Denná dávka je 125-500 mcg 1-krát denne počas 5-7 dní (až do dosiahnutia nasýtenia), po ktorej prejdú na udržiavaciu liečbu.

Chronické srdcové zlyhanie (CHF)

U pacientov s CHF sa má digoxín používať v malých dávkach: do 250 mcg / deň (u pacientov s hmotnosťou nad 85 kg do 375 mcg / deň). U starších pacientov sa má denná dávka znížiť na 62,5-125 mcg (1/4-1/2 tablety).

Podporná starostlivosť

Denná dávka pre udržiavaciu terapiu je stanovená individuálne a je 125-750 mcg. Udržiavacia terapia sa zvyčajne vykonáva dlhodobo.

Vedľajšie účinky

Hlásené vedľajšie účinky sú často počiatočnými príznakmi predávkovania.

Príznaky intoxikácie digitalisom

Zo strany kardiovaskulárneho systému: komorová paroxyzmálna tachykardia, komorová extrasystola (často bigeminia, polytopická komorová extrasystola), nodálna tachykardia, sínusová bradykardia, sinoaurikulárna blokáda, fibrilácia a flutter predsiení, AV blokáda, na EKG - pokles ST segmentu s tvorbou T vlny. .

Z tráviaceho systému: anorexia, nevoľnosť, vracanie, hnačka, bolesť brucha, črevná nekróza.

Zo strany centrálneho nervového systému: poruchy spánku, bolesti hlavy, závraty, neuritída, ischias, maniodepresívny syndróm, parestézia a mdloby, zriedkavo (hlavne u starších pacientov trpiacich aterosklerózou) - dezorientácia, zmätenosť, jednofarebné zrakové halucinácie.

Zo strany orgánu zraku: sfarbenie viditeľných predmetov do žltozelenej farby, mihotanie „múch“ pred očami, znížená zraková ostrosť, makro- a mikropsia.

Alergické reakcie: možná kožná vyrážka, zriedkavo - žihľavka.

Zo strany hematopoetického systému a hemostázy: trombocytopenická purpura, epistaxa, petechie.

Ostatné: hypokaliémia, gynekomastia.

Predávkovanie

Symptómy: znížená chuť do jedla, nevoľnosť, vracanie, hnačka, bolesť brucha, črevná nekróza, ventrikulárna paroxyzmálna tachykardia, ventrikulárna extrasystola (často polytopická alebo bigeminia), junkčná tachykardia, sinoatriálny blok, fibrilácia a flutter predsiení, AV blokáda, ospalosť, zmätenosť, delíriózna psychóza, znížená zraková ostrosť, farbenie viditeľných predmetov žltozelenou farbou, blikajúce „muchy“ pred očami, vnímanie predmetov v zmenšenej alebo zväčšenej forme, zápal nervov, ischias, maniodepresívny syndróm, parestézie.

Liečba: zrušenie digoxínu, vymenovanie aktívne uhlie(na zníženie absorpcie), zavedenie antidot (unitiol, EDTA, protilátky proti digoxínu), symptomatická liečba. Vykonajte neustále monitorovanie EKG.

V prípadoch hypokaliémie sa široko používajú draselné soli: 0,5 – 1 g sa rozpustí vo vode a užíva sa niekoľkokrát denne až do celkovej dávky 3 – 6 g (40 – 80 mEq draslíka) pre dospelých, pri dostatočnej funkcii obličiek. funkciu. V núdzových prípadoch je indikované intravenózne kvapkanie 2% alebo 4% roztoku chloridu draselného. Denná dávka je 40-80 mEq draslíka (zriedeného na koncentráciu 40 mEq draslíka na 500 ml). Odporúčaná rýchlosť podávania by nemala prekročiť 20 mEq / h (pod kontrolou EKG). Pri hypomagneziémii sa odporúča vymenovanie horečnatých solí.

V prípadoch ventrikulárnej tachyarytmie je indikované pomalé intravenózne podanie lidokaínu. U pacientov s normálnou funkciou srdca a obličiek je zvyčajne účinné pomalé intravenózne podanie (viac ako 2-4 minúty) lidokaínu v počiatočnej dávke 1-2 mg/kg telesnej hmotnosti, po ktorom nasleduje prechod na kvapkanie rýchlosťou 1-2 mg/deň, min. U pacientov s poruchou funkcie obličiek a/alebo srdca sa má dávka primerane znížiť.

V prítomnosti AV blokády II-III stupňa by sa lidokaín a draselné soli nemali predpisovať, kým nie je nainštalovaný umelý kardiostimulátor.

Počas liečby je potrebné kontrolovať hladinu vápnika a fosforu v krvi a dennom moči.

Existujú skúsenosti s užívaním nasledujúcich liekov s možným pozitívnym účinkom: β-blokátory, prokaínamid, bretylium a fenytoín. Kardioverzia môže vyvolať ventrikulárnu fibriláciu. Atropín je indikovaný na liečbu bradyarytmií a AV blokády. Pri AV blokáde II-III stupňa, asystole a potlačení aktivity sínusového uzla je znázornená inštalácia kardiostimulátora.

lieková interakcia

Pri súčasnom užívaní digoxínu s liekmi, ktoré spôsobujú nerovnováhu elektrolytov, najmä hypokaliémiu (napríklad diuretiká, glukokortikosteroidy, inzulín, beta-agonisty, amfotericín B), sa zvyšuje riziko arytmií a rozvoj iných toxických účinkov digoxínu. Hyperkalcémia môže tiež viesť k rozvoju toxických účinkov Digoxinu, preto sa treba vyhnúť intravenóznemu podávaniu vápenatých solí u pacientov užívajúcich Digoxin. V týchto prípadoch sa musí dávka Digoxinu znížiť. Niektoré lieky môžu zvýšiť koncentráciu digoxínu v krvnom sére, napríklad chinidín, pomalé blokátory vápnikových kanálov (najmä verapamil), amiodarón, spironolaktón a triamterén.

Absorpcia digoxínu v čreve môže byť znížená pôsobením cholestyramínu, kolestipolu, antacíd obsahujúcich hliník, neomycínu, tetracyklínov. Existujú dôkazy, že súčasné použitie spironolaktónu nielen mení koncentráciu digoxínu v krvnom sére, ale môže tiež skresliť výsledky stanovenia koncentrácie digoxínu, preto je pri hodnotení získaných výsledkov potrebná osobitná pozornosť.

Zníženie biologickej dostupnosti digoxínu sa zaznamenáva pri súčasnom podávaní s adstringentnými liekmi, kaolínom, sulfasalazínom (väzba v lúmene gastrointestinálneho traktu), metoklopramidom, prozerínom (zvýšená gastrointestinálna motilita).

Zvýšenie biologickej dostupnosti digoxínu sa zaznamenáva pri súčasnom podávaní s antibiotikami. široký rozsah akcie, ktoré potláčajú črevnú mikroflóru(zníženie deštrukcie v gastrointestinálnom trakte).

Beta-blokátory a verapamil zvyšujú závažnosť negatívneho chronotropného účinku, znižujú silu inotropného účinku.

Induktory mikrozomálnej oxidácie (barbituráty, fenylbutazón, fenytoín, rifampicín, antiepileptiká, perorálne kontraceptíva) môžu stimulovať metabolizmus digoxínu (ak sú zrušené, je možná intoxikácia digitalisom).

Pri súčasnom použití s digoxínom nasledujúcich liekov je možná ich interakcia, v dôsledku čoho terapeutický účinok alebo sa prejaví vedľajší alebo toxický účinok Digoxinu: mineralokortikoidy, glukokortikoidy s výrazným mineralokortikoidným účinkom, na injekciu, inhibítory karboanhydrázy, adrenokortikotropný hormón (ACTH), diuretiká podporujúce uvoľňovanie vody a draslíka (bumetadín, kyselina etakrynová, furosemid , indapamid, manitol a deriváty tiazidu), fosforečnan sodný.

Hypokaliémia spôsobená týmito liekmi zvyšuje riziko toxických účinkov Digoxinu, takže ak sa užívajú súčasne s Digoxinom, je potrebné neustále sledovanie koncentrácie draslíka v krvi.

Pri súčasnom podávaní s ľubovníkom bodkovaným sa indukuje P-glykoproteín a cytochróm P450 a následne sa znižuje biologická dostupnosť, zvyšuje sa metabolizmus a výrazne klesá koncentrácia digoxínu v plazme.

Pri súčasnom podávaní s amiodarónom sa koncentrácia digoxínu v krvnej plazme zvyšuje na toxickú úroveň. Interakcia amiodarónu a digoxínu inhibuje aktivitu sínusových a atrioventrikulárnych uzlín srdca a tiež spomaľuje vedenie nervového impulzu cez prevodový systém srdca. Preto pri predpisovaní amiodarónu je potrebné zrušiť Digoxin alebo znížiť dávku na polovicu.

Prípravky solí hliníka, horčíka a iných antacíd môžu znížiť vstrebávanie digoxínu a znížiť jeho koncentráciu v krvi.

Súčasné užívanie antiarytmík, vápenatých solí, pankurónia, rauwolfiových alkaloidov, sukcinylcholínu a sympatomimetík s digoxínom môže vyvolať rozvoj srdcových arytmií, preto je v týchto prípadoch potrebné monitorovať srdcovú aktivitu pacienta a EKG.

Kaolín, pektín a iné adsorbenty, cholestyramín, kolestipol, laxatíva, neomycín a sulfasalazín znižujú absorpciu digoxínu a tým znižujú jeho terapeutický účinok.

Blokátory pomalých vápnikových kanálov, kaptopril - zvyšujú koncentráciu digoxínu v krvnej plazme, preto pri ich súčasnom použití je potrebné znížiť dávku digoxínu, aby sa predišlo jeho toxickému účinku.

Edrofónium (anticholínesterázové činidlo) zvyšuje tonus parasympatického nervového systému, takže jeho interakcia s digoxínom môže spôsobiť ťažkú bradykardiu.

Erytromycín zlepšuje vstrebávanie digoxínu v čreve.

Digoxín znižuje antikoagulačný účinok heparínu, preto je potrebné zvýšiť dávku heparínu, ak sa podáva súčasne s digoxínom.

Indometacín znižuje uvoľňovanie digoxínu, a preto sa zvyšuje riziko jeho toxických účinkov.

Injekčný roztok sa používa na zníženie toxických účinkov srdcových glykozidov.

Fenylbutazón znižuje koncentráciu digoxínu v krvnom sére.

Prípravky draselných solí by sa nemali užívať, ak sa pod vplyvom Digoxínu na EKG objavili poruchy vedenia. Na prevenciu porúch srdcového rytmu sa však spolu s prípravkami digitalisu často predpisujú draselné soli.

Chinidín a chinín môžu výrazne zvýšiť koncentráciu digoxínu.

Spironolaktón znižuje rýchlosť vylučovania digoxínu, preto, keď sa užívajú spolu, dávka digoxínu sa má upraviť.

Pri štúdiu perfúzie myokardu prípravkami tália (chlorid Thalia) u pacientov užívajúcich Digoxin sa stupeň akumulácie tália v miestach poškodenia srdcového svalu znižuje a výsledky štúdie sú skreslené.

Hormóny štítna žľaza zvýšiť metabolizmus, takže dávka Digoxinu by sa mala určite zvýšiť.

špeciálne pokyny

Vyhnúť sa vedľajšie účinky v dôsledku predávkovania, pacient má byť monitorovaný počas celej doby liečby digoxínom. Pacientom užívajúcim preparáty digitalisu sa nemajú podávať prípravky s vápnikom na parenterálne podanie.

Dávka Digoxinu sa má znížiť u pacientov s chronickou cor pulmonale, koronárnou insuficienciou, nerovnováhou tekutín a elektrolytov, renálnou alebo hepatálnou insuficienciou. U starších pacientov je tiež potrebný starostlivý výber dávky, najmä ak majú jeden alebo viacero z vyššie uvedených stavov. Treba mať na pamäti, že u týchto pacientov, dokonca aj s poruchou funkcie obličiek, môžu byť hodnoty klírensu kreatinínu (CC) v normálnom rozmedzí, čo je spojené s poklesom svalová hmota a znížená syntéza kreatinínu. Keďže pri zlyhaní obličiek sú narušené farmakokinetické procesy, výber dávky sa má vykonávať pod kontrolou koncentrácie digoxínu v krvnom sére. Ak to nie je možné, môžete použiť nasledujúce odporúčania. Dávka sa má znížiť približne o rovnaké percento, ako sa zníži kontrola kvality. Ak sa CC nestanoví, možno ho približne vypočítať na základe koncentrácie kreatinínu v sére (CC). Pre mužov podľa vzorca (140 - vek) / KKS. U žien by sa mal výsledok vynásobiť 0,85.

Pri ťažkej renálnej insuficiencii sa má koncentrácia digoxínu v krvnom sére stanovovať každé 2 týždne podľa najmenej počas počiatočného obdobia liečby.

Pri idiopatickej subaortálnej stenóze (obštrukcia výtokového traktu ľavej komory asymetricky hypertrofovaným medzikomorovým septom) vedie podanie Digoxinu k zvýšeniu závažnosti obštrukcie. Pri ťažkej mitrálnej stenóze a normo- alebo bradykardii sa srdcové zlyhanie vyvíja v dôsledku zníženia diastolického plnenia ľavej komory. Digoxín zvýšením kontraktility myokardu pravej komory spôsobuje ďalšie zvýšenie tlaku v systéme pulmonálnej artérie, čo môže vyvolať pľúcny edém a zhoršiť zlyhanie ľavej komory. Pacientom s mitrálnou stenózou sa predpisujú srdcové glykozidy, keď je pripojené zlyhanie pravej komory alebo v prítomnosti fibrilácie predsiení.

U pacientov s AV blokádou II. stupňa ju môže použitie srdcových glykozidov zhoršiť a viesť k rozvoju záchvatu Morgagni-Adams-Stokes. Vymenovanie srdcových glykozidov pri AV blokáde 1. stupňa si vyžaduje opatrnosť, časté sledovanie EKG a v niektorých prípadoch aj farmakologickú profylaxiu prostriedkami, ktoré zlepšujú AV vedenie.

Digoxín pri Wolff-Parkinson-Whiteovom syndróme, spomaľujúci AV vedenie, podporuje vedenie vzruchov cez ďalšie vodivé dráhy obchádzajúce AV uzol, a tým vyvoláva rozvoj paroxyzmálnej tachykardie. Pravdepodobnosť intoxikácie glykozidmi sa zvyšuje pri hypokaliémii, hypomagneziémii, hyperkalciémii, hypernatriémii, hypotyreóze, závažnej dilatácii srdcových dutín, „pľúcnom“ srdci, myokarditíde a u starších ľudí.

Ako jedna z metód sledovania obsahu digitalizácie pri vymenovaní srdcových glykozidov sa používa monitorovanie ich plazmatickej koncentrácie.

Krížová citlivosť

Alergické reakcie na digoxín a iné digitalisové prípravky sú zriedkavé. Ak sa objaví precitlivenosť na niektorý preparát digitalisu, možno použiť iných zástupcov tejto skupiny, pretože skrížená citlivosť na preparáty digitalisu nie je charakteristická.

Pacient musí presne dodržiavať nasledujúce pokyny:

1. Užívajte liek iba podľa predpisu lekára, nemeňte dávku sami;

2. Každý deň užívajte liek iba v určený čas;

3. Ak je srdcová frekvencia nižšia ako 60 úderov za minútu, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom;

4. Ak sa vynechá ďalšia dávka lieku, musí sa užiť okamžite, ak je to možné;

5. Nezvyšujte ani nezdvojnásobujte dávku;

6. Ak pacient neužíva liek dlhšie ako 2 dni, treba to oznámiť lekárovi.

Pred ukončením užívania lieku je potrebné o tom informovať lekára.

Ak pocítite vracanie, nevoľnosť, hnačku, zrýchlený tep, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom.

Predtým chirurgické operácie alebo pri poskytovaní núdzová starostlivosť je potrebné upozorniť na užívanie Digoxínu.

Bez povolenia lekára je použitie iných liekov nežiaduce.

Tehotenstvo a laktácia

Prípravky Digitalis prechádzajú cez placentárnu bariéru. Počas pôrodu je koncentrácia digoxínu v krvnom sére novorodenca a matky rovnaká. Digoxín podľa bezpečnosti jeho používania počas tehotenstva patrí do kategórie "C": riziko použitia nie je vylúčené. Štúdie tehotných žien sú nedostatočné, vymenovanie lieku je možné len vtedy, ak zamýšľaný prínos pre matku preváži potenciálne riziko pre plod.

Podmienky výdaja z lekární

Liek sa vydáva na lekársky predpis.

Podmienky skladovania

Liek sa má uchovávať mimo dosahu detí pri teplote neprevyšujúcej 30 ° C. Čas použiteľnosti - 3 roky.