Prideľte varianty priebehu chronickej pankreatitídy. Chronická pankreatitída: klinika, diagnostika, liečba. Príznaky biliárnej hypertenzie

Chronická pankreatitída (CP) je jedným z naliehavých problémov modernej gastroenterológie.

Toto ochorenie zahŕňa zápalové procesy v pankrease (PZH) trvajúce viac ako 6 mesiacov, zvyčajne sa prejavujúce bolesťou a dyspepsiou. Morfologické zmeny v CP pretrvávajú vo veľkej miere aj po odstránení príčiny pankreatickej lézie. Tieto zmeny sú často nezvratné, majú tendenciu progredovať a v dôsledku toho oslabujú alebo strácajú exokrinnú a endokrinnú funkciu pankreasu.

Prevalencia chronickej pankreatitídy sa podľa údajov z pitvy pohybuje od 0,01 do 5,4 %, s priemerom 0,3–0,4 %. Výskyt chronickej pankreatitídy je 3,5–4 na 100 000 obyvateľov za rok. Ochorenie zvyčajne začína v strednom veku (35–50 rokov). Za posledných tridsať rokov došlo k viac ako dvojnásobnému nárastu počtu chronických a akútnych pankreatitíd. Vo vyspelých krajinách je CP citeľne „omladšia“ – priemerný vek od stanovenia diagnózy sa znížil z 50 na 39 rokov, podiel žien sa zvýšil o 30 %, podiel alkoholickej pankreatitídy sa zvýšil zo 40 na 75 %. Najčastejšou príčinou ochorenia je konzumácia alkoholu (až 90 % dospelých pacientov). Väčšinou ochorejú ľudia, ktorí berú 150-200 ml čistého alkoholu denne v priemere 10 a viac rokov, ale načasovanie pankreatitídy v r. Iný ľudia sa môže výrazne líšiť. Zaznamenáva sa zvýšenie výskytu karcinómu pankreasu, ktorý sa vyvíja na pozadí CP. V súčasnosti je cukrovka podľa odborníkov WHO „problémom všetkých vekových skupín a všetkých krajín“. Zároveň sa hromadí čoraz viac faktov o vzťahu CP s diabetes mellitus. Spolu s hyperglykémiou, často s chronickou alkoholickou pankreatitídou, sa pozoruje hypoglykémia. Takáto „ranná“ hypoglykémia je nebezpečná pre vodičov a najmä pre pilotov.

V súčasnosti sa výrazne zvýšili možnosti včasného rozpoznania CP pomocou ultrazvuku (ultrazvuk), počítačovej tomografie (CT) a zlepšených laboratórnych testov. Diagnóza CP však zostáva jedným z najťažších problémov v gastroenterológii.

Patogenéza

Alkoholická pankreatitída. Patogenéza exacerbácií CP alkoholickej etiológie je blízka patogenéze akútnych foriem ochorenia. Jeho vývoj má tri etapy.

Prvé štádium odráža následky priameho poškodenia pankreasu toxickými dávkami alkoholu a produktov jeho štiepenia, najmä acetaldehydu. Zahŕňajú tri hlavné mechanizmy:

A) Duodenálno-pankreatické patologické zmeny: hypertenzia dvanástnik, edém Vaterskej bradavky, hypertenzia v kanáloch pankreasu, hyperfunkčný stav pankreasu, "podráždená žľaza", najmä rozvoj sekretínovej krízy.

B) Prevažne črevné patologické zmeny: translokácia črevnej mikroflóry do horných úsekov tenkého čreva – prudký nárast endotoxémie. Zvýšená priepustnosť črevnej steny – sklon k bakteriémii.

C) Kombinácia zložiek A a B vedie k prudkému zvýšeniu "primárnych" zápalových mediátorov, predovšetkým tumor nekrotizujúceho faktora alfa (TNF-alfa) a interleukínu-1 (IL-1).

Druhá etapa. Cytokíny aktivované v prvom štádiu, TNF-alfa a IL-1, spôsobujú zvýšenú produkciu „sekundárnych zápalových mediátorov“ IL-6 a IL-8. IL-6 vedie k zvýšeniu edému žľazy a často určuje závažnosť akútnej pankreatitídy. Výrazná aktivácia IL-8 môže prispieť k rozvoju zlyhania viacerých orgánov.

Tretia etapa. Rast IL-6 a IL-8 vedie k zvýšeniu priamych producentov zápalu, NO a iných peroxidov. V tomto štádiu sa vo väčšine prípadov vyskytuje zápal žľazy s prevahou edému. Vzniká edematózna (intersticiálna) forma pankreatitídy. U 70% pacientov sa zápalový proces v tomto štádiu zastaví. S ďalšou progresiou edému žľazy v kombinácii so zvýšením bakteriémie a endotoxémie sa vyvíjajú nekrotizujúce formy akútnej pankreatitídy.

Biliárna pankreatitída. Biliárna pankreatitída je patogeneticky spojená s cholelitiázou. Časté recidívy biliárnej pankreatitídy sa zvyčajne vyskytujú pri migrácii malých a veľmi malých kameňov. Prítomnosť kameňov s priemerom menším ako 5 mm v žlčníku zvyšuje riziko vzniku pankreatitídy 4-krát. Choledocholitiáza je jednou z hlavných príčin chronickej pankreatitídy závislej od žlčových ciest. Podľa rôznych autorov sa frekvencia vývoja CP na pozadí choledocholitiázy pohybuje od 25 do 65,3%. Obzvlášť závažné a dlhotrvajúce exacerbácie CP sa pozorujú po takzvanej terapii „pálenia kameňov“ a hrubých chybách vo výžive. Treba však poznamenať, že nie každé porušenie stravy vedie k rozvoju záchvatu pankreatitídy. Záchvaty bolesti sa najčastejšie vyskytujú u labužníkov, ktorí „lahodnými jedlami“ vyvolávajú kŕče žlčníka, Oddiho zvierača, opuch pankreasu. Ako „provokatéri“ často pôsobia koláče s mäsom, rybami, hubami, čerstvými buchtami, koláčmi, čokoládou, okroškou, maškrtou, šampanským, studenými bublinkovými nápojmi. V prípade vývoja výraznej exacerbácie pankreasu na pozadí prítomnosti žlčníkových kameňov existujú indikácie na cholecystektómiu. IN posledné roky vo väčšine rozvinutých krajín bol zaznamenaný pokles počtu biliárnej pankreatitídy, ktorý je spojený s aktívnejšou sanitáciou chorôb žlčového systému - včasnými operáciami v prípade biliárnej koliky a rozšíreným používaním litolytickej terapie.

Liečivá pankreatitída. Medzi látky poškodzujúce pankreas patrí azatioprín, deriváty chlórtiazidu, estrogény, furosemid, tetracyklín. Menej často sa rovnaký účinok pozoruje pri použití cimetidínu, metronidazolu, glukokortikosteroidov, ibuprofénu, nitrofurantoínu atď.

Dysmetabolické formy CP sa pozorujú pri diabetes mellitus, hyperparatyreóze, familiárnej hypercholesterolémii, hemachromatóze.

Okrem toho je to možné dedičná pankreatitída- ochorenie dedičné autozomálne dominantným spôsobom s penetráciou 80 %. Dedičná pankreatitída je spojená s mutáciou génu kódujúceho syntézu trypsínu, čo spôsobuje narušenie mechanizmu ochrany proti intracelulárnej aktivácii trypsínu. Pankreatitída sa vyskytuje u 3 % pacientov s hyperparatyreózou, s obštrukciou vývodu pankreasu (stenóza, kamienky, rakovina), vrodenými anomáliami: prstencový pankreas, rozdvojený pankreas (pancreas divisum), s divertikulami dvanástnika.

k idiopatickým formám. zahŕňajú prípady s neznámou etiológiou, ktoré tvoria 16 % všetkých identifikovaných CP. Rozlišujte skorú idopatickú CP s nástupom pred dosiahnutím veku 35 rokov a neskoro. V súčasnosti sa pri vykonávaní špeciálnych genetických štúdií v mnohých prípadoch včasnej "idiopatickej" pankreatitídy zisťuje dedičná patológia so zodpovedajúcou génovou mutáciou.

cystická fibróza sa týka systémových dedičných chorôb. V priemere je výskyt ochorenia 1 prípad na 2000 novorodencov. Zistilo sa, že v oblasti chromozómu 7 sa nachádza gén - regulátor transmembránovej permeability, ktorého mutácia spôsobuje cystickú fibrózu. Exprimované mutácie sa nachádzajú približne u 92 % pacientov s cystickou fibrózou. Približne u 85 % pacientov s cystickou fibrózou sa vyvinie CP s exokrinnou pankreatickou insuficienciou, ktorá je takmer vždy obštrukčná a je spôsobená blokádou vývodov so sekréciou so zvýšenou viskozitou. Patologické zmeny v pankrease sa okrem obštrukcie prejavujú nedostatočným vývojom acinárnych buniek, ich následnou deštrukciou, fibrózou, zmenami v distribúcii mastných kyselín a tvorbou mikrocyst, po ktorej nasleduje smrť fungujúceho exokrinného tkaniva.

Autoimunitná pankreatitída (AP)- porovnateľne zriedkavé ochorenie, ktorá sa vyskytuje najmä u ľudí vo veku 35-40 rokov. Často v kombinácii s inými autoimunitnými ochoreniami - primárna biliárna cirhóza, ulcerózna kolitída. Takmer polovica má ťažký priebeh ochorenia. Vyšetrenie odhalí vysoké titre ANA a AMA, žiadne kalcifikácie žľazy. Počas CT vyšetrenia: žľaza je zväčšená, nízka hustota. Biopsia žľazy odhaľuje silné lymfocytové infiltráty. Pozitívny účinok sa pozoruje pri liečbe kortikosteroidmi.

Kalcifikácia pankreasu sa vyskytuje pri alkoholickej aj nealkoholickej pankreatitíde, častejšie po traumatické poranenie s hyperkalcémiou, nádormi vyskytujúcimi sa v bunkách ostrovčekov. Významnú úlohu zohráva proteín pankreatických kameňov, ktorý inhibuje zrážanie presýteného roztoku uhličitanu vápenatého; množstvo tohto proteínu v sekréte pankreasu je dané geneticky. Bolo opísaných niekoľko fáz kalcifikácie pankreasu: rast, stabilná fáza, ktorý nastáva o niekoľko rokov, a pokles stupeň kalcifikácie (u 30 % pacientov).

Napriek progresívnemu znižovaniu exokrinnej funkcie orgánu v dôsledku deštrukcie exokrinnej časti pankreasu sa klinické prejavy porúch trávenia potravy vyvíjajú až pri deštrukcii viac ako 90 % orgánového parenchýmu. V prvom rade vzniká nedostatok lipázy, ktorý sa prejavuje porušením vstrebávania tukov, vitamínov rozpustných v tukoch A, D, E, K, čo niekedy vedie k osteoporóze, poruchám zrážanlivosti krvi. Pri chronickej pankreatitíde je v dôsledku nedostatku proteáz narušené štiepenie väzby vitamín B12-R-proteín a znížená sekrécia kofaktorov, ktoré rozhodujú o vstrebávaní vitamínu B12, ale klinické príznaky sú zriedkavé pozorované. Diabetes mellitus sa vyvinie u 10–30 % pacientov s chronickou pankreatitídou, zvyčajne v neskorších štádiách ochorenia, ale oveľa častejšia je porucha glukózovej tolerancie. Takíto pacienti sú charakterizovaní vývojom hypoglykemických reakcií na inzulín, podvýživu alebo príjem alkoholu. Ketoacidóza sa vyvíja zriedkavo, čo je spojené so súčasným znížením produkcie inzulínu a glukagónu.

Klasifikácia

Medzinárodná klasifikácia chorôb (ICD-10) rozlišuje:

Chronická pankreatitída alkoholickej etiológie (kód K 86.0)

Iná chronická pankreatitída - chronická pankreatitída neznámej etiológie, infekčná, recidivujúca (kód K 86.1)

Treba poznamenať, že toto Medzinárodná klasifikácia je štatistická a predstavuje ochorenie čo najvýstižnejšie, bez pokrytia dôležité vlastnosti nosológie, a preto nenahrádza klinickú klasifikáciu.

Podľa Marseillsko-rímskej klasifikácie v modifikácii Sarlesa (1988) sa rozlišujú 4 skupiny CP (podľa morfologických, molekulárno-biologických, epidemiologických kritérií):

1. Litogénna CP (chronická kalcifická pankreatitída) - najrozsiahlejšia skupina - sa prejavuje nerovnomernou fibrózou tkaniva pankreasu s bielkovinovými depozitmi, tvorbou kameňov v lúmene a poškodením vývodov. Hlavným dôvodom je zneužívanie alkoholu.

2. Obštrukčná CP sa prejavuje rovnomernou fibrózou tkaniva žľazy, expanziou a deformáciou vývodov, atrofiou acini. Obštrukcia pankreatického vývodu je často spôsobená endofytickými rastúcimi nádormi alebo benígnymi striktúrami; po ich odstránení zmeny regredujú.

3. Zápalová CP sa histologicky prejavuje infiltráciou mononukleárnymi leukocytmi, deštrukciou exokrinného pankreasu, difúznou fibrózou a atrofiou. Vyvíja sa s autoimunitné ochorenia, napríklad Sjögrenov syndróm, primárna sklerotizujúca cholangitída, autoimunitná pankreatitída.

4. Fibróza pankreasu prebieha bez klinických prejavov; sa vyvíja v perilobulárnej zóne. Do tejto skupiny patrí aj idiopatická hydrokyanická HP.

Prezentovaná klasifikácia je široko používaná vo vyspelých krajinách. Medzi zraniteľné miesta patrí pridelenie "kalcifickej pankreatitídy". Môže zahŕňať oba prípady s prítomnosťou kalcifikácií a s ich absenciou, čo umožňuje ich rozvoj v budúcnosti.

Podľa klasifikácie Ivashkina V.T. a kol. (1990), CP je rozdelená do 5 funkcií:

1. Podľa etiológie:

A. Biliárne závislé

B. Alkoholik

B. Dysmetabolické

G. Infekčné

D. Idiopatické

2. Podľa morfologických znakov:

A) Intersticiálne-edematózne

B) Parenchymálne

C) Fibrosklerotické (indurované)

D) Hyperplastické (pseudotumorózne)

D) cystická

3. Podľa klinických prejavov:

A. Bolestivé

B. Hyposekrečné

B. Astenoneurotické

G. Latentný

D. Kombinované

4. Podľa povahy klinického priebehu:

A. Zriedkavo sa opakujúce (exacerbácie nie viac ako 1-2 krát ročne)

B. Často sa opakujúce (exacerbácie 3-4 krát za rok)

B. S pretrvávajúcimi príznakmi chronickej pankreatitídy

5. Komplikácie:

A. Porušenie sekrécie žlče

B. Zápalové zmeny spôsobené škodlivým pôsobením pankreatických enzýmov (parapankreatitída, „enzymatická“ cholecystitída, cysta, absces, efúzna pleuréza, pneumónia, paranefritída)

B. Endokrinné poruchy: "pankreatický" diabetes mellitus

D. Portálna hypertenzia.

Zovšeobecnenie najnovších údajov o etiológii a patogenéze CP sa odráža v klasifikácii TIGAR-O.

HP klasifikácia TIGAR-O ( T oxicko-metabolické ja diopatický G enetické A utoimunitné R ekurentná a ťažká akútna pankreatitída O bštruktívne):

Toxicko-metabolické:

– alkoholik

– nikotín

- hyperkalcemický

- hyperlipidemický

- s chronickým zlyhanie obličiek

- lieky

- toxické (organické zložky)

Idiopatické:

- skorý štart

- neskorý začiatok

– tropický (tropický vápenatý a fibrokalkulózny tropický diabetes)

- iné

Genetické:

- autozomálne dominantné

- autozomálne recesívne

Autoimunitné:

– izolovaný

syndrómový (spojený so Sjögrenovým syndrómom, zápalové ochoreniačrevá, primárna biliárna cirhóza)

Opakujúca sa a ťažká akútna pankreatitída:

- postnekrotická (ťažká akútna pankreatitída)

- rekurentná akútna pankreatitída

– cievne ochorenia(ischemický)

- radiačné poškodenie

Obštrukčné:

– delenie pankreasu

- dysfunkcia Oddiho zvierača (kontroverzná)

- obštrukcia potrubia (napríklad nádorom)

- periampulárny divertikul dvanástnika

- poúrazové poranenie vývodu pankreasu.

Klinický obraz, varianty priebehu chronickej pankreatitídy, komplikácie, výsledky

Klinický obraz CP je charakterizovaný syndrómom bolesti, príznakmi exokrinnej insuficiencie pankreasu (polyfekás, steatorea, strata hmotnosti), príznakmi cukrovka.

Identifikovalo sa päť hlavných klinických variantov CP.

intersticiálna(subakútna) HP. Ochorenie sa podľa závažnosti klinických príznakov približuje k akútnej pankreatitíde, ale celkové trvanie je 6 mesiacov a po prvom záchvate sa väčšinou stanovujú reziduálne účinky. Okrem intenzívnej bolesti je často zaznamenaná nevoľnosť, často vracanie. U väčšiny pacientov sa určuje bolesť rôznej intenzity v projekcii pankreasu. U 80-90% pacientov v prvých dňoch ochorenia sa zvyšuje aktivita amylázy v moči a krvnom sére. Pomocou ultrazvuku a CT sa určuje mierny nárast veľkosti pankreasu a heterogenita jeho štruktúry v dôsledku prítomnosti oblastí s nízkou a vysokou hustotou. Často sa zistia zmeny v okolitom bunkovom tkanive pankreasu, čo je výsledkom zápalového edému a infiltrácie. Ťažký edém retropankreatického tkaniva zhoršuje prognózu, najmä detekcia omentálneho edému má negatívnu prognostickú hodnotu. U 10% pacientov nie sú zistené zmeny v pankrease pomocou ultrazvuku a CT. O závažnosti priebehu tohto variantu CP svedčí vysoká frekvencia komplikácií (30 – 40 %).

Parenchymálny (recidivujúci) CP.

Exacerbácie sa vyskytujú často - niekedy niekoľkokrát do roka. Ich frekvencia zvyčajne nie je spojená s hrubými zmenami v pankreatických vývodoch, ale s opakovaním alkoholu a jedla (spôsobuje prechod malých žlčové kamene) excesy. Klinické prejavy sú menej výrazné ako pri intersticiálnej chronickej pankreatitíde, zvýšenie aktivity amylázy je menej časté (u 75–80 % pacientov) a nie také významné.

Podľa ultrazvuku a CT sú obrysy a rozmery žľazy málo zmenené, jej štruktúra je pomerne homogénna, rovnomerne a stredne zhutnená, obrysy sú zvlnené. Tento najčastejší (viac ako 50 % hospitalizovaných) klinický variant pomerne zriedkavo vedie k rozvoju komplikácií CP (v 10-12 %). Ak sa zastaví pôsobenie etiotropných faktorov, potom je prognóza vo väčšine prípadov celkom priaznivá.

Fibrosklerotická (induuratívna) CP. U väčšiny pacientov sú vyjadrené dyspeptické a bolestivé syndrómy. Pozoruje sa relatívne malé a prerušované zvýšenie aktivity amylázy v sére a moči (nezodpovedá závažnosti týchto syndrómov). Podľa ultrazvuku a CT pankreas väčšinou nebýva zväčšený, u niektorých pacientov je zmenšený. Pankreas stráca svoju charakteristickú konfiguráciu, pozoruje sa jej difúzne alebo lokálne výrazné zhutnenie s prítomnosťou kalcifikácií rôznych veľkostí. Často sa vizualizuje zväčšený pankreatický vývod a môžu sa pozorovať prejavy závažnej peripankreatitídy.

Fibrosklerotický variant sa vyskytuje približne u 15 % hospitalizovaných pacientov s CP. Často (takmer 50% pacientov) sa vyvinú komplikácie. Priebeh ochorenia je často pretrvávajúci.

Cystická HP. Tvorba malých cýst (do priemeru 15 mm) stabilne určených ultrazvukom na pozadí CP dáva klinickému obrazu určitú originalitu, čo umožňuje rozlíšiť ho ako špeciálny variant. Ultrazvuk a CT často odhalia zvýšenie pankreasu, výraznú nerovnosť jeho obrysov s prítomnosťou malých dutinových štruktúr, zvyčajne naplnených tekutinou. U významnej časti pacientov sú veľké pankreatické vývody rozšírené. Tento variant sa vyskytuje u 6–10 % hospitalizovaných pacientov s CP. Veľmi často (takmer 60%) sa vyvinú komplikácie. Od klinické príznaky je možné zaznamenať syndróm bolesti vyjadrený počas obdobia exacerbácie, javy všeobecnej intoxikácie a najvýraznejšiu hyperamylazémiu zo všetkých variantov CP. Vo významnej časti prípadov je možné prehmatať bolestivý alebo citlivý pankreas. Počas remisie môže chýbať hyperamylazémia aj bolesť.

Hyperplastická (pseudotumorózna) CP. U niektorých pacientov existuje výrazná závažnosť syndrómu bolesti, zníženie telesnej hmotnosti, čo slúži ako základ pre podozrenie na karcinóm žľazy. Práve s touto diagnózou títo pacienti často prichádzajú do nemocnice. Ultrazvuk a CT odhalia výrazné zvýšenie ktorejkoľvek časti pankreasu (zvyčajne hlavy). Jeho obrysy v tejto zóne sú nerovnomerné a rozmazané. Štruktúra postihnutej oblasti je dosť pestrá, ohniská s nízkou hustotou s malými pseudocystami rozptýlenými v oblastiach výrazného zhutnenia tkaniva žľazy. Často sa vizualizuje zväčšený veľký pankreatický kanál. Expanzia a koncentrické zúženie hlavného kanála sú potvrdené endoskopickou retrográdnou pankreatografiou. Tento variant ochorenia sa vyskytuje u 4 – 6 % hospitalizovaných pacientov s CP. Vo väčšine prípadov choroba prebieha s miernymi alebo stredne závažnými klinickými prejavmi, ale komplikácie sa vyvinú u takmer 70% pacientov. Diferenciálna diagnostika s pomaly rastúcimi karcinómami pankreasu zostáva zložitá.

Počas CP možno rozlíšiť tieto štádiá vývoja ochorenia:

Počiatočné štádium ochorenia trvá v priemere 1-5 rokov.

Najčastejším prejavom ochorenia je bolesť.

I. Podrobný obraz choroby sa zisťuje častejšie neskôr a trvá vo väčšine prípadov 5-10 rokov.

II. Hlavné prejavy choroby:

- príznaky exokrinnej pankreatickej insuficiencie;

- prvky endokrinnej pankreatickej insuficiencie (hyperglykémia, hypoglykémia).

III. Ústup aktívneho patologického procesu alebo rozvoj komplikácií sa často vyskytuje po 7-15 rokoch od začiatku ochorenia. U dvoch tretín pacientov aktivita patologického procesu ustúpi v dôsledku adaptácie pacienta na CP (odvykanie alkoholu, sanitácia biliárneho systému a diéta), u jednej tretiny vzniknú komplikácie.

Komplikácie chronickej pankreatitídy

Závažnosť CP je do značnej miery spojená s rozvojom komplikácií. Sú tiež priamo zodpovední za nepriaznivé následky choroby. Vyplýva to z výsledkov štúdie uskutočnenej s veľkou skupinou pacientov s CP (603 pacientov) liečených v posledných rokoch na gastroenterologických oddeleniach Hlavnej vojenskej klinickej nemocnice. N.N. Burdenko a pozorované neskôr niekoľko rokov, komplikácie sú celkom bežné (tabuľka 1).

Tabuľka 1. Komplikácie chronickej pankreatitídy

Komplikácie	Frekvencia, v %
cholestáza
Infekčné komplikácie (zápalové infiltráty, purulentná cholangitída, peritonitída, septické stavy)
Chronické pseudocysty
Krvácanie (erozívna ezofagitída, Mallory-Weissov syndróm, gastroduodenálne vredy)
Trombóza portálnych a slezinných žíl
Efuzívna perikarditída
Obštrukcia dvanástnika
Hypoglykemické krízy
Rakovina pankreasu
Pankreatický ascites
Abdominálny ischemický syndróm

Subhepatálna žltačka sa vyvinula v dôsledku úplnej obštrukcie spoločného žlčovodu sprevádzaného zvýšením hladiny bilirubínu v krvnom sére 8-krát alebo viac v porovnaní s normou a čiastočnej (neúplnej) obštrukcie žlčových ciest so zvýšením obsahu bilirubínu v krvnom sére o 3-7 krát. V niektorých prípadoch bola pozorovaná anikterická cholestáza, ktorá často zohrávala úlohu „predštádia“ subhepatálnej žltačky. U týchto pacientov došlo k zvýšeniu aktivity alkalickej fosfatázy (AP), GGTP a obsahu choleglycínu v krvnom sére. Rádionuklidová scintigrafia žlčových ciest zároveň odhalila oneskorený vstup izotopu do dvanástnika.

Častý rozvoj infekčných komplikácií (zápalové infiltráty, hnisavé cholangitídy, septické stavy, zápaly pobrušnice) sa vysvetľuje hypertenziou pankreasu a žlčových ciest, lokálnymi a celkovými poruchami krvného a lymfatického obehu a deštruktívnym účinkom aktivovaných pankreatických enzýmov. Tieto faktory prispievajú k aktivácii mikrobiálnej flóry, predovšetkým oportunistickej, a translokácii črevná flóra v horných častiach tenkého čreva s rozvojom ťažkej endotoxémie.

Erozívna ezofagitída je spojená s refluxnými poruchami pozorovanými pri CP. Niekedy sa do popredia dostávajú príznaky erozívnej ezofagitídy (neznesiteľné pálenie záhy, bolesť pozdĺž pažeráka), ktoré patria medzi hlavné sťažnosti pacienta. Gastroduodenálne ulcerácie sa zvyčajne pozorujú pri ťažkej CP a ich rozvoj sa vysvetľuje znížením intraduodenálneho príjmu bikarbonátov pri pokročilej exokrinnej pankreatickej insuficiencii. Na pozadí ťažkej CP u pacientov s opakovaným vracaním sa môže vyskytnúť Mallory-Weissov syndróm (pretrhnutie sliznice v kardiálnej zóne).

Subhepatálne formy portálnej hypertenzie pri ochoreniach pankreasu sa častejšie pozorujú pri karcinómoch, o niečo menej často pri chronickej pankreatitíde (hlavne fibrosklerotickej a hyperplastickej). Možno rozvoj portálnej hypertenzie vysvetľuje osobitnú závažnosť krvácania z erózií a vredov u pacientov s chronickou pankreatitídou.

V posledných rokoch sa veľa pozornosti venuje rozvoju chronickej obštrukcie dvanástnika. U malého počtu pacientov s CP sa stáva hlavným prejavom ochorenia a vyžaduje si jeho odstránenie chirurgická intervencia. Chronická obštrukcia dvanástnika sa vyvíja ako v dôsledku zápalových zmien v Treitzovom väze, tak aj v dôsledku zúženia dvanástnika (dvanástnika), deformovaného pankreasom.

Abdominálny ischemický syndróm, ktorý vznikol v dôsledku kompresie kmeňa celiakie peripankreatickým zápalovým infiltrátom, sa zisťuje pomocou celiakografie. Polovica týchto pacientov podstúpi operáciu. Pri štúdiu abdominálneho ischemického syndrómu v posledných rokoch narastá úloha CP pri jeho výskyte.

U pacientov s veľkými pseudocystami v dôsledku tvorby fistúl s brušnou dutinou možno pozorovať tvrdohlavý pankreatogénny ascites.

Priamu súvislosť medzi CP a karcinómom pankreasu nie je ľahké vysledovať. To je možné pri dynamickom, zvyčajne dlhodobom monitorovaní pacientov s chronickou pankreatitídou. V prospech rozvoja rakoviny na pozadí chronického zápalu pankreasu, trvanie ochorenia CP dlhšie ako 5 rokov a morfologický obraz, charakteristické pre CP, v oblastiach pankreasu, ktoré nie sú postihnuté nádorom.

DIAGNOSTIKA CHRONICKEJ PANKREATITÍDY

Všeobecné metódy klinického výskumu

Pri zbere anamnézy sa objasňuje stabilita hmotnosti, špecifikuje sa charakter stolice - hnačka, polyfekálne hmoty, steatorea, aj keď na začiatku ochorenia možno pozorovať zápchu. Hodnotí sa sklon k duodenogastrickému refluxu – nevoľnosť, vracanie, halitóza. Zvracanie značného zjednodušenia často neprináša.

Najdôležitejšou zložkou klinického obrazu je bolesť. Bolesti sú zvyčajne umiestnené hlboko v bruchu a šíria sa smerom nahor. Častejšie sa bolesť vyskytuje jeden a pol až dve hodiny po bohatom, mastnom alebo korenistom jedle. Ale často sa bolesť objaví 6-12 hodín po chybe v jedle. Po vypití veľkých dávok alkoholu možno niekedy pozorovať ešte dlhšiu „inkubačnú“ dobu – môže dosiahnuť 48 alebo aj 72 hodín. Menej často sa bolesť vyskytuje v nasledujúcich minútach, najmä po užití studených šumivých nápojov a pravdepodobne súvisí s dysfunkciou Oddiho zvierača.

Klinické pozorovania o projekcii bolesti pri chronickej pankreatitíde boli potvrdené priamym podráždením. rôzne oddeleniažľazy slabé elektrický šok pri laparotómii vykonanej v lokálnej anestézii. Ukázalo sa, že podráždenie tela žľazy spôsobuje bolesť v epigastriu, podráždenie hlavy - v pravom hypochondriu, chvosta - v ľavom hypochondriu. Súčasné podráždenie všetkých troch častí pankreasu spôsobuje bolesť pletenca.

Palpácia žľazy zvyčajne nie je veľmi informatívna kvôli veľmi hlbokému umiestneniu orgánu. Pankreas je zreteľne cítiť buď u veľmi podvyživených pacientov, alebo prostredníctvom divergencie svalov pooperačnej hernie. Je ľahšie cítiť patologicky zmenenú žľazu, najmä s výrazným zvýšením jej veľkosti, čo sa pozoruje predovšetkým pri cystickej pankreatitíde. Bolestivosť alebo bolestivý odpor v oblasti žľazy sa dá zistiť oveľa častejšie ako sondovaním samotnej žľazy. Pri ťažkých exacerbáciách chronickej pankreatitídy a akútnej pankreatitídy je brucho často stredne opuchnuté, svalové napätie zvyčajne klamlivo chýba. Hoci ľahké napätie - "gumené brucho" sa pozoruje pomerne často pri ťažkých formách akútnej pankreatitídy. Peristaltické zvuky pri akútnej pankreatitíde sú často oslabené.

CP sa vyznačuje „krvavými slzami“ – fialovo sfarbenými útvarmi s priemerom 1-3 mm, ktoré stúpajú nad kožu brucha.

Laboratórne metódy výskumu

Štúdium periférnej krvi.

U väčšiny pacientov s CP je kompletný krvný obraz nezmenený, a to ako počas obdobia remisie, tak aj v čase exacerbácie ochorenia. Približne štvrtina pacientov má zvýšený počet leukocytov a ESR. Leukocytóza viac ako 11-109, ESR viac ako 30 mm/h sú vlastné ťažkej CP. Pri akútnej pankreatitíde podľa Ransonových kritérií leukocytóza nad 16×109 zhoršuje prognózu ochorenia.

Sérové ​​enzýmy

amylázový test. Definícia alfa-amylázy zostáva dôležitá pri rozpoznávaní exacerbácií chronickej pankreatitídy, alfa-amyláza pozostáva najmä z dvoch frakcií, dvoch izoforiem – S-slinnej a P-pankreatickej. (tabuľka 2)

Tabuľka 2. Normálne frakcie alfa-amylázy

Pri výraznej exacerbácii CP a akútnej pankreatitíde je zvýšenie aktivity P-izoamylázy v krvi aj v moči také výrazné, že tento nárast je celkom dobre zachytený bežným stanovením celkovej aktivity enzýmu. V prvý deň ochorenia alebo jeho exacerbácie sa amyláza zvyšuje u 85-90%, na druhý deň - u 60-70%, na tretí - u 40-50% pacientov. Pri cystickej forme pankreatitídy sa pozoruje dlhotrvajúca, takmer konštantná hyperamylazémia, dosahujúca najmä veľké hodnoty.

Mimo exacerbácie alebo so stredne ťažkou exacerbáciou CP poskytuje stanovenie celkovej aktivity enzýmov P a S v krvi a v moči zvyčajne normálny výsledok alebo jej pokles. Štúdium izoenzýmov odhaľuje určitý vzorec: aktivita P-izoamylázy v sére je vo väčšine prípadov znížená, čo sa vysvetľuje znížením exokrinnej funkcie pankreasu. Avšak vzhľadom na obtiažnosť stanovenia pankreatickej izoamylázy jej štúdia zistila relatívne malú distribúciu. Hlavnou metódou výskumu je stanovenie celkovej aktivity amylázy.

Pri normálnych hodnotách amylazémie a amylazúrie pomáha rozlúštiť syndróm pretrvávajúcej bolesti navrhovaný "záťažový test" - štúdium sérovej a močovej amylázy po mikrotraumatizácii žľazy. Ako zdroj mikrotraumy sa využíva plánované endoskopické a röntgenové vyšetrenie žalúdka, ale aj hrubého čreva. Po vhodnej štúdii sa hladina amylázy v krvi a moči stanoví do dvoch dní.

Pri podozrení na CP sa odporúča vyšetrenie krvi a moču amyláza v nemocnici podľa najmenej tri krát. Prvá štúdia sa uskutočňuje v prvý deň hospitalizácie; druhá - po "mikrotraumatizácii"; tretí - v deň zvýšenej bolesti. Týmto prístupom je u 80-85% pacientov možné potvrdiť diagnózu zistením zvýšenej aktivity enzýmu v krvi alebo v moči.

Pri zlyhaní obličiek možno pozorovať zvýšenie amylázy v krvi s normálnou hladinou amylázy v moči. V tomto prípade pri podozrení na akútnu pankreatitídu (exacerbáciu CP) sa odporúča vyšetriť „amyláza-kreatinínový koeficient“.

Tento koeficient je odvodený podľa vzorca: klírens amylázy / klírens kreatinínu % = amyláza v moči / sérová amyláza? sérový kreatinín/kreatinín v moči? sto.

Význam koeficientu: pri akútnej pankreatitíde prevláda zvýšenie aktivity močovej amylázy, uvoľňovanie kreatinínu sa často nemení. Hodnoty vyššie ako 5,5% sa považujú za charakteristické pre akútnu pankreatitídu.

Zraniteľnosť amylázového testu je nešpecifická. Celkom prirodzene (v dôsledku izoforiem enzýmov) dochádza k zvýšeniu celkovej amylázovej aktivity moču a najmä krvného séra pri ochoreniach pľúc, vajíčkovodov, vaječníkov, prostaty, slinných a slzných žliaz a pod.. Preto pri diagnostike tzv. akútnej pankreatitíde sa pre pankreas pripisuje čoraz väčší význam špecifickým enzýmovým testom, predovšetkým stanoveniu lipázy.

lipáza(triacylglycerollipáza) sa stanovuje enzýmovou imunoanalýzou, tiež titračnou metódou. Prvá metóda je oveľa citlivejšia ako druhá. Stanovenie sérovej lipázy pri chronickej pankreatitíde je menej citlivé ako amylázový test, kým pri akútnej pankreatitíde je diagnosticky spoľahlivejšie.

Fosfolipáza A2. Prirodzene sa zvyšuje s akútnou pankreatitídou. Rôzne hodnoty aktivity v edematóznej a nekrotickej forme umožňujú určiť závažnosť akútnej pankreatitídy. Čoraz častejšie sa používa pri diagnostike exacerbácií CP.

Pankreatická elastáza-1 v krvnom sére (stanovené enzýmovou imunoanalýzou) sa zvyšuje v prvých 48 hodinách po nástupe ataku akútnej pankreatitídy (exacerbácia CP) u takmer 100 % pacientov skôr ako všetky ostatné enzýmy a potom postupne klesá. Dlhšie trvá aj obdobie jej zvýšenej aktivity. Stupeň zvýšenia aktivity elastázy nezávisí od formy pankreatitídy a vo všeobecnosti nezodpovedá stupňu deštrukcie tkaniva.

V posledných rokoch detekcia ostrosti zápalový proces v žľaze sa využívajú aj: C-reaktívny proteín (imunochemické stanovenie), IL-1. Na určenie závažnosti exacerbácie patologického procesu sa používa IL-6, endotoxín.

Sérový trypsín v biochemickej štúdii je citlivý, ale nedostatočne špecifický test. Ďalšie hodnotenie sa robí na diagnostickú hodnotu imunoreaktívneho trypsínu, stanovenú rádioimunotestom alebo enzýmovým imunotestom. Týmto spôsobom sa určí hmotnosť proteínu a nie enzymatickú aktivitu. Tento prístup eliminuje interferenciu spôsobenú sérovými antiproteázami. Stanovenie sérového imunoreaktívneho trypsínu je pomerne špecifický a citlivý test. Nízke hladiny aktivity trypsínu, ako aj hladiny P-izoamylázy naznačujú zníženie exokrinnej funkcie žľazy. Toto sa zvyčajne pozoruje na pozadí steatorey a závažných prejavov pankreatitídy.

Metódy na štúdium exokrinnej funkcie pankreasu

Hlavné metódy štúdia exokrinnej funkcie pankreasu žľaza:

- Vyšetrenie výkalov.

– Priame testy exokrinnej funkcie.

- sekretín-pankreozymínový (alebo sekretín-ceruleínový) test.

Nepriame testy exokrinnej funkcie vyžadujúce duodenálnu intubáciu.

– LUNDT-test a jeho modifikácie.

Nepriame testy exokrinnej funkcie, ktoré nevyžadujú duodenálnu intubáciu.

– RABA (PABA) test alebo bentyramínový test.

- Imunoreaktívny sérový trypsín.

– Test s fekálnou elastázou-1.

Vyšetrenie výkalov

Človek za normálnych podmienok vylúči priemerne 250 g stolice denne. Polyfecalia, charakteristická pre nedostatočnosť exokrinných žliaz, sa určuje v prípadoch, keď hmotnosť výkalov presahuje 400 g. Spoľahlivé výsledky sa získajú iba pri vážení výkalov počas troch dní. Rozsiahlosť a nepohodlnosť štúdie v súčasnosti sťažuje jej rozsiahle šírenie.

Definícia steatorey nie je široko používaná. Normálnym ukazovateľom je pridelenie 7 g tuku denne na diétu obsahujúcu 100 g tuku.

Mikroskopické vyšetrenie trusu na tukové a svalové vlákna odhalí nedostatok proteáz a lipolytických enzýmov, ktorých nedostatok vedie k zhoršenému tráveniu mäsa a tukov. Jednoduchá a spoľahlivá metóda nie je dostatočne citlivá na zistenie miernej exokrinnej insuficiencie.

Steatorea sa pozoruje u 30-35% pacientov s chronickou pankreatitídou strednej závažnosti a u 65-75% pacientov s ťažkými formami chronickej pankreatitídy. Polyfekália a steatorea nie sú skorými prejavmi exokrinnej pankreatickej insuficiencie. Najmä jasné príznaky nedostatočnej produkcie lipázy naznačujú porážku 70-90% parenchýmových prvkov pankreasu. V takejto situácii sa často pozoruje strata hmotnosti.

Existujú teda dôvody na použitie pankreatických enzýmov.

Detekcia pankreatickej elastázy-1 vo výkaloch je nový neinvazívny test na hodnotenie exokrinnej funkcie pankreasu. Normálne je obsah elastázy-1 vo výkaloch viac ako 200 ug/g výkalov.

Enzým sa pri prechode nezničí črevný trakt a užívaním polyenzymatických lieky neovplyvňuje jeho úroveň. S rozvojom nedostatočnosti exokrinnej funkcie pankreasu klesá aktivita elastatázy-1 vo výkaloch. Jeho pokles v stolici pod 100 mcg/g sa pozoruje u 75 % pacientov s CP a u ťažkých foriem CP - u 100 %. Považuje sa za citlivý indikátor exokrinnej nedostatočnosti.

Priama štúdia vonkajšej sekrécie pomocou špeciálnych sond, s dvoma obturátormi zabraňujúcimi úniku žalúdočných a črevných štiav do dvanástnika.

Sekretín-pankreozymínový test

Vzhľadom na to, že čistý cholecystokinín môže spôsobiť vedľajšie účinky, na výskumné účely sa používa oktapeptid-cholecystokinín alebo ceruleín. V reakcii na podanie sekretínu a pankreozymínu pankreas vylučuje pankreatické tajomstvo rôznych charakteristík. Preto iba kombinované štúdium oboch stimulov poskytuje úplný obraz o exokrinnej funkcii žľazy. Pri chronickej pankreatitíde môže sekrécia enzýmu klesnúť skôr ako sekrécia bikarbonátu. Pri výrazných klinických prejavoch exokrinnej pankreatickej insuficiencie sa patologické zmeny v teste sekretín-pankreozymín pozorujú u 85-90% vyšetrovaných. Falošne pozitívne výsledky sa pozorujú pri celiakii, cirhóze pečene, cholestáze. Vysoké náklady na sekretín a pankreatimín, ako aj relatívna náročnosť vedenia obmedzujú použitie tejto informatívnej štúdie.

LUNDT test. Stalo sa to dosť rozšírené. Použitý stimul podľa autora spôsobuje produkciu endogénneho sekretínu a pankreozymínu. Štúdia začína zavedením duodenálnej sondy. Po dosiahnutí dvanástnika sa zavedie roztok sorbitolu. Po ukončení toku žlče do dvanástnika, v momente, keď je sonda spoľahlivo v dvanástniku, pacient vypije zmes v zložení: 13 g sójového oleja (alebo 18 g olivového oleja), 15 g sušeného mlieka, 45 g glukózy, 15 ml ovocného sirupu, destilovaná voda do 300 ml. Dvanástniková šťava sa zhromažďuje 120 minút. Pred zavedením stimulu sa šťava odčerpáva 30 minút (bazálna sekrécia) a potom 90 minút po zavedení stimulu (stimulovaná sekrécia).

Zvyčajne sa v obsahu dvanástnika vyšetruje iba trypsín. Normálna koncentrácia trypsínu je 10-30 jednotiek/ml. Pokles na viac ako 8 jednotiek / ml naznačuje exokrinnú pankreatickú insuficienciu. Patologické výsledky sú zaznamenané u 65-90% pacientov s ťažkými formami CP. Falošne pozitívne výsledky boli zaznamenané pri celiakii, u osôb s resekovaným žalúdkom a diabetes mellitus.

Bezproblémové stanovenie vonkajšej sekrécie pankreasu.

Použitie izoenzýmov amylázy na tento účel, ako aj sérového trypsínu (metóda stanovenia rádioimunologickým alebo enzýmovým imunotestom) bolo diskutované vyššie. Presnosť a spoľahlivosť týchto štúdií sa hodnotí veľmi odlišne.

RABA- alebo PABA-test - peptidový alebo bentyramínový test (záťaž tripeptidom kyseliny para-aminobenzoovej). Tripeptid kyseliny para-aminobenzoovej podávaný perorálne v množstve 1,0–2,0 g (v závislosti od veku a telesnej hmotnosti) sa štiepi v tenkom čreve pomocou chemotrypsínu. 1 g látky obsahuje 340 mg kyseliny para-aminobenzoovej. Percento štiepenia kyseliny para-aminobenzoovej je zachytené vylučovaním tejto zlúčeniny močom. Moč sa vyšetruje 8 hodín. Počas tejto doby sa normálne vylúči aspoň 50 % akceptovaného PABA. Príjem pankreatických enzýmov sa má prerušiť 5 dní pred štúdiou. Sulfónamidy, mäsové konzervy, slivky, brusnice skresľujú výsledky štúdie. Užívanie paracetamolu, levomycetínu, furosemidu, lidokaínu, multivitamínov, pankreatických enzýmov, sulfónamidov a tiazidových diuretík môže viesť k falošne negatívnym výsledkom testov. Okrem pankreatickej insuficiencie sa pozoruje znížené uvoľňovanie PABA pri malabsorpcii, ťažkom zlyhaní obličiek, ťažká porážka pečeň, stáza žalúdka. Vo všeobecnosti sa test PABA značne rozšíril.

Navrhuje sa modifikácia tohto testu, ktorá spočíva v tom, že výskyt kyseliny aminobenzoovej sa nezaznamenáva v moči, ale jej zvýšenie v krvnom sére. Citlivosť testu sa tak podľa autorov úpravy výrazne zvyšuje.

Inštrumentálne metódy diagnostiky chronickej pankreatitídy

Inštrumentálne metódy na vyšetrenie pankreasu nadobudli prvoradý význam, najmä vďaka metódam vizualizácie žľazy, jej kanálikov a čiastočne aj dvanástnika. Medzi tieto metódy patrí ultrazvuk (ultrazvuk), endoskopická ultrasonografia (EUS), počítačová tomografia (CT), magnetická rezonancia (MRI), endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia (ERCP).

Priame štúdie pankreasu zahŕňajú endoskopické štúdie dvanástnika, žalúdka a pažeráka. Obyčajná rádiografia si zachováva svoju hodnotu brušná dutina na zistenie kalcifikácií pankreasu.

Obyčajná rádiografia brušných orgánov

Typickými rádiologickými príznakmi CP sú difúzna kalcifikácia žľazy s charakteristickou lokalizáciou v blízkosti II bedrového stavca. Najčastejšou príčinou kalcifikácie je alkohol, ale môže ísť aj o ťažkú ​​formu bielkovinovo-kalorickej podvýživy, hyperparatyreózu, dedičnú a poúrazovú pankreatitídu.

Ultrazvukové vyšetrenie pankreasu

Ultrazvuk odkazuje na potrebný výskum ak máte podozrenie na patologický proces v pankrease, najmä chronickú pankreatitídu. Veľmi dôležité správna príprava na ultrazvukové vyšetrenie. Použitie simetikónu sa odporúča na odstránenie plynatosti v čreve, čo často sťažuje vykonávanie vysokokvalitnej ultrazvukovej štúdie.

Zvyčajne slezinná žila slúži ako vodítko na určenie spodnej hranice tela a chvosta žľazy. Hranice hlavy sú určené vzhľadom na dvanástnik. Štúdia sa môže považovať za dokončenú, ak je vizualizovaný kanál Wirsung. To sa zvyčajne podarí u 70 – 80 % vyšetrených.

V prospech CP najčastejšie naznačuje zvýšenie echogénnej hustoty žľazy, vzhľad nerovných obrysov a zmena veľkosti. U niektorých pacientov dochádza k poklesu žľazy, identifikácii kalcifikácií a rôznych deformácií kanálikov žľazy.

Rôzne varianty HP majú rôzny obrázok.

V intersticiálno-edematóznom (subakútnom) variante sa často vyskytuje zväčšenie veľkosti žľazy, prítomnosť oblastí s nízkou hustotou, zjavná neostrosť obrysov žľazy v dôsledku edému para-pankreatického tkaniva.

Parenchymálny (recidivujúci) variant CP sa vyznačuje normálnou veľkosťou žľazy, jej miernym zhutnením a zvlnením obrysov.

Fibrosklerotická (indutívna) CP prebieha s výrazným zvýšením hustoty žľazy, niekedy so zahrnutím oblastí s vápenatou hustotou. Žľaza je často nerovnomerne zmenšená. Častá deformácia a expanzia veľkých kanálikov žľazy.

Pri cystickej forme CP sa zisťujú malé cysty (do priemeru 15 mm). Veľkosť žľazy je často zväčšená. Často dochádza k deformáciám a expanzii potrubí.

Hyperplastický (pseudotumorový) variant je charakterizovaný lokálnymi zmenami, častejšie v oblasti hlavy. Na obryse žľazy je určená ďalšia formácia. V zóne tejto lézie sa oblasti zhutnenia striedajú s malými zónami s nízkou hustotou, ako aj s výraznou deformáciou kanálov. Ostatné časti žľazy môžu byť len málo zmenené.

Ultrazvuk odhalí jasné zmeny na žľaze u 70-75% pacientov s CP, takže metóda nie je použiteľná na vylúčenie ochorenia.

Endoskopická ultrasonografia

Zabraňuje rušeniu spôsobenému plynom v črevách a tukovom tkanive. Kombinácia endoskopie a ultrazvuku v intragastrickej aj intraduodenálnej polohe sa ukázala ako diagnosticky obzvlášť plodná pri detekcii zmien v terminálnej časti spoločného žlčovodu a Wirsungovho vývodu.

Pri chronickej biliárnej pankreatitíde sa používajú na detekciu malých kameňov (3 mm alebo menej), najmä v rozšírenom spoločnom žlčovode, ktoré sú pre ERCP diagnosticky ťažko dostupné. EUS môže pomôcť pri diferenciálnej diagnostike pseudotumoróznej pankreatitídy a karcinómu pankreasu.Vo všeobecnosti pri CP metóda odhalí zmeny na žľaze u 80-85% pacientov.

Počítačová tomografia pankreasu

Počítačová tomografia, čiastočne kvôli vysokej cene, sa používa najmä v prípadoch podozrenia na možný karcinóm pankreasu. Pri nekomplikovaných formách chronickej pankreatitídy sa diagnostické informácie približujú údajom získaným ultrazvukom. Ale asi v 5-15% sú údaje z CT výrazne lepšie ako údaje z ultrazvuku. Táto nadradenosť je zrejmá najmä pri pseudotumorových a cystických formách CP, pri detekcii fokálnej nekrózy žľazy. Pri karcinómoch pankreasu sa diagnostická účinnosť v prvej štúdii blíži k 75 – 85 %. Niekedy nádor nájdený na ultrazvuku nie je na CT vyšetrení viditeľný. Existujú aj opačné príklady. Preto u pacientov s podozrením na nádor žľazy s negatívnymi výsledkami jednej metódy je žiaduce vykonať druhý typ štúdie.

Biopsia pankreasu pod vedením ultrazvuku alebo CT.

Vysoko informatívna metóda, vyhýba sa diagnostickej laparotómii. Indikované pre podozrenie na nádor.

Magnetická rezonancia.

Úloha výskumu chorôb pankreasu rastie. Citlivosť metódy na detekciu glandulárnej fibrózy zvyšuje jej diagnostickú hodnotu. Pri detekcii kalcifikácií horších ako ultrazvuk.

Magnetická rezonančná cholangiopankreatografia(MRCP) sa vykonáva na jednotkách najnovšej generácie. Táto relatívne nová neinvazívna výskumná metóda umožňuje celkom jasne vizualizovať normálne a patologicky zmenené pankreatické a žlčové cesty. Rozsah MRCP sa rozširuje, predovšetkým kvôli objasneniu príčin upchatia kanálov, ktoré zostali nerozlúštené počas ERCP. Široko sa používa na detekciu kameňov vo veľkých žlčových a pankreatických vývodoch, najmä malých kameňov vo výrazne rozšírených vývodoch. Používa sa na urgentnú punkciu pankreasu.

Endoskopické vyšetrenie dvanástnika, žalúdka a pažeráka

Štúdia odhaľuje množstvo znakov naznačujúcich možné patologické procesy v pankrease.

Exogastrická deformácia (vydutie) zadnej steny tela žalúdka je príznakom tzv. pankreatický "prah" - je často považovaný za dôkaz zväčšenej žľazy.

Známky zápalu sliznice a dyskinézy postbulbárneho dvanástnika.

Bolesť počas duodenoskopu v postbulbárnej časti dvanástnika.

Identifikácia príznakov duodenálnej papilitídy často spojenej s chronickou pankreatitídou.

Endoskopické vyšetrenie často odhalí CP spoločníkov – gastroduodenálne vredy a refluxnú ezofagitídu.

Endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia.

ERCP, kombinované RTG endoskopické vyšetrenie, sa považuje za zlatý štandard, keďže jeho senzitivita je 90 % a špecificita 100 %, ostatné metódy zobrazenia pankreasu sa hodnotia porovnaním s ERCP.

Pri tejto metóde výskumu sa cez endoskop pod kontrolou zraku zavedie tenký katéter do bradavky a cez katéter sa zavedie kontrastný roztok pre röntgenové žiarenie. Rôzne polohy katétra v ampulke spoločného žlčovodu umožňujú (alebo skôr zvyšujú pravdepodobnosť) zavedenie kontrastu buď do spoločného žlčovodu alebo do Wirsungovho kanála. Úspešná katetrizácia sa pozoruje v 70-90%.

Indikáciou pre ERCP je predovšetkým podozrenie na karcinóm pankreasu alebo ťažké formy chronickej pankreatitídy, ktoré sa majú v budúcnosti operovať – najmä pankreatitída u pacientov po operácii žlčníka a vývodov, pankreatitída s pretrvávajúcou bolesťou a strata váhy. Indikácie zahŕňajú aj pseudonádorové formy CP. Pri stredne ťažkej CP sú indikácie pre ERCP viac ako relatívne. Zúženie indikácií pre ERCP sa vysvetľuje predovšetkým relatívnou frekvenciou komplikácií, z ktorých hlavné sú:

a) rozvoj akútnej pankreatitídy;

b) aktivácia infekcie v žlčových cestách.

Nie poslednú úlohu zohráva aj nedostatok jasných konštruktívnych informácií u 20 – 40 % skúmaných. Hodnotenie významnosti výsledkov ERCP v CP sa značne líši. Od nástupu CT a magnetickej rezonancie cholangiopankreatikografie a najmä endoskopickej ultrasonografie väčšina výskumníkov túto techniku ​​používa menej často.

Komplexné hodnotenie je zhrnuté v Cambridgeskej klasifikácii štrukturálnych zmien v pankrease.

Cambridge skóre chronickej pankreatitídy na základe údajov ERCP, CT a ultrazvuku.

– Normálny pankreas: normálna veľkosť (30 mm-20 mm-10 mm), hladké obrysy, homogénny pankreatický parenchým, hlavný pankreatický vývod (MPD) = 2 mm.

– Pochybné štrukturálne zmeny v pankrease: HPP bez patológie, menej ako 3 zmenené laterálne vývody, veľkosť pankreasu v rozmedzí 1-2 noriem, heterogénny pankreatický parenchým.

– Menšie štrukturálne zmeny v pankrease: GPP bez patológie, viac ako 3 zmenené laterálne vývody; dva alebo viac znakov: GPP = 2-4 mm, mierne zväčšenie prostaty, heterogénny parenchým, neostré kontúry prostaty.

– Stredné štrukturálne zmeny v pankrease: MPD a laterálne vetvy duktu sú zmenené, malé cysty (menej ako 10 mm), nerovnomerné obrysy pankreasu, zvýšená echogenicita steny MPD.

– Významné štrukturálne zmeny v pankrease: MPD modifikované, 3 zmenené laterálne dukty, jeden alebo viac z nasledujúcich: cysty s priemerom väčším ako 10 mm, kamene, defekty intraduktálnej výplne, obštrukcia alebo striktúry MPD, významná nerovnomernosť alebo dilatácia MPD.

Angiografia pankreasu.

Pomocou angiografie je možné celkom dobre kontrastovať cievy pankreasu. V prítomnosti chronickej pankreatitídy sa zisťujú:

a) zmena veľkosti a konfigurácie tela;

b) oblasti hypervaskularizácie;

c) známky bráneného odtoku krvi cez slezinnú žilu, stlačenú zväčšeným pankreasom s rozvojom subhepatálnej formy portálnej hypertenzie.

Predtým sa celiakografia na špecializovaných gastroenterologických pracoviskách u pacientov s CP vykonávala pomerne často. Teraz, s príchodom ultrazvuku a CT, toto diagnostický postup málokedy sa robí. Zvyčajne sa k nemu pristupuje pri kombinácii CP so splenomegáliou, keď možno predpokladať subhepatálnu formu portálnej hypertenzie. V týchto prípadoch je na posúdenie stavu portálneho prietoku krvi potrebné vykonať dopplerovský ultrazvuk portálových a slezinných žíl.

Pri podozrení, že pacienti s CP majú brušný ischemický syndróm, je vhodné vyšetriť aj brušnú aortu a trup celiakie pomocou Dopplerovho ultrazvuku.

Odlišná diagnóza

Vylúčenie syndrómu podobných ochorení zostáva nevyhnutným krokom v diagnostike CP.

Syndrómom podobné ochorenia zahŕňajú predovšetkým gastroduodenálne vredy, ochorenia tenkého čreva, lézie dolnej hrudnej chrbtice s radikulárny syndróm, karcinómy žalúdka, pankreasu, obličiek, priečneho tračníka. Určité ťažkosti prináša diferenciálna diagnostika CP s exokrinnou insuficienciou a ochorenia tenkého čreva s malabsorpčným syndrómom (celiakia, nodulárna lymfoidná hyperplázia tenkého čreva, Whippleova choroba, chronická enteritída). V prospech CP sú: pomerne ľahká korekcia hnačky enzýmovými prípravkami (kreon, pancitrát a pod.), pozitívny amylázový test na začiatku exacerbácie ochorenia, zmena štruktúry žľazy podľa ultrazvuku, klinický nález na lab. patologické údaje testu PABA (bentyramínový test) a negatívne údaje testu D-xylózy.

Každý pacient s pretrvávajúcimi bolesťami a úbytkom hmotnosti je vyšetrený z onkologického hľadiska. Diferenciálna diagnostika CP s karcinómom pankreasu je obzvlášť náročná. V prvom rade ide o hyperplastické (pseudotumorové) varianty CP. U 30 % pacientov s pôvodne suspektným hyperplastickým CP sa v budúcnosti po 6-48 mesiacoch zistí pomaly rastúci karcinóm pankreasu. Rovnaký vzorec sa zistí u 5-7% pacientov s počiatočnou diagnózou "cystickej" formy CP. CT, endoskopický ultrazvuk, MRI a ERCP sú v týchto prípadoch nevyhnutné. Zobrazená je aj cielená biopsia žľazy, avšak prvá biopsia v prípadoch, keď je ďalej dokázaný karcinóm žľazy, neodhalí nádorový materiál v 30-40%.

Na záver treba ešte raz zdôrazniť, že diagnostika CP zostáva v mnohých prípadoch stále náročnou úlohou. Stanovenie diagnózy uľahčuje identifikácia množstva znakov, ich kombinácia. Typická „pankreatogénna“ neskorá alebo skorá bolesť po konzumácii alkoholu a/alebo diétnych chybách. Symptómy exokrinnej pankreatickej insuficiencie (polyfekália, steatorea, čiastočne úbytok hmotnosti, doplnené laboratórnymi testovacími údajmi: PABA test, LUNDT test, pankreatická elastáza-1 vo výkaloch atď.). Známky zápalovo-dystrofického procesu v žľaze (pozitívne testy amylázy a lipázy vykonané vo výške záchvatu bolesti). Charakteristické zmeny v štruktúre pankreasu a jeho kanálikov (ultrazvuk, CT, ERCP, MRCP). Vo väčšine prípadov sú pri rozpoznaní CP dôležité zmeny v postbulbárnom duodene a veľkej duodenálnej papile, stanovené pomocou endoskopie, ako aj meraním tlaku v duodene. Kombinácia týchto vlastností je obzvlášť dôležitá. diagnostická hodnota po vylúčení syndrómových ochorení.

Všeobecné princípy liečby

V posledných rokoch sa zlepšili hlavné terapeutické opatrenia pre CP. Týka sa to predovšetkým etiotropnej orientácie liečby. V súčasnosti sa oveľa väčší význam pripisuje abstinenčnému režimu pri alkohole a prísnemu dodržiavaniu diéty pri chronickej biliárnej pankreatitíde. Diéta sa považuje za spôsob prevencie vyvolanej migrácie malých žlčových kameňov. Pri vykonávaní týchto činností sa pozoruje zreteľné zlepšenie stavu približne u 2/3 pacientov. Vo väčšine prípadov sa exacerbácia chronickej pankreatitídy zastaví pomocou konzervatívnej terapie: lieky sa používajú na zníženie funkčnej aktivity pankreasu nepriame metódy(inhibítory protónovej pumpy, blokátory H2-receptorov, antacidá), v prítomnosti peri-pankreatitídy - antibakteriálne látky. Po odznení exacerbácie sa používajú enzýmové prípravky (pankreatín). O niečo viac ako 20 % pacientov prijatých do nemocnice v dôsledku exacerbácie CP je rezistentných alebo relatívne rezistentných na konzervatívnu liečbu. Polovica z nich nedodržiava diéty a abstinenčné režimy ani v nemocnici. Nemala by im byť ponúknutá operácia. Druhá polovica dodržiava všetky alebo väčšinu odporúčaní a stále sa nedosiahne žiadne zlepšenie. Táto skupina pacientov má indikácie na chirurgickú liečbu.

Konzervatívna liečba

Konzervatívna liečba CP môže byť rozdelená do troch etáp.

Prvou je poskytnutie neodkladnej starostlivosti pacientovi s ťažkou exacerbáciou CP, približujúcou sa symptómami akútnej pankreatitíde.

Druhým je pomoc pri exacerbácii chronického zápalového procesu v pankrease, ktorý nedosahuje stupeň akútnej pankreatitídy.

Treťou je udržiavacia terapia po odznení javov exacerbácie.

1. Urgentná starostlivosť o pacienta s ťažkou exacerbáciou CP. Charakteristickými prejavmi ochorenia sú zvyčajne pretrvávajúce bolesti v hornej časti brucha, často sprevádzané vracaním a príznakmi celkovej intoxikácie. Ransonove kritériá pomáhajú posúdiť závažnosť stavu takýchto pacientov a stanoviť prognózu (tabuľka 3).

Tabuľka 3. Kritériá závažnosti pankreatitídy podľa Ransona (S. Ranson, 1974)

Kritérium			Hodnota ukazovateľa
Pri prijatí
		starší ako 55 rokov (s cholelitiázou staršou ako 70 rokov)
Leukocyty v periférnej krvi
Sérová glukóza		>200 mg/dl
sérový LDH		>350 U/dl (normálne 100 U/dl)
AsAt krvného séra		>250 U/dl (normálne 40 U/dl)
Sérová amyláza		Viac ako 10-15 krát zvýšenie
48 hodín po prijatí
hematokrit	Znížené o viac ako 10 %
Zvyškový dusík v krvnom sére	Nárast o viac ako 5 mg %.
Sérový vápnik	Znížte na 7,9 mg% alebo viac
Arteriálny PO2	Menej ako 60 mmHg
sekvestrácia tekutín

K faktorom, ktoré zhoršujú priebeh a prognózu ochorenia, treba pridať pretrvávajúcu tachykardiu, hypotenziu (TK pod 90 mm Hg), zníženú diurézu s hyperkreatinémiou (hladina kreatínu nad 120-180 mmol/l). Posledný indikátor je obzvlášť dôležitý pri ťažkej pankreatitíde.

Zásady neodkladnej starostlivosti o pacientov v tejto skupine: Zníženie funkčnej aktivity pankreasu na minimum: hlad, odstraňovanie obsahu žalúdka pomocou neustáleho odsávania cez nazogastrickú sondu, užívanie inhibítorov protónovej pumpy, antacíd alebo blokátorov H2-receptorov druhej alebo tretej generácie, intravenózne podanie sandostatínu .

Boj proti edému pankreasu a parapankreatického tkaniva (manitol, furosemid atď.).

Zníženie intenzity bolesti (roztoky paracetamolu, analgínu alebo narkotických analgetík, často v kombinácii s antispazmodikami).

Korekcia rovnováhy vody a elektrolytov (izotonický roztok chloridu sodného, ​​Ringerov roztok, roztoky glukózy s nízkou koncentráciou);

Prevencia infekčných komplikácií alebo boj proti nim antibiotikami (cefuroxím, cefobid, ciprofloxacín, ofloxacín atď.).

2. Terapia exacerbácií CP, pankreatitídy, nedosahujúcich stupeň akútna.

Diéta. Pacienti, ktorí majú často recidívy pankreatitídy, sú veľmi citliví na povahu stravy. Pri ťažkých exacerbáciách chronickej pankreatitídy, vyskytujúcich sa zvyčajne s nočnými bolesťami a vracaním, je vhodné uchýliť sa k hladovaniu počas 1-3 dní, úprave vodnej a elektrolytovej rovnováhy parenterálnym podaním Ringerovho roztoku, glukózy atď. Po znížení závažnosti bolesť a zastavenie vracania sa vracajú k orálnej výžive. Zvyčajne začínajú s diétou č. 5p -1 alebo 2, potom prechádzajú na 5p - možnosť 3.

Počas exacerbácie sa príjem tukov zníži na 70-80 a dokonca 50 g denne, bielkoviny - až 100-110 g, jedlá sú päť alebo šesťkrát denne. Pri výbere produktov venujú pozornosť ich vlastnostiam, najmä odporúčajú varenie jedál z čerstvého mäsa, živých rýb. V prvých dňoch exacerbácie je vhodné používať slizničné polievky, domáci tvaroh, tekuté obilniny, mäsové guľky a karbonátky, sušený chlieb alebo biele sušienky.

Medikamentózna liečba je založená na kombinácii anticholinergík a antispazmík s inhibítormi protónovej pumpy, prípadne antacidami a blokátormi H 2 receptorov, analgetikami, enzýmovými a antienzýmovými liekmi.

Úľava od bolesti

často spazmolytiká A nenarkotické analgetiká ukázať neúčinné.

Papaverín hydrochlorid IV alebo IM 2 ml 2% roztoku 2-4 krát denne alebo

Metamizol IM 2 ml 50% roztok 3-4 krát denne alebo

Paracetamol 500 mg perorálne 3-4 krát denne

V tomto prípade vyvstáva otázka priradenia narkotické analgetiká, až po morfium. Predpísať diétu s obmedzením tukov a bielkovín, pričom antacidové lieky(na zníženie stimulácie pankreasu ).

Hydroxid hlinitý a hydroxid horečnatý vo vnútri 15,0 ml 30 minút pred a 1 hodinu po jedle.

Bolesť sa dá zmierniť užívaním veľkých dávok pankreatických enzýmov. Vstup pankreatických enzýmov (predovšetkým trypsínu) do dvanástnika mechanizmom negatívnej spätnej väzby spôsobuje zníženie sekrécie pankreasu, zníženie tlaku vo vývodoch, čo vedie k úľave od bolesti.

Používa sa aj na zníženie bolesti anticholinergiká.

Hyoscin hydrobromid IM 20 mg 1-2x denne resp

Platifillin IV alebo IM 4 mg 1-2 krát denne

S cieľom znížiť bolesť, v niektorých prípadoch predpísať antidepresíva.

Amitriptylín perorálne 75-150 mg/deň

Ak bolesť nezastaví konzervatívna liečba, tak pri rozšírení pankreatického vývodu viac ako 8 mm môže v 70-80% priniesť úľavu pankreatojejunostómia. Ak nie je dilatovaný pankreatický vývod, je indikovaná distálna pankreatektómia (s prevládajúcou léziou pankreatického chvosta) alebo Whippleova operácia (pri lézii hlavne hlavy pankreasu). Alternatívou chirurgického zákroku je perkutánna denervácia plexu alkoholom, efekt tohto zákroku však trvá len niekoľko mesiacov. Veľmi perspektívna je endoskopická liečba pod kontrolou endoskopického ultrazvuku (drenáž pseudocýst, neurolýza solar plexu).

Enzýmová substitučná terapia

Na zastavenie nedostatočnej exokrinnej funkcie pankreasu používať prípravky pankreatických extraktov. Indikácie pre to sú strata hmotnosti, steatorea, plynatosť. Výber lieku na liečbu pankreatitídy by mal byť založený na nasledujúcich ukazovateľoch:

- prítomnosť obalu, ktorý chráni enzýmy pred trávením žalúdočnou šťavou (hlavné zložky enzýmových prípravkov - lipáza a trypsín - rýchlo strácajú svoju aktivitu v kyslé prostredie: lipáza pri pH nižšom ako 4, trypsín pri pH nižšom ako 3, pred vstupom lieku do dvanástnika môže byť zničených takmer 92 % lipázy);

- neprítomnosť žlčových kyselín v zložení lieku (žlčové kyseliny spôsobujú zvýšenú sekréciu pankreasu, ktorá je zvyčajne nežiaduca pri exacerbácii pankreatitídy; okrem toho vysoký obsah žlčových kyselín v čreve, ktorý vzniká pri intenzívnom enzýme terapia, spôsobuje hologénnu hnačku).

Optimálny polyenzymatický prípravok je Pankreatín- enzýmový prípravok, obsahuje pankreatické enzýmy - amylázu, lipázu a proteázu, ktoré uľahčujú trávenie tukov, bielkovín, sacharidov, čo prispieva k ich úplnejšiemu vstrebávaniu v tenkom čreve. Liek kompenzuje nedostatočnosť exokrinnej funkcie pankreasu a zlepšuje trávenie. Tabletovaný pankreatín je dostupný v enterickej dávkovej forme vhodnej na perorálne podávanie.

- chronická pankreatitída akéhokoľvek pôvodu (alkoholická, traumatická, autoimunitná, dedičná, medikamentózna, tropická kalcifikujúca, idiopatická),

- cystická fibróza,

- zúženie vývodu pankreasu, napríklad v prítomnosti nádoru alebo žlčových kameňov,

- úplná alebo čiastočná resekcia pankreasu a pankreatoduodenektómia,

Cieľom liečby pankreatínom je dosiahnuť alebo udržať normálnu telesnú hmotnosť a normalizovať frekvenciu stolice alebo konzistenciu stolice. Trvanie aplikácie nie je obmedzené. Závisí od priebehu ochorenia a určuje ho lekár.

Efektívnosť enzymoterapia sa zvyšuje predpisovaním nevstrebateľné antacidá alebo antisekrečný lieky (blokátory H2-receptorov, PPI), ako aj simetikónové lieky.

Simethicone je stabilný povrchovo aktívny polydimetylsiloxán. Mení povrchové napätie plynových bublín v potravinovej kaši a v hlienoch tráviaceho traktu, v dôsledku čoho dochádza k ich rozpadu. Plyny uvoľnené počas toho môžu byť absorbované črevnou stenou a tiež vylučované pôsobením črevnej motility.

Liek sa odporúča pre zvýšená tvorba plynu(nadúvanie, plynatosť), ako pomôcka pri diagnostických štúdiách v brušnej dutine (röntgen a ultrazvuk). Simethicone sa môže užívať aj po operácii. Liek sa užíva počas jedla alebo po jedle, ak je to potrebné, pred spaním.

Trvanie terapeutického použitia závisí od dynamiky sťažností. Okrem liekovej formy vo forme kapsúl 40 mg je liek dostupný v emulzii 40 mg / 5 ml, ktorá neobsahuje cukor, a preto je vhodná pre pacientov s cukrovkou a podvýživou, od 2 do 20 odmeriek indikované na dávku (v závislosti od indikácií). Kontraindikáciou je individuálna intolerancia na zložky lieku. Prípravky v kapsulách sa užívajú od 80 do 320 mg denne.

Pri klinicky výraznej nedostatočnosti exokrinnej funkcie pankreasu zvyčajne nie je možné úplne odstrániť steatoreu ani pomocou vysokých dávok liekov. Kritériami pre primeranosť zvolenej dávky tráviacich enzýmov sú zvýšenie telesnej hmotnosti, normalizácia stolice (menej ako 3-krát denne), zníženie nadúvania a zlepšenie celkovej pohody.

Korekcia nedostatku vitamínov

Pri ťažkej steatoree sú navyše predpísané vitamíny rozpustné v tukoch (A, D, E, K), ako aj skupina B.

Liečba porušení intrasekrečnej funkcie pankreasu

Pri chronickej pankreatitíde je liečba porúch intrasekrečnej funkcie pankreasu podobná liečbe diabetes mellitus iného pôvodu, avšak vzhľadom na sklon k hypoglykémii a energetickému deficitu u týchto pacientov je obmedzenie príjmu sacharidov z potravy nežiaduce. . Pri predpisovaní inzulínu je potrebná opatrnosť, pretože súčasné poškodenie pečene a pokračujúce užívanie alkoholu zvyšuje riziko hypoglykémie.

Náhradná plazmová a detoxikačná terapia

Polyglucin IV 400 ml/deň alebo Hemodez IV 300 ml/deň alebo

Roztok albumínu IV 10% 100 ml/deň príp

Roztok glukózy IV 5-10% 500 ml/deň

Chyby a neprimerané stretnutia

Doteraz rozšírené používanie inhibítory proteázy na liečbu chronickej pankreatitídy v rôznych štádiách. Niekoľko randomizovaných kontrolovaných štúdií však ukázalo, že tieto lieky sú neúčinné.

Predpoveď

Pri chronickej pankreatitíde, na rozdiel od akútnej pankreatitídy, neexistujú žiadne všeobecne akceptované prognostické kritériá. Prognóza pre život pacienta s chronickou pankreatitídou je určená možným vývojom komplikácií, ktoré si vyžadujú chirurgickú korekciu (a sú sprevádzané zodpovedajúcou intraoperačnou mortalitou). Prognózu kvality života určuje vývoj chronická bolesť a závažnosť nedostatočnosti exokrinnej funkcie pankreasu vo výsledku ochorenia.

Bibliografia:

l. Lankisch P. G., Buchler M., Mossner J., Muller-Lissner S. Primér pankreatitídy Springer-Verlag; 1997.

2. DiMagno E.P. Vzory ľudskej exokrinnej sekrécie pankreasu a osud ľudských pankreatických enzýmov počas aborálneho tranzitu. In: Lankisch P.G., redaktor. Pankreatické enzýmy v zdraví a chorobe. Berlín, Heidelberg: Springer-Verlag. 1991; p. 1-10.

3. DiMagno E.P. Budúci aspekt enzýmovej substitučnej terapie. In: Lankisch P.G, redaktor. Pankreatický enzým v zdraví a chorobe. Berlín, Heidelberg Springer-Verlag. 1991; str. 209-14.

4. Lendrum R. Chronická pankreatitída. In: Misiewicz J.J., Pounder R. E editori. Choroby pankreasu čreva. Oxford, Londýn, Boston, Melbourne, Paríž, Berlín, vedecká publikácia Blackwell.1994. 1:441-53.

5. McMahon M.J. Akútna rapcreatitída. In:Misiewicz J.J., Pounder R.?… C.W., redaktori. Choroby čriev a pankreasu. Oxford, Londýn, Edinburg, Melbourne, Paríž, Berlín, Viedeň: vedecká publikácia Blackwell. 1994; 1:427-40.

6. A.V. Kalinin, A.I. Khazanov, N.P. Potekhin a kol. Chronická pankreatitída: etiológia, klasifikácia, klinika, diagnostika, liečba a prevencia. – Učebná pomôcka. - M .: GIUV MO RF, GVKG im. Burdenko, 2006, s.

Chronická pankreatitída je zápal pankreasu, charakterizovaný dlhým priebehom, postupnou náhradou parenchýmu orgánu spojivovým tkanivom a rozvojom nedostatočnosti exokrinnej a endokrinnej funkcie žľazy.

Etiológia a patogenéza

najviac spoločná príčina chronická pankreatitída u dospelých je alkoholizmus. Menej častá je dedičná pankreatitída, pankreatitída spojená s blokádou hlavného pankreatického vývodu kameňom, nádorom alebo stenózou jazvičiek, ktorá sa vyvinula po ťažkej akútnej pankreatitíde. Patomorfologickým základom chronickej pankreatitídy je precipitácia enzýmov vo vývodoch, čo spôsobuje ich upchatie a expanziu a difúznu deštrukciu acinárneho aparátu, čo v kombinácii s progresívnym zápalom vedie k atrofii a fibróze v duktálnom systéme žľazy. V niektorých proteínových kanáloch sa vyvíja kalcifikácia (mikro- a makrolitiáza).

Symptómy

Prejavy chronickej pankreatitídy závisia od jej foriem. Existujú nasledujúce klinické formy:

• bolesť (obštrukčná),
• opakujúci sa (kalcifikujúci)
• zápalové (parenchýmové),
• latentné (bezbolestné).

Za klasickú sa považuje forma bolesti, ktorá sa vyznačuje bolesťou v epigastrickej oblasti, vyžarujúcou do chrbta. Bolesť v páse a bolesť v ľavom hypochondriu sa vyskytuje u 1/3 pacientov. Často sa bolesť pozoruje v pravom hypochondriu a v celej hornej časti brucha, lokalizovaná v hĺbke brucha a vyžaruje do hornej časti brucha. hrudníka alebo na pravú stranu. Zvyšuje sa po požití alkoholu a konzumácii potravín bohatých na tuky a nezastavia ho ani antacidá. Bolesť môže byť neznesiteľná, stáva sa akútnou, čo si vyžaduje použitie liekov.

Recidivujúca chronická pankreatitída sa prejavuje príznakmi podobnými príznakom akútnej pankreatitídy, ale bolesť môže byť prechodná alebo niekedy chýba. Pri latentnej forme je bolesť slabá alebo dokonca chýba.

Pacienti s chronickou pankreatitídou sa často sťažujú slabá chuť do jedla, nevoľnosť spôsobená dyskinézou zostupného dvanástnika a duodenostázy, grganie a vracanie so silnou bolesťou. U mnohých pacientov je funkcia čriev narušená v dôsledku nedostatočnej sekrécie enzýmov a bikarbonátov. V dôsledku toho je narušená intrakavitárna hydrolýza v tenkom čreve, čo sa prejavuje nadúvaním a hnačkami, ktoré sa striedajú so zápchou. Existujú aj ďalšie príznaky malabsorpcie, čo vedie k zníženiu telesnej hmotnosti. Progresia exokrinnej insuficiencie vedie k polyfekácii a objaveniu sa tukovej stolice (steatorea).

Deštrukcia buniek ostrovčekov je sprevádzaná endokrinnou nedostatočnosťou, ktorá má klinické prejavy. Ale u pacientov s chronickou pankreatitídou sa zvyčajne nevyvinie ketoacidóza, nefropatia a diabetická vaskulárna choroba.

Stav pacientov je zvyčajne uspokojivý. Pri vyšetrení je u niektorých pacientov diagnostikovaná edémová, fibrózna hlava pankreasu a obštrukcia dvanástnika v dôsledku čiastočnej obštrukcie spoločného žlčovodu. Pri palpácii brucha iba polovica pacientov má lokálnu bolesť v pankrease, ale samotná žľaza sa nedá nahmatať. Možná bolestivosť v bodoch Mayo-Robson a Malle-Guy.

Klasická triáda: kalcifikácia pankreasu, steatorea a diabetes mellitus - umožňuje diagnostikovať chronickú pankreatitídu, ale je zistená u 1/3 pacientov.

Diagnostika

Laboratórny výskum

Laboratórny výskum zahŕňajú stanovenie pankreatických enzýmov a posúdenie exokrinnej funkcie pankreasu.

Stanovenie pankreatických enzýmov

Najbežnejším diagnostickým testom je štúdium aktivity (obsahu) amylázy v krvi a moči. Obsah amylázy v krvi začína stúpať po 2-12 hodinách od začiatku exacerbácie, dosahuje maximum po 20-30 hodinách, normalizuje sa s priaznivým priebehom ochorenia po 2-4 dňoch. V moči obsah amylázy začína stúpať po 4-6 hodinách od začiatku exacerbácie a po 8-10 hodinách sa môže vrátiť do normálu.

Pri exacerbácii chronickej pankreatitídy dochádza k poškodeniu proximálnej časti nefrónového tubulu sprevádzaného znížením reabsorpcie amylázy a zvýšením renálneho klírensu, čo je ďalšou príčinou hyperamylazúrie. Toto je základ pre stanovenie klírensu amylázy a kreatinínu. Ale u niektorých pacientov s exacerbáciou pankreatitídy zostáva aktivita amylázy v krvi a moči normálna, tk. u takýchto pacientov dochádza k zmene aktivity enzýmu na pozadí počiatočného nízky level podmienené fibrotické zmeny parenchým.

Malo by sa pamätať na to, že amyláza nie je pankreatický špecifický enzým a môže sa zvýšiť pri perforácii vredu, peritonitíde, trombóze mezenterickej artérie, mumpse, zlyhaní obličiek, mimomaternicovom tehotenstve, akútnej apendicitíde, rakovine pľúc, diabetickej acidóze, užívaní sulfónamidov, tiazidových diuretík , perorálne kontraceptíva.

Citlivejšie testy v diagnostike chronickej pankreatitídy sú stanovenie aktivity trypsínu a plazmatických inhibítorov (α-1-antitrypsín a α-2-makroglobulín). Trypsinogén cirkuluje v krvi dlhšie ako aktivovaný trypsín, ktorého obsah v krvi sa využíva pri hyperenzymatickej pankreatitíde.

Určitou diagnostickou hodnotou je štúdium v ​​krvi enzýmu fosfolipázy A2 typu 1, ktorý je pankreatošpecifický. Aktivita enzýmu sa stanovuje biochemickými, imunofluorometrickými a rádioimunologickými metódami. Aktivita fosfolipázy A2 typu 1 sa zvyšuje v krvi skôr a je zachovaná dlhšie ako zvýšenie aktivity amylázy.

V súčasnosti bola na štúdium aktivity ľudskej elastázy navrhnutá metóda ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Aktivita tohto enzýmu stúpa skôr ako hladina iných enzýmov a trvá dlhšie (10-12 dní).

Hodnotenie exokrinnej funkcie pankreasu

Sekretínový test sa používa na posúdenie exokrinnej funkcie pankreasu. Pri vykonávaní tohto testu sa do dvanástnika zavedie sonda a pankreatická šťava sa odoberie po jej intravenóznej stimulácii sekretínom alebo sekretín-pankreozymínom. Podozrenie na chronickú pankreatitídu je možné, ak je objem dvanástnika normálny (viac ako 2 ml/kg) a hladiny bikarbonátu sú nízke (menej ako 90 mEq/l). Ale tento test nie je uskutočniteľný vo väčšine nemocníc kvôli vysokým nákladom na stimulanty.

Exokrinná funkcia pankreasu môže byť určená obsahom chymotrypsínu vo výkaloch. Citlivosť metódy sa pohybuje v rozmedzí 45-100%. Široko používaný je aj enzýmový imunotest na stanovenie elastázy 1 vo výkaloch pacientov, ktorý je vysoko špecifický pre pankreas.

Steatorea sa zisťuje kvalitatívnym skatologickým vyšetrením pri dodržiavaní štandardnej diéty (napr. Schmidtova diéta - 105 g bielkovín, 135 g tukov, 180 g sacharidov). Zvýšený obsah neutrálneho tuku a mydiel vo výkaloch s mierne zmeneným obsahom mastných kyselín poukazuje na exokrinnú nedostatočnosť pankreasu. Závažnosť steatorey možno určiť kvantifikáciou fekálneho tuku. Bežne sa po príjme 100 g tuku s jedlom uvoľní až 7 g neutrálneho tuku a mastných kyselín denne. Ak je narušená exokrinná funkcia pankreasu, zvyšuje sa množstvo tuku vo výkaloch.

Inštrumentálny výskum

Röntgenové vyšetrenie odhaľuje charakteristický rádiologický príznak chronickej pankreatitídy - diseminovanú kalcifikáciu žľazy, čo naznačuje jej hrubé porušenie a vylučuje potrebu skríningového testu. Kalcifikácia sa zvyčajne vyvíja pri chronickom alkoholizme, ale môže sa vyskytnúť pri hyperparatyreóze, posttraumatickej pankreatitíde a nádoroch z ostrovčekových buniek.

Počítačová tomografia (CT) zvyšuje schopnosť diagnostiky chronickej pankreatitídy, najmä pri použití kontrastných látok. Ale CT sa používa hlavne na vylúčenie pomaly rastúceho karcinómu žľazy.

Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) umožňuje diagnostikovať ochorenie u 85-90% pacientov, s vylúčením pseudocyst a rakoviny a odhaliť kalcifikáciu alebo zväčšenie kanálikov žľazy.

Endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia (ERCP) dokáže detegovať duktálnu stenózu a lokalizovať obštrukciu, detegovať štrukturálne zmeny v malých duktoch, intraduktálne kalcifikácie a proteínové zátky. Počas ERCP sa môžu vyvinúť komplikácie akútnej pankreatitídy, cholangitídy, sepsy, alergických reakcií atď., ktorých frekvencia sa pohybuje od 1 do 35 %. Úmrtnosť je asi 1%. Pomocou ERCP nie je možné posúdiť zmeny v parenchýme žľazy.

Endoskopické vyšetrenie (ezofagogastroduodenoskopia) je nevyhnutné pre ERCP a umožňuje:

• vykonať endoskopické vyšetrenie pankreatického vývodu;
• vykonať selektívny odber vzoriek pankreatickej šťavy na výskum enzýmov;
• preskúmať stav duodenálnej papily;
• identifikovať ochorenia žalúdka a dvanástnika, ktoré sú možná príčina rozvoj chronickej pankreatitídy.

Liečba

Liečba chronickej pankreatitídy je založená na kombinácii diéty a medikamentóznej terapie.

Diéta. Pri exacerbácii chronickej pankreatitídy vyskytujúcej sa s hyperenzýmom je hlad v prvých 3 dňoch predpísaný a tekutý (alkalický minerálka bez plynu, šípkový vývar, slabý čaj) 200 ml 5-6x denne. Od 3. dňa je predpísaná nízkokalorická diéta obsahujúca fyziologickú normu bielkovín s prudkým obmedzením tukov a sacharidov, po ktorej nasleduje postupný prechod na liečebnú tabuľku č.5a.

Odstránenie záchvatu bolesti. Drogová terapia je zameraná na zastavenie záchvatu bolesti. Priraďte 50% roztok analgínu a 2% roztok papaverínu v 2 ml alebo 5 ml baralgínu. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, v priebehu 3-4 hodín sa intravenózne podá 2,5-5 mg droperidolu s 0,05-0,1 mg fentanylu. Narkotické lieky sú predpísané pre silný záchvat bolesti, ktorý tieto lieky nezmierňujú.

Znížená aktivita pankreasu. Na zníženie syntézy stimulátorov aktivity pankreasu (cholecystokinín a sekretín) produkovaných žalúdkom sa používajú blokátory protónovej pumpy (omeprazol 20-40 mg 1-2-krát denne alebo lansoprazol 30 mg 1-2-krát denne) a H. 2-blokátory (Zantac 50-100 mg 4-krát denne alebo Kvamatel 20 mg 4-krát denne). Na zníženie exokrinnej a endokrinnej sekrécie pankreasu, ako aj sekrécie gastrínu, kyseliny chlorovodíkovej, cholecystokinínu a sekretínu sa odporúča subkutánne podávanie syntetického analógu somastatínu - oktreotidu 100 μg 3-krát denne počas prvých 5 dní. Ak sa vyskytnú vedľajšie účinky (bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie, nadúvanie, hnačka, steatorea atď.), Odporúča sa znížiť dávku lieku alebo ho zrušiť a predpísať enzýmové prípravky.

Detoxikačná terapia. Ako detoxikačná terapia a prevencia hypovolemického šoku sa intravenózne podáva polyglucín 400 ml denne, gemodez 300 ml/deň, 10% roztok albumínu 100 ml/deň, 5-10% roztok glukózy 500 ml/deň s primeraným množstvom inzulínu .

Enzýmové prípravky. Komplex liekovej liečby chronickej pankreatitídy zahŕňa tráviace enzýmy, ktorých hlavnou zložkou je extrakt zo žľazy - pankreatín. Enzýmy sa predpisujú na úľavu od bolesti a ako substitučná liečba exokrinnej pankreatickej insuficiencie. Existuje niekoľko skupín enzýmových prípravkov, ktorých rozdelenie je spojené s kombináciou ich základných zložiek:

• výťažky zo žalúdočnej sliznice, účinná látka obsahujú pepsín (abomin, pepsidil, acidin-pepsin);
• pankreatické enzýmy, ktoré zahŕňajú amylázu, lipázu a trypsín (kreón, pankreatín, mezim-forte, pankurmen, trienzým, pangrol);
• prípravky s obsahom pankreatínu, žlčových zložiek, hemicelulózy (festal, digestal, panstal, enzistal);
• kombinované enzýmy: panzinorm-forte - kombinácia lipázy, amylázy, trypsínu, chymotrypsínu, kyseliny cholovej a hydrochloridov aminokyselín;
• enzýmy obsahujúce laktázu (laktázu).

Lieky prvej voľby sú Creon a Mezim-Forte, ktoré sa predpisujú doživotne pri chronickej pankreatitíde s exokrinnou insuficienciou. Aby sa zabránilo inaktivácii liečiv v dvanástniku, odporúča sa ich kombinovať s antacidami s obsahom hydroxidu hlinitého (maalox, phosphalugel, almagel), 1 dávka 15 minút pred a 1 hodinu po jedle alebo H2-blokátory.

Spazmolytiká. Pri hypermotorických poruchách žlčníka sa predpisujú spazmolytiká (mebeverín (duspatalin), halidor, no-shpa, papaverín a i.), pri hypomotorických poruchách prokinetiká (eglonil, domperidón, cisaprid a i.) v terapeutických dávkach.

Antibakteriálna terapia. Indikáciou pre antibiotickú terapiu sú exacerbácie chronickej pankreatitídy sprevádzané aktiváciou infekcie v žlčovom systéme a zápalom duodenálnej papily, ktorá narúša odtok žlče a sekrétu pankreasu. Priraďte polosyntetické penicilíny, tetracyklínové lieky, cefalosporíny, makrolidy vylučované žlčou. Výber lieku, dávka a trvanie liečby sa určujú individuálne.

Taktika liečby:

• Po úľave od syndrómu silnej bolesti analgetikami sa od 4. dňa od začiatku liečby odporúča frakčná výživa s obmedzením živočíšneho tuku. Jedlá by mali byť časté a s malým objemom (nie viac ako 300-350 g).
• Pri exokrinnej insuficiencii je povinná nízkotučná diéta (30–40 g/deň), aj keď sa používajú pankreatické enzýmy. Na zabezpečenie dostatočného kalorického obsahu stravy sa používajú rastlinné tuky, ktoré pacienti dobre znášajú.
• V každodennej strave by aj pri porušení metabolizmu uhľohydrátov mali prevládať sacharidy (pohánka, hnedá ryža atď.) A obsah bielkovín by mal byť 80-120 g vo forme ľahko stráviteľných produktov (mliečne výrobky, vajcia, jemné chudé mäso a ryby).
• Pred každým jedlom je predpísaný polyenzymatický prípravok Creon (1-2 kapsuly) alebo pancitrát (1-2 kapsuly). Postupne zrušiť analgetiká a znížiť infúznu liečbu.

Kurz a predpoveď

Priebeh a prognóza ochorenia závisí od primeranosti predpísanej terapie a dodržiavania odporúčaní lekára zo strany pacienta. Priebeh chronickej pankreatitídy je charakterizovaný častými recidívami vedúcimi k invalidite. Preto by mali byť všetci pacienti dispenzárne pozorovanie terapeut a gastroenterológ v ambulancii (opätovné vyšetrenie a vyšetrenie ambulantne s nekomplikovaným variantom priebehu chronickej pankreatitídy - 2x ročne s ultrazvukom a štúdiami o životaschopnosti exokrinnej funkcie pankreasu).

Desaťročná miera prežitia pri chronickej alkoholickej pankreatitíde je viac ako 80 %, ale iba vtedy, ak pacient prestane piť alkohol, a menej ako 40 %, ak v pití pokračuje. Pri dlhom trvaní ochorenia (20-25 rokov) je úmrtnosť 50%. Horší priebeh a prognózu majú cystické, hyperplastické a fibrosklerotické varianty chronickej pankreatitídy.

Výsledky dlhodobého sledovania pacientov s chronickou pankreatitídou ukázali, že prísne dodržiavanie režimu a diéty, úplné odmietanie alkoholu, povinné dodržiavanie lekárskych odporúčaní, včasná chirurgická intervencia pri chronickej kalkulóznej cholecystitíde a patológii veľkej duodenálnej papily výrazne znížiť frekvenciu exacerbácií, preložiť proces v zriedkavo recidivujúcom variante s pomalou progresiou. U niektorých pacientov je možné dosiahnuť stabilnú remisiu a zlepšenie stavu.

S príchodom lieku oktreotid (sandostatín) sa prognóza ťažkých exacerbácií stala menej pochmúrnou a jeho užívanie u pacientov operovaných na žalúdku, žlčníku a samotnom pankrease výrazne znížilo počet pooperačných komplikácií z pankreasu. Napriek tomu, že k úplnému uzdraveniu z chronickej pankreatitídy nikdy nedôjde, včasná prevencia recidívy choroby a moderný komplex farmakologické prípravky umožňuje urobiť prognózu chronickej pankreatitídy priaznivou v 70-80% prípadov a samotná choroba je liečiteľná.

24443 0

Priebeh chronickej pankreatitídy

Štyri štádiá klinického obrazu CP:
ja inscenujem. Predklinické štádium, charakterizované absenciou klinických príznakov ochorenia a občasnou detekciou zmien charakteristických pre CP počas vyšetrenia pomocou rádiodiagnostických techník (CT a ultrazvuk brušnej dutiny);

II etapa. Štádium počiatočných prejavov. Je charakterizovaná častými epizódami exacerbácie CP, ktoré možno mylne považovať za OP. Relapsy ochorenia môžu byť mierne alebo závažné; existuje ohrozenie života pacienta. Už v tomto štádiu možno pozorovať komplikovaný priebeh CP. Choroba prebieha s tendenciou k progresii: od opakovaných bolestivých epizód k neustálej strednej bolesti, sprevádzanej sekundárnymi poruchami chuti do jedla, neurotickými poruchami a v dôsledku toho k úbytku hmotnosti.

Kvalita života sa nemení alebo je znížená. Etapa trvá niekoľko rokov. V priebehu času sa epizódy stávajú menej závažnými, ale v obdobiach medzi exacerbáciami ochorenia klinické príznaky pretrvávajú. Niekedy choroba postupuje veľmi rýchlo, vzniká atrofia pankreasu a funkcia orgánu je narušená. Variant je možný, keď sa ochorenie prejavuje exokrinnou a endokrinnou insuficienciou;

III etapa. Charakterizované vývojom konštanty klinické príznaky s prevahou syndrómu bolesti brucha. Pacienti v tomto štádiu sa môžu stať závislými na drogách, jedia veľmi málo. Existujú príznaky exokrinnej a endokrinnej nedostatočnosti;

IV štádium. Konečné štádium ochorenia, charakterizované atrofiou pankreasu, exokrinnou a endokrinnou insuficienciou, sa klinicky prejavuje steatoreou, prudkým úbytkom hmotnosti a diabetes mellitus. Bolesť sa stáva menej výraznou, neexistujú žiadne akútne bolestivé epizódy. V tomto štádiu sú častejšie zaznamenané komplikácie CP, najmä rakovina pankreasu.

Inštrumentálne a laboratórne metódy diagnostiky chronickej pankreatitídy

Obyčajná rádiografia brušnej dutiny

Metóda v dobe širokej dostupnosti ultrazvuku a CT na diagnostiku CP sa prakticky nepoužíva. Štúdia sa vykonáva veľmi jednoducho, na prázdny žalúdok, bez špeciálnej prípravy. Fotografujte v dvoch projekciách. U pacientov s kalcifikujúcou CP v parenchýme pankreasu alebo v jeho vývodoch sa na röntgenových snímkach pravidelne zisťujú kamene (pozri obr. 4-18).

Ryža. 4-18. Obyčajný rádiograf. Viacnásobné kalcifikácie pankreasu

Ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov

Pre CP bez exacerbácie je charakteristické heterogénne zvýšenie echogenicity pankreasu alebo striedanie zón strednej a zvýšenej hustoty. Vysvetľuje to skutočnosť, že oblasť chronického zápalu, fibrózy alebo kalcifikácií v parenchýme je prezentovaná ako samostatné oblasti so zvýšenou echogenicitou. V závislosti od veľkosti postihnutých oblastí sa pozoruje mikro- a makronodulárna sonografická štruktúra parenchýmu, ktorá je najvýraznejšia pri kalcifikácii CP. Niektoré veľké kalcifikácie vytvárajú "akustický tieň".

Pri výraznom zvýšení echogenicity (pozri obr. 4-19 a) celého pankreatického parenchýmu sú kamene detegované iba prítomnosťou "akustických tieňov". Lineárne usporiadanie označuje ich umiestnenie v GPP (pozri obr. 4-19 b). Vpredu sa odhalí výrazné rozšírenie potrubia, distálne od kameňov, ktoré sa v ňom nachádzajú. Identifikácia veľkých hypoechogénnych oblastí na pozadí zvýšenej echogenicity parenchýmu naznačuje prítomnosť aktívneho zápalového procesu - exacerbáciu CP (pozri obr. 4-19 c).

Ryža. 4-19. Ultrazvuk pankreasu pri chronickej pankreatitíde: a - je vizualizovaná difúzne heterogénna echostruktúra pankreasu so striedajúcimi sa zónami strednej a zvýšenej hustoty ozveny, ktoré nemajú medzi sebou jasné ohraničenie; b - sú zobrazené konkrementy kanálikov (znázornené tenkými šípkami) a rozšírený segmentovaný vývod pankreasu (znázornený širokými šípkami); c — hyperechoické polia sú vizualizované na pozadí hypoechoických zón v pankrease

V tretine prípadov pri CP je obrys žľazy rozmazaný, nerovný, menej často zúbkovaný, preto pri CP nie je možné v niektorých prípadoch presne určiť hranicu medzi pankreasom a okolitým tkanivom. V iných prípadoch môžu byť obrysy pankreasu hladké, bez zárezov, ale s veľkými hladkými výčnelkami, „hrbolčekmi“, ktoré do určitej miery porušujú tvar žľazy. Pri CP bez exacerbácie je veľkosť žľazy normálna alebo znížená, niekedy výrazne, takže v projekcii pankreasu je vizualizovaná len zväčšená MPD s hustými stenami, niekedy je kanálik ohnutý v dôsledku fibrózy okolitého tkaniva .

Ultrazvukovým znakom progresívnej fibrózy a zmenšením veľkosti pankreasu je zväčšenie vzdialenosti medzi pankreasom a aortou o viac ako 20 mm. Zvýšenie veľkosti pankreasu je charakteristické pre exacerbáciu CP. Zvýšenie je častejšie lokálne, spojené so segmentálnym edémom. Zvýšenie veľkosti pankreasu môže byť sprevádzané kompresiou hornej mezenterickej žily, menej často dolnej dutej žily; často určujú ultrazvukové príznaky trombózy slezinnej žily. Pri opuchoch v oblasti hlavy pankreasu je možná kompresia spoločného žlčovodu, čo vedie k jeho rozšíreniu nad oblasť obštrukcie vo veľkej miere.

Vzhľadom na zvláštnosti dvojrozmernej echografie je možné, že počas exacerbácie CP sa oblasti so zníženou echogenicitou prekrývajú na nerovnomernej hyperechogénnej štruktúre, niekedy úplne alebo čiastočne maskujú známky CP.

Ultrazvuk vám umožňuje súčasne vyšetriť pečeň, žlčník, identifikovať fenomény gastro- a duodenostázy, informácie o ktorých môžu doplniť pochopenie etiológie, extrapankreatických komplikácií a umožnia vytvoriť výpotok v brušnej dutine. Hlavné ultrazvukové príznaky CP sú uvedené v tabuľke. 4-13.

Tabuľka 4-13. Ultrazvukové príznaky chronickej pankreatitídy

V súčasnosti väčšina lekárskych a preventívnych inštitúcií v Rusku používa klasifikáciu navrhnutú V.T. Ivashkin et al., čo umožňuje identifikovať charakteristické, najčastejšie, morfologické formy ochorenia. Preto uvedieme hlavné ultrazvukové príznaky identifikované v klasifikácii klinických a morfologických foriem pankreatitídy, pretože väčšina odborníkov na ultrazvukovú diagnostiku dáva svoje závery lekárom práve v tejto forme.

Intersticiálna edematózna forma

Variant HP v akútnom štádiu. Podľa ultrazvukových údajov sa vo výške exacerbácie ochorenia pozoruje difúzne alebo lokálne zvýšenie veľkosti pankreasu. Charakteristická je výrazná vizualizácia všetkých oddelení pankreasu a jeho jasné kontúry.

Štruktúra parenchýmu žľazy je často hypoechogénna a heterogénna. U viac ako 50 % pacientov s CP sa zistí malé množstvo tekutiny vo vaku dolného omenta, čo je definované ako hypoechogénna tvorba tekutiny s hrúbkou do 2 mm medzi zadnou stenou žalúdka a predným povrchom žalúdka. pankreasu. U niektorých pacientov je narušený odtok žlče, čoho dôkazom je zväčšenie objemu žlčníka obsahujúceho hustú žlč a rozšírenie priesvitu spoločného žlčovodu o viac ako 6 mm.V niektorých prípadoch dynamické vyšetrenie vizualizuje tvorili malé (do 10 mm v priemere) pseudocysty. Patologické zmeny v duktálnom systéme pankreasu podľa ultrazvuku nie sú charakteristické.

Parenchymálna forma

Pri ultrazvuku u pacientov tejto skupiny sa veľkosť pankreasu nemení. V 50 % pozorovaní sú kontúry definované ako neostré. Zvyšuje sa echogenicita pankreatického parenchýmu v porovnaní s pečeňovým tkanivom. Štruktúra parenchýmu je heterogénna, "hrubozrnná"; striedanie zón zvýšenej a zníženej echogenicity o veľkosti 2-4 mm. U relatívne malej časti pacientov sa pozoruje rozšírenie pankreatického vývodu v oblasti hlavy a tela. U niektorých pacientov sa zisťuje kompresia a kľukatý priebeh slezinnej žily. Ultrazvuková diagnostika parenchýmovej formy CP je obzvlášť ťažká; presnosť nepresahuje 60%. Odhad štruktúry a echogenity parenchýmu pri normálnych veľkostiach pankreasu je do značnej miery subjektívny. Pomoc pri posudzovaní prítomnosti CP poskytujú klinické údaje, skúsenosti lekára a zodpovedajúce zmeny na žlčových cestách, žalúdku a dvanástniku.

Fibrosklerotická forma

Podľa ultrazvuku je charakteristický difúzny alebo lokálny pokles veľkosti pankreasu. Veľkosti tela sú v rozmedzí 7-11 mm. Parenchým pankreasu má difúzne zvýšenú echogenicitu, obrysy žľazy sú jasné. V relatívne malej skupine pacientov sú určené nerovnomerné, malé kopcovité obrysy, štruktúra žľazy je heterogénna s malým počtom hypoechogénnych bodových mikrocystických útvarov. U niektorých pacientov je pankreatický vývod rozšírený.

V týchto prípadoch spravidla ultrasonografia zobrazuje hyperechoické malé fokálne inklúzie podobné kameňom, ktoré sa nachádzajú vo vnútri aj mimo duktálneho systému. Ťažkosti pri ultrazvukovej diagnostike vznikajú u pacientov so zvýšenou výživou, hyperstenickou konštitúciou. Absolútne rozmery pankreasu u týchto pacientov zostávajú normálne. Zároveň nie je možné odlíšiť lipomatózu parenchýmu od fibrózy ako dôsledok sklerotického procesu.

Hyperplastická forma (pseudotumorózna pankreatitída) Hyperplastická forma CP je pomerne zriedkavý variant ochorenia. Ultrazvuk zobrazuje ostro zväčšený pankreas. Viac ako 50 % pacientov má difúzne zväčšenie pankreasu, zvyšok má lokálne zväčšenie hlavičky žľazy. Pri lokalizácii procesu v hlave pankreasu je možné hovoriť o pseudotumorovom CP so zvýšením jeho veľkosti na 40 mm alebo viac.

Difúzne zväčšenie pankreasu je sprevádzané tvorbou hľuzovitého obrysu. U tretiny pacientov sú podľa ultrazvuku obrysy žľazy pozdĺž zadnej plochy neostré, čo sa v kombinácii s prítomnosťou adhézií v epigastrickej oblasti a príznakmi cholecystitídy považuje za zápalové zmeny v parapankreatickom tkanive. U mnohých pacientov bola znížená echogenicita parenchýmu ako celku, u niektorých z nich na tomto pozadí výrazná heterogenita akustickej štruktúry so striedajúcimi sa veľkými (10-15 mm) oblasťami zvýšenej a zníženej echogenicity.

Rozšírenie pankreatického vývodu v oblasti hlavy do 4 mm sa zistí u menej ako polovice pacientov. Je potrebné zdôrazniť, že pre väčšinu pacientov s touto formou CP sú ťažkosti pri vykonávaní odlišná diagnóza obmedzené oblasti zápalu a karcinómu pankreasu v dôsledku podobného vzoru existujúcich zmien. Aby sa vylúčila malígna lézia pankreasu, títo pacienti pod ultrazvukovou kontrolou podstúpia punkčnú biopsiu. Hyperplastický variant CP je tiež potrebné odlíšiť od OP.

Cystická forma. Rozmery pankreasu sa mierne zväčšujú alebo zostávajú v normálnom rozmedzí. U všetkých pacientov sa stanovujú viaceré cystické útvary s homogénnou hypoechogénnou štruktúrou malého (do 1,5 cm) priemeru, rovnomerne umiestnené vo všetkých častiach pankreasu, výrazné sklerotické zmeny v okolitom parenchýme s oblasťami jeho kalcifikácie. Najčastejšie sú lokalizované v tele a hlave. Obrysy pankreasu sú jasné, jemne hľuzovité; GPP izvit. Zároveň sa u väčšiny pacientov zistia malé (0,5–1 cm) prerušované oblasti expanzie (do 0,5 cm) duktálneho systému s nerovnými obrysmi lúmenu.

Je potrebné poznamenať, že keď sa zistia cysty pankreasu, je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi cystickou formou CP a dysontogeínom a retenčnými cystami, falošnými cystami pankreasu v dôsledku akútnej deštruktívnej pankreatitídy, cystami spôsobenými abdominálnou traumou a cystadenokarcinómom. Zároveň je potrebné vziať do úvahy, že dysontogénne a retenčné cysty sú jednoduché, menej často viacnásobné, pravidelného okrúhleho tvaru s tenkým rovnomerným puzdrom, jasnými obrysmi, častejšie lokalizované v tele, menej často v chvoste pankreasu. Tieto cysty sa zvyčajne nachádzajú náhodne.

Pseudocysty majú naopak nepravidelný tvar a zhrubnuté, nerovnomerné puzdro s oblasťami kalcifikácie, obsah cýst sú husté bodové a lineárne inklúzie.

Endoskopická ultrasonografia

EUS je moderná vysoko informatívna metóda ultrazvukovej diagnostiky ochorení pankreasu, ktorá umožňuje podrobne študovať štruktúru orgánového tkaniva, stav duktálneho systému, vykonať diferenciálnu diagnostiku pankreatitídy s rakovinou pankreasu (pozri obr. 4- 20), na posúdenie veľkosti parapankreatických lymfatických uzlín a na identifikáciu kameňov pankreatického duktálneho systému. EUS hrá dôležitú úlohu v diagnostike choledocholitiázy u pacientov s biliárne dependentnými formami pankreatitídy, keďže EUS má výrazne vyššiu citlivosť ako transabdominálny ultrazvuk. EUS navyše umožňuje s veľkou presnosťou identifikovať oblasti pankreatickej nekrózy a nahromadenia peripankreatickej tekutiny, čo môže mať veľkú prognostickú hodnotu pri ťažkých formách CP a OP.

Ryža. 4-20. Endoskopický ultrasonogram pankreasu pri chronickej kalkulóznej pankreatitíde. Hlavný pankreatický vývod je označený (znázornený tenkou šípkou) s kalcifikáciou v pankreatickom parenchýme (široká šípka). Okrúhla cieľová štruktúra v strede - nástroj

Dodnes nie je jednoznačne vyriešená otázka zavedenia jasných diagnostických kritérií pre EUS vo vzťahu k diagnostike včasnej CP alebo CP s minimálnymi klinickými a laboratórnymi príznakmi ochorenia.

Hlavné diagnostické príznaky CP podľa EUS:
. zmeny v kanáloch: kamene, hyperechoické steny kanálov, zakrivené steny kanálov, striktúry, dilatácia kanálov;
. zmeny v parenchýme: hyperechoické pramene, ohniská a obrysy lalokov, kalcifikácie, cysty.

CT vyšetrenie

CT umožňuje diagnostikovať predovšetkým v štádiu komplikácií pankreatitídy, kedy sa najčastejšie zistí kalcifikácia, pseudocysty, poškodenie susedných orgánov, atrofia pankreatického parenchýmu a malignita. Snáď jediným spoľahlivým znakom nekomplikovaného CP, ktorý umožňuje identifikovať túto metódu, je zmena veľkých kanálikov žľazy (dilatácia alebo stenóza). Senzitivita a špecifickosť CT sa značne líšia v závislosti od štádia ochorenia a sú 80-90%. Rôzne znaky môžu byť použité ako kritériá pre CP podľa údajov CT (tabuľka 4-14).

Tabuľka 4-14. Údaje z počítačovej tomografie pri chronickej pankreatitíde

Počas exacerbácie CP, zväčšenie pankreasu, rozmazané obrysy, infiltrácia okolitých tkanív, heterogenita štruktúry orgánu v dôsledku oblastí fibrózy, kalcifikácie a kalcifikácie v tkanive, pankreatické vývody (kalcifikujúca pankreatitída) (pozri obr. 4-21) sú odhalené. Neskoré štádiá CP sú tiež charakterizované zmenšením veľkosti pankreasu a rozšírením Wirsungovho kanálika.

Ryža. 4-21. Počítačový tomogram u pacienta s chronickou pankreatitídou: a - určí sa výrazne rozšírený hlavný pankreatický vývod (znázornený šípkou), okolo výrazne zníženého atrofovaného parenchýmu pankreasu; b - viaceré konkrementy sú určené v hlavnom vývode pankreasu (znázornené šípkou)

Hlavnou výhodou CT je nižšia frekvencia neúspechov, ktoré komplikujú vyšetrenie (obezita pacientov, plynatosť v hrubom čreve), ktorá je pozorovaná pri ultrazvuku. Falošne negatívne výsledky sú však pomerne časté; v mnohých štúdiách boli získané nezmenené tomogramy u pacientov s neskôr preukázanou CP.

Endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia ERCP je podľa väčšiny moderných vedeckých publikácií a odporúčaní „zlatým štandardom“ diagnostiky CP. V UK sa diagnostika CP stanovuje len v minimálnom počte prípadov na základe laboratórnych vyšetrení pankreasu, pričom hlavné overenie diagnózy je založené predovšetkým na ERCP. Umožňuje identifikovať stenózu MPG a určiť lokalizáciu obštrukcie, odhaliť štrukturálne zmeny v malovodoch, intraduktálne kalcifikácie a proteínové zátky, patológiu spoločného žlčovodu (striktúry, choledocholitiáza a pod.) (pozri obr. 4-22 a 4-23). ERCP je jednou z najdôležitejších metód výskumu, ktorá umožňuje diferenciálnu diagnostiku rakoviny pankreasu.

Ryža. 4-22 Je zobrazený obraz pacienta s obštrukčnou kalkulóznou chronickou pankreatitídou. V hlavnom pankreatickom kanáliku sa určí zubný kameň (znázornený šípkou). Koncová časť hlavného vývodu pankreasu je v kontraste s úrovňou intraduktálneho kameňa.

Ryža. 4-23. Endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia pri chronickej pankreatitíde. Preukazujú sa duktálne zmeny: a - neexpresívne zmeny s minimálnou expanziou hlavného pankreatického vývodu (znázornené šípkou); b - stredne výrazné zmeny v duktálnom systéme pankreasu (expanzia hlavného vývodu pankreasu je znázornená veľkou šípkou, dilatácia malých kanálikov - malým); c - výrazné zmeny v duktálnom systéme; je určený charakteristický príznak „reťazových jazier“ (znázornený šípkou)

CP sa vyznačuje nerovnomerným obrysom duktov, ich krútením, oblasťami stenózy a dilatácií – „perličkovitý“ ductus, cystická expanzia ductusov – symptóm „reťazca jazier“, tuhosť stien ductusov , prítomnosť kameňov v nich, rozšírenie bočných vetiev, ich skrátenie a zlomy, spomalenie výstupného kontrastu v dvanástniku. Podobné zmeny možno zaznamenať z choledochu. Metóda tiež umožňuje získať čistú pankreatickú šťavu a vykonať endoskopickú biopsiu pankreasu.

Na základe výsledkov ERCP je možné určiť štádium CP:
. pravdepodobný HP (zmenené 1-2 malé potrubia);
. mierna CP (zmenili sa viac ako tri malé kanály);
. mierny CP (poškodenie hlavného potrubia a vetiev);
. výrazné (zmena v hlavnom kanáliku a vetvách, intraduktálne defekty alebo kamene, obštrukcia kanála, striktúry alebo výrazná nepravidelnosť lézie).

Tabuľka 4-15. Klasifikácia pankreatogramov pri chronickej pankreatitíde

Je dôležité poznamenať, že stupeň duktálnych porúch nemusí korelovať so závažnosťou funkčných zmien v pankrease, preto je logické kombinovať ERCP s funkčnými testami.

ERCP je invazívny výkon s nízkou diagnostickou účinnosťou pri edematóznej pankreatitíde a cholangitíde. Z tohto dôvodu by sa mala na začiatku použiť ultrasonografia alebo CT a ERCP by sa mala použiť iba v prípade pochybností o diagnóze.

ERCP má veľký význam pre diagnostiku autoimunitnej CP, umožňuje všetkým pacientom odhaliť segmentálne alebo difúzne nepravidelné zúženie MPD, typický znak tejto formy CP. Okrem toho ERCP umožňuje dynamické monitorovanie liečby u pacientov s autoimunitnou CP, pretože typické rádiologické príznaky autoimunitnej CP sú počas liečby kortikosteroidmi redukované, čo umožňuje lekárovi mať istotu v primeranosti liečby.

Maev I.V., Kucheryavy Yu.A.

Chronická pankreatitída je pretrvávajúci zápal pankreasu vedúci k trvalým štrukturálnym zmenám s fibrózou a striktúrami vývodu pankreasu. Tieto zmeny vedú k zníženiu endokrinných a exokrinných funkcií pankreasu.

Hlavné klinické prejavy chronickej pankreatitídy

Bolesť brucha a strata hmotnosti sú dva najčastejšie klinické prejavy chronickej pankreatitídy. Bolesť znižuje chuť pacientov do jedla a vedie k obmedzeniu jedla, čo vedie k strate hmotnosti a podvýžive. Bolesť brucha je najčastejšou indikáciou na operáciu pri chronickej pankreatitíde.

Pacienti pociťujú periodické záchvaty silnej bolesti v epigastriu alebo ľavom hypochondriu a bolesť môže vyžarovať do chrbta. Častejšie sa bolesť vyskytuje jeden a pol až dve hodiny po bohatom, mastnom alebo korenistom jedle. Ale často sa bolesť objaví 6-12 hodín po diétnej chybe. Po požití veľkých dávok alkoholu sa niekedy pozoruje ešte dlhšia „inkubačná“ doba – môže dosiahnuť 48 alebo aj 72 hodín. Menej často sa bolesť objaví v nasledujúcich minútach, najmä po užití studených šumivých nápojov. Niekedy bolesť nemusí súvisieť s príjmom potravy. Bolesť sa môže objaviť v noci.

Presné mechanizmy, ktoré sú základom nástupu bolesti, zostávajú predmetom diskusie, ale môžu byť spôsobené zápalom pankreasu, zvýšeným intrapankreatickým tlakom, neurozápalom alebo extrapankreatickými príčinami, ako je stenóza bežného žlčovodu.

Približne v 20% prípadov sa pozoruje bezbolestný priebeh chronickej pankreatitídy.

K úbytku hmotnosti spočiatku dochádza v dôsledku zníženia počtu prijatých kalórií v dôsledku strachu a očakávania bolesti brucha. Neskôr s progresiou pankreatitídy sa u pacienta rozvinie malabsorpcia (maldigescia) v dôsledku pankreatickej nedostatočnosti (polyfekes, steatorea).

Sekundárny diabetes sa vyvíja, keď je zničených 80% pankreasu. Steatorea nastáva, keď dôjde k strate 90 % funkcie pankreasu.

Klinické varianty priebehu chronickej pankreatitídy

1. Edém-intersticiálna (subakútna) chronická pankreatitída.

Ochorenie sa podľa závažnosti klinických príznakov približuje k akútnej pankreatitíde, ale vo všeobecnosti ochorenie trvá viac ako 6 mesiacov a po prvom záchvate sa zisťujú reziduálne účinky. Okrem intenzívnej bolesti sa zvyčajne zaznamenáva nevoľnosť a často zvracanie. Väčšina pacientov má bolesť v projekcii pankreasu.

Závažnosť tohto variantu chronickej pankreatitídy dokazuje vysoká miera komplikácií (30-40%).

2. Parenchymálna (recidivujúca) chronická pankreatitída.

Exacerbácie sa vyskytujú často - niekedy niekoľkokrát do roka. Ich frekvencia je zvyčajne spojená nie s hrubými zmenami v pankreatických vývodoch, ale s opakovaním alkoholických a potravinových (spôsobujúcich prechod malých žlčových kameňov) excesov.

Klinické prejavy sú menej výrazné ako pri intersticiálnej chronickej pankreatitíde, zvýšenie aktivity amylázy je menej časté (u 75 – 80 % pacientov) a nie také výrazné.

Tento, najbežnejší (viac ako 50% pacientov), ​​klinický variant je relatívne zriedkavý (10-12%) vedie k rozvoju komplikácií. Ak sa zastaví pôsobenie etiotropných faktorov, potom je prognóza vo väčšine prípadov celkom priaznivá.

3. Fibrosklerotická (induratívna) chronická pankreatitída.

U väčšiny pacientov sú dyspeptické a najmä bolestivé syndrómy výrazne výrazné a celkom stabilné.

Fibrosklerotický variant sa vyskytuje približne u 15 % hospitalizovaných pacientov s chronickou pankreatitídou. Často (takmer 50% pacientov) sa vyvinú komplikácie. Priebeh ochorenia je zvyčajne pretrvávajúci.

4. Cystická chronická pankreatitída.

Z klinických príznakov je možné zaznamenať syndróm bolesti vyjadrený počas obdobia exacerbácie, javy všeobecnej intoxikácie a najvýraznejšiu hyperamylazémiu zo všetkých variantov chronickej pankreatitídy. Vo významnej časti prípadov je možné prehmatať bolestivý alebo citlivý pankreas. Počas remisie môže chýbať hyperamylazémia aj bolesť.

Tento variant sa vyskytuje u 6 – 10 % hospitalizovaných pacientov s chronickou pankreatitídou. Veľmi často (takmer 60%) sa vyvinú komplikácie.

5. Hyperplastická (pseudotumorózna) chronická pankreatitída.

Významná závažnosť syndrómu bolesti, často pozorovaný pokles telesnej hmotnosti, nerovnomerné lokálne zväčšenie pankreasu, zistené palpáciou, slúži ako základ pre podozrenie na karcinóm žľazy.

Tento variant ochorenia sa vyskytuje u 4-6% hospitalizovaných pacientov s chronickou pankreatitídou. V niektorých prípadoch choroba prebieha s miernymi alebo stredne závažnými klinickými prejavmi, ale komplikácie sa vyvinú u takmer 70% pacientov.

Klinická diagnostika

Odber anamnézy

Pri zbere anamnézy sa objasňuje povaha syndrómu bolesti a dyspeptických javov (nevoľnosť, vracanie, ktoré neprináša úľavu). Posudzuje sa stabilita hmotnosti (ak dôjde k poklesu telesnej hmotnosti, špecifikuje sa, o koľko sa hmotnosť pacienta znížila a ako dlho). Dôležitý je charakter stolice – hnačka, polyfekália, steatorea, aj keď na začiatku ochorenia sa môže vyskytnúť zápcha. Duodenogastrický reflux prispieva k zlý zápach z úst.

Pri ťažkých exacerbáciách chronickej pankreatitídy a akútnej pankreatitídy je brucho často stredne opuchnuté. Chronickú pankreatitídu charakterizujú „krvavé slzy“ – fialové útvary týčiace sa nad kožou brucha s priemerom 1-3 mm.

Palpácia

Pri miernom priebehu chronickej pankreatitídy nemusí vyšetrenie brucha odhaliť patológiu. Palpácia žľazy zvyčajne nie je veľmi informatívna kvôli veľmi hlbokému umiestneniu orgánu. Pankreas je zreteľne cítiť buď u veľmi podvyživených pacientov, alebo prostredníctvom divergencie svalov pri pooperačnej hernii. Je ľahšie cítiť patologicky zmenenú žľazu, najmä s výrazným zvýšením jej veľkosti, čo sa pozoruje predovšetkým pri cystickej pankreatitíde.

Bolestivosť alebo bolestivý odpor v oblasti žľazy sa dá zistiť oveľa častejšie ako sondovaním samotnej žľazy. Pri ťažkých exacerbáciách chronickej pankreatitídy je brucho mierne opuchnuté a svalové napätie v prednej brušnej stene zvyčajne klamlivo chýba. Hoci mierne napätie - "gumené brucho" sa často pozoruje pri ťažkých formách akútnej pankreatitídy.

Pri trombóze slezinnej žily možno pozorovať splenomegáliu (zväčšenie sleziny).

Laboratórny výskum

Všeobecná analýza krvi

U väčšiny pacientov s chronickou pankreatitídou sa kompletný krvný obraz počas obdobia remisie aj v čase exacerbácie ochorenia nemení. Približne štvrtina pacientov má zvýšený počet leukocytov a ESR. Leukocytóza viac ako 11 x 109 / l a ESR viac ako 30 mm / h sú vlastné chronickej pankreatitíde s ťažkým priebehom.

Štúdia glukózovej tolerancie

Ak 2 hodiny po užití 75 g glukózy jej obsah v krvi presiahne 8 mmol / l, ale nie viac ako 11 mmol / l, znamená to zhoršenú toleranciu glukózy a obsah glukózy 11,1 mmol / l alebo viac , je stanovená diagnóza diabetes mellitus.

Výskum enzýmov

Stanovenie α-amylázy.

Definícia α-amylázy zostáva dôležitá pri rozpoznávaní exacerbácií chronickej pankreatitídy.

α-amyláza pozostáva hlavne z dvoch frakcií, dvoch izoforiem – S-slinnej a P-pankreatickej. Pri výraznej exacerbácii chronickej pankreatitídy je zvýšenie aktivity P-izoamylázy v krvi aj v moči také významné, že tento nárast je celkom dobre zachytený obvyklým stanovením celkovej aktivity enzýmu.

Predĺžená, takmer konštantná hyperamylazémia, dosahujúca veľké hodnoty, sa zvyčajne pozoruje iba pri cystickej forme pankreatitídy.

Mimo exacerbácie alebo so stredne závažnou exacerbáciou chronickej pankreatitídy poskytuje stanovenie celkovej aktivity enzýmov P a S v krvi a v moči zvyčajne normálny výsledok alebo jej zníženie. Štúdium izoenzýmov odhaľuje určitý vzorec: aktivita P-izoamylázy v sére je vo väčšine prípadov znížená, čo sa vysvetľuje znížením exokrinnej funkcie pankreasu. Avšak vzhľadom na obtiažnosť stanovenia pankreatickej izoamylázy jej štúdia zistila relatívne malú distribúciu. Hlavnou metódou výskumu je stanovenie celkovej aktivity amylázy.

Pri zlyhaní obličiek možno pozorovať zvýšenie aktivity amylázy v krvi s normálnou aktivitou amylázy v moči. V tomto prípade, ak je podozrenie na akútnu pankreatitídu (exacerbácia chronickej pankreatitídy), odporúča sa vyšetriť „pomer amylázy a kreatinínu“ rovný: klírens amylázy / klírens kreatinínu v %. Pri akútnej pankreatitíde (exacerbácia chronickej pankreatitídy) prevláda zvýšenie aktivity močovej amylázy, uvoľňovanie kreatinínu sa nemení. Hodnoty vyššie ako 5,5% sa považujú za charakteristické pre akútnu pankreatitídu (exacerbácia chronickej pankreatitídy).

Štúdium amylázy je skôr nešpecifické. Pomerne prirodzene (v dôsledku izoforiem enzýmov) dochádza k zvýšeniu celkovej amylázovej aktivity moču a najmä krvného séra pri ochoreniach pľúc, vajcovodov, vaječníkov, prostaty, slinných a slzných žliaz. Preto sa v diagnostike pankreatitídy čoraz väčší význam pripisuje iným enzýmovým testom, predovšetkým stanoveniu elastázy.

Stanovenie aktivity lipázy.

Štúdium lipázy (triacylglycerol-lipázy) sa určuje enzýmovou imunoanalýzou, ako aj titračnou metódou. Prvá metóda je oveľa citlivejšia ako druhá. Stanovenie sérovej lipázy pri chronickej pankreatitíde je menej citlivé ako amylázový test, zatiaľ čo pri akútnej pankreatitíde je spoľahlivejšie.

Stanovenie aktivity fosfolipázy A2.

Hladina fosfolipázy A 2 sa prirodzene zvyšuje pri akútnej pankreatitíde. Metóda sa čoraz viac používa pri diagnostike exacerbácií chronickej pankreatitídy.

Štúdium krvného trypsínu.

Sérový trypsín v biochemickej štúdii je citlivý, ale nedostatočne špecifický test. To však neplatí diagnostická definícia trypsín rádioimunotestom alebo enzýmovým imunotestom. Týmto spôsobom sa určuje hmotnosť proteínu a nie enzymatická aktivita.

Tento prístup eliminuje interferenciu spôsobenú sérovými antiproteázami. Stanovenie imunoreaktívneho trypsínu je pomerne špecifický a citlivý test. Nízke hladiny aktivity trypsínu, ako aj nízke hladiny P-izoamylázy naznačujú zníženie exokrinnej funkcie žľazy. Toto sa zvyčajne pozoruje na pozadí steatorey a závažných prejavov chronickej pankreatitídy.

Štúdium krvnej elastázy.

Sérová elastáza sa zvyšuje počas exacerbácie chronickej pankreatitídy (akútnej pankreatitídy) a toto zvýšenie trvá dlhšie ako hyperamylazémia.

Metódy na štúdium exokrinnej funkcie pankreasu

Vyšetrenie výkalov

Človek za normálnych podmienok vylúči priemerne 250 g stolice denne. Polyfekália, charakteristická pre nedostatočnosť exokrinných žliaz, sa určuje v prípadoch, keď hmotnosť výkalov presahuje 400 g. Spoľahlivé výsledky možno dosiahnuť iba vážením výkalov počas troch dní. Objemnosť a nepohodlnosť štúdie sťažuje jej široké uplatnenie.

Definícia steatorey nie je široko používaná. Normálnym ukazovateľom je pridelenie 7 g tuku denne na diétu obsahujúcu 100 g tuku. Steatorea sa pozoruje u 30-35% pacientov s chronickou pankreatitídou strednej závažnosti a u 65-75% pacientov s ťažkými formami chronickej pankreatitídy.

Polyfekália a steatorea nepatria k skorým prejavom exokrinnej pankreatickej insuficiencie, pretože zjavné príznaky nedostatočnej produkcie lipázy naznačujú porážku 70-90% parenchýmových prvkov pankreasu. V takejto situácii sa často pozoruje strata hmotnosti. Existujú teda dôvody na použitie pankreatických enzýmov.

Priame testy na štúdium exokrinnej funkcie

Možno priama štúdia vonkajšej sekrécie pomocou špeciálnych sond, s dvoma obturátormi, ktoré zabraňujú úniku žalúdočných a črevných štiav.

Test sekretín-pankreozymín (alebo sekretín-ceruleín).

Vzhľadom na to, že čistý cholecystokinín môže spôsobiť vedľajšie účinky, na výskumné účely sa používa oktapeptid cholecystokinín alebo ceruleín. V reakcii na podanie sekretínu a pankreozymínu pankreas vylučuje pankreatickú sekréciu rôznych charakteristík. Preto iba kombinované štúdium oboch stimulov poskytuje úplný obraz o exokrinnej funkcii žľazy.

Pri chronickej pankreatitíde môže sekrécia enzýmu klesnúť skôr ako sekrécia bikarbonátu. Pri výrazných klinických prejavoch exokrinnej pankreatickej insuficiencie sa patologické zmeny v teste sekretín-pankreozymín pozorujú u 85-90% vyšetrovaných. Falošne pozitívne výsledky sa pozorujú pri celiakii, cirhóze pečene, cholestáze.

Invazívnosť metódy, vysoká cena a zložitosť získavania sekretínu a pankreozymínu obmedzuje použitie tohto informatívneho testu.

L U N D T - test.

Dostal sa do širokého obehu. Použitý stimul spôsobuje produkciu endogénneho sekretínu a pankreozymínu. Štúdia začína zavedením duodenálnej sondy. Po dosiahnutí dvanástnika sa vstrekne roztok sorbitolu. Po ukončení toku žlče do dvanástnika, v momente, keď je sonda spoľahlivo v dvanástniku, pacient vypije zmes v zložení: 13 g sójového oleja (alebo 18 g olivového oleja), 15 g sušeného mlieka, 45 g glukózy, 15 ml ovocného sirupu, destilovaná voda do 300 ml.

Dvanástniková šťava sa odoberie do 120 minút. Pred zavedením stimulu po dobu 30 minút. šťava sa odčerpá (bazálna sekrécia) a potom 90 min. po zavedení stimulu (stimulovaná sekrécia).

Zvyčajne sa v obsahu dvanástnika vyšetruje iba trypsín. Normálna koncentrácia trypsínu je 10-30 jednotiek/ml. Pokles na viac ako 8 jednotiek / ml naznačuje exokrinnú pankreatickú insuficienciu. Patologické výsledky sú zaznamenané u 65-90% pacientov.

Falošne pozitívne výsledky boli zaznamenané pri celiakii, u osôb s resekovaným žalúdkom a diabetes mellitus.

Vizualizácia a inštrumentálny výskum

Tieto metódy štúdia pankreasu sa stali mimoriadne dôležitými, pretože umožňujú vizualizáciu žľazy, jej kanálikov a čiastočne dvanástnika.

Obyčajná rádiografia brušných orgánov

Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) pankreasu

Počítačová tomografia (CT) pankreasu

Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI)

Magnetická rezonančná cholangiopankreatografia (MRCP)

Endoskopická retrográdna cholangiopankreatografia (ERCP)

Endoskopická ultrasonografia (EUS)

Endoskopické vyšetrenie dvanástnika, žalúdka a pažeráka

Angiografia pankreasu

Chronická pankreatitída sa týka chorôb s tendenciou k relapsu. Pri včasnej diagnóze a starostlivej liečbe u 2/3 pacientov patologický proces v pankrease ustúpi.

Ciele liečby

Zmeny životného štýlu (na zníženie vplyvu nepriaznivých faktorov na pankreas).

Úľava od bolesti.

Doplnenie exokrinných a endokrinných funkcií pankreasu.

Liečebné metódy

Konzervatívna liečba

Konzervatívna liečba chronickej pankreatitídy môže byť rozdelená do troch typov:

1. Urgentná starostlivosť o pacienta s ťažkou exacerbáciou edematózno-intersticiálnej chronickej pankreatitídy

Charakteristickými prejavmi ochorenia sú zvyčajne pretrvávajúce bolesti v hornej časti brucha, často sprevádzané vracaním a príznakmi celkovej intoxikácie.

Zásady pohotovostnej starostlivosti o pacientov s ťažkou exacerbáciou edematózno-intersticiálnej chronickej pankreatitídy:

Zníženie funkčnej aktivity pankreasu na minimum: hlad, odstraňovanie obsahu žalúdka pomocou neustáleho odsávania cez nazogastrickú sondu, užívanie antacíd alebo H2-blokátorov druhej alebo tretej generácie (ranitidín (Ranitidín, Ranisan), famotidín ( Kvamatel, Gastrosidin, Famotidine)), blokátory protónovej pumpy (omeprazol (Losek Maps, Ultop, Omez), rabeprazol (Pariet)), oktreotid (Sandostatin).

Bojujte proti edému pankreasu a parapankreatického tkaniva (manitol (Manitol), furosemid (Lasix)).

Prevencia intoxikácie enzýmami (aprotinín (Kontrykal, Gordox), oktreotid (Sandostatin)).

Zníženie intenzity bolesti (roztoky paracetamolu (Perfalgan UPSA), sodnej soli metamizolu (Analgin, Baralgin M) alebo promedolu, často v kombinácii s antispazmodikami).

Korekcia rovnováhy vody a elektrolytov (izotonický roztok chloridu sodného, ​​Ringerov roztok, roztoky glukózy s nízkou koncentráciou).

Prevencia alebo kontrola infekčných komplikácií (antibakteriálne látky).

2. Terapia exacerbácií chronickej pankreatitídy, ktoré nedosiahli stupeň akútnej pankreatitídy

Taktika liečby exacerbácie chronickej pankreatitídy je založená na kombinácii medikamentóznej liečby a diétnej terapie.

Pri medikamentóznej liečbe sa používajú cholinergné a spazmolytiká s antacidami a H2-blokátormi, analgetiká, enzýmové a antienzýmové lieky.

Po 3-10 dňoch od začiatku komplexnej liečby, pri dodržaní diéty a úplnej abstinencie, u 65-70% pacientov klesá závažnosť bolesti a dyspeptických syndrómov.

Diétna terapia.

Pacienti, ktorí majú často recidívy pankreatitídy, sú veľmi citliví na povahu stravy. V prípade závažných exacerbácií chronickej pankreatitídy, vyskytujúcich sa zvyčajne s nočnými bolesťami a vracaním, je vhodné uchýliť sa k hladovaniu na 1-3 dni, úprave vodnej a elektrolytovej rovnováhy parenterálnym podaním Ringerovho roztoku, glukózy a pod. závažnosť bolesti a zastavenie vracania sa vracajú k orálnej výžive .

Lekárske ošetrenie.

Analgetiká a antispazmodiká (úľava od bolesti).

Anticholinergné a spazmolytiká (atropín, platifillin (Platifillina g / t), pirenzepín (Gastrocepin), drotaverín (No-shpa), papaverín (Papaverín hydrochlorid)) sa používajú v stredných dávkach perorálne a subkutánne, spravidla pri bolestivých formách chronická pankreatitída.

Tretina pacientov s chronickou pankreatitídou má syndróm pretrvávajúcej bolesti. Predpisujú sa im paracetamol (Perfalgan UPSA), sodná soľ metamizolu (Analgin, Baralgin M). Vo výške exacerbácie sa intramuskulárne podáva 2-5 ml 50% roztoku analgínu 1-3 krát denne alebo 2-3 ml baralgínu, ako aj pentazocín (Fortral) v dávke 30 mg intramuskulárne. Po ústupe bolesti pacienti užívajú rovnaké lieky perorálne po jedle, 2-3 tablety denne. Maximálna denná dávka paracetamolu by nemala presiahnuť 4 g a u osôb s chronickou intoxikáciou alkoholom je potrebné dávku znížiť aspoň o 1/3.

V niektorých prípadoch, najmä pri intenzívnej bolesti, sa predpisujú narkotické analgetiká: 1 ml 1-2% roztoku promedolu subkutánne alebo intramuskulárne 1-3 krát denne, zvyčajne nie dlhšie ako 3 dni. Na rovnaký účel sa tramadol (Zaldiar) užíva 1-2 ampulky (50 mg každá) intramuskulárne alebo intravenózne (pomaly) alebo 1-2 kapsuly (50 mg každá) perorálne 1-3 krát denne. Používa sa aj buprenorfín v dávke 300 mcg v ampulke a 200 mcg v tablete, malé dávky stelazínu (2 mg), melipramínu (10 mg). Melipramín je tiež nežiaduce užívať dlhšie ako 3-4 dni z dôvodu nebezpečenstva závislosti.

Antacidá a antisekrečné lieky

Ako antacidá sa používajú Almagel, Phosphalugel a iné kvapalné alkalické zmesi. Pri syndróme silnej bolesti sú široko používané H2-blokátory (ranitidín (Ranitidín, Ranisan), famotidín (Kvamatel, Gastrosidin, Famotidine)) a inhibítory protónovej pumpy (omeprazol (Losek MAPs, Ultop, Omez), rabeprazol (Pariet) atď. použité.

Enzýmová terapia.

Pri regulácii sekrécie pankreasu zohrávajú dôležitú úlohu lipáza a trypsín. V lúmene dvanástnika by množstvo trypsínu schopného inhibovať sekréciu pankreasu podľa zákona spätnej väzby malo byť 150-300 mg počas 1 hodiny a na zabezpečenie hydrolýzy neutrálneho tuku - lipázy - aspoň 20 000 jednotiek. Takéto vlastnosti majú len mikrosférické enzýmové prípravky s vysokým obsahom lipázy, amylázy, proteázy a špeciálnym enterosolventným povlakom (Creon 10000 a Creon 25000).

Ihneď po preložení pacienta na enterálnu výživu sa aplikuje adekvátna enzymoterapia. Priraďte Creon zvyčajne 2-3 kapsuly počas jedla alebo bezprostredne po jedle. Dávky liekov sa stanovujú v závislosti od potreby lipázy. Pre väčšinu pacientov postačuje 20 000 – 40 000 IU lipázy na jedlo. Pri obzvlášť závažných formách ochorenia s ťažkou steatoreou sa denná dávka liečiva zvyšuje na 50 000 - 60 000 IU na jedlo (Creon 25 000). Pri ťažkej steatoree sú navyše predpísané vitamíny rozpustné v tukoch (vitamíny A, D, E, K), ako aj skupina B.

Príjem enzýmových prípravkov môže pokračovať roky. V každom prípade skúsenosti ukazujú, že ústup výraznej exacerbácie chronickej pankreatitídy trvá častejšie ako 3 až 5 týždňov a úplný ústup javov exacerbácií chronickej pankreatitídy zvyčajne trvá 6 až 12 mesiacov. Počas tohto obdobia je vhodné neprerušiť enzymoterapiu.

Pri exacerbáciách ochorenia strednej závažnosti hrá exokrinná pankreatická insuficiencia dôležitú úlohu pri rozvoji nielen dyspeptického, ale aj bolestivého syndrómu. Potvrdzuje to pozitívny terapeutický účinok enzýmových prípravkov.

Antibakteriálna terapia (s rozvojom peripankreatitídy).

Často sú exacerbácie chronickej pankreatitídy sprevádzané rozvojom peripankreatitídy (zistenej počas ultrazvuku) a cholangitídy. V týchto prípadoch sú predpísané antibiotiká:

Ampioks 2-1,5 g 4x denne intramuskulárne počas 7-10 dní resp.

Cefoperazón (Cefobide) 1-2 g 2-krát denne intramuskulárne alebo intravenózne alebo

Cefuroxím (Zinacef) 1 g 3-krát denne intramuskulárne alebo intravenózne počas 7-10 dní.

V ambulantnej praxi sa používa doxycyklín (Unidox Solutab) 0,1 g 1-2x denne po dobu 6-8 dní alebo cefixím (Supraks) 0,05-0,1g 2x denne perorálne po dobu 7-10 dní.

Pri ťažkej peripankreatitíde a nedostatočnej účinnosti antibiotickej liečby vzniká predpoklad o prítomnosti rezistencie mikroflóry, často najmä chlamýdií. V týchto prípadoch sa liečba uskutočňuje pefloxacínom (Abactal) a azitromycínom (Sumamed).

antienzymatická terapia.

U relatívne malého počtu pacientov, najmä s intersticiálnymi a parenchymálnymi variantmi chronickej pankreatitídy, vyskytujúcimi sa s edémom pankreasu, ako aj s výraznou a pretrvávajúcou hyperamylazémiou, sú indikácie na antienzymatickú liečbu. Lieky tejto skupiny sa podávajú intravenózne: aprotinín (Kontrykal) 1-2 krát denne, 20 000 IU v 200-500 ml izotonického roztoku chloridu sodného (liečebná kúra 7-10 dní), aprotinín (Gordox) v dávke 100 000 IU.

alergické reakcie o zavedení týchto liekov sa vyskytujú u 7-10% pacientov. Najzávažnejšou komplikáciou je anafylaktický šok. Tieto negatívne reakcie výrazne obmedzujú používanie antienzymatických liekov.

Korekcia neuropsychiatrických porúch.

Takmer u tretiny pacientov s dlhodobou chronickou pankreatitídou sa vyvinú neuropsychiatrické poruchy. Ich príčiny sú rôzne: dlhodobé záchvaty bolesti choroby, chronická „enzýmová intoxikácia“ (zvýšená koncentrácia enzýmov v krvnom sére), nedostatočné vstrebávanie vitamínov. Týmto pacientom sa ukazuje substitučná liečba vitamínmi a psychotropné lieky. Najčastejšie sa používa diazepam, medazepam, amitriptylín (Amitriptyline Nycomed), sulpirid (Eglonil). V posledných rokoch sa používa aj sertralín (Zoloft) a ademetionín (Heptral).

3. Udržiavacia liečba po odznení výraznej exacerbácie chronickej pankreatitídy

Udržiavacia liečba je dôležitá najmä počas prvých 6-12 mesiacov po ústupe exacerbácie chronickej pankreatitídy. Práve v tomto období sa do značnej miery vyriešila otázka ďalších recidív choroby. Dôležitou úlohou tohto obdobia je náprava životných podmienok, ktorú musí vykonať pacient, ktorý podstúpil výraznú exacerbáciu chronickej pankreatitídy. Otázka zmeny charakteru práce je pre ľudí, ktorí sú neustále v kontakte s alkoholom alebo sú neustále na služobných cestách. V prvom prípade je takmer nemožné dosiahnuť abstinenčný režim, v druhom - najskromnejšie diétne obmedzenia.

Osoby, ktoré dostávali psychofarmaká počas exacerbácie chronickej pankreatitídy, pokračujú v ich užívaní 1-3 mesiace.

Enzýmová terapia.

Udržiavacia liečba zahŕňa enzýmovú substitučnú liečbu.

Pri správne zvolenej dávke Creonu sa telesná hmotnosť pacientov stabilizuje alebo sa zvýši, hnačka, plynatosť, bolesti brucha ustanú, steatorea a kreatorea vymiznú. Creon pri chronickej pankreatitíde s exokrinnou insuficienciou je predpísaný na celý život. Pri dodržiavaní prísnej diéty s obmedzením tukov a bielkovín je možné dávky znížiť a pri predĺžení diéty zvýšiť.

Antisekrečné lieky.

V prípade vzhľadu silná bolesť Sú znázornené H2-blokátory (ranitidín (Ranitidín, Ranisan), famotidín (Kvamatel, Gastrosidin, Famotidine)) a inhibítory protónovej pumpy (omeprazol (Losek MAPs, Ultop, Omez), rabeprazol (Pariet) atď.).

Inzulínová terapia (s endokrinnou nedostatočnosťou).

Na odstránenie endokrinnej nedostatočnosti sa používajú zlomkové dávky jednoduchého inzulínu, denná požiadavka sa pohybuje od 20 do 30 jednotiek v závislosti od charakteru diéty, množstva podávanej glukózy, fyzickej aktivity pacienta a počiatočnej hladiny glukózy v krvi. Zároveň je mimoriadne nebezpečné znižovať hladinu glukózy v krvi pod 80 mg% (4,44 mmol / l), pretože to predstavuje veľké riziko na rozvoj hypoglykémie. Perorálne hypoglykemické lieky sú zvyčajne neúčinné.

Chirurgia

Indikácie pre chirurgický vzhľad liečba je nastavená dostatočne starostlivo. Existuje niekoľko indikácií pre chirurgická liečba pacienti s chronickou pankreatitídou:

Nezvládnuteľná bolesť, ktorá sa nedá zmierniť štandardnou konzervatívnou terapiou vrátane narkotických analgetík.

· Pseudocysty alebo upchatie spoločného žlčovodu, ktoré nemožno liečiť endoskopicky.

Pochybnosť v diagnostike chronickej pankreatitídy (je potrebné vylúčiť rakovinu pankreasu).

Pretrvávajúce vracanie a progresívna strata hmotnosti.

Dysmetabolický

2. Varianty chronickej pankreatitídy podľa charakteru klinického priebehu

Zriedkavo opakujúce sa

Často opakujúce sa

S pretrvávajúcimi príznakmi

3. Varianty chronickej pankreatitídy podľa morfologických znakov

Intersticiálny edematózny

Parenchymálny

Fibrosklerotické (induatívne)

Hyperplastický (pseudotumorózny)

cystická

4. Varianty chronickej pankreatitídy podľa klinických prejavov

Latentný

Kombinované

Najťažším úsekom klasifikácie je delenie HP podľa morfologických znakov. Autori vychádzali z týchto princípov z ultrazvukových a CT údajov.

Intersticiálny edematózny CP vo výške exacerbácie (podľa ultrazvuku a CT) sa vyznačuje miernym zvýšením veľkosti pankreasu. V dôsledku edému samotnej žľazy a parenchýmového tkaniva nie sú obrysy pankreasu jasne vizualizované, jeho štruktúra sa zdá byť heterogénna, existujú oblasti so zvýšenou aj zníženou hustotou; je zaznamenaná heterogénna echogenicita. Keď exacerbácia ustúpi, veľkosť pankreasu sa stáva normálnou, obrysy sú jasné. Na rozdiel od akútnej pankreatitídy je časť morfologických zmien stabilná (vo väčšej či menšej miere sú zachované oblasti zhutnenia žľazy). U väčšiny pacientov sa nezistili žiadne výrazné zmeny v potrubnom systéme.

Pre parenchymálny variant CP charakterizované významným trvaním ochorenia, striedaním období exacerbácie a remisie. Bolesť v období exacerbácie je menej výrazná, amylázový test je menej často pozitívny a úroveň zvýšenia je menšia. Viac ako polovica pacientov má príznaky exokrinnej pankreatickej insuficiencie: steatoreu, polyfekáciu, sklon k hnačke, ktorú pomerne ľahko zastavia enzýmové prípravky. Podľa ultrazvuku a CT sa veľkosť a obrysy pankreasu výrazne nezmenili, rovnomerne sa zaznamenáva rovnomerné zhutnenie žľazy. Zmeny v kanáloch u väčšiny pacientov nie sú zistené.

Fibrosklerotický variant CP- anamnéza dlhá - viac ako 15 rokov. Takmer všetci pacienti majú exokrinnú pankreatickú insuficienciu, intenzívnu bolesť, ktorá nie je horšia ako lieková terapia. Zmizne jasne definovaná hranica medzi exacerbáciou a remisiou. Amylázový test je v polovici prípadov negatívny. Komplikácie sú časté a ich povaha závisí od prevládajúcej lokalizácie procesu (v hlave - porušenie priechodu žlče, v chvoste - porušenie priechodnosti slezinnej žily a subhepatálna forma portálnej hypertenzie). Podľa ultrazvuku a CT je veľkosť pankreasu zmenšená, parenchým so zvýšenou echogenicitou je výrazne zhutnený, kontúry sú jasné, nerovnomerné, často sa zisťujú kalcifikácie. U niektorých pacientov - rozšírenie duktálneho systému žľazy.

Hyperplastický variant HP- vyskytuje sa približne u 5 % pacientov. Choroba prebieha dlho (zvyčajne viac ako 10 rokov). Bolesti sú výrazné a konštantné, spravidla dochádza k nedostatočnej exokrinnej funkcii pankreasu. Niekedy môže byť pankreas prehmataný; amylázový test je pozitívny len u 50 % pacientov. Podľa ultrazvuku a CT je pankreas alebo jeho jednotlivé časti prudko zväčšené. Z hľadiska diferenciálnej diagnostiky s nádorom pankreasu je vhodné vykonať test s lasixom, ako aj opakovanú štúdiu krvného séra na nádorové markery.

Cystický variant HP- vyskytuje sa 2 krát častejšie ako hyperplastické. Vyniká ako samostatný variant, keďže sa vyznačuje svojráznosťou klinický obraz- bolesť je mierna, ale takmer konštantná, amylázový test je zvyčajne pozitívny a pretrváva dlho. Podľa ultrazvuku a CT je pankreas zväčšený, sú tam tekuté útvary, oblasti fibrózy a kalcifikácie, potrubia sú zvyčajne rozšírené. Exacerbácie sú časté a nie vždy majú „viditeľnú“ príčinu.

Reaktívna pankreatitída je reakcia pankreasu na akútnu patológiu alebo exacerbáciu chronickej patológie orgánov, ktoré funkčne, morfologicky súvisia s pankreasom. Reaktívna pankreatitída končí, keď je eliminovaná exacerbácia základnej choroby, ale jej detekcia si vyžaduje terapeutické a preventívne opatrenia zamerané na prevenciu rozvoja chronickej pankreatitídy. Ako chronická forma priebehu reaktívna pankreatitída neexistuje a nemôže byť stanovená na diagnózu.

Identifikácia skupín pacientov s CP podľa závažnosti.

Mierne ochorenie. Zriedkavé (1-2 krát za rok) a krátke exacerbácie, rýchlo zastavujúce syndróm bolesti. Funkcie pankreasu nie sú porušené. Bez exacerbácie je zdravotný stav pacienta celkom uspokojivý. Strata hmotnosti nie je pozorovaná. Parametre koprogramu sú v normálnom rozsahu.

Stredná závažnosť. Exacerbácie 3-4 krát ročne s typickým syndrómom predĺženej bolesti, s fenoménom pankreatickej hyperenzýmy, zisteným laboratórnymi metódami. Porušenie exokrinnej a endokrinnej funkcie pankreasu je mierne (zmena charakteru výkalov, steatorea, kreatúra podľa koprogramu, latentný diabetes mellitus), s inštrumentálnym vyšetrením - ultrazvukové a rádioizotopové príznaky poškodenia pankreasu.

Silný prúd. Neustále recidivujúci priebeh (časté predĺžené exacerbácie), syndróm pretrvávajúcej bolesti, výrazné dyspeptické poruchy, „pankreatická hnačka“, prudké narušenie celkového trávenia, hlboké zmeny exokrinná funkcia pankreasu, rozvoj pankreatického diabetes mellitus, pankreatické cysty. Progresívna vyčerpanosť, polyhypovitaminóza, extrapankreatické exacerbácie (pankreatogénna efúzna pleuristika, pankreatogénna nefropatia, sekundárne vredy dvanástnika).

Klinický obraz:

Bolesť v epigastrickej oblasti po jedle, vyžarujúca do chrbta, ktorá môže trvať mnoho hodín alebo niekoľko dní.

Nevoľnosť, vracanie.

Strata telesnej hmotnosti (u 30-52% pacientov).

Žltačka (u 16-33% pacientov). Edém a rozvoj fibrózy pankreasu môžu spôsobiť stlačenie žlčových ciest a okolitých ciev. Prechodná žltačka vzniká v dôsledku edému pankreasu pri exacerbáciách chronickej pankreatitídy, trvalá žltačka je spojená s obštrukciou spoločného žlčovodu v dôsledku fibrózy hlavy pankreasu. Pri ľahšej obštrukcii dochádza len k zvýšeniu hladiny alkalickej fosfatázy.

Pri záchvate chronickej pankreatitídy môže dôjsť k tukovej nekróze, častejšie je postihnuté podkožie na nohách, čo sa prejavuje bolestivými uzlinami, ktoré možno zameniť za erythema nodosum.

Zápal a fibróza peripankreatického tkaniva môže viesť ku kompresii a trombóze sleziny, hornej mezenterickej a portálnej žily, ale plnohodnotná portálna hypertenzia je zriedkavá.

Tvorba pseudocýst v dôsledku pretrhnutia pankreatických vývodov, v mieste predchádzajúcej nekrózy tkaniva a následné hromadenie sekrétov. Cysty môžu byť asymptomatické alebo spôsobujú bolesť v hornej časti brucha, často sa prejavuje stláčaním susedných orgánov.

Syndróm nedostatočnej exokrinnej funkcie. Pri dlhom priebehu ochorenia, pri deštrukcii pankreatického parenchýmu, sa intenzita bolestivých záchvatov znižuje (pokračujúce pitie alkoholu však môže spôsobiť pretrvávanie bolesti) a pri zmenšení objemu fungujúceho parenchýmu na 10 % norma, objavujú sa príznaky malabsorpcie - polyfekálne hmoty, mastná stolica, strata hmotnosti. U pacientov s alkoholickou pankreatitídou sa príznaky malabsorpcie vyskytujú v priemere 10 rokov po objavení sa prvých klinických príznakov.

Diagnóza je stanovená na základe charakteristického bolestivého syndrómu, príznakov nedostatočnej exokrinnej funkcie pankreasu u pacienta, ktorý pravidelne užíva alkohol. Na rozdiel od akútnej pankreatitídy dochádza pri chronickej pankreatitíde len zriedkavo k zvýšeniu hladiny enzýmov v krvi alebo moči, takže ak k tomu dôjde, je možné predpokladať vznik pseudocysty alebo pankreatického ascitu. zvýšená hladina amyláza v krvi naznačuje makroamylazémiu (pri ktorej amyláza tvorí veľké komplexy s plazmatickými proteínmi, ktoré nie sú filtrované obličkami a normálna aktivita amylázy sa pozoruje v moči) alebo extrapankreatické zdroje hyperamylazémie (tabuľka 2).

Tabuľka 2

zlyhanie obličiek

Choroby slinných žliaz:

parotitis

kalkul

radiačná sialadenitída

Komplikácie maxilofaciálnej chirurgie

Nádorová hyperamylazémia:

rakovina pľúc

karcinóm pažeráka

Rakovina vaječníkov

Makroamylazémia

diabetická ketoacidóza

Tehotenstvo

transplantácia obličky

zranenie mozgu

Lekárske ošetrenie:

Choroby brušných orgánov:

ochorenia žlčových ciest (cholecystitída, choledocholitiáza)

komplikácie peptického vredu - perforácia alebo penetrácia vredov

obštrukcia čriev alebo infarkt

mimomaternicové tehotenstvo

zápal pobrušnice

aneuryzma aorty

pooperačná hyperamylazémia

Zobrazovacie metódy v diagnostike chronickej pankreatitídy

Röntgenové vyšetrenie pankreasu.

Transabdominálny ultrazvuk (dilatácia vývodov, pseudocysty, kalcifikácia, rozšírenie spoločného žlčovodu, portál, slezinná žila, ascites).

Endoskopický ultrazvuk.

ERCP (zmena štruktúry kanálikov, pseudocysty).

Počítačová tomografia (s intravenóznym kontrastom)

Scintigrafia so zavedením granulocytov značených 99 m Tc alebo 111 Ip.

Obyčajná rádiografia v 30-40% prípadov odhalí kalcifikáciu pankreasu alebo intraduktálne kamene, najmä pri vyšetrení v šikmej projekcii. To eliminuje potrebu ďalšieho testovania na potvrdenie diagnózy CP. o ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) umožňuje vyhodnotiť veľkosť orgánu, rozšírenie a nerovnomernosť obrysu kanálikov, pseudocysty. Endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografiafia (ERCP) umožňuje identifikovať väčšinu pacientov s CP. Táto štúdia umožňuje odhaliť zmeny v hlavnom pankreatickom kanáliku a jeho vetvách (nepravidelné rozšírenie kanálikov - "reťazec jazier"). Počítačová tomografia(CT) aangiografia zvyčajne vykonáva na prípravu na nadchádzajúce chirurgická intervencia. Zóny nekrózy pankreasu možno detegovať pomocou CT kontrastu (bez akumulácie kontrastnej látky), ako aj pomocou novej techniky - scintigrafie pankreasu so zavedením suspenzie značených granulocytov (akumulácia rádioaktivity v ohnisku nekrózy).

Skatologickýštúdia je hlavnou metódou hodnotenia exokrinnej funkcie pankreasu. Pri ťažkej pankreatickej nedostatočnosti získajú výkaly sivý odtieň, páchnuci zápach a mastný vzhľad. Celkové množstvo výkalov sa zvyšuje (normálne je hmotnosť 50-225 g za deň). Zvýšený obsah neutrálneho tuku vo výkaloch – steatorea – je indikátorom ťažkej exokrinnej pankreatickej insuficiencie. Štúdia by sa mala vykonávať na pozadí prijatia dosť tuku u pacienta (100 g denne počas 2-3 dní pred analýzou), najcharakteristickejšia je detekcia veľkých kvapiek (s priemerom viac ako 8 mikrónov).

Funkčné testy možno rozdeliť do troch skupín:

priame testy sekrécie pankreasu. Vykonajte odber a štúdium pankreatickej šťavy alebo obsahu dvanástnika po stimulácii sekrécie pankreasu exogénnymi hormónmi alebo hormónom podobnými peptidmi ( sekretín-cholecystokinínový test);

nepriame testy – výskum. obsah dvanástnika po stimulácii jedlom (Lundov test);

orálne testy - vykonávané bez kanylácie pankreatického vývodu alebo vloženia sondy (test s kyselinou N-benzoyl-L-tyrozyl-para-aminobenzoovou - BT-PABA; fluoresceindilurátový alebo pankreatolaurylový test; dychové testy so substrátom označeným rádioizotopmi) .

tajná panvicakreomínový test je „zlatým štandardom“ diagnostiky porúch exokrinnej funkcie pankreasu. IN výsledné tajomstvo určuje koncentráciu hydrogénuhličitanov a enzýmov: amylázy, trypsínu, chymotrypsínu a lipázy. Najdôležitejšie sú ukazovatele ako maximálna koncentrácia bikarbonátov, debet pankreatickej šťavy (obsah dvanástnika), maximálna koncentrácia a debet enzýmov. Pri CP sa zvyčajne zistí pokles koncentrácie bikarbonátov (<90 мэкв/л) и ферментов при нормальном объеме аспирата (>2 ml/kg). Zníženie objemu sekrécie pankreasu s normálnou koncentráciou bikarbonátov a enzýmov umožňuje podozrenie na rakovinu pankreasu.

Pri dirigovaní Lundov test stimulácia sekrécie sa vykonáva pomocou tekutej potravinovej zmesi s obsahom 6 % tuku, 5 % bielkovín a 15 % sacharidov. Táto metóda je technicky jednoduchšia na realizáciu, neumožňuje však hodnotiť sekréciu bikarbonátov a jej výsledky navyše závisia od stavu tenkého čreva ako miesta tvorby endogénnych stimulantov. Lundov test má menšiu senzitivitu a špecifickosť ako test sekretín-pankreozymín, najmä keď mierny stupeň pankreatická nedostatočnosť.

Metóda stanovenia pankreatických enzýmov (trypsín, chymotrypsín, elastáza, lipáza) v stolici v posledných rokoch nachádza čoraz väčšie uplatnenie, predovšetkým pre svoju neinvazívnosť. Stanovenie elastázy v stolici enzýmovou imunoanalýzou má najväčšie výhody Senzitivita a špecifickosť elastázového testu u pacientov s ťažkou a stredne ťažkou exokrinnou insuficienciou pankreasu sa približuje sekretín-pankreozýmovému testu. Pri miernom stupni exokrinnej insuficiencie je citlivosť metódy 63%.

Tabuľka 3

Zdroj: StudFiles.net