Predpokladá sa, že asi 70 % ľudstva je potenciálne ohrozených trombózou. Keďže ohrozenie zdravia je čoraz rozšírenejšie, otázky prevencie tohto stavu sa stávajú aktuálnymi. Ako sa nedostať do rizikovej zóny a vyhnúť sa problémom s tým spojeným? Ako zmierniť svoj stav, ak ste už v ohrození? Prečo sú trombózy také nebezpečné? Tieto a niektoré ďalšie otázky je potrebné zodpovedať čo najskôr.
V článku zvážime podrobné pokyny na preventívne opatrenia, keď rôzne druhy trombóza.
Čo je trombóza?
Aby sme pochopili, aká dôležitá je prevencia trombózy, je potrebné pochopiť, o aký druh ochorenia ide. Trombóza je stav, pri ktorom sa postupne blokuje prietok krvi v cievnych riečiskách. Krvné zrazeniny (tromby) sa stávajú prekážkou normálneho pohybu krvi, čo komplikuje fungovanie orgánov a systémov. Trombóza môže spôsobiť srdcový infarkt, mŕtvicu, obštrukciu periférnych žíl a tepien. Táto patológia môže vážne ohroziť zdravie alebo skrátiť život pacienta.
Mechanizmus tvorby trombu
Keď sú krvné cievy poškodené, husté zrazeniny (tromby) zabraňujú nebezpečnej strate krvi. Tvoria sa najmä z krvných doštičiek a fibrínu, ale v závislosti od typu trombu sa v ňom môžu nachádzať leukocyty a erytrocyty.
Trombogenéza začína adhéziou krvných doštičiek. To znamená, že krvné doštičky začnú priľnúť vnútorný povrch cievy v mieste poranenia. Potom začína proces aglutinácie, teda zlepovania jednotlivých krvných doštičiek do hustej zrazeniny. Tým sa spustí ochranný proces zrážania krvi.
Triáda Virchow
Ešte v 20. storočí si slávny nemecký lekár R. Virchow všimol určitú patológiu, ktorá neskôr dostala názov „Virchowova triáda“. Zistil, že tvorbu trombu v žilovom lúmene ovplyvňujú 3 faktory:
- zmena rýchlosti (spomalenie) prietoku krvi;
- zvýšená koagulácia (zhrubnutie) krvi;
- porušenie integrity vnútorného endotelu cievnych stien.
Faktory, ktoré spôsobujú trombózu, môžu pochádzať z rôzne dôvody. Niekedy ide o genetické defekty alebo autoimunitné ochorenia. Niekedy - zranenia, infekcie, chirurgické zákroky, stáza krvi atď.
Hlboká žilová trombóza. Preventívne opatrenia
Prevencia hlbokej žilovej trombózy je komplex jednoduchých opatrení, ktoré môžu človeku zachrániť život. Tento typ trombózy najčastejšie postihuje žily v stehne, dolnej časti nohy alebo panvy. Môžeme hovoriť o veľkých zrazeninách, ktoré sa môžu odlomiť a pohybovať sa cez krvné cievy. Takéto tromby sa nazývajú embolické, ich hlavné nebezpečenstvo je presúvanie sa do ciev pľúc, kde spôsobujú tromboembóliu tepny. Veľká zrazenina môže spôsobiť smrť.
Prevencia hlbokej žilovej trombózy je najdôležitejšia u starších ľudí, u imobilných pacientov (po úrazoch alebo zložitých operáciách), u rodiacich a tehotných žien, u obéznych ľudí, fajčiarok a žien, ktoré sú pred otehotnením chránené perorálnymi kontraceptívami.
Ako preventívne opatrenie sú pacientom predpísané antikoagulanciá a nosia kompresné pančuchy.
Riziko hlbokej žilovej trombózy počas letu
Prevencia trombózy dolných končatín obzvlášť dôležité pre ľudí, ktorí sú nútení absolvovať dlhé lety, cesty autom alebo autobusom. Dlhodobá nehybnosť vyvoláva stagnáciu krvi. Ak človek nemá možnosť natiahnuť si nohy dlhšie ako štyri hodiny, potom sa riziko trombózy výrazne zvyšuje. Ak je v autobuse a aute príležitosť zastaviť sa a natiahnuť sa, potom v lietadle často takáto príležitosť jednoducho neexistuje. Najnepríjemnejšie je, že zdravotné riziko pretrváva asi 4 týždne po dlhšej nútenej imobilite.
Prevencia vaskulárnej trombózy v tomto prípade zahŕňa použitie kompresných pančúch alebo pančúch. Na odporúčanie lekára možno pred dlhým letom podať heparínovú injekciu. Užívanie aspirínu tiež zníži riziko krvných zrazenín, ale jeho účinnosť je výrazne nižšia.
Ako zostať v bezpečí pri lietaní
Nasledujúce tipy môžu byť užitočné, dokonca aj úplne zdravých ľudí. V týchto odporúčaniach nie je nič zložité. Takáto prevencia trombózy počas dlhých letov pomôže znížiť riziko ochorenia. Cestujúci v leteckej doprave musia dodržiavať jednoduché pravidlá:
- Neopierajte sa o alkohol, spôsobuje dehydratáciu, zvyšuje hustotu krvi. Vyhnite sa aj čaju a káve. chceš piť? Vezmite si nesýtenú vodu, môže sa konzumovať bez strachu.
- Vyhnite sa fajčeniu pred letom a počas letu. Nikotín zhoršuje prietok krvi a zahusťuje krv.
- Zbavte sa zvyku prekríženia nôh. Nevytvárajte dodatočný tlak na žily, aby ste nespôsobili stagnáciu v cievach nôh a panvy.
- Nenechajte si ujsť príležitosť vstať a pohybovať sa. Ak nemôžete vstať, natiahnite a pohybujte nohami v sede.
- Oblečte sa voľne a pohodlne. Kúpte si na cesty kompresné pančuchy, ktoré zlepšia žilový návrat.
pooperačná trombóza. Prevencia
Hoci zrážanie krvi je primárnou obranou tela proti strate krvi pri traume, spôsob, akým tento systém funguje, je často narušený. Skutočnosť, že dôvody takéhoto zlyhania môžu byť veľmi odlišné, sme už povedali. A teraz si povedzme o jednom z najnebezpečnejších stavov – pooperačnej trombóze.
Pre každého chirurgického pacienta je dôležitá prevencia pooperačnej trombózy. Celková anestézia úplne uvoľní svaly, zároveň telo automaticky uvoľní veľké dávky koagulantov na zastavenie krvácania. Okrem toho je pacient nejaký čas v stacionárnej horizontálnej polohe. V dôsledku toho koagulanty zahusťujú krv a vytvárajú nebezpečné zóny v žilách. V tomto prípade sú dolné končatiny maximálne ohrozené trombózou, berúc do úvahy možnosť flotácie so vstupom do pľúcneho obehu a upchatie pľúcnej tepny.
Postihnutí sú najmä starší pacienti. Pri pozitívnom výsledku operácie je u nich najčastejšou príčinou smrti trombóza. Prevencia a liečba starších ľudí je povinným predoperačným komplexom. Obsahuje:
- predoperačné podávanie antikoagulancií;
- minimálne mechanické poškodenie, vrátane zavedenia kvapkadiel iba do žíl rúk, aby sa predišlo poraneniu stien ciev dolných končatín;
- aseptické opatrenia na predchádzanie infekciám;
- pooperačné podávanie priamych a nepriamych antikoagulancií;
- skorá motorická aktivita, používanie kompresného prádla a zvýšený stav dolných končatín.
Prevencia a sledovanie trombózy pooperačná liečba vykonávané pod dohľadom flebológa.
Trombóza čreva
Nebezpečným ochorením je mezenterická trombóza alebo črevná trombóza. Ide o akútnu patológiu priechodnosti črevných ciev, v dôsledku ktorej dochádza k ich trombóze.
Keďže črevná trombóza vedie k rýchlej nekróze čreva, vykoná sa operácia na odstránenie postihnutej oblasti. Riziko črevnej trombózy je najvyššie u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami, aterosklerózou, hypertenziou a reumatizmom.
Preventívne opatrenia môže vybrať iba lekár. Samoliečba v prípade rizika trombózy čreva je neprijateľná. Bude to komplex liekov, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi.
portálna trombóza
Najväčšia portálna žila sa nachádza v oblasti pečene, zbiera krv z vnútorných orgánov a prenáša ju do srdca. Portálna trombóza je zablokovanie tejto žily v slezine alebo vnútri pečene. Ak existuje podozrenie na trombózu portálnej žily, prevenciu a liečbu by mali vykonávať vysokokvalifikovaní odborníci, pretože úmrtnosť je v tomto prípade veľmi vysoká.
Preventívne opatrenia portálnej trombózy zahŕňajú užívanie antikoagulancií, včasnú liečbu základného ochorenia, absenciu vysokej fyzickej námahy a pravidelné vyšetrenia u špecialistov.
Liečba portálnej trombózy sa najčastejšie vykonáva posunom dutej žily a portálnych žíl na obnovenie krvného obehu.
Diéta
Prevenciou trombózy u mnohých pacientov je predovšetkým správna strava, ktorá podporuje riedenie krvi. Strava musí obsahovať polynenasýtené tuky a potraviny obsahujúce vitamíny C a E. To morská ryba, slnečnicové a tekvicové semienka, nerafinovaný slnečnicový olej, gaštany, obilné zrná, špargľa, kukurica. Za užitočné sa považuje naklíčená pšenica, avokádo, strukoviny (hrach, fazuľa). Do tejto kategórie patria aj orechy, kapusta, paprika, jablká, hrozno, figy, čerešne, kôpor a rôzne bobule. Prítomnosť dostatočného množstva týchto produktov v týždennej strave je výbornou prevenciou žilovej trombózy.
Existuje však množstvo produktov, ktoré by sa nemali konzumovať s rizikom trombózy. Ide o údeniny, klobásy a klobásy, miešané vajíčka, tučné syry a mliečne výrobky, všetky druhy mliečnych zmrzlín. Okrem toho nemôžete jesť sladkosti a pečivo s margarínom. Nemôžete piť kávu a jesť čokoládu. Zakázané sú karamely, maslový krém a vaječné bielky. Majonéza a smotanové omáčky sú vylúčené zo stravy. Znížte alebo úplne odstráňte alkohol a nikotín. V prítomnosti týchto produktov v strave zostávajú pacienti vystavení riziku ochorenia.
životný štýl
Prevencia trombózy nemôže byť založená len na diéte. Je veľmi dôležité viesť aktívny životný štýl a mať dostatok fyzická aktivita. Chôdza by sa mala vykonávať denne, aby sa predišlo stagnácii krvi, a sedaví pracovníci by mali byť prerušovaní každých 40 minút kvôli malému nabitiu, ktoré možno vymeniť rezká chôdza pozdĺž chodieb. Pri cvičení by ste si mali byť vždy vedomí nebezpečenstva nadmerného zaťaženia. Aktivita by mala byť s mierou.
Užívanie aspirínu na prevenciu trombózy
Lieková ochrana pri riziku trombózy zahŕňa antikoagulanciá, protidoštičkové látky, ako aj bioflavonoidy, kyselina nikotínová, užívanie vitamínov B6, B12, kyseliny listovej a vitamínu E. Mnohí pacienti sú si však istí, že na prevenciu trombózy stačí užiť aspirín a všetko ostatné netreba. Denný príjem kyseliny acetylsalicylovej je skutočne predpísaný na prevenciu kardiovaskulárnych problémov. Nedávne štúdie však dokazujú, že účinnosť takéhoto vymenovania je dosť pochybná, pretože problémy s gastrointestinálny trakt prevážia výhody. Najnovšie štúdie sa uskutočnili v roku 2014 a zahŕňali takmer 15 000 pacientov. Účinnosť aspirínu v kontrolnej skupine bola nižšia ako dosiahnuté vedľajšie účinky.
Ak sa napriek tomu rozhodne predpísať aspirín, mal by sa užívať v malých dávkach, prísne podľa odporúčaní lekára.
Tromboembolizmus je veľmi závažné ochorenie, ktoré postihuje milióny ľudí na celom svete. Toto hrozné ochorenie môže spôsobiť okamžitú smrť, ak oddelená krvná zrazenina vstúpi do pľúcnej tepny. V našom lekárskom centre sa špecialisti najvyššej kategórie intenzívne zaoberajú štúdiom tohto problému, technológií jeho liečby a prevencie. Špičkové vybavenie vám umožňuje presne a rýchlo diagnostikovať, ako aj vybrať vysokokvalitnú terapiu. Kvalitu nepochybne ponúknu aj naši lekári prevencia tromboembólie.
Symptómy sprevádzajúce chorobu
Blokovanie priestorov pľúcnej tepny je charakterizované príznakmi akútna nedostatočnosť srdce a pľúca. Tie obsahujú:
. dýchavičnosť, ktorá spočíva v plytkom častom dýchaní;Závraty a náhle mdloby;
Bolesť v hrudnej kosti, ktorá sa zhoršuje kašľom a dýchaním;
Náhly pokles krvného tlaku;
Kašeľ a hemoptýza;
rýchly tlkot srdca (tachykardia);
Bledosť kože a modrastá pleť;
Zvýšená teplota.
Ak sa medzera medzi malými pľúcnymi tepnami uzavrie, tieto príznaky môžu byť mierne alebo môžu úplne chýbať. Faktory, ktoré predisponujú k PE:
. predĺžený odpočinok v posteli a nútená nehybnosť;Poškodené kŕčové žily;
Nadváha a zneužívanie zlých návykov (fajčenie);
Odložená chemoterapia;
Nadmerný príjem diuretík;
Početné zranenia a operácie;
Nepretržité používanie katétra.
Diagnóza pľúcnej embólie
Diagnóza ochorenia:
. analýza choroby a sťažnosti na dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, únavu, hemoptýzu. Zistite, čo spôsobuje tieto príznaky;Analýza všetkých chorôb sprevádzajúcich pacienta životom. Špecialista sa dozvie aj choroby najbližších, prítomnosť trombózy v rodine. Okrem toho je potrebné povedať lekárovi o liekoch užívaných na hormóny. Dôležitá je aj prítomnosť nádorov, ako aj kontakt s jedovatými prvkami;
Vyšetrenie, ktoré určuje odtieň kože a existujúci edém, srdcové šelesty a preťaženie v pľúcach, prítomnosť oblasti „tichých pľúc“ (nie je počuť zvuky pri dýchaní);
Všeobecné vyšetrenie krvi a moču, ktoré sa vykonáva s cieľom určiť sprievodné patológie, ktoré ovplyvňujú priebeh ochorenia a výskyt možných komplikácií;
Krvný test na biochémiu, ktorý určuje ukazovatele cholesterolu a cukru, močoviny a kreatinínu, ako aj kyselina močová za účelom zistenia sprievodnej poruchy orgánov;
Stanovenie hladiny troponínu v krvi, ktoré umožňuje zistiť akútny infarkt, ktorý vedie k odumretiu oblasti srdcového svalu v dôsledku prerušeného prístupu krvi k nej;
Vykonávanie podrobného koagulogramu, ktorý určuje zrážanlivosť krvi, silnú spotrebu látok, ktoré sa používajú pri tvorbe krvných zrazenín. Okrem toho ukazuje prítomnosť produktov rozpadu zrazeniny;
Stanovenie počtu D-dimérov, ktoré naznačujú prítomnosť trombu v cievach nie dlhšie ako dva týždne. Táto analýza by sa mala spravidla vykonať najskôr pri vyšetrovaní tromboembólie pľúcnej artérie;
Vykonanie obyčajného röntgenového vyšetrenia hrudníka na vylúčenie pľúcnych ochorení, ktoré môžu vyvolať symptómy podobné PE;
Realizácia elektrokardiogramu pomáha identifikovať EKG príznak preťaženia pravého srdcového úseku, ktorý sa tvorí pri masívnom tromboembolizme;
Ultrazvuk srdca umožňuje odborníkovi zistiť prítomnosť zrazenín v dutinách srdca a veľkých pľúcnych tepnách a okrem toho posúdiť zvýšenie tlaku v malom krvnom obehu;
Ultrazvuková diagnostika ciev dolných končatín umožňuje odhaliť zdroj trombu, posúdiť jeho lokalizáciu a veľkosť, ako aj hrozbu tromboembólie.
Medzi typy diagnostiky PE v našej dobe patria:
. angiopulmonografia - typ röntgenového žiarenia ciev pľúc pomocou zavedenia špeciálneho kontrastu, ktorý pomáha vizualizovať žily;Špirálové CT pľúc - metóda röntgenového vyšetrenia, ktorá poskytuje schopnosť identifikovať problémovú oblasť pľúc;
Dopplerovská diagnostika prietoku krvi v hrudníku (farba);
Perfúzna scintigrafia, ktorá umožňuje posúdiť prietok krvi v pľúcach pomocou intravenóznej injekcie proteínových častíc s rádioaktívnym markerom.
Aká je prevencia rozvoja PE?
Prevencia tromboembolizmu rozdelené na primárne (pred ochorením) a sekundárne (prevencia relapsu):
. opatreniami primárnej prevencie sa rozumie použitie súboru opatrení, ktoré zabraňujú vzniku žilovej trombózy. Takéto opatrenia zahŕňajú obväzovanie nôh, aktiváciu pacienta po operácii; cvičenie liečebná gymnastika; užívanie liekov, ktoré zriedia krv; odstránenie časti žily upchatej krvnými zrazeninami; inštalácia cava filtra na prevenciu tromboembólie, pretože odďaľuje krvné zrazeniny; vzdať sa zlých návykov;Sekundárna prevencia tromboembólie je veľmi dôležitá na zabránenie smrti pacienta. Zahŕňa príjem antikoagulancií; implantáciu „lapača zrazenín“.
Vývoj tromboflebitídy sa pozoruje v hlbokých, ako aj v povrchových žilách dolných končatín. Prevencia tromboflebitídy dolných končatín je teda zameraná na prevenciu rizika vzniku cievnych ochorení.
Na odstránenie preťaženia a zlepšenie krvného obehu sa lekárovi odporúča jazdiť na bicykli, chodiť viac a chodiť naboso. Podpätok topánky by nemal byť vyšší ako 3-4 cm.Je vhodné uchýliť sa k mäkkým ortopedickým vložkám.
Pri odpočinku sa odporúča zdvihnúť nohy 10-15 cm od podlahy, aby sa prekrvil. Musíte sa snažiť sledovať hmotnosť a nezdvíhať závažia, čo môže spôsobiť tlak na žily. Krv prúdi zhora nadol, čo vytvára dodatočný tlak na žily. Na nejaký čas musíte nosiť lekársky úplet, ale lekár by mal určiť jeho veľkosť. Správne aplikované terapeutické a profylaktické bandáže vytvárajú rovnomerný tlak na svaly, čím zvyšujú prietok krvi a pomáhajú predchádzať vzniku krvnej zrazeniny.
Na dovolenke treba sledovať prehrievanie, slnečné teplo pôsobí na žilový systém človeka. Dehydratácia človeka tiež nepriaznivo ovplyvňuje žilový systém, takže musíte piť normu (najmenej 2 litre) tekutiny denne.
Prevencia tromboflebitídy u pooperačných pacientov
Tromboflebitída u pooperačných pacientov sa objavuje v dôsledku predĺženého odpočinku na lôžku. Prevencia venóznej stázy v pooperačnom období je možná s použitím liekov a fyzických (mechanických) prostriedkov. Ako profylaxiu tromboflebitídy u pooperačných pacientov by sa mali nosiť elastické ponožky a pančuchy. Zabezpečujú tlak na úroveň členkov s postupným poklesom tlaku. Pomocou špeciálneho kompresora a manžety je možné dosiahnuť pasívnu kontrakciu svalov na nohe.
K všeobecným opatreniam, ktoré môžu zohrávať aj preventívnu úlohu, patrí zabezpečenie dobrej hydratácie, použitie najšetrnejšej operačnej techniky a liečba respiračnej a obehovej nedostatočnosti.
Účinnosť prevencie je rôzna, preto by sa v klinickom prostredí mala zamerať pozornosť na účinnosť a bezpečnosť. Metódy prevencie by sa mali zvoliť s prihliadnutím na stupeň rizika pooperačných komplikácií.
Pacienti s nízkym rizikom by mali skrátiť dobu odpočinku na lôžku, po operácii je to jedna z nich efektívnymi spôsobmi zabrániť žilovej kongescii.
Prevencia exacerbácií tromboflebitídy
Mnohí pacienti počas prejavu exacerbácií ochorenia spájajú tento proces s ukončením vykonávania preventívnych opatrení. Počas liečby je hlavným cieľom zabrániť oddeleniu trombu, následnému posunu a uzavretiu lúmenu pľúcnice. Prevencia exacerbácií tromboflebitídy teda začína včasnou liečbou. Pri jeho absencii sa môžu vyskytnúť akútne hnisavé procesy, kŕčové žily a trofické vredy.
Keďže akútna forma tromboflebitídy je charakterizovaná rýchlym a náhlym vývojom. Pacienti s kŕčovými žilami sa uchyľujú k chirurgickej intervencii. Antikoagulanciá sa predpisujú aj ľuďom so sedavým spôsobom života, na zníženie hladiny protrombínu. Použitie lieku espumizan zabraňuje novotvaru a exacerbácii tromboflebitídy. Priebeh prevencie sa vykonáva 1-2 mesiace.
Pacienti s akútnou formou by mali dodržiavať diétu a aktívny životný štýl. Počas profylaxie je potrebný opatrný a šetrný prístup k tkanivám, ako aj prísne dodržiavanie antiseptické opatrenia a obväzy. Je potrebné vstať rovnako, uchýliť sa k pomoci terapeutických cvičení, ako aj k masáži. Všetky tieto akcie spolu zabraňujú tvorbe krvnej zrazeniny. Dodržiavanie hygieny končatín (ruky a nohy musia byť suché a čisté, vyradiť zo šatníka gumenú obuv) je jedným zo základných opatrení prevencie akútnej tromboflebitídy.
Prevencia tromboflebitídy ľudovými prostriedkami
Tradičná medicína sa dokázala presadiť už od staroveku. Má vo svojom arzenáli veľa užitočných a efektívne recepty. Prevenciu tromboflebitídy je možné začať ľudovými prostriedkami bez vedomia lekára, ale je žiaduce, aby bol odborník na to zasvätený.
Spracované listy kapusty vo vaječnom žĺtku by sa mali aplikovať na boľavé miesta. Gaštanové a orgovánové kvety v pomere jedna ku jednej zmiešame v tégliku a zalejeme alkoholom. Nechajte vylúhovať na tmavom mieste a 21 dní bude tinktúra hotová. V noci potierajte nohy a ruky výsledným produktom.
Na noc ošetrite vatu gázou s jedlou sódou a navlhčite v teplej vode, položte na boľavé miesto a zabaľte do potravinovej fólie. Top s vlneným šálom. Dva týždne si robte obklady, ale pol hodiny pred spaním od moču a udržujte boľavé miesto v teple.
Terapeutické cvičenia môže vykonávať každý, aj ten, kto má zakázaný beh a intenzívna chôdza. Musíte sa postaviť na prsty a prudko sa znížiť, aby vaše päty dopadli na podlahu. Takéto otrasy by sa mali vykonávať raz za 2-3 sekundy nie viac ako 60-krát za prístup. Za deň sa vykonáva 3-5 sérií takýchto cvičení.
Takáto zbierka bylín sa používa pri liečbe a prevencii tromboflebitídy: séria tripartitných, trávových, St. Všetky bylinky sa sušia a drvia a potom sa zalejú vriacou vodou a vylúhujú sa 1-2 hodiny, potom sa prefiltrujú a vypijú pol šálky dvakrát denne po jedle.
Prevencia hlbokej žilovej tromboflebitídy
Tromboflebitída v hlbokých žilách sa často objavuje v časti tela, kde je nízky alebo narušený krvný obeh. Dlhodobý odpočinok na lôžku alebo chirurgický zákrok prispieva k vzniku trombózy. V takýchto prípadoch sa môžete uchýliť k prevencii hlbokej žilovej tromboflebitídy: užívanie liekov na riedenie krvi pred alebo po operácii, používanie elastických obväzov, kompresných pomôcok (podkolienky, ponožky), ktoré regulujú venózne krvácanie, vykonávanie súboru cvičení na zlepšenie svalového tonusu a krvného obehu.
Jedným z dôvodov vzniku trombu v hlbokých žilách je prudká zmena úrovne mobility. Aby sa zabránilo vzniku trombózy, športovcom a ľuďom so sedavým zamestnaním sa odporúča piť dostatok tekutín, odpočívať a rozcvičovať sa.
Ak ste náchylný na trombózu, mali by ste sa vyhnúť: prudký nárast teplota; horúci kúpeľ, sauna, kúpeľ; dlhodobé vystavenie slnku. Zo šatníka je potrebné vylúčiť tesné džínsy, tesné opasky a korzety, oblečenie s pevnými elastickými pásikmi. Počas spánku alebo odpočinku by mala byť poloha nôh zvýšená, pretože to zlepšuje prietok krvi a znižuje riziko vzniku krvnej zrazeniny.
Prevencia DVT a PE sa vykonáva v závislosti od rizika vzniku tejto patológie neliekovými metódami a predpisovaním antikoagulačnej liečby.
NEŠPECIFICKÉ UDALOSTI
Na prevenciu pooperačnej venóznej trombózy boli navrhnuté fyzikálne (mechanické) metódy. Zahŕňajú rôznymi spôsobmi zrýchlenie toku venóznej krvi, čo bráni jednému z kritických faktorov v genéze trombózy: stagnácia krvi v žilách dolných končatín. Venóznej kongescii sa predchádza včasnou aktiváciou pacientov v pooperačnom období;
Jeden z technicky najjednoduchších a účinných opatrení je statická elastická kompresia dolných končatín(bandážovanie elastický obväz), čo vedie k zvýšeniu prietoku krvi v hlbokých žilách nôh. Jednoduchšie a účinnejšie sú špeciálne dávkované kompresné pančuchy, ktoré samostatne zabezpečujú potrebný tlakový gradient. Ich použitie môže znížiť výskyt DVT 2-krát. Elastické stláčanie dolných končatín by sa malo zastaviť po zotavení pacienta.
Hrá dôležitú úlohu lekárske Telesná kultúra (cvičebná terapia), ktorá sa tiež využíva u všetkých pacientov bez výnimky. Pacienti so zachovanými
Určitý účinok môže poskytnúť zvýšená poloha nôh v posteli (takže uhol ohybu v kolenných a bedrových kĺboch je 20-30 °). Je možné použiť prerušovanú pneumatickú kompresiu nôh a intraoperačnú elektromyostimuláciu pomocou špeciálneho zariadenia.
Medzi opatreniami nešpecifickej prevencie, spolu s včasnou aktiváciou pacienta, má veľký význam rýchla normalizácia hemodynamických parametrov, primeraná anestézia pre všetky manipulácie a prevencia infekčných komplikácií.
FARMAKOLOGICKÉ PREVENCIE
Farmakologické látky používané na prevenciu hlbokej žilovej trombózy sú:
Nízkomolekulárne dextrány (rheopolyglucín, reomakrodex);
dezagreganty (aspirín);
nefrakcionovaný heparín (UFH);
Heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (LMWH): enoxaparín, nadroparín atď.
Nepriame antikoagulanciá (warfarín atď.)
Algoritmus na prevenciu venóznych tromboembolických komplikácií
Poznámka: * - tieto opatrenia by mali prijať všetci pacienti bez výnimky
Preventívne opatrenia by sa mali začať pred operáciou, pretože v 50 % prípadov sa HŽT začína vytvárať na operačnom stole. Prvá dávka UFH sa podáva 2 hodiny pred operáciou
V prípadoch nebezpečenstva výrazného intraoperačného krvácania možno po jej ukončení začať liečbu heparínom chirurgická intervencia najneskôr však o 12 hodín neskôr.
Profylaktická antikoagulačná liečba po operácii by sa mala vykonávať najmenej 7-10 dní.
Literatúra
1. Baeshko A.A., Radyukevič A.A. Prevencia pľúcnej embólie.- Chirurgia.- 2004.- č.12.- S. 67-74.
2. Bokarev I.N., Popova L.V., Kondratieva T.B. Venózna tromboembólia - Consilium medicum - 2005, Príloha č.1 - S.5-12.
3. Kopenkin S.S. Prevencia venóznych tromboembolických komplikácií v traumatológii a ortopédii - Consilium medicum - 2005, Príloha č.1 - S. 15-20.
4. Priemyselný štandard „Protokol manažmentu pacienta: prevencia pľúcnej embólie pri chirurgických a iných invazívnych zákrokoch“, schválený Ministerstvom zdravotníctva Ruskej federácie dňa 9. júna 2003 – Problémy štandardizácie v zdravotníctve. - 2003.- č.7. - S. 63-88.
5 Buller H.R. Antitrombotická liečba venóznej tromboembolickej choroby. Siedma konferencia ACCP. HRUDNÍK 126/3 september 2004; Doplnok.- r. 401-428.
6. Goldhaber S.Z. Echokardiografia pri liečbe pľúcnej embólie. Ann. Stážista. Med.-2002.- č.136.-s. 691-700.
7.Bates S.M., et al Konferencia o antitrombotickej a trombolytickej terapii Použitie antitrombotických látok počas tehotenstva: Siedma ACCP // Chest - 2004. - Vol. 126.-S.627-644
8. Pokyny pre diagnostiku a liečbu akútnej pľúcnej embólie. Pracovná skupina pre pľúcnu embóliu, Európska kardiologická spoločnosť. European Heart Journal (2000) 21, 1301–1336
9. Smernice Britskej spoločnosti pre hematológiu. Diagnóza hlbokej žilovej trombózy u symptomatických ambulantných pacientov a možnosť klinického hodnotenia a testov D-dimérov na zníženie potreby diagnostického zobrazovania. British Journal of Hematology. 2004 Vol. 124., S. 15–25
10.Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Venózna profylaxia
11.Smernice pre prevenciu a liečbu tromboembolickej choroby. Správa založená na dôkazoch Talianskej vysokej školy flebológie. International Angiology zv. 20 - suppl.2 k číslu 2 - JÚN 2001
12. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, a kol. Antitrombotická liečba venóznej tromboembolickej choroby. Hrudník 2001;119:176S-193S.
13.V. Silva Vilela a kol. Prevencia trombózy počas tehotenstva. IMAJ. Vol 4. Október 2002.
14. Klinická politika: Kritické otázky pri hodnotení a liečbe dospelých pacientov s podozrením na pľúcnu embóliu. Annals of Emergency Medicine. Ročník 41., číslo 2., február 2003
AKÚTNA STRATA KRVI
strata krvi- ide o bežné a evolučne najstaršie poškodenie ľudského tela, ktoré vzniká ako reakcia na stratu krvi z ciev a je charakterizované rozvojom množstva kompenzačných a patologických reakcií.
Stav tela, ktorý nastáva po krvácaní, závisí od vývoja týchto adaptačných a patologických reakcií, ktorých pomer je určený objemom stratenej krvi. Zvýšený záujem o problém straty krvi je spôsobený tým, že sa s ním pomerne často stretávajú takmer všetci chirurgickí špecialisti. Okrem toho miera úmrtnosti na stratu krvi zostáva dodnes vysoká. strata krvi viac ako 30 % objemu cirkulujúcej krvi (CBV) za menej ako 2 hodiny sa považuje za masívne a život ohrozujúce. Závažnosť straty krvi je určená jej typom, rýchlosťou vývoja, objemom stratenej krvi, stupňom hypovolémie a možným rozvojom šoku, čo najpresvedčivejšie prezentuje klasifikácia P.G. Bryusova (1998), (tabuľka 1).
Tabuľka 1. Klasifikácia straty krvi
| Podľa typu | Traumatické, ranné, chirurgické) patologické (choroby, patologické procesy) umelé (exfúzia, terapeutické prekrvenie) |
| Podľa rýchlosti vývoja | akútna (> 7 % BCC za hodinu) subakútna (5-7 % BCC za hodinu) chronická (< 5% ОЦК за час) |
| Podľa objemu | Malý (0,5 – 10 % BCC alebo 0,5 l) Stredný (11 – 20 % BCC alebo 0,5 – 1 l) Veľký (21 – 40 % BCC alebo 1 – 2 l) Veľký (41 – 70 % BCC alebo 2 – 3,5 l) Smrteľné (> 70 % BCC alebo viac ako 3,5 l) |
| Podľa stupňa hypovolémie a možnosti rozvoja šoku | Mierne (nedostatok BCC 10-20%, nedostatok HO menej ako 30%, žiadny šok) Stredný (nedostatok BCC 21-30%, nedostatok HO 30-45%, šok sa vyvíja s predĺženou hypovolémiou) Ťažký (nedostatok BCC 31-40%, nedostatok GO 46-60%, šok je nevyhnutný) Mimoriadne závažný (deficit BCC nad 40%, nedostatok GO nad 60%, šok, terminálne státie). |
V zahraničí je najpoužívanejšia klasifikácia straty krvi, navrhnutá American College of Surgeons v roku 1982, podľa ktorej existujú 4 triedy krvácania (tabuľka 2)
Tabuľka 2 Klasifikácia straty krvi podľa American College of Surgeons
Akútna strata krvi vedie k uvoľňovaniu katecholamínov nadobličkami, čo spôsobuje spazmus periférnych ciev a tým aj zmenšenie objemu cievneho riečiska, čo čiastočne kompenzuje výsledný deficit BCC. Redistribúcia prietoku krvi v orgánoch (centralizácia krvného obehu) vám umožňuje dočasne udržiavať prietok krvi v životne dôležitých orgánoch a zabezpečiť podporu života v kritických podmienkach. Neskôr však tento kompenzačný mechanizmus môže viesť k rozvoju závažných komplikácií. akútna strata krvi. Kritický stav nazývaný šok sa nevyhnutne vyvíja so stratou 30% BCC, a tzv. „Prah smrti“ nie je určený množstvom krvácania, ale počtom červených krviniek, ktoré zostávajú v obehu. Pre erytrocyty je táto rezerva 30 % globulárneho objemu (GO), pre plazmu len 70 %. Inými slovami, telo môže prežiť stratu 2/3 cirkulujúcich červených krviniek, ale nebude tolerovať stratu 1/3 objemu plazmy. Je to spôsobené zvláštnosťami kompenzačných mechanizmov, ktoré sa vyvíjajú v reakcii na stratu krvi a klinicky sa prejavujú hypovolemickým šokom. Šok sa chápe ako syndróm založený na nedostatočnej kapilárnej perfúzii so zníženým okysličovaním a zhoršenou spotrebou kyslíka orgánmi a tkanivami. Je to (šok) založené na periférnom obehovo-metabolickom syndróme.
Šok je dôsledkom výrazného poklesu BCC (tj pomeru BCC ku kapacite cievneho riečiska) a zhoršenia čerpacej funkcie srdca, ktoré sa môže prejaviť hypovolémiou akéhokoľvek pôvodu (sepsa, trauma, popáleniny atď.). Špecifická príčina hypovolemického šoku v dôsledku straty plnej krvi môže byť:
Gastrointestinálne krvácanie;
Vnútrohrudné krvácanie;
Intraabdominálne krvácanie;
Krvácanie do retroperitoneálneho priestoru;
Prasknuté aneuryzmy aorty;
Zranenia atď.
Patogenéza
Strata BCC narúša výkon srdcového svalu, ktorý je určený:
Minútový srdcový objem (MOS): MOS=UOS x HR,
(SVO - tepový objem srdca, HR - tepová frekvencia)
Plniaci tlak dutín srdca (predpätie);
Funkcia srdcových chlopní;
Celková periférna vaskulárna rezistencia (OPVR) - afterload.
Pri nedostatočnej, kontrakčnej schopnosti srdcového svalu zostáva po každej kontrakcii časť krvi v dutinách srdca a to vedie k zvýšeniu predpätia. Časť krvi stagnuje v srdci, čo sa nazýva srdcové zlyhanie. Pri akútnej strate krvi vedúcej k rozvoju deficitu BCC spočiatku klesá plniaci tlak v dutinách srdca, čo má za následok pokles SOS, MOS a krvného tlaku. Keďže hladina krvného tlaku je do značnej miery určená minútovým objemom srdca (MOV) a celkovým periférnym vaskulárnym odporom (OPVR), na jeho udržanie na správnej úrovni s poklesom BCC sa aktivujú kompenzačné mechanizmy na zvýšenie srdcovej frekvencie a OPSS. Medzi kompenzačné zmeny, ktoré sa vyskytujú ako odpoveď na akútnu stratu krvi, patria neuroendokrinné zmeny, metabolické poruchy, zmeny v kardiovaskulárnom a dýchacie systémy. Aktivácia všetkých väzieb koagulácie spôsobuje možnosť rozvoja diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC). V poradí fyziologickej ochrany reaguje organizmus na jej najčastejšie poškodenie hemodilúciou, ktorá zlepšuje tekutosť krvi a znižuje jej viskozitu, mobilizácia erytrocytov z depa, prudký pokles potreby BCC aj dodávky kyslíka, zvýšenie frekvencia dýchania, srdcový výdaj, návrat a využitie kyslíka.v tkanivách.
Neuroendokrinné posuny sa realizujú aktiváciou sympatoadrenálneho systému vo forme zvýšeného uvoľňovania katecholamínov (adrenalín, noradrenalín) dreňou nadobličiek. Katecholamíny interagujú s α- a β-adrenergnými receptormi. Stimulácia adrenergných receptorov v periférnych cievach spôsobuje vazokonstrikciu. Stimulácia β 1 -adrenergných receptorov lokalizovaných v myokarde má pozitívne ionotropné a chronotropné účinky, stimulácia β 2 -adrenergných receptorov lokalizovaných v cievach spôsobuje miernu dilatáciu arteriol a zúženie žíl. Uvoľňovanie katecholamínov pri šoku vedie nielen k zníženiu kapacity cievneho riečiska, ale aj k redistribúcii intravaskulárnej tekutiny z periférnych do centrálnych ciev, čo prispieva k udržaniu krvného tlaku. Aktivuje sa systém hypotalamus-hypofýza-nadobličky, do krvi sa uvoľňujú adrenokortikotopické a antidiuretické hormóny, kortizol, aldosterón, čo vedie k zvýšeniu osmotického tlaku krvnej plazmy, čo vedie k zvýšeniu reabsorpcie sodíka a vody, a zníženie diurézy a zvýšenie objemu intravaskulárnej tekutiny. Metabolické poruchy. Rozvinuté poruchy prietoku krvi a hypoxémia vedú k hromadeniu kyseliny mliečnej a kyseliny pyrohroznovej. Pri nedostatku alebo absencii kyslíka sa kyselina pyrohroznová redukuje na kyselinu mliečnu (anaeróbna glykolýza), ktorej hromadenie vedie k metabolickej acidóze. Aminokyseliny a voľné mastné kyseliny sa tiež hromadia v tkanivách a zhoršujú acidózu. Nedostatok kyslíka a acidóza narúšajú priepustnosť bunkových membrán, v dôsledku čoho z bunky odchádza draslík, do buniek sa dostáva sodík a voda, čo spôsobuje ich napučiavanie.
Zmeny v kardiovaskulárnom a respiračnom systéme v šoku sú veľmi významné. Uvoľňovanie katecholamínov v počiatočných štádiách šoku zvyšuje TPVR, kontraktilitu myokardu a srdcovú frekvenciu – cieľ centralizácie krvného obehu. Vzniknutá tachykardia však veľmi skoro skracuje čas diastolického plnenia komôr a následne aj koronárneho prietoku krvi. Bunky myokardu začínajú trpieť acidózou. V prípade dlhotrvajúceho šoku sa mechanizmy kompenzácie dýchania stávajú neudržateľnými. Hypoxia a acidóza vedú k zvýšenej excitabilite kardiomyocytov, arytmiám. Humorálne posuny sa prejavujú uvoľnením iných mediátorov ako katecholamínov (histamín, sérotonín, prostaglandíny, oxid dusnatý, tumor nekrotizujúci faktor, interleukíny, leukotriény), ktoré spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenie permeability cievnej steny s následným uvoľnením tekutá časť krvi do intersticiálneho priestoru a pokles perfúzneho tlaku. To zhoršuje nedostatok O 2 v tkanivách tela, spôsobený znížením jeho dodávky v dôsledku mikrotrombózy a akútnou stratou nosičov O 2 - erytrocytov.
V mikrocirkulačnom lôžku vznikajú zmeny fázového charakteru.
1 fáza– ischemická anoxia alebo kontrakcia pre- a post-kapilárnych zvieračov
2 fáza– kapilárna stáza alebo expanzia prekapilárnych venulov
3 fáza- obrna periférnych ciev alebo expanzia pre- a post-kapilárnych zvieračov Krízové procesy v kapiláre znižujú prísun kyslíka do tkanív. Rovnováha medzi dodaním kyslíka a jeho potrebou je udržiavaná tak dlho, kým je zabezpečená potrebná extrakcia kyslíka z tkaniva. Pri odložení začiatku intenzívnej terapie je narušený prísun kyslíka do kardiomyocytov, zvyšuje sa acidóza myokardu, ktorá sa klinicky prejavuje hypotenziou, tachykardiou a dýchavičnosťou. Zníženie perfúzie tkaniva sa vyvinie do globálnej ischémie s následným reperfúznym poškodením tkaniva v dôsledku zvýšenej produkcie cytokínov makrofágmi, aktivácie peroxidácie lipidov, uvoľňovania oxidov neutrofilmi a ďalších porúch mikrocirkulácie. Následná mikrotrombóza tvorí porušenie špecifických funkcií orgánov a existuje riziko rozvoja viacnásobného zlyhania orgánov. Ischémia mení permeabilitu črevnej sliznice, ktorá je obzvlášť citlivá na účinky ischemicko-reperfúzneho mediátora, čo spôsobuje dislokáciu baktérií a cytokínov do obehového systému a výskyt takých systémových procesov, ako je sepsa, syndróm respiračnej tiesne a zlyhanie viacerých orgánov . Ich vzhľad zodpovedá určitému časovému intervalu alebo štádiu šoku, ktorý môže byť počiatočný, reverzibilný (štádium reverzibilného šoku) a nezvratný. Ireverzibilitu šoku do značnej miery určuje počet mikrotrombov vytvorených v kapiláre a dočasný faktor mikrocirkulačnej krízy. Čo sa týka dislokácie baktérií a toxínov v dôsledku nedokrvenia čreva a porušenia priepustnosti jeho steny, táto situácia dnes nie je taká jednoznačná a vyžaduje dodatočný výskum. Šok však možno definovať ako stav, v ktorom je spotreba kyslíka tkanivami neadekvátna ich potrebám pre fungovanie aeróbneho metabolizmu.
Klinika a diagnostika
Klinický obraz. S rozvojom hemoragického šoku sa rozlišujú 3 štádiá. Kompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi nepresahuje 25% (700-1300 ml). Stredná tachykardia, krvný tlak je buď nezmenený alebo mierne znížený. Sú opustené safény, znížený CVP. Existujú známky periférnej vazokonstrikcie: studené končatiny. Množstvo vylúčeného moču sa zníži na polovicu (rýchlosťou 1-1,2 ml / min). Dekompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Tepová frekvencia dosahuje 120-140 za minútu. Systolický krvný tlak klesá pod 100 mm Hg, hodnota klesá pulzný tlak. Vyskytuje sa ťažká dýchavičnosť, ktorá čiastočne kompenzuje metabolickú acidózu respiračnou alkalózou, ale môže byť aj príznakom šokového stavu pľúc. Zvýšené studené končatiny, akrocyanóza. Objaví sa studený pot. Rýchlosť vylučovania moču je nižšia ako 20 ml/h. Ireverzibilný hemoragický šok. Jeho výskyt závisí od dĺžky trvania obehovej dekompenzácie (zvyčajne s arteriálnou hypotenziou nad 12 hodín). Objem straty krvi presahuje 50% (2000-2500 ml). Pulz presahuje 140 za minútu, systolický krvný tlak klesá pod 60 mm Hg. alebo nie sú definované. Vedomie chýba. vzniká oligoanúria.
DIAGNOSTIKA
Diagnóza je založená na klinických a laboratórne príznaky. V podmienkach akútnej straty krvi je mimoriadne dôležité určiť jej objem, na ktorý je potrebné použiť jeden z existujúce metódy, ktoré sa delia do troch skupín: klinické, empirické a laboratórne. Klinické metódy umožňujú odhadnúť množstvo straty krvi na základe klinické príznaky a hemodynamické parametre. Úroveň krvného tlaku a pulzovej frekvencie pred začiatkom substitučnej liečby do značnej miery odráža veľkosť deficitu BCC. Pomer pulzovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku vám umožňuje vypočítať šokový index Algover. Jeho hodnota v závislosti od deficitu BCC je uvedená v tabuľke 3.
Tabuľka 3. Hodnotenie založené na Algoverovom šokovom indexe
Test plnenia kapilár alebo symptóm " biela škvrna» umožňuje vyhodnotiť kapilárnu perfúziu. Vykonáva sa tlakom na necht, kožu na čele alebo ušný lalôčik. Normálne sa farba obnoví po 2 sekundách, s pozitívnym testom - po 3 alebo viacerých sekundách. Centrálny venózny tlak (CVP) - indikátor plniaceho tlaku pravej komory, odráža jej čerpaciu funkciu.. Bežne sa CVP pohybuje od 6 do 12 cm vodného stĺpca. Zníženie CVP naznačuje hypovolémiu. Pri nedostatku BCC v 1 litri klesá CVP o 7 cm vody. Závislosť hodnoty CVP od deficitu BCC je uvedená v tabuľke 4.
Tabuľka 4. Hodnotenie deficitu objemu cirkulujúcej krvi na základe centrálneho venózneho tlaku
Hodinová diuréza odráža úroveň perfúzie tkaniva alebo stupeň naplnenia cievneho riečiska. Normálne sa vylúči 0,5-1 ml / kg moču za hodinu. Pokles diurézy pod 0,5 ml/kg/h indikuje nedostatočné prekrvenie obličiek v dôsledku nedostatku BCC.
Empirické metódy hodnotenia objemu krvných strát sa najčastejšie používajú pri traume a polytraume. Používajú priemerné štatistické hodnoty straty krvi stanovené pre konkrétny typ poškodenia. Rovnakým spôsobom je možné približne odhadnúť stratu krvi pri rôznych chirurgických zákrokoch.
Priemerná strata krvi (l)
Hemotorax - 1,5-2,0
Zlomenina jedného rebra - 0,2-0,3
Poranenie brucha - do 2,0
Zlomenina panvových kostí (retroperitoneálny hematóm) - 2,0-4,0
Zlomenina bedra - 1,0-1,5
Zlomenina ramena / holene - 0,5-1,0
Zlomenina kostí predlaktia - 0,2-0,5
Zlomenina chrbtice - 0,5-1,5
Rana na temene hlavy veľkosti dlane - 0,5
Prevádzková strata krvi
Laparotómia - 0,5-1,0
Torakotómia - 0,7-1,0
Amputácia dolnej časti nohy - 0,7-1,0
Osteosyntéza veľkých kostí - 0,5-1,0
Resekcia žalúdka - 0,4-0,8
Gastrektómia - 0,8-1,4
Resekcia hrubého čreva - 0,8-1,5
Cisársky rez - 0,5-0,6
Laboratórne metódy zahŕňajú stanovenie hematokritu (Ht), koncentrácie hemoglobínu (Hb), relatívnej hustoty (p) alebo viskozity krvi. Delia sa na:
Výpočet (aplikácia matematických vzorcov);
Hardvér (elektrofyziologické impedančné metódy);
Indikátor (použitie farbív, termodilúcia, dextrány, rádioizotopy).
Spomedzi výpočtových metód sa najčastejšie používa Moorov vzorec:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
Kde KVP je strata krvi (ml);
BCCd - správny objem cirkulujúcej krvi (ml).
Normálne u žien je BCCd v priemere 60 ml / kg, u mužov - 70 ml / kg, u tehotných žien - 75 ml / kg;
Htd - správny hematokrit (u žien - 42%, u mužov - 45%);
Htf je skutočný hematokrit pacienta. V tomto vzorci môžete namiesto hematokritu použiť indikátor hemoglobínu, pričom ako správnu hladinu beriete 150 g / l.
Môžete tiež použiť hodnotu hustoty krvi, ale táto technika je použiteľná len pri malých stratách krvi.
Jednou z prvých hardvérových metód na určenie BCC bola metóda založená na meraní základného odporu tela pomocou reopletismografu (používal sa v krajinách „postsovietskeho priestoru“).
Moderné indikačné metódy umožňujú stanovenie BCC zmenou koncentrácie použitých látok a bežne sa delia do niekoľkých skupín:
1. stanovenie objemu plazmy a potom celkového objemu krvi cez Ht;
2. stanovenie objemu erytrocytov a podľa neho celého objemu krvi cez Ht;
3.súčasné stanovenie objemu červených krviniek a krvnej plazmy.
Ako indikátor sa používa Evansovo farbivo (T-1824), dextrány (polyglukín), ľudský albumín značený jódom (131) alebo chlorid chrómový (51 CrCl 3). Bohužiaľ, všetky metódy na určenie straty krvi dávajú veľmi vysokú chybu (niekedy až liter), a preto môžu slúžiť len ako návod na liečbu. Stanovenie VO2 by sa však malo považovať za najjednoduchšie diagnostické kritérium na zistenie šoku.
LIEČBA
Strategický princíp transfúzie akútna terapia strata krvi, je obnovenie prietoku krvi orgánom (perfúzia) dosiahnutím požadovaného BCC. Udržiavanie hladiny koagulačných faktorov v množstvách dostatočných na hemostázu na jednej strane a na odolanie nadmernej diseminovanej koagulácii na strane druhej. Doplnenie počtu cirkulujúcich červených krviniek (nosičov kyslíka) na úroveň, ktorá zabezpečuje minimálnu dostatočnú spotrebu kyslíka v tkanivách.Väčšina odborníkov však považuje za najviac akútna problém straty krvi, hypovolémia, a teda na prvom mieste v schémach terapiu zaviesť doplnenie BCC, čo je kritický faktor pre udržanie stabilnej hemodynamiky. Patogenetická úloha poklesu BCC pri rozvoji ťažkých porúch homeostázy predurčuje význam včasnej a adekvátnej korekcie volemických porúch na výsledkoch liečby u pacientov s akútnou masívnou stratou krvi.Konečným cieľom všetkého úsilia resuscitátora je udržanie adekvátnej spotreba kyslíka tkanivami na udržanie metabolizmu.
Všeobecné zásady liečby akútnej straty krvi sú nasledovné:
1. Zastavte krvácanie, bojujte s bolesťou.
2. Zabezpečenie primeranej výmeny plynu.
3. Doplnenie deficitu BCC.
4. Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia zlyhania viacerých orgánov:
liečba srdcového zlyhania;
prevencia zlyhania obličiek;
korekcia metabolickej acidózy;
stabilizácia metabolických procesov v bunke;
liečba a prevencia DIC.
5. Včasná prevencia infekcie.
Zastavte krvácanie a ovládnite bolesť. Pri akomkoľvek krvácaní je dôležité čo najskôr odstrániť jeho zdroj. S vonkajším krvácaním - stlačením cievy, tlakový obväz, turniket, ligatúra alebo svorka na krvácajúcej cieve. S vnútorným krvácaním - urgentná chirurgická intervencia, ktorá sa vykonáva súbežne s terapeutickými opatreniami na odstránenie pacienta zo šoku.
V tabuľke č.5 sú uvedené údaje o charaktere infúznej terapie, akútnej strate krvi.
1. Infúzia začína kryštaloidmi, potom koloidmi. Hemotransfúzia - s poklesom Hb menej ako 70 g / l, Ht menej ako 25%.
2. Rýchlosť infúzie pri masívnej strate krvi až 500 ml/min!!! (katetrizácia druhej centrálnej žily, infúzia roztokov pod tlakom).
3. -Korekcia Volémie (stabilizácia hemodynamických parametrov).
4. Normalizácia globulárneho objemu (Hb, Ht).
5. Náprava porušení metabolizmus voda-soľ
Boj proti bolesti, ochrana pred duševným stresom sa vykonáva intravenóznym (in / in) podávaním analgetík: 1-2 ml 1% roztoku hydrochloridu morfínu, 1-2 ml 1-2% roztoku promedolu, ako aj oxybutyrát sodný (20-40 mg /kg ž.hm.), sibazon (5-10 mg), je možné použiť subnarkotické dávky calypsolu a sedáciu propofolom. Dávka narkotických analgetík by sa mala znížiť o 50 % z dôvodu možného útlmu dýchania, nevoľnosti a vracania, ku ktorým dochádza pri intravenózne podanie tieto lieky. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že ich zavedenie je možné až po vylúčení poškodenia vnútorných orgánov. Zabezpečenie primeranej výmeny plynov je zamerané tak na využitie kyslíka tkanivami, ako aj na odstránenie oxidu uhličitého. Všetkým pacientom je ukázané profylaktické podávanie kyslíka cez nosový katéter rýchlosťou najmenej 4 l/min.
Keď dôjde k zlyhaniu dýchania, hlavné ciele liečby sú:
1. zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest;
2.prevencia vdýchnutia obsahu žalúdka;
3. uvoľnenie dýchacieho traktu zo spúta;
4. ventilácia pľúc;
5 obnovenie okysličovania tkanív.
Rozvinutá hypoxémia môže byť spôsobená:
1. hypoventilácia (zvyčajne v kombinácii s hyperkapniou);
2. nesúlad medzi ventiláciou pľúc a ich perfúziou (zaniká pri dýchaní čistého kyslíka);
3. Intrapulmonálny krvný skrat (chránený pri dýchaní čistého kyslíka) spôsobený syndrómom respiračnej tiesne dospelých (PaO 2< 60-70 мм.рт.ст. FiО 2 >50 %, obojstranné pľúcne infiltráty, normálny plniaci tlak komôr), pľúcny edém, ťažký zápal pľúc;
4. porušenie difúzie plynov cez alveolo-kapilárnu membránu (zaniká pri dýchaní čistého kyslíka).
Pľúcna ventilácia po tracheálnej intubácii sa vykonáva v špeciálne zvolených režimoch, ktoré vytvárajú podmienky pre optimálnu výmenu plynov a nenarúšajú centrálnu hemodynamiku. Doplnenie deficitu BCC. Po prvé, pri akútnej strate krvi by si mal pacient vytvoriť vylepšenú Trendelburgovu polohu, aby sa zvýšil venózny návrat. Infúzia sa vykonáva súčasne v 2-3 periférnych alebo 1-2 centrálnych žilách. Rýchlosť dopĺňania straty krvi je určená hodnotou krvného tlaku. Spravidla sa najprv infúzia vykonáva prúdom alebo rýchlym kvapkaním (do 250-300 ml / min). Po stabilizácii krvného tlaku na bezpečnej úrovni sa infúzia vykonáva kvapkaním. Infúzna terapia začína zavedením kryštaloidov. A v poslednom desaťročí sa vracia k úvahám o možnosti použitia hypertonických roztokov NaCl /
Hypertonické roztoky chloridu sodného (2,5-7,5%) vďaka vysokému osmotickému gradientu poskytujú rýchlu mobilizáciu tekutiny z interstícia do krvného obehu. Avšak krátke trvanie ich účinku (1-2 hodiny) a relatívne malé objemy podávania (nie viac ako 4 ml/kg telesnej hmotnosti) určujú ich hlavné použitie na prednemocničné štádium liečba akútnej straty krvi. Koloidné roztoky protišokového účinku sa delia na prírodné (albumín, plazma) a umelé (dextrány, hydroxyetylškroby). Albumín a frakcia plazmatických bielkovín účinne zvyšujú objem intravaskulárnej tekutiny, pretože majú vysoký onkotický tlak. Ľahko však prenikajú stenami pľúcnych kapilár a bazálnymi membránami glomerulov obličiek do extracelulárneho priestoru, čo môže viesť k edému intersticiálneho tkaniva pľúc (syndróm respiračnej tiesne dospelých) alebo obličiek (akútne zlyhanie obličiek). ). Objem difúzie dextránov je obmedzený, pretože spôsobujú poškodenie epitelu renálnych tubulov ("dextránová oblička"), nepriaznivo ovplyvňujú systém zrážania krvi a bunky imunokomponentov. Preto sú dnes „liekami prvej voľby“ roztoky hydroxyetylškrobu. Hydroxyetylškrob je prírodný polysacharid odvodený od amylopektínového škrobu a pozostávajúci z polarizovaných zvyškov glukózy s vysokou molekulovou hmotnosťou. Surovinou na výrobu HES je škrob zo zemiakových a tapiokových hľúz, zŕn rôznych odrôd kukurice, pšenice a ryže.
HES zo zemiakov a kukurice spolu s lineárnymi amylázovými reťazcami obsahuje frakciu rozvetveného amylopektínu. Hydroxylácia škrobu zabraňuje jeho rýchlemu enzymatickému štiepeniu, zvyšuje schopnosť zadržiavať vodu a zvyšuje koloidný osmotický tlak. V transfúznej terapii sa používajú 3%, 6% a 10% roztoky HES. Zavedenie HES roztokov spôsobuje izovolemický (až 100% pri 6% roztoku) alebo aj pôvodne hypervolemický (až 145% vstreknutého objemu 10% roztoku liečiva) objem nahradzujúci efekt, ktorý trvá najmenej 4. hodiny. Okrem toho majú roztoky HES nasledujúce vlastnosti, ktoré sa nenachádzajú v iných liekoch nahrádzajúcich koloidnú plazmu:
Zabráňte rozvoju syndrómu zvýšenej priepustnosti kapilár uzavretím pórov v ich stenách;
Modulovať pôsobenie cirkulujúcich adhezívnych molekúl alebo zápalových mediátorov, ktoré cirkulujú v krvi v kritických podmienkach a zvyšujú sekundárne poškodenie tkaniva väzbou na neutrofily alebo endoteliocyty;
Neovplyvňujú expresiu krvných povrchových antigénov, t.j. nenarušujú imunitné reakcie;
Nespôsobujú aktiváciu komplementového systému (pozostáva z 9 sérových proteínov C1 - C9), spojenú s generalizovanými zápalovými procesmi, ktoré narúšajú funkcie mnohých vnútorných orgánov. Treba poznamenať, že v posledné roky prebehlo niekoľko randomizovaných štúdií vysoký stupeň Dôkazy (A, B) naznačujúce schopnosť škrobov spôsobiť zhoršenú funkciu obličiek a uprednostňovať albumínové a dokonca želatínové prípravky.
Zároveň sa od konca 70. rokov 20. storočia začali aktívne študovať perfluorokarbónové zlúčeniny (PFOS), ktoré tvoria základ novej generácie náhrad plazmy s funkciou prenosu O 2 , z ktorých jedna je perftoran. . Jeho použitie pri akútnej strate krvi umožňuje ovplyvniť zásoby troch úrovní metabolizmu O2 a súčasné použitie oxygenoterapie umožňuje zvýšiť zásoby ventilácie.
Tab. 6. podiel použitia perftoranu v závislosti od úrovne náhrady krvi.
Klinicky stupeň zníženia hypovolémie odráža nasledujúce príznaky:
Zvýšený krvný tlak;
Znížená srdcová frekvencia;
Otepľovanie a zružovenie pokožky;
Zvýšenie pulzného tlaku;
Diuréza nad 0,5 ml/kg/h.
Zhrnutím vyššie uvedeného teda zdôrazňujeme, že indikácie na transfúziu krvi sú:
Krvná strata viac ako 20 % splatného BCC,
Anémia, pri ktorej je obsah hemoglobínu nižší ako 75 g / l a hodnota hematokritu je nižšia ako 0,25.
Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia zlyhania viacerých orgánov. Jednou z najdôležitejších úloh je liečba srdcového zlyhania. Ak bola obeť pred nehodou zdravá, potom, aby sa normalizovala srdcová aktivita, zvyčajne rýchlo a účinne doplní nedostatok BCC. Ak má obeť v anamnéze chronické choroby srdca alebo krvných ciev, potom hypovolémia a hypoxia zhoršia priebeh základnej choroby, preto sa vykonáva špeciálna liečba. V prvom rade je potrebné dosiahnuť zvýšenie preloadu, čo sa dosiahne zvýšením BCC a následne zvýšenie kontraktility myokardu. Najčastejšie sa nepredpisujú vazoaktívne a inotropné látky, ale ak sa hypotenzia stane pretrvávajúcou a nie je vhodná pre infúznu terapiu, potom sa tieto lieky môžu použiť. Navyše ich použitie je možné až po úplnej kompenzácii BCC. Z vazoaktívnych látok je liekom prvej voľby na udržanie činnosti srdca a obličiek dopamín, ktorého 400 mg sa zriedi v 250 ml izotonického roztoku. Rýchlosť infúzie sa volí v závislosti od požadovaného účinku:
2-5 mcg/kg/min ("obličková" dávka) rozširuje mezenterické a obličkové cievy bez zvýšenia srdcovej frekvencie a krvného tlaku;
5-10 mcg / kg / min poskytuje výrazný ionotropný účinok, miernu vazodilatáciu v dôsledku stimulácie β2 - adrenoreceptorov alebo miernu tachykardiu; - 10-20 mcg / kg / min vedie k ďalšiemu zvýšeniu ionotropného účinku, ťažkej tachykardii;
Viac ako 20 mcg / kg / min - prudká tachykardia s hrozbou tachyarytmií, zúženie žíl a tepien v dôsledku stimulácie α1_ adrenoreceptorov a zhoršenie perfúzie tkaniva. V dôsledku arteriálnej hypotenzie a šoku sa spravidla vyvinie akútne zlyhanie obličiek (ARF). Aby sa zabránilo rozvoju oligurickej formy akútneho zlyhania obličiek, je potrebné kontrolovať hodinovú diurézu (norma u dospelých je 0,5-1 ml / kg / h, u detí - viac ako 1 ml / kg / h)
Meranie koncentrácie sodíka a kreatínu v moči a plazme (pri akútnom zlyhaní obličiek plazmatický kreatín presahuje 150 μmol / l, rýchlosť glomerulárnej filtrácie je nižšia ako 30 ml / min);
Infúzia dopamínu v "renálnej" dávke; V súčasnosti neexistujú v literatúre žiadne randomizované multicentrické štúdie preukazujúce účinnosť použitia „renálnych dávok“ sympatomimetík.
Stimulácia diurézy na pozadí obnovenia BCC (CVD viac ako 30-40 cm vodného stĺpca) a uspokojivého srdcového výdaja (furosemid, intravenózne v počiatočnej dávke 40 mg, v prípade potreby 5-6 krát ).
Normalizácia hemodynamiky a kompenzácia objemu cirkulujúcej krvi (BCV) by sa mali vykonávať pod kontrolou DZLK (tlak v zaklinení pľúcnych kapilár), CO (srdcový výdaj) a OPSS. V šoku prvé dva ukazovatele postupne klesajú a posledný stúpa. Metódy určovania týchto kritérií a ich normy sú dobre opísané v literatúre, ale bohužiaľ sa bežne používajú na klinikách v zahraničí a u nás zriedka.
Šok je zvyčajne sprevádzaný ťažkou metabolickou acidózou. Pod jeho vplyvom sa znižuje kontraktilita myokardu, znižuje sa srdcový výdaj, čo prispieva k ďalšiemu poklesu krvného tlaku. Reakcie srdca a periférnych ciev na endo- a exogénne katecholamíny sú znížené. Inhalácia O 2, mechanická ventilácia, infúzna terapia obnovujú fyziologické kompenzačné mechanizmy a vo väčšine prípadov eliminujú acidózu. Hydrogénuhličitan sodný sa podáva pri ťažkej metabolickej acidóze (pH žilovej krvi pod 7,25), po vypočítaní podľa všeobecne akceptovaného vzorca po určení ukazovateľov acidobázickej rovnováhy.
Bolus môže byť podaný okamžite 44-88 mEq (50-100 ml 7,5% HCO3), zvyšok v priebehu nasledujúcich 4-36 hodín. Treba mať na pamäti, že nadmerné podávanie hydrogénuhličitanu sodného vytvára predpoklady pre rozvoj metabolickej alkalózy, hypokaliémie a arytmií. Je možné prudké zvýšenie osmolarity plazmy až do rozvoja hyperosmolárnej kómy. V šoku, sprevádzanom kritickým zhoršením hemodynamiky, je potrebná stabilizácia metabolických procesov v bunke. Liečba a prevencia DIC, ako aj včasná prevencia infekcií, sa vykonáva podľa všeobecne uznávaných schém.
Opodstatnený je z nášho pohľadu patofyziologický prístup k riešeniu problematiky indikácií krvných transfúzií, založený na hodnotení transportu a spotreby kyslíka. Transport kyslíka je derivátom srdcového výdaja a kapacity kyslíka v krvi. Spotreba kyslíka závisí od dodávky a schopnosti tkaniva odoberať kyslík z krvi.
Pri doplnení hypovolémie koloidnými a kryštaloidnými roztokmi sa zníži počet erytrocytov a zníži sa kyslíková kapacita krvi. Aktiváciou sympatika nervový systém Srdcový výdaj sa kompenzačne zvyšuje (niekedy prekračuje normálne hodnoty 1,5-2 krát), mikrocirkulácia sa "otvára" a afinita hemoglobínu ku kyslíku klesá, tkanivá odoberajú z krvi relatívne viac kyslíka (zvyšuje sa koeficient extrakcie kyslíka). To umožňuje udržiavať normálnu spotrebu kyslíka s nízkou kyslíkovou kapacitou krvi.
U zdravých ľudí normovolemická hemodilúcia s hladinou hemoglobínu 30 g/l a hematokritom 17 %, hoci je sprevádzaná znížením transportu kyslíka, neznižuje spotrebu kyslíka tkanivami, nezvyšuje sa hladina laktátu v krvi, čo potvrdzuje dostatočný prísun kyslíka do tela a udržanie metabolických procesov na dostatočnej úrovni. Pri akútnej izovolemickej anémii až do hemoglobínu (50 g / l) sa u pacientov v pokoji pred operáciou nepozoruje hypoxia tkaniva. Spotreba kyslíka neklesá a dokonca mierne stúpa, hladina krvného laktátu sa nezvyšuje. Pri normovolémii spotreba kyslíka netrpí pri dodacej hladine 330 ml/min/m2, pri nižšom dodaní je závislosť spotreby od dodania kyslíka, čo zodpovedá približne hladine hemoglobínu 45 g/l pri normálnom minútovom objeme srdca.
Zvyšovanie kyslíkovej kapacity krvi transfúziou krvnej konzervy a jej zložiek má svoje negatívne stránky. Po prvé, zvýšenie hematokritu vedie k zvýšeniu viskozity krvi a zhoršeniu mikrocirkulácie, čo vytvára dodatočné zaťaženie myokardu. Po druhé, nízky obsah 2,3-DFG v erytrocytoch darcovskej krvi je sprevádzaný zvýšením afinity kyslíka k hemoglobínu, posunom disociačnej krivky oxyhemoglobínu doľava a v dôsledku toho zhoršením okysličenie tkaniva. Po tretie, krv podaná transfúziou vždy obsahuje mikrozrazeniny, ktoré môžu „upchať“ kapiláry pľúc a dramaticky zvýšiť pľúcny skrat, čím sa zhorší okysličenie krvi. Okrem toho sa transfúzne erytrocyty začnú plne podieľať na transporte kyslíka až 12-24 hodín po transfúzii krvi.
Naša analýza literatúry ukázala, že výber prostriedkov na korekciu krvných strát a posthemoragickej anémie nie je vyriešenou otázkou. Je to spôsobené najmä nedostatkom informatívnych kritérií na hodnotenie optimálnosti niektorých metód kompenzácie dopravy a spotreby kyslíka. Súčasný trend znižovania transfúzií krvi je spôsobený predovšetkým možnosťou komplikácií spojených s transfúziou krvi, obmedzením darcovstva a odmietaním transfúzie krvi pacientom z akéhokoľvek dôvodu. Zároveň sa zvyšuje počet kritických stavov spojených so stratou krvi rôzneho pôvodu. Táto skutočnosť diktuje potrebu ďalšieho rozvoja metód a prostriedkov substitučnej terapie.
Integrálnym ukazovateľom, ktorý umožňuje objektívne posúdiť primeranosť okysličenia tkaniva, je saturácia hemoglobínu kyslíkom v zmiešanej venóznej krvi (SvO2). Pokles tohto ukazovateľa na menej ako 60 % v krátkom čase vedie k objaveniu sa metabolických príznakov kyslíkového dlhu tkanív (laktátová acidóza a pod.). Preto zvýšenie obsahu laktátu v krvi môže byť biochemickým markerom stupňa aktivácie anaeróbneho metabolizmu a charakterizovať účinnosť terapie.
Literatúra
1. Gelfand B. R., Protsenko D. N., Mamontova O. A., Ignatenko O. V., Gelfand E. B., Shipilova O. S. Úloha a účinnosť albumínových prípravkov v intenzívnej starostlivosti: stav techniky v roku 2006. Bulletin intenzívnej starostlivosti, 2006, N1.
2. Molchanov I.V., Bulanov A.Yu., Shulutko E.M. Niektoré aspekty bezpečnosti infúznej terapie. Wedge. anesteziológia. a resuscitátor. 2004; 13).
3. Rudnov V.A. Infúzno-transfúzna terapia ako súčasť
Operácia sepsy intenzívnej starostlivosti / Doplnok, č. 1, 2005
4. Bulanov S.A., Gorodetsky V.M., Shulutko E.M. Koloidné roztoky nahrádzajúce objem a hemostáza. Ros. časopis anesteziológia. a intenzívne. ter. 1999.
5. Shilova N.L., Borisov A.Yu., Butrov A.V. Optimalizácia infúznej terapie pri totálnych artroplastických operáciách bedrový kĺb. Novinky anesteziológia. a resuscitátor. (medicína kritickej starostlivosti). 2005; jeden.
6. Serov V.N., Baranov I.I. Roztoky hydroxyetylovaného škrobu v pôrodníckej a gynekologickej praxi rakoviny prsníka Volume 14, No. 1, 2006.
7. Serov V.N., Afonin N.I., Shapovalenko S.A., Goldina O.A., Gorbačovskij Yu.V. Základná infúzno-transfúzna profylaxia a liečba krvácania v pôrodníckej a gynekologickej praxi na báze roztokov hydroxyetylškrobu. Bulletin Krvnej služby Ruska, č. 2, 2000.
8. Shestopalov A.E., Bakeev R.F. Moderné aspekty objemovo nahrádzajúcej terapie akútnej straty krvi u ranených. Aktuálne otázky intenzívnej starostlivosti. #8–9, 2001
9. Kondratiev A.N., Novikov V.Yu. Reakcia hemostatického systému na neurochirurgickú operáciu a efekt infúznej terapie Klinická anestéziológia a resuscitácia Ročník 1. č.1, 2004.
10.Butrov A.V., Borisov A.Yu. Moderné syntetické roztoky nahrádzajúce koloidnú plazmu v intenzívnej starostlivosti pri akútnej strate krvi. Consilium Medicum (gastroenterológia/chirurgia) zväzok 7, č. 6, 2005
11. Rudenko M.I. Náhrada chirurgickej straty krvi refortanom a stabilizolom. Novinky anesteziológia. a resuscitátor. (medicína kritickej starostlivosti). 2005; 4.
12. anglický V.A., anglický R.E., Wilson I.G. Infúzna terapia v perioperačnom období Aktualizácia v anestézii, č.12,2006.
13.Hwang G., Marota J.A. Anestézia pri brušnej chirurgii. In: Hurford W. E., Bailin M. T., Dawison J. K., Haspel K. L., Rosow C., ed. Postupy klinickej anestézie Všeobecnej nemocnice v Massachusetts. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997.
14.Tonnesen A.S. Kryštaloidy a koloidy. In: Miller R.D., ed. Anestézia, 3. vyd. New York: Churchill Livingstone, 1990.
15.Boldt J. Fluid management pacientov podstupujúcich brušnú operáciu – viac otázok ako odpovedí European Journal of Anaesthesiology 2006.
16.M. J. R. Ragaller, H. Theilen, T. Koch. Výmena objemu u kriticky chorých pacientov s akútnym zlyhaním obličiek Časopis Americkej nefrologickej spoločnosti, 2001. Zväzok 12
17. Lobo D. N., Dube M. G., Neal K. R., Allison S. P., Rowlands B. J. Perioperačné riadenie tekutín a elektrolytov: prieskum konzultantských chirurgov v Spojenom kráľovstve. Ann R Coil Surg Engl 2002.
Šok je mimoriadne závažný stav charakterizovaný poruchami centrálneho a periférneho obehu s prudkým poklesom prekrvenia orgánov a tkanív. Šok je založený na porušení výmeny plynov medzi krvou a tkanivami, po ktorej nasleduje hypoxia a metabolické poruchy v bunkách. V patogenetickom aspekte je "šok" špecifickým obehovo-metabolickým syndrómom, počas ktorého sú hlavnými väzbami v patogenéze porušenie mikrocirkulácie a následné poškodenie bunkového metabolizmu, bez ohľadu na príčiny, ktoré toto porušenie spôsobili.
Šok je stav, pri ktorom spotreba kyslíka v tkanivách nezodpovedá prísunu potrebnému na udržanie aeróbneho metabolizmu.
Existujú nasledujúce typy šokov:
1. Hypovolemické (hemoragické, traumatické, popáleniny, dehydratácia).
2. Toxicko-infekčné.
3. Anafylaktické.
4. Kardiogénne.
Všetky typy šoku sú založené na porušení pomeru medzi telesnou potrebou kyslíka a možnosťou jeho dodania do orgánov a tkanív. So zraneniami, stratou krvi, sepsou a inými kritickými stavmi sa zvyšuje potreba myokardu po O 2 a zhoršujú sa podmienky na jeho dodávku.
Podobné informácie.
Aby sa odôvodnil výber skupín pacientov, u ktorých je indikovaná antitrombotická profylaxia, praktický lekár potrebuje mať predstavu o príčinách tromboembólie v hlavných kategóriách pacientov.
Operatívna liečba.
V súčasnosti je dokázané, že samotná fyzická nečinnosť, ku ktorej sú pacienti nútení podmienkami pobytu v nemocnici, môže byť dostatočnou podmienkou pre vznik flebotrombózy nôh už pred operáciou. V týchto prípadoch majú tromby spravidla špeciálnu štruktúru: sú umiestnené pozdĺž centrálnej osi žily, sú náchylné na fragmentáciu a majú minimálne spojenie s intimou žily, čo vo všeobecnosti určuje ich vysokú schopnosť embolizovať.
Významný význam má tiež emocionálny stres“(ako je dnes zvykom nazývať stav úzkosti, strachu, depresie), charakteristický pre pacientov bezprostredne pred operáciou. Intenzívne uvoľňovanie katecholamínov súčasne spôsobuje aktiváciu prokoagulačnej väzby hemostázy, čím sa zvyšuje pripravenosť koagulačného systému na trombózu.
Pri štúdiu hemostázy u pacientov v tomto stave sa zisťuje zrýchlenie doby rekalcifikácie plazmy, zvýšenie fibrinogenémie a zreteľné zvýšenie adhézie krvných doštičiek. Explicitné príznaky zvýšenej trombofílie 1-2 dni pred operáciou sa zisťujú aj tromboelastografiou.
Takmer všetci výskumníci súhlasia s tým, že ak sú ostatné veci rovnaké, predĺženie trvania operácie zvyšuje pravdepodobnosť vzniku PE. Zistilo sa, že ak je trvanie operácie viac ako 60 minút, riziko vzniku tromboembolizmu sa stáva skutočným.
Analýza údajov patoanatomickej štúdie ukázala, že najčastejšie sa embólia vyvinula po operáciách močového mechúra, prostaty, ženských pohlavných orgánov, ako aj po embolektómii z tepien dolných končatín a amputáciách. PE je často spojená s rektálnym chirurgickým zákrokom. Manipulácie v oblasti hlavných žíl panvy a dolných končatín zjavne vedú k narušeniu prietoku krvi v nich a traume endotelu.
Nemožno nespomenúť vplyv samotného chirurgického poranenia tkaniva. Sama o sebe nevyhnutne spôsobuje uvoľňovanie tkanivových koagulačných faktorov a aktivátorov funkcií krvných doštičiek, ktoré na pozadí inhibície fibrinolýzy, ktorá je charakteristická pre mnohé patologické stavy môže viesť k trombóze.
Pravdepodobne dôležitým mechanizmom pre realizáciu vplyvu mnohých faktorov „chirurgickej agresie“ je uvoľňovanie značného množstva katecholamínov s nedostatočnou ochranou pred bolesťou, ktoré majú schopnosť zintenzívniť premenu faktora XII na jeho aktívnu formu, ako aj premenu prekalikreínu na kalikreín, ktorý aktivuje faktor XII. Aktivuje sa tak vnútorný mechanizmus zrážania krvi, čo spôsobuje zvýšenú pripravenosť systému hemostázy na trombózu.
Nevyhnutné straty krvi a zmeny objemu a hemokoncentrácie s tým spojené a s redistribúciou cirkulujúcej krvi tiež výrazne zvyšujú trombofíliu.
Preto už samotná skutočnosť odhalenia patologickej straty krvi aj po jej adekvátnej korekcii by mala upozorniť lekára. Je potrebná starostlivá prevencia trombotických komplikácií s prihliadnutím na vývoj základného ochorenia a pooperačné komplikácie.
Dôležitými faktormi zhoršujúcimi nepriaznivý vplyv operácie na venóznu hemodynamiku je aj príliš tesné priloženie manžety na elektródy a popruhy na predkolenie alebo stehno, ako aj nefyziologická poloha (nadmerná rotácia) končatiny v stave svalová relaxácia.
Všetky tieto okolnosti spolu určujú skutočnosť, že pri absencii opatrení cielenej antitrombotickej profylaxie počas viac-menej brušná operácia spojené s odstránením časti alebo celého orgánu, flebotrombóza vzniká v 50% prípadov 1. deň po nej.
Anestézia
Príliš povrchné celková anestézia a nedostatočná autonómna obrana vedie k hyperkatecholaminémii a hyperkoagulabilite. Príliš hlboká anestézia spôsobuje útlm antikoagulačného systému, čo tiež prispieva k hyperkoagulácii.
Nemenej dôležitý je vplyv anestézie, najmä v podmienkach mechanickej ventilácie pľúc, na hemodynamiku v žilách končatín a malej panvy.
Štúdie ukázali, že v žilách dolných končatín u týchto pacientov je prietok krvi znížený v porovnaní s pacientmi, ktorí sú v horizontálnej polohe mimo narkotického spánku.
Je to spôsobené ťažkosťami s venóznym návratom na pozadí svalových relaxancií vyvolaného vypnutia "svalovej pumpy" dolných končatín. Pri IVL sa vypne sací efekt hrudníka. V tomto ohľade je účinnosť rekurentnej funkcie pravej komory znížená.
Účinnosť venózneho návratu znižuje aj dočasná strata brušnej funkcie spojená so svalovou relaxáciou alebo ešte výraznejšie s laparotómiou. Vplyv tohto komplexu nepriaznivých účinkov vedie k hrozbe trombózy.
Transfúzna terapia
V erytrocytárnej hmote, najmä dlhodobo skladovanej, sa nachádzajú mikrozrazeniny, ktoré embolizujú pľúcne kapiláry. Najčastejšie to nevedie k poškodeniu pľúc, pretože mikroembolizácia nie je taká masívna. Za určitých okolností – masívna transfúzia krvi, ťažká acidóza, poruchy prekrvenia – je však mikroembolizácia masívna a klinicky sa prejavuje ako bronchiolospazmus a rozvoj syndrómu respiračnej tiesne.
V literatúre sa popisuje aj mikroembolizácia pľúc v dôsledku transfúzie plazmy, ako dôsledok imunologického konfliktu - syndróm transfúzneho akútneho poranenia pľúc (TALI).
Je zaujímavé, že mikrotrombolizácia je zriedkavo diagnostikovaná postmortálne, pretože embólia sú lyzované fibrinolytickým systémom v priebehu 2-3 dní.
V súčasnosti možno konštatovať, že s vekom u operovaných pacientov stúpa aj výskyt pooperačných trombóz a embólií. Je dôležité zaznamenať prudký nárast frekvencie trombotických komplikácií s nástupom 5. dekády života. V tomto období sa tromboembolizmus po operácii stáva jednou z hlavných príčin nepriaznivých výsledkov operácie. Starší pacienti tvoria 50 až 80 % tromboembolizmu s fatálnym koncom.
Analýzou príčin nepriaznivých následkov akútnej apendicitídy u starších a senilných pacientov V. I. Yukhtin a I. N. Khutoryansky (1984) zistili, že v 31 % prípadov došlo k úmrtiu na masívnu pľúcnu embóliu.
Analýza výsledkov pozorovaní klinických lekárov, patológov a fyziológov dáva dôvod na záver, že zmeny hemostázy súvisiace s vekom sú dôležité ako rizikový faktor pre rozvoj tromboembolických komplikácií. Vedúcu úlohu v genéze týchto zmien zrejme zohrávajú určité posuny vo funkcii krvného koagulačného a antikoagulačného systému.
Bolo možné zistiť, že u zdravých ľudí nad 35 rokov dochádza k postupnému poklesu celkovej fibrinolytickej aktivity krvi.
Pokles celkovej fibrinolytickej aktivity u starších ľudí je spojený najmä so zvýšením hladiny inhibítorov aktivácie plazminogénu a stimuláciou antiplazmínov. Určitú úlohu v tom zohráva zníženie aktivity antitrombínov a zvýšenie aktivity antiheparínu.
Je napríklad dokázané, že podávanie adrenalínu a norepinefrínu u starších ľudí spôsobuje oveľa výraznejšie zmeny hemostázy ako u mladých ľudí.
Zmeny tohto druhu sú obzvlášť výrazné u starších ľudí na pozadí predchádzajúcej fyzickej nečinnosti. Môže to súvisieť so skutočnosťou, že u staršieho jedinca na pozadí hypodynamie dodatočné funkčné zaťaženia spôsobujú neadekvátne výraznú (v porovnaní s podmienkami optimálnej motorickej aktivity) aktiváciu sympaticko-nadobličkového systému, čo zase zvyšuje koagulačný potenciál krvi.
Posledná okolnosť vysvetľuje skutočnosť, že dlhodobý pobyt pacientov v nemocnici pred operáciou (nevyhnutne nútený pokles motorickej aktivity) zvyšuje riziko vzniku pľúcnej embólie.
Samozrejme, vysoký výskyt tromboembolických komplikácií u starších pacientov nemožno vysvetliť len zmenami hemostázy.
Predispozíciu k intravaskulárnej trombóze vytvárajú aj určité zmeny na samotnej cievnej stene. Takže v endoteli artérií sa produkcia aktivátorov plazminogénu postupne znižuje, produkcia prostacyklínov klesá. V žilových cievach sa vyvíja fenomén flebosklerózy, ktorý sa prejavuje rozpadom elastických vlákien a ich nahradením kolagénovými vláknami, degeneráciou endotelu a základnej látky.
Významnú úlohu zohrávajú aj zmeny makrohemodynamiky. S vekom sa srdcový výdaj znižuje, elasticita ciev a žilový návrat klesá. V starobe sa zistí rozšírenie žilového lôžka, zníženie tonusu a elasticity. žilová stena, sací účinok hrudníka je znížený; to všetko prispieva k rozvoju venóznej stázy a trombózy.
Tieto údaje nám umožňujú konštatovať, že chirurgické zákroky u pacientov v staršom a senilnom veku (a ich počet každým rokom rastie) sú spojené so skutočným rizikom vzniku trombózy.
zhubné formácie.
V posledných rokoch je obzvlášť akútny problém zvýšenej úmrtnosti na pľúcnu embóliu u pacientov operovaných na zhubné nádory. Ak konkrétne analyzujeme dôvody neustáleho zvyšovania frekvencie pooperačnej tromboembólie, môžeme konštatovať, že tento jav je do značnej miery spojený s nárastom počtu prípadov zhubných nádorov a počtu operácií na ich odstránenie.
Onkologické ochorenia majú výrazný nepriaznivý vplyv na systém hemostázy a vytvárajú tendenciu k trombóze. Tento vplyv je umocnený skutočnosťou, že väčšina pacientov sú starší a senilní ľudia a vykonávané zákroky sú objemovo veľké a dlhé. V genéze tvorby trombu v zhubné nádory ako hlavné väzby sa rozlišuje aktivácia procesu zrážania krvi, zmeny fibrinolýzy a funkcie krvných doštičiek. Pri vysvetľovaní vysokej trombofílie hemostázy u pacientov s rakovinou nemožno nespomenúť patologický proces diseminovanej intravaskulárnej koagulácie krvi, ktorý je pre nich charakteristický, ktorý je základom mikro- a makrotrombózy a možno do určitej miery vysvetľuje prítomnosť defektov v krvi. mikrocirkulácia a oprava tkaniva u pacientov s rakovinou. Keď už hovoríme o patogenéze trombózy u pacientov s rakovinou, treba zdôrazniť, že u nich dochádza k výraznému zníženiu antiagregačných a antitrombogénnych vlastností endotelu. Je to spôsobené znížením produkcie prostacyklínu a aktivátora plazminogénu.
Zaujímavé je aj to, že u tých pacientov, u ktorých bola radikálna operácia nemožná, bola frekvencia flebotrombózy po operácii 90 %, u tých, ktorým sa podarilo radikálne odstrániť nádor, nepresiahla 35 %.
Obezita.
Významný vplyv obezity na rozvoj pooperačnej tromboembólie je lekárom dobre známy. Vplyv tohto rizikového faktora potvrdzuje štúdia, ktorú ešte v roku 1970 uskutočnila skupina vedená V. V. Kakkarom. Na základe rádionuklidovej diagnostiky sa im podarilo zistiť, že u pacientov s normálnou telesnou hmotnosťou bola pooperačná flebotrombóza diagnostikovaná v 27,2 %, s nadváhou v 47,9 % prípadov.
Takmer všetci výskumníci, ktorí sa zaoberajú štúdiom tohto problému, zastávajú názor, že existuje výrazná aktivácia prokoagulačnej väzby hemostázy na pozadí maximálneho napätia fibrinolýzy, ktorá má kompenzačný charakter. V patogenéze trombofílie pri obezite hrá hlavnú úlohu narušenie metabolizmu lipidov, ktoré je sprevádzané akumuláciou lipidov v plazme, ktoré majú vlastnosti aktivátorov prokoagulantov (faktorov zrážanlivosti) a inhibítorov antikoagulačných zložiek (najmä fibrinolýza).
V súčasnosti sú výskumníci jednotní vo svojom názore, že hyperlipidémia (alimentárna aj endogénna) zvyšuje agregáciu krvných doštičiek. Zvýšenie plazmatickej koncentrácie mastných kyselín vedie k aktivácii faktora XII, zvýšeniu adhézie krvných doštičiek a zvýšeniu biosyntézy fibrinogénu.
Určitý význam majú aj patologické zmeny cievnej steny, makrohemodynamika a hypodynamia, ktoré sú charakteristické pre pacientov s obezitou, ale vedúcu úlohu zohrávajú zmeny v systéme hemostázy.
Z klinického hľadiska sa zdá dôležité, že znaky koagulologických zmien nezávisia od formy obezity.
Trombóza a embólia v histórii.
Prítomnosť anamnestických indikácií flebotrombózy, tromboflebitídy a ešte viac pľúcnej embólie (infarktová pneumónia) je spravidla hrozným varovaním pred možnosťou rozvoja pooperačnej tromboembólie.
Kvôli výraznej heterogenite klinické pozorovania a ich relatívne malom počte, je ťažké posúdiť konkrétne mechanizmy pôsobenia tohto rizikového faktora, ale dá sa predpokladať, že sú rôznorodé.
Flebeuryzma
Toto ochorenie, spôsobujúce nedostatočnú funkciu žilového systému a prispievajúce k zmene hemodynamiky v žilách nôh, zohráva významnú úlohu pri vzniku flebotrombózy a tromboembólie po operácii.
V. V. Kakkar a kol. (1970) získali na základe rádionuklidovej flebografie zaujímavé údaje o vzťahu medzi kŕčovými žilami nôh a pooperačnou flebotrombózou. Po vyšetrení 219 pacientov operovaných plánovane autori dospeli k záveru, že u pacientov s kŕčovými žilami bol výskyt flebotrombózy po operácii 56,4 % a pri nezmenených žilách 26 %. Obe skupiny nezahŕňali pacientov s inými rizikovými faktormi (zhubné nádory, tromboembólia v anamnéze, obezita).
Pri podrobnejšom rozbore sa zistilo, že vzťah medzi kŕčovými žilami a rozvojom pooperačnej flebotrombózy bol vyjadrený rozdielne u pacientov s rôznymi vekových skupín. U pacientov starších ako 60 rokov bola teda frekvencia rozvoja hlbokej flebotrombózy nôh približne rovnaká v skupine pacientov s ťažkými kŕčovými žilami (56,3 %) a u pacientov bez nej (41 %). Naopak, v mladom a zrelom veku (do 40 rokov) s kŕčovými žilami sa pooperačná trombóza vyskytla u 56,6 % pacientov v porovnaní s 19,2 % v kontrolnej skupine (bez kŕčových žíl). Tieto údaje nám umožňujú konštatovať, že kŕčové žily sú významným rizikovým faktorom pre rozvoj pooperačných tromboembolických komplikácií, najmä u pacientov v mladom a strednom veku.
Zistilo sa aj výrazné zníženie aktivity krvnej fibrinolýzy v kŕčových žilách, čo môže byť príčinou zvýšenej schopnosti krvi tvoriť krvné zrazeniny.
Tieto údaje celkom presvedčivo dokazujú fakt, že kŕčové žily dolných končatín sú rizikovým faktorom vzniku pooperačnej tromboembólie.
Načítava...