Z tohto článku sa dozviete: čo je akútne srdcové zlyhanie, aké sú jeho typy, najčastejšie príčiny. Príznaky, špeciálna liečba, ako pomôcť pacientovi doma.

Dátum uverejnenia článku: 18.12.2016

Dátum aktualizácie článku: 25.05.2019

Akútne srdcové zlyhanie je náhly a život ohrozujúci patologický stav, pri ktorom srdce nie je úplne schopné pumpovať krv. Na rozdiel od chronického srdcového zlyhania, ktoré môže postupovať "pomaly" a niekoľko rokov - s akútna forma príznaky sa objavia náhle a pretrvávajú niekoľko minút alebo hodín.

Tento syndróm je najzávažnejšou komplikáciou zo všetkých srdcových chorôb, prináša bezprostredné ohrozenie života a v 45–60 % končí smrťou pacienta. Je klasifikovaný ako núdzový stav vyžadujúci okamžitú lekársku starostlivosť.

Stav pacientov s akoukoľvek formou akútneho srdcového zlyhania je kritický - sú nútení ležať alebo sedieť, dusiť sa v pokoji. Preto by liečba mala byť konzervatívna (lieky, správna poloha tela, kyslík) v režime neodkladných opatrení zameraných na záchranu života.

Liečebný proces vykonávajú lekári dvoch špecializácií: kardiológ alebo terapeut s povinnou účasťou resuscitátora. Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním sú hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Podstata patológie, jej typy

Komory sú zodpovedné za pumpovanie krvi okolo tela. Celkovo sú dve:

1. Ľavá je výkonnejšia, odoberá krv z pľúc, zabezpečuje pohyb cievami celého tela, zásobuje ich krvou bohatou na kyslík (systémový obeh – končatiny, vnútorné orgány, mozog).
2. Pravá odoberá krv zo žíl celého tela, pumpuje ju v malom kruhu (len cez cievy pľúc), kde sa vstrebáva kyslík.

Ak niektorá zo srdcových komôr náhle prestane plniť svoju čerpaciu funkciu, v príslušnom cievnom kruhu nastáva ťažká porucha krvného obehu.

V závislosti od toho, ktorá komora je viac postihnutá, akútne srdcové zlyhanie môže byť:

1. Ľavá komora - v pľúcach stagnuje krv a všetky ostatné tkanivá trpia hladom kyslíkom.
2. Pravá komora - stagnácia krvi vo všetkých tkanivách, nedostatočný prietok krvi do pľúc.
3. Kombinované alebo biventrikulárne - keď sú postihnuté obe komory.

V 70–75 % je primárne narušená funkcia ľavej komory, v 25–30 % pravej. Kombinovaná biventrikulárna nedostatočnosť srdca môže byť, ak liečba nezaberá. Jeho výskyt poukazuje na úplnú insolventnosť myokardu a v 90 – 95 % končí smrťou.

Príčiny

Bežné príčiny akútneho srdcového zlyhania ľavej komory

Dve skupiny dôvodov:

1. Srdcové (srdcové) - srdcové ochorenie, ktoré vedie ku kritickému narušeniu štruktúry a funkcie myokardu (srdcového svalu) - v 93-97% prípadov.
2. Extrakardiálne - ťažké ochorenie a úraz vnútorné orgányčo vedie k sekundárnemu poškodeniu myokardu.

1. Srdcové príčiny	2. Nekardiálne príčiny
Infarkt myokardu (nekróza)	Hepatálna a renálna insuficiencia
Myokarditída (zápal myokardu)	Zneužívanie alkoholu
Akútne srdcové arytmie (fibrilácia, fibrilácia, extrasystola)	Otrava toxickými látkami a liekmi
ťažká hypertenzná kríza	Zhubné nádory s metastázami
Vrodené a získané malformácie srdca a chlopňového aparátu	Ťažká alebo dlhodobá anémia
Progresia a úplná dekompenzácia chronického srdcového zlyhania	Choroby štítna žľaza(tyreotoxikóza, hypotyreóza), nadobličky (nedostatočnosť, feochromocytóm)
Kardiomyopatia akéhokoľvek druhu	Sepsa a ťažké infekcie
Poranenie srdca (rany, otras mozgu)	Objemový zdvih mozgu
Popôrodná kardiopatia	Ťažké operácie, zranenia, popáleniny

Kardiomyopatia je jednou z príčin akútneho srdcového zlyhania ľavej komory.

Príčiny srdcového zlyhania pravej komory

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory sa líši od zlyhania ľavej komory z hľadiska príčin a mechanizmov vývoja. Najčastejšie to môžu byť:

• (veľké vetvy) - zablokovanie ciev pľúc krvnými zrazeninami;
• masívny infarkt pravej komory alebo interventrikulárnej priehradky;
• pretečenie (tamponáda) osrdcovníka krvou v dôsledku poranenia;
• trauma hrudníka, sprevádzaná poškodením pľúc, akumuláciou vzduchu a krvi v pleurálnych dutinách (ventilárny pneumotorax, hemotorax);
• zápal pohrudnice a perikarditída (zápal osrdcovníka a pohrudnice, sprevádzaný nahromadením veľkého množstva tekutiny);
• masívna jednostranná alebo obojstranná pneumónia (pneumónia);
• ťažký priebeh bronchiálnej astmy a status astmaticus.

Teoreticky, spoločná príčina výskyt akútna nedostatočnosť pravá aj ľavá srdcová komora môžu byť ktorýmkoľvek zo srdcových a extrakardiálnych faktorov. Ale v praxi existuje taký vzorec, že ​​všetky srdcové choroby a iné patologické stavy sa vyskytujú s prevládajúcou léziou myokardu ľavej komory. Preto sú komplikované akútnym srdcovým zlyhaním ľavej komory.

Pravá komora sa stáva insolventnou najmä (v 90–95 %) v dôsledku akútnej patológie pľúcneho tkaniva. V dôsledku svojej rýchlej reštrukturalizácie nemôže myokard prekonať zvýšený odpor, ktorý vyvíjajú pľúcne cievy v čase ejekcie krvi.

Stupne srdcového zlyhania

Rozdelenie akútneho srdcového zlyhania na závažnosť je určené závažnosťou symptómov. Čím závažnejšie prejavy, tým vyšší stupeň.

Symptómy

V 80-90% prípadov klinický obraz akútne srdcové zlyhanie sa vždy rozvinie veľmi rýchlo a náhle (v priebehu niekoľkých minút) a môže trvať až niekoľko hodín. Vo zvyšných 10–20 % prípadov sa prejavy postupne zvyšujú. Príznaky závisia od:

• príčiny výskytu;
• stupeň porúch krvného obehu;
• lokalizácia postihnutej komory (pravá alebo ľavá).

Zlyhanie ľavej komory

Hlavné príznaky a prejavy akútneho srdcového zlyhania ľavej komory, berúc do úvahy významné faktory, sú popísané v tabuľke:

Závažnosť	Príznaky, ktoré charakterizujú závažnosť
srdcová astma	Náhla dýchavičnosť, dusenie, pocit nedostatku vzduchu
	Úzkosť, úzkosť, pocit strachu
	Rýchle dýchanie (viac ako 22–25/min), plytké
	Nútené sedenie, neschopnosť ľahnúť si
	Modrosť prstov na rukách, nohách, špičky nosa a uší
	Bledá pokožka a tvár, vlhký studený pot
	Znížený krvný tlak (až 100/60 mmHg)
Pľúcny edém	Ťažká dýchavičnosť a dusenie, zrýchlené dýchanie (viac ako 25/min)
	Drnčivé pískanie, ktoré je počuť na diaľku
	Suchý kašeľ s občasným speneným hlienom
	Úplná neschopnosť dýchať v ľahu
	Slabý častý pulz (viac ako 110 úderov), hluchota srdcových tónov
	Viacnásobné vlhké chrčanie pri auskultácii pľúc
	Ďalšie príznaky charakteristické pre srdcovú astmu
Kardiogénny šok	Zmätenosť (letargia) alebo nedostatok
	Znížený krvný tlak pod 90/60 mm Hg.
	Výrazná bledosť kože s mramorovým modrastým odtieňom
	Nedostatok moču
	Všetky ostatné príznaky pľúcneho edému a srdcovej astmy

Príznaky zlyhania ľavej komory

Vývoj symptómov:

• Srdcové zlyhanie typu ľavej komory začína príznakmi stagnácie krvi v malom kruhu a poškodením pľúc (dýchavičnosť).
• Keď sa tlak v cievach zvýši, krv začne saturovať pľúcne tkanivo, v dôsledku čoho napuchne a dýchanie sa stáva vôbec nemožné.
• Ak tieto zmeny nie sú eliminované, vedú k vyčerpaniu krvi o kyslík, čo ešte viac zhoršuje stav srdca.
• Poslednou fázou je narušenie mozgu a všetkých vnútorných orgánov, zastavenie kontraktilnej aktivity myokardu, kritický pokles krvného tlaku. To všetko vedie k smrti.

Zlyhanie pravej komory

Ak sa pravá srdcová komora dostane do platobnej neschopnosti, príznaky stagnácie krvi sa vyskytujú v najväčších žilách tela - hornej a dolnej dutej žile. Tento stav sa nazýva akútna cor pulmonale. Jeho prejavy:

Povinné diagnostické metódy

Všetci pacienti s príznakmi akútneho srdcového zlyhania vyžadujú ďalšiu diagnostiku:

• EKG (elektrokardiografia);
• rentgén hrude;
• pulzná oxymetria (meranie napätia kyslíka v krvi);
• všeobecná analýza krvi;
• ECHO-kardiografia (ultrazvuk srdca);
• ďalšie metódy na objasnenie príčiny akútneho srdcového zlyhania: krvný test na troponíny, koagulogram, biochemická štúdia.

Metódy diagnostiky akútneho srdcového zlyhania

Metódy a štádiá liečby

Keďže akútne srdcové zlyhanie je akútny stav, potom lekárske opatrenia na jeho odstránenie by malo byť urýchlene poskytnuté. Cesta je doslova každú minútu. Hneď ako vznikne podozrenie na tento problém, treba začať s pomocou.

Opatrenia prvej pomoci doma

1. hovor ambulancia telefonicky 103!
2. Poskytnite pacientovi požadovanú polohu tela: polosed, nohy a ruky spustené nadol, je nevyhnutné, aby mal pod chrbtom a hlavou oporu. Spustené končatiny zadržia krv, čím sa zníži záťaž srdca a poloha tela v polosede zníži dýchavičnosť.
3. Vytvorte podmienky pre voľný prístup čerstvého vzduchu k pacientovi - oslobodte hrudník a krk od oblečenia a iných predmetov, otvorte okno, okno alebo dvere v miestnosti.
4. Ak sa objavia príznaky pľúcneho edému, odporúča sa aplikovať mierne kompresívne turnikety na dolné a horné končatiny (v úrovni ramien a bedier);
5. Nechajte pacienta spolu s vdychovaným vzduchom vdychovať výpary etylalkoholu alebo silného alkoholického nápoja (vodka). Namočte do nich vatový tampón a priložte k nosu. Alkohol je dobrý odpeňovač a zabraňuje progresii pľúcneho edému.
6. Určite pulz, frekvenciu dýchania a tlak. Ak chýbajú, znamená to klinická smrť. Začať resuscitáciu: tlak na dolnú tretinu hrudnej kosti (masáž srdca) cca 100 ot./min. umelé dýchanie. Pred ich vykonaním položte pacienta na chrbát na tvrdý povrch, zakloňte hlavu dozadu, očistite ústna dutina z hlienu a cudzích predmetov (protézy, zvratky atď.).

Lekárske ošetrenie

Akútne srdcové zlyhanie je možné vyliečiť iba komplexnou liekovou terapiou. Obsahuje:

1. Úľava od bolesti a strachu

Na tento účel sa lieky podávajú intramuskulárne:

• Analgin alebo Ketanov v kombinácii s difenhydramínom;
• Narkotické analgetiká - Morphine (najlepšie), Promedol, Omnopon (v neprítomnosti Morphine).

2. Stimulácia srdcovej činnosti

• Dopamín – zvyšuje silu a frekvenciu srdcových kontrakcií (zrýchľuje srdce), zvyšuje arteriálny tlak. Podáva sa ako vnútrožilová kvapka vo vysokých dávkach pri nízkom tlaku, v nízkych dávkach pri normálnej resp vysoký krvný tlak v kombinácii s pľúcnym edémom.
• Mezaton, Norepinefrín - hlavne zvyšujú krvný tlak, stimulujú myokard s minimálnym vplyvom na frekvenciu kontrakcií. Najvhodnejšie intravenózne injekcie alebo kvapkadlá na kardiogénny šok.
• (Digoxin, Strofantin) - zvyšujú silu srdcových kontrakcií, spomaľujú ich frekvenciu. Neovplyvňovať krvný tlak. Kontraindikované pri infarkte myokardu.

3. Zníženie venózneho návratu krvi do srdca, vyloženie komôr

• Dusičnany - prípravky Nitroglycerin, Isoket, Nitro-mic. Môže sa podávať pacientovi buď vo forme tabliet pod jazyk každých 5-10 minút alebo intravenózne (kvapkadlom) pod kontrolou tlaku.
• Betablokátory (lieky Metoprolol, Anaprilin) ​​​​ - tableta pod jazyk.
• Diuretiká (lieky Furosemid, Lasix, Trifas). Najlepšie je podávať intravenózne vo vysokých dávkach.

4. Iné aktivity a drogy

• Nepretržité inhalácie zvlhčeného kyslíka s parami etanolu.
• Intravenózne podávanie glukokortikoidných hormónov (lieky Prednizolón, Dexametazón, Hydrokortizón).
• Lieky, ktoré rozširujú priedušky - Eufillin.
• Špecifické lieky na liečbu závažných ochorení (pľúcna embólia, infarkt myokardu, arytmia) - antikoagulanciá (Heparín), (Amiodaron, Aritmil, Verapamil, Lidokaín).

Ak je príčina srdcového zlyhania spôsobená úrazmi, ranami na srdci a hrudníku, patologickým hromadením tekutiny v pohrudnici alebo osrdcovníku na pozadí zápalu, pacienti potrebujú urgentnú chirurgickú liečbu - punkciu alebo drenáž do príslušnej dutiny na odčerpanie výpotku (krv, hnis).

Výsledok a prognóza

Akútne srdcové zlyhanie je charakterizované neuspokojivými všeobecnými štatistikami - asi 50-60% pacientov zomrie. Výsledok závisí od príčiny, závažnosti a včasnosti liečby tejto komplikácie. o správna liečba predpovede sú:

• Ak je príčinou alebo masívna pľúcna embólia - úmrtnosť presahuje 90%.
• Počiatočné príznaky v 90% sú úspešne vyriešené na pozadí liečby drogami.
• Úspešnosť liečby prejavov akútneho srdcového zlyhania vo forme srdcovej astmy je 60–70 %.
• Štádium pľúcneho edému je vyriešené v 50 %.
• Kardiogénny šok v 80-90% končí smrťou.

Napriek smutným štatistikám sa v žiadnom prípade nevzdávajte.Život je jeden a treba oň bojovať. Navyše úsilie je odmenené!

Morfín a jeho analógy. Morfín a jeho analógy sa majú podávať na začiatku liečby ťažkého ASZ, najmä ak je spojené s dýchavičnosťou. Okrem analgetických a sedatívnych účinkov, ako aj zvýšenia tonusu vagu, tieto lieky spôsobujú dilatáciu žíl a tepien stredného priemeru a znižujú srdcovú frekvenciu. Morfín sa považuje za prostriedok voľby na zmiernenie OL, odstránenie bolesti v hrudníka spojené s ischémiou myokardu a neprechádzajú po opakovanom podaní nitroglycerínu (NG) pod jazyk. Podľa mnohých štúdií je odporúčaná dávka morfínu podávaného ako intravenózny bolus 3 mg.V prípade potreby je možné podanie morfínu opakovať. V prípade útlmu dýchania by mal mať lekár pripravený naloxón.

Antikoagulanciá. Každý pozná úlohu antikoagulancií pri AKS. Táto skupina liekov je predpísaná aj na fibriláciu predsiení. Úloha týchto liekov v liečbe pacientov s ASZ bez koronárnej choroby a arytmií sa skúma.

Vazodilatátory. Tieto lieky patria do 1. línie terapie a sú indikované u väčšiny pacientov s ASZ. Rýchlo znižujú pre- a afterload rozšírením žíl a arteriol, čo vedie k zníženiu tlaku v kapilárach pľúc, zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie a krvného tlaku. Nemôžu byť použité na arteriálnu hypotenziu.

Dusičnany. Lieky tejto skupiny (nitroglycerín, izosorbiddinitrát) redukujú pľúcnu kongesciu bez zvýšenia tepového objemu, znižujú potrebu myokardu na kyslík, najmä u pacientov s AKS. V malých dávkach pôsobia venodilatačne a so zvyšujúcou sa dávkou zachytí dilatácia aj arteriálne riečisko vrátane koronárnych ciev. Nedávne štúdie o liečbe pacientov s ASZ ukázali, že klinický účinok intravenózneho podávania nitroglycerínu sa zvyšuje pri súčasnom podávaní furosemidu s nízkymi dávkami. Intravenózna infúzia NG zvyčajne začína s 10-20 mcg/min a zvyšuje sa o 5-10 mcg/min každých 5-10 minút, kým sa nedosiahne požadovaný hemodynamický alebo klinický účinok.

NG možno podávať aj inhalačne pomocou spreja v dávke 400 mcg každých 5-10 minút alebo izosorbiddinitrát na ďasno v dávke 1 alebo 3 mg. Dusičnany môžu spôsobiť zníženie krvného tlaku a tým destabilizovať hemodynamiku. Preto je pri ich predpisovaní potrebné starostlivo sledovať krvný tlak. S SBP pod 90-100 mm Hg. čl. dávky dusičnanov by sa mali znížiť a dokonca dočasne prerušiť, ak TK naďalej klesá. Pri udržiavaní konštantnej koncentrácie dusičnanov v krvi viac ako 16-24 hodín, dosiahnutej pri intravenóznom podaní, vzniká voči nim tolerancia. V tomto ohľade by ste sa mali snažiť predpisovať tieto lieky vo vnútri.

Pri podávaní dusičnanov pacientom s aortálna stenóza. Dusičnany sa tiež považujú za kontraindikované, keď sa srdcová frekvencia spomalí na menej ako 50 úderov / min, ako aj pri ťažkej tachykardii.

Nitroprusid sodný. Vo svojom účinku na arterioly a žily je podobný NG. Nitroprusid sa zvyčajne podáva v dávke 0,3 mcg/kg/min postupné zvyšovanie dávky do 5-10 mcg / kg, čo sa robí s veľkou opatrnosťou. Liek sa používa u pacientov s ťažkým SZ, najmä spojeným s mitrálnou a aortálnou regurgitáciou, a u pacientov so zvýšeným afterloadom, najmä pri hypertenzii srdca.

Titrácia nitroprusidu sodného sa musí pri invazívnom monitorovaní krvného tlaku vykonávať veľmi opatrne a opatrne. Liek by sa nemal používať u pacientov s AKS, pretože môže spôsobiť syndróm kradnutia. Medzi vedľajšie účinky treba poznamenať zhoršenie hypoxémie pri pľúcnych ochoreniach, bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, kŕče v bruchu.

Natriuretické peptidy. NUP sa stali novou triedou vazodilatancií. Prvým z nich bol rekombinantne získaný mozgový NUP nesiritid. Ukázalo sa, že je identický s endogénnym hormónom BNP. Liek je venózny, arteriálny, koronárny vazodilatátor, znižuje pre- a afterload, zvyšuje CO bez inotropného účinku. Existujú dôkazy, že nesiritid u pacientov s ASZ spôsobuje výraznejšie hemodynamické a klinické zlepšenie ako NG, s nižším výskytom vedľajších účinkov. Zároveň niekedy spôsoboval hypotenziu a u mnohých pacientov bol neúčinný.

Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory). O použití ACE inhibítorov pri ASZ sa stále diskutuje. Tieto lieky nie sú indikované pre všetkých pacientov na skoré štádia OSN. Ale v prípadoch ťažkého ASZ u pacientov s AIM môžu byť ACE inhibítory účinné aj v jeho skorých štádiách. Hemodynamický účinok ACE inhibítorov je určený výsledkom zníženia hladín angiotenzínu a zvýšenia hladín bradykinínu, ktoré znižujú periférnu vaskulárnu rezistenciu a zvyšujú vylučovanie sodíka. Krátke obdobie liečby ACE inhibítormi je spojené s poklesom aldosterónu, zvýšením hladiny angiotenzínu a plazmatického renínu. Analýza mnohých štúdií ukázala, že úmrtnosť do 30 dní u pacientov s infarktom myokardu pri použití ACE inhibítorov sa znížila o 7,6% a v skupine s placebom - o 7,1%.

Intravenózny ACE inhibítor sa má podávať opatrne, s nízkou počiatočnou dávkou. Zvýšenie dávky perorálne predpísaných liekov je možné až po stabilizácii stavu, po 48 hodinách, pod kontrolou krvného tlaku a funkcie obličiek. Trvanie liečby by malo byť najmenej 6 mesiacov. ACE inhibítory sa majú používať opatrne u pacientov so zníženou glomerulárnou filtráciou.

Diuretiká. Diuretiká sú indikované u pacientov s ASZ a dekompenzovaným CHF v prítomnosti symptómov sekundárnej retencie tekutín. Intravenózne podanie kľučkových diuretík vedie k vazodilatačnému účinku, čo obzvlášť rýchlo znižuje tlak v pravej predsieni a PAWP. Pri bolusových injekciách veľkých dávok diuretík (viac ako 1 mg / kg) sa zvyšuje riziko reflexnej vazokonstrikcie.

Liekmi voľby u pacientov s ASZ sú intravenózne slučkové diuretiká (furosemid, bumetanid, torasemid), ktoré majú rýchly a silný diuretický účinok. Dávky liekov by sa mali určiť podľa ich účinnosti. Tiazidové diuretiká a spironolaktóny sa môžu používať spolu so slučkovými diuretikami. Zároveň sa väčší efekt dosiahne pri použití kombinácie týchto liekov v malých dávkach, presahujúcich účinnosť samostatného predpisovania liekov aj v r. veľké dávky. Kombinácia kľučkových diuretík s NG, dobutamínom vedie k výraznejšiemu pozitívnemu efektu ako zvýšenie dávky jednotlivého diuretika.

Aby sa zabránilo vzniku rezistencie na diuretiká, odporúča sa podávať diuretiká intravenózne, ale nie ako bolus. Hoci diuretiká majú vo všeobecnosti pozitívny účinok, je potrebné pripomenúť, že ovplyvňujú neurohormonálnu aktivitu, najmä angiotenzín-aldosterónový systém a sympatický nervový systém, spôsobujú hypokaliémiu a hypomagneziémiu. To všetko môže prispieť k rozvoju arytmií. Diuretiká majú tiež nefrotoxický účinok, zvyšujúci zlyhanie obličiek.

β-blokátory. V súčasnosti neexistujú žiadne štúdie, ktoré by preukázali, že tieto lieky zlepšujú stav pacientov s ASZ. Na druhej strane je použitie týchto liekov pri ASZ spojenom s poruchou kontraktilnej funkcie myokardu kontraindikované. Napriek tomu sa β-blokátory odporúčajú pacientom s AIM, ktorí nemajú závažné SZ a hypotenziu, pretože znižujú veľkosť IM, znižujú riziko život ohrozujúcich arytmií a znižujú bolesť.

Intravenózne podanie týchto liekov je indikované u pacientov s pretrvávajúcou bolesťou na hrudníku rezistentnou na opiáty, s opakovanou ischémiou, hypertenziou, tachykardiou, arytmiami.

U pacientov s ASZ a pokračujúcou ischémiou a tachykardiou, intravenózne podanie metoprolol. U pacientov s dekompenzovaným CHF sa majú β-blokátory predpísať po stabilizácii stavu.

Bisoprolol, karvedilol, metoprolol sa predpisujú perorálne v malých dávkach a postupne sa zvyšujú. Je potrebné mať na pamäti, že pacienti, ktorí predtým dostávali β-blokátory a sú hospitalizovaní v dôsledku zhoršenia SZ, by mali pokračovať v liečbe týmito liekmi, a to aj napriek vymenovaniu inotropných liekov. V prípade bradykardie alebo hypotenzie sa má dávka týchto liekov znížiť.

Pozitívne inotropné látky. Inotropné lieky sa pri ASZ dočasne používajú na zvýšenie kontraktility myokardu. Ich pôsobenie je zvyčajne sprevádzané zvýšením potreby kyslíka myokardom.

Tieto lieky sa používajú v optimálnych alebo miernych dávkach pri príznakoch periférnej hypoperfúzie (hypotenzia, znížená funkcia obličiek) s kongesciou alebo bez nej, s pľúcnym edémom, refraktérnym na diuretiká alebo vazodilatanciá. Zlepšujú hemodynamiku, ale môžu byť nebezpečné u pacientov s ASZ. Spoločnou nevýhodou liekov tejto skupiny je schopnosť vyvolať alebo zhoršiť tachykardiu (alebo bradykardiu pri užívaní norepinefrínu), arytmiu, ischémiu myokardu, dysfunkciu myokardu, ako aj nevoľnosť a vracanie.

V liečbe pacientov s CABG je hlavnou infúznou aplikáciou dopamínu alebo dobutamínu. Treba poznamenať, že neexistujú žiadne presvedčivé údaje o výhodách jedného alebo druhého lieku pri liečbe ASZ. Vzhľadom na rôzne mechanizmy účinku, prítomnosť účinkov typických len pre tento liek, zníženie frekvencie vedľajšie účinky pri znížení dávky každého z nich je súčasné podávanie dopamínu a dobutamínu pri liečbe pacienta s CABG celkom rozumné.

dopamín stimuluje α- a β-adrenergné receptory, ako aj dopaminergné receptory umiestnené v cievach obličiek a mezentéria. Jeho účinok závisí od dávky. Pri intravenóznej infúzii malých dávok (menej ako 2 mcg / kg / min) sa prejavuje účinok lieku na periférne dopaminergné receptory, čo vedie k vazodilatácii obličkových, koronárnych a mozgových ciev. Dopamín môže zvýšiť rýchlosť diurézy a prekonať diuretiká refraktérne spôsobené zníženou perfúziou obličiek, pôsobí tiež na renálne tubuly, stimulujúc natriurézu.

Vo vysokých dávkach (viac ako 2 mcg/kg/min) dopamín stimuluje prevažne β1-adrenergné receptory a zvyšuje kontraktilitu myokardu a ejekčnú frakciu (EF). V dávkach vyšších ako 5 mg/kg/min pôsobí dopamín na a-adrenergné receptory, čo vedie k periférnej vazokonstrikcii, vrátane celiakálnych arteriol a obličkových ciev. Dopamín sa používa na odstránenie arteriálnej hypotenzie, zvýšenie kontraktility myokardu. Hlavné indikácie na jeho použitie sú: 1) dlhodobá terapia CABG, 2) oligúria (anúria) pri CABG, 3) zvýšenie účinnosti kontrapulzácie.

dobutamín- pozitívne inotropný liek, ktorý stimuluje β 1 a β 2 receptory, má inotropný a chronotropný účinok závislý od dávky, reflexne znižuje tonus sympatiku a cievnu rezistenciu. V nízkych dávkach zvyšuje vazodilatáciu stredných tepien, čím znižuje afterload. Vo vysokých dávkach spôsobuje vazokonstrikciu. Zvyšuje srdcovú frekvenciu, ale v menšej miere ako katecholamíny. U pacientov s fibriláciou predsiení sa však srdcová frekvencia môže zvýšiť s rozvojom atrioventrikulárnej blokády. V dôsledku poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie sa hladina krvného tlaku nie vždy mení. Tlak v pľúcnych tepnách klesá, ale môže sa zvýšiť. Zlepšenie diurézy sa pozoruje v dôsledku zvýšeného prietoku krvi obličkami v dôsledku zvýšenia CO.

Nízkodávkové infúzie (menej ako 2–3 mcg/kg/min) sa tiež používajú na zlepšenie prietoku krvi obličkami a diurézy pri dekompenzovanom srdcovom zlyhaní s hypotenziou a nízkou diurézou. Dávka sa môže líšiť v závislosti od diuretického účinku a hemodynamiky alebo sa môže zvýšiť až na 20 mcg / kg / min.

Dobutamín sa po zastavení infúzie z tela odstráni veľmi rýchlo. U pacientov liečených 3-blokátorom metoprololom je potrebné zvýšiť dávku dobutamínu, optimálna je kombinácia dobutamínu s inhibítormi fosfodiesterázy, perorálne podávanie vazodilatancií, hydralazínu a ACE inhibítorov, efektívna dĺžka infúzie dobutamínu je 24-48 hodín, a potom jeho hemodynamický účinok klesá.

Infúzia dobytamínu je spojená s ventrikulárnymi aj supraventrikulárnymi arytmiami a tento účinok závisí od dávky. Pri tachykardii je použitie dobutamínu obmedzené, pretože sa môže stať spúšťacím mechanizmom rozvoja bolesti na hrudníku a exacerbovať koronárne ochorenie. U pacientov s hibernovaným myokardom môže jeho infúzia viesť k nekróze myocytov.

Treba poznamenať, že do dnešného dňa neexistujú žiadne kontrolované štúdie o použití dobutamínu pri ASZ, ktoré by preukázali jeho nepriaznivý účinok na zvýšenie počtu kardiovaskulárnych komplikácií.

Hlavné indikácie na použitie dobutamínu sú: 1) dlhodobá liečba CABG, 2) CABG u pacientov s IM pravej komory, 3) zvýšenie účinnosti kontrapulzácie.

V prípade potreby možno pridať dopamín aj dobutamín noradrenalínu(0,5-30 ug/min). Norepinefrín má výrazný presorický účinok stimuláciou α-adrenergných receptorov. Pozitívny inotropný účinok je spojený so stimuláciou β-adrenergných receptorov srdca. Zvyšovaním úrovne periférneho vaskulárneho odporu znižuje prietok krvi obličkami a zvyšuje centrálny venózny tlak. Hlavné indikácie na použitie noradrenalínu sú: 1) iniciálna terapia s výrazným poklesom krvného tlaku, 2) pridanie k infúzii dopamínu (dobutaminu) pri ich nedostatočnom účinku, najmä pri nízkej hladine diastolického tlaku krvi.

Pri liečbe refraktérnych foriem šoku je možné použiť súčasné podávanie dopamínu a dobutamínu.

Pri použití presorických liekov je potrebné usilovať sa o zvýšenie srdcového indexu nad 2 l / min / m 2, o zníženie PAWP na 18 mm Hg. Art., zvýšenie krvného tlaku na 100-110 mm Hg. Art., zvýšená diuréza, znížená srdcová frekvencia< 100 уд./мин. При повышении АД выше указанного уровня, развитии тахикардии, нарушений ритма, усугублении ишемического смещения сегмента ST дозы снижают.

Inhibítory fosfodiesterázy (IPDE). K dnešnému dňu sú IFDE, ako je milrinón, amrinón a enoximon, široko používané v urgentnej kardiológii. Tieto lieky pôsobia ako periférne vazodilatátory. Zvyšujú CO, zdvihový objem, znižujú tlak v pľúcnom obehu a znižujú systémový pľúcny odpor. Intravenózna infúzia IFDE sa zvyčajne používa na liečbu ťažkého SZ alebo CABG u tých pacientov, ktorí dobre nereagujú na štandardná terapia presorické amíny. Pri nestabilnej hemodynamike sa často používa kombinovaná liečba malými dávkami vazodilatancií (nitroprusid sodný) s inotropnými liekmi (dobutamin). Zaznamenáva sa účinnosť kombinácie IFDE s β-blokátormi. Lieky tejto skupiny môžu byť účinné pri periférnej hypoperfúzii, najmä ak sú predpísané v kombinácii s diuretikami, vazodilatanciami. Okrem presorických amínov môžu IFDE zhoršiť ischémiu myokardu a vyvolať ventrikulárne arytmie. Milrinon sa odporúča podávať intravenózne ako bolus v dávke 25 mcg/kg počas 10-20 minút. Potom je jeho konštantná infúzia predpísaná rýchlosťou 0,375-0,75 mcg / kg / min. Treba mať na pamäti, že amrinón môže spôsobiť trombocytopéniu, ktorá sa vyskytuje v 0,4% prípadov.

Levosimendan. Jeden z nedávne úspechy V oblasti liečby AHF vytvorila fínska spoločnosť Orion liek s názvom levosimendan. Mechanizmus účinku levosimendanu je charakterizovaný zvýšením permeability bunkovej membrány pre ióny Ca 2+, čo vedie k jeho inotropnému účinku. Pozitívny inotropný účinok lieku nie je sprevádzaný zvýšením spotreby kyslíka v myokarde a zvýšením sympatických účinkov na myokard. Okrem toho má levosimendan vazodilatačný a antiischemický účinok v dôsledku aktivácie draslíkových kanálov. Jeho účinok je podobný IFDE. Polčas tohto lieku je 80 hodín, čo určuje jeho pozitívny hemodynamický účinok, ktorý trvá 24 hodín Levosimendan sa používa u pacientov so systolickým SZ, nízkym CO pri absencii ťažkej hypotenzie. Infúzia levosimendanu môže trvať od 6 do 24 hodín.Hemodynamický účinok pretrváva viac ako 48 hodín po ukončení infúzie.

Levosimendan je obzvlášť účinný u pacientov s ASZ v prítomnosti systolickej dysfunkcie ľavej komory. Zvyšuje CO, zdvihový objem, znižuje LVDD, znižuje systémový vaskulárny odpor, mierne zvyšuje srdcovú frekvenciu, ale znižuje krvný tlak. Pri kombinovanom použití levosimendanu a dobutamínu najlepší efekt pri použití u pacientov trpiacich dýchavičnosťou. Keďže infúzia levosimendanu spôsobuje na dávke závislé zvýšenie tachykardie a zníženie krvného tlaku, tento liek sa neodporúča, keď je SBP nižší ako 85 mm Hg. čl.

Srdcové glykozidy (CG). Z mnohých SG, ktoré sa ešte nedávno používali na liečbu pacientov, sa dnes v klinickej praxi používa iba jeden digoxín. Jeho hodnota pri liečbe pacientov s ASZ je skôr obmedzená. Účelne sa používa na zníženie frekvencie kontrakcie komôr u pacientov s perzist fibrilácia predsiení alebo atriálny flutter. Pri SZ znižuje SG závažnosť klinické príznaky znížiť počet readmisií. Pri AHF spôsobuje CG mierne zvýšenie CO a tiež znižuje komorový plniaci tlak. Sú obzvlášť účinné u pacientov s dekompenzovaným CHF.

V samostatných štúdiách u pacientov s IM bol zaznamenaný negatívny účinok užívania SG. Liek má malú terapeutickú šírku a môže spôsobiť závažné komorové arytmie, najmä v prítomnosti hypokaliémie. Toto všetko slúžilo ako dôvod na neodporúčanie SH pacientom s AIM a SZ, s výnimkou prípadov, keď je provokovaná tachyarytmiou fibriláciou alebo flutterom predsiení. Kontraindikácie pre vymenovanie SH sú atrioventrikulárny blok II a III stupňa, syndróm chorého sínusu, syndróm karotického sínusu, syndróm Wolff-Parkinson-White, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia, hypokaliémia a hyperkalcémia.

Zástava srdca- stav, kedy kardiovaskulárny systém nie je schopný zabezpečiť dostatočný krvný obeh. Porušenia sa vyvíjajú v dôsledku skutočnosti, že srdce sa nesťahuje dostatočne silno a tlačí menej krvi do tepien, ako je potrebné na uspokojenie potrieb tela.

Príznaky srdcového zlyhania: zvýšená únava, intolerancia fyzickej aktivity, dýchavičnosť, edém. Ľudia žijú s týmto ochorením desiatky rokov, ale bez správnej liečby môže srdcové zlyhanie viesť k život ohrozujúcim následkom: pľúcnemu edému a kardiogénnemu šoku.

Dôvody rozvoja srdcového zlyhania spojené s predĺženým preťažením srdca a kardiovaskulárnymi ochoreniami: ischemická choroba srdca, hypertenzia, srdcové choroby.

Prevalencia. Srdcové zlyhanie je jednou z najbežnejších patológií. V tomto smere konkuruje najčastejším infekčným ochoreniam. Z celej populácie trpia chronickým srdcovým zlyhaním 2-3% a medzi ľuďmi nad 65 rokov toto číslo dosahuje 6-10%. Náklady na liečbu srdcového zlyhania sú dvojnásobkom množstva peňazí vynaložených na liečbu všetkých foriem rakoviny.

Anatómia srdca

Srdce- Ide o dutý štvorkomorový orgán, ktorý pozostáva z 2 predsiení a 2 komôr. Predsiene (horné časti srdca) sú oddelené od komôr septami s chlopňami (dvojcípa a trojcípa), ktoré prepúšťajú krv do komôr a uzatvárajú sa, aby sa zabránilo spätnému toku.

Pravá polovica je tesne oddelená od ľavej, takže žilová a arteriálnej krvi nemiešať.

Funkcie srdca:

• Kontraktilita. Srdcový sval sa sťahuje, dutiny zmenšujú objem, čím sa tlačí krv do tepien. Srdce pumpuje krv do celého tela a funguje ako pumpa.
• Automatizmus. Srdce je schopné produkovať elektrické impulzy spôsobí jeho kontrakciu. Túto funkciu zabezpečuje sínusový uzol.
• Vodivosť. Špeciálnymi spôsobmi sú impulzy zo sínusového uzla vedené do kontraktilného myokardu.
• Vzrušivosť- schopnosť vzrušenia srdcového svalu pod vplyvom impulzov.

Kruhy krvného obehu.

Srdce pumpuje krv cez dva kruhy krvného obehu: veľký a malý.

• Systémový obeh- z ľavej komory krv vstupuje do aorty az nej cez tepny do všetkých tkanív a orgánov. Tu vydáva kyslík a živiny, po ktorých sa vracia žilami do pravej polovice srdca – do pravé átrium.
• Malý kruh krvného obehu- Krv prúdi z pravej komory do pľúc. Tu, v malých kapilárach, ktoré splietajú pľúcne alveoly, krv stráca oxid uhličitý a je opäť nasýtená kyslíkom. Potom sa vracia cez pľúcne žily do srdca, do ľavej predsiene.

Štruktúra srdca.

Srdce pozostáva z troch membrán a perikardiálneho vaku.

• Perikardiálny vak – osrdcovník. Vonkajšia vláknitá vrstva perikardiálneho vaku voľne obklopuje srdce. Je pripevnený k bránici a hrudnej kosti a fixuje srdce v hrudníku.
• Vonkajší obal je epikardium. Ide o tenký priehľadný film spojivového tkaniva, ktorý je pevne spojený so svalovou membránou. Spolu s perikardiálnym vakom zabezpečuje nerušené posúvanie srdca pri expanzii.
• Svalová vrstva je myokard. Výkonný srdcový sval zaberá väčšinu steny srdca. V predsieňach sa rozlišujú 2 vrstvy hlboké a povrchové. Vo svalovej membráne žalúdka sú 3 vrstvy: hlboká, stredná a vonkajšia. Rednutie alebo rast a zhrubnutie myokardu spôsobuje srdcové zlyhanie.
• Vnútorná výstelka je endokard. Skladá sa z kolagénových a elastických vlákien, ktoré zabezpečujú hladkosť srdcových dutín. To je nevyhnutné na to, aby krv kĺzala vo vnútri komôr, inak sa môžu vytvárať parietálne krvné zrazeniny.

Mechanizmus vývoja srdcového zlyhania

Rozvíja sa pomaly počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Existuje niekoľko fáz vývoja chronického srdcového zlyhania:

1. Poškodenie myokardu sa vyvíja v dôsledku ochorenia srdca alebo dlhodobého preťaženia.


2. Porušenie kontraktilnej funkcieľavej komory. Slabo sa sťahuje a do tepien posiela nedostatočnú krv.


3. etapa kompenzácie. Na zabezpečenie normálneho fungovania srdca v prevládajúcich podmienkach sa aktivujú kompenzačné mechanizmy. Svalová vrstva ľavej komory hypertrofuje v dôsledku zvýšenia veľkosti životaschopných kardiomyocytov. Zvyšuje sa uvoľňovanie adrenalínu, čo spôsobuje, že srdce bije silnejšie a rýchlejšie. Hypofýza vylučuje antidiuretický hormón, ktorý zvyšuje obsah vody v krvi. Objem čerpanej krvi sa teda zvyšuje.


4. vyčerpanie rezerv. Srdce vyčerpáva svoju schopnosť zásobovať kardiomyocyty kyslíkom a živiny. Majú nedostatok kyslíka a energie.


5. Štádium dekompenzácie– poruchy krvného obehu sa už nedajú kompenzovať. Svalová vrstva srdca nie je schopná normálne fungovať. Kontrakcie a relaxácie sa stávajú slabými a pomalými.


6. Vyvíja sa srdcové zlyhanie. Srdce bije slabšie a pomalšie. Všetky orgány a tkanivá nedostávajú dostatok kyslíka a živín.

Akútne srdcové zlyhanie sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút a neprechádza štádiami charakteristickými pre CHF. Srdcový infarkt, akútna myokarditída alebo závažné arytmie spôsobujú spomalenie srdcových kontrakcií. Súčasne prudko klesá objem krvi vstupujúcej do arteriálneho systému.

Typy srdcového zlyhania

Chronické srdcové zlyhanie- následok srdca cievne ochorenia. Vyvíja sa postupne a pomaly postupuje. Stena srdca sa zahusťuje v dôsledku rastu svalovej vrstvy. Za rastom zaostáva tvorba kapilár, ktoré zabezpečujú výživu srdca svalová hmota. Výživa srdcového svalu je narušená, stáva sa stuhnutým a menej elastickým. Srdce nie je schopné pumpovať krv.

Závažnosť ochorenia. Úmrtnosť u ľudí s chronickým srdcovým zlyhaním je 4-8 krát vyššia ako u ich rovesníkov. Bez správnej a včasnej liečby v štádiu dekompenzácie je miera prežitia za rok 50%, čo je porovnateľné s niektorými onkologickými ochoreniami.

Mechanizmus rozvoja CHF:

• Znižuje sa priepustná (čerpacia) kapacita srdca – objavujú sa prvé príznaky ochorenia: intolerancia fyzickej námahy, dýchavičnosť.
• Aktivujú sa kompenzačné mechanizmy zamerané na udržanie normálnej činnosti srdca: posilnenie srdcového svalu, zvýšenie hladiny adrenalínu, zvýšenie objemu krvi v dôsledku zadržiavania tekutín.
• Podvýživa srdca: svalové bunky sa značne zväčšili a počet krvných ciev sa mierne zvýšil.
• Kompenzačné mechanizmy sú vyčerpané. Práca srdca sa výrazne zhoršuje - pri každom stlačení vytlačí nedostatočnú krv.

Typy chronického srdcového zlyhania

V závislosti od fázy kontrakcia srdca kde dôjde k porušeniu:

• systolický srdcové zlyhanie (systola - kontrakcia srdca). Srdcové komory sa slabo sťahujú.
• diastolický srdcové zlyhanie (diastola - relaxačná fáza srdca) srdcový sval nie je elastický, dobre sa neuvoľňuje a naťahuje. Preto počas diastoly nie sú komory dostatočne naplnené krvou.

V závislosti od príčiny ochorenia:

• Myokardu srdcové zlyhanie - ochorenie srdca oslabuje svalovú vrstvu srdca: myokarditída, srdcové chyby, ischemická choroba.
• prekládka srdcové zlyhávanie - myokard je oslabený následkom preťaženia: zvýšená viskozita krvi, mechanická obštrukcia odtoku krvi zo srdca, hypertenzia.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF)- život ohrozujúci stav spojený s rýchlym a progresívnym porušením pumpovacej funkcie srdca.

Mechanizmus vývoja DOS:

• Myokard sa nesťahuje dostatočne silno.
• Množstvo krvi vytlačenej do tepien prudko klesá.
• Pomalý prechod krvi cez telesné tkanivá.
• Zvýšený krvný tlak v kapilárach pľúc.
• Stagnácia krvi a rozvoj edému v tkanivách.

Závažnosť ochorenia. Akýkoľvek prejav akútneho srdcového zlyhania je život ohrozujúci a môže rýchlo viesť k smrti.

Existujú dva typy OSS:

1. Zlyhanie pravej komory.

   Vzniká pri poškodení pravej komory v dôsledku upchatia koncových vetiev pľúcnej tepny (pľúcna embólia) a infarktu pravej polovice srdca. Tým sa znižuje objem krvi čerpanej pravou komorou z dutej žily, ktorá vedie krv z orgánov do pľúc.

2. Zlyhanie ľavej komory spôsobené poruchou prietoku krvi v koronárnych cievach ľavej komory.

   Mechanizmus vývoja: pravá komora naďalej pumpuje krv do ciev pľúc, odtok z ktorých je narušený. Pľúcne cievy sú upchaté. Ľavá predsieň zároveň nie je schopná prijať zvýšený objem krvi a v pľúcnom obehu vzniká stagnácia.

Možnosti priebehu akútneho srdcového zlyhania:

• Kardiogénny šok- významný pokles srdcového výdaja, systolický tlak menej ako 90 mm. rt. st, studená koža, letargia, letargia.
• Pľúcny edém- plnenie alveol tekutinou, ktorá prenikla cez steny kapilár, sprevádzané ťažkým zlyhaním dýchania.
• Hypertenzná kríza - na pozadí vysokého tlaku vzniká pľúcny edém, funkcia pravej komory je zachovaná.
• Srdcové zlyhanie s vysokým srdcovým výdajom- teplá koža, tachykardia, kongescia v pľúcach, niekedy vysoký tlak(so sepsou).
• Akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania - príznaky ASZ sú mierne.

Príčiny srdcového zlyhania

Príčiny chronického srdcového zlyhania

• Choroby srdcových chlopní- vedú k prietoku prebytočnej krvi do komôr a ich hemodynamickému preťaženiu.
• Arteriálna hypertenzia(hypertenzia) - je narušený odtok krvi zo srdca, zvyšuje sa objem krvi v ňom. Práca v vylepšenom režime vedie k prepracovaniu srdca a naťahovaniu jeho komôr.
• Aortálna stenóza Zúženie lúmenu aorty spôsobuje hromadenie krvi v ľavej komore. Tlak v nej stúpa, komora je natiahnutá, jej myokard je oslabený.
• Dilatačná kardiomyopatia- ochorenie srdca charakterizované naťahovaním srdcovej steny bez jej zhrubnutia. V tomto prípade sa vypudzovanie krvi zo srdca do tepien zníži na polovicu.
• Myokarditída- Zápal srdcového svalu. Sú sprevádzané porušením vodivosti a kontraktility srdca, ako aj rozťahovaním jeho stien.
• Ischemická choroba srdce, infarkt myokardu- tieto ochorenia vedú k narušeniu zásobovania myokardu krvou.
• Tachyarytmie- plnenie srdca krvou počas diastoly je narušené.
• Hypertrofická kardiomyopatia - dochádza k zhrubnutiu stien komôr, ich vnútorný objem sa zmenšuje.
• Perikarditída- Zápal osrdcovníka vytvára mechanické prekážky plnenia predsiení a komôr.
• Basedowova choroba- obsiahnutý v krvi veľké množstvo hormóny štítnej žľazy, ktoré majú toxický účinok na srdce.

Tieto ochorenia oslabujú srdce a vedú k aktivácii kompenzačných mechanizmov, ktoré sú zamerané na obnovenie normálneho krvného obehu. Na chvíľu sa zlepší krvný obeh, ale čoskoro sa rezervná kapacita skončí a s obnovenou silou sa objavia príznaky srdcového zlyhania.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania

Poruchy v práci srdca:

• Komplikácia chronického srdcového zlyhania so silným psycho-emocionálnym a fyzickým stresom.
• Pľúcna embólia(jeho malé vetvy). Zvýšenie tlaku v pľúcnych cievach vedie k nadmernému zaťaženiu pravej komory.
• Hypertenzná kríza. Prudký nárast tlak vedie k spazmu malých tepien, ktoré vyživujú srdce – vzniká ischémia. Zároveň sa prudko zvyšuje počet úderov srdca a dochádza k preťaženiu srdca.
• Akútne srdcové arytmie- zrýchlený tep spôsobuje preťaženie srdca.
• Akútna porucha prietoku krvi v srdci môže byť spôsobené poškodením chlopne, prasknutím chordy držiacej cípy chlopne, perforáciou cípov chlopne, infarktom medzikomorovej priehradky, avulziou papilárneho svalu zodpovedného za činnosť chlopne.
• Akútna závažná myokarditída- zápal myokardu vedie k tomu, že funkcia čerpania je prudko znížená, srdcový rytmus a vedenie je narušené.
• Srdcová tamponáda- nahromadenie tekutiny medzi srdcom a perikardiálnym vakom. V tomto prípade sú srdcové dutiny stlačené a nemôže sa úplne stiahnuť.
• Akútny začiatok arytmie(tachykardia a bradykardia). Závažné arytmie narúšajú kontraktilitu myokardu.
• infarkt myokardu- ide o akútne porušenie krvného obehu v srdci, ktoré vedie k smrti buniek myokardu.
• Disekcia aorty- narúša odtok krvi z ľavej komory a činnosť srdca ako celku.

Nekardiálne príčiny akútneho srdcového zlyhania:

• Ťažká mŕtvica. Mozog vykonáva neurohumorálnu reguláciu činnosti srdca, pri mozgovej príhode tieto mechanizmy zablúdia.
• Zneužívanie alkoholu narúša vedenie v myokarde a vedie k závažným arytmiám – flutteru predsiení.
• Astmatický záchvat nervové vzrušenie a akútny nedostatok kyslíka vedú k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálnymi toxínmi, ktoré majú toxický účinok na bunky srdca a inhibujú jeho činnosť. Najčastejšie príčiny: zápal pľúc, septikémia, sepsa.
• Nesprávna liečba srdcové choroby alebo zneužívanie samoliečby.

Rizikové faktory pre rozvoj srdcového zlyhania:

• fajčenie, zneužívanie alkoholu
• ochorenia hypofýzy a štítnej žľazy, sprevádzané zvýšením tlaku
• akékoľvek ochorenie srdca
• recepcia lieky: protinádorové, tricyklické antidepresíva, glukokortikoidné hormóny, antagonisty vápnika.

Príznaky akútneho srdcového zlyhania pravej komory sú spôsobené stagnáciou krvi v žilách systémového obehu:

• Zvýšený tep srdca- následok zhoršenia krvného obehu v koronárnych cievach srdca. Pacienti majú narastajúcu tachykardiu, ktorá je sprevádzaná závratmi, dýchavičnosťou a ťažkosťou na hrudníku.
• opuch krčných žíl, ktorý sa zvyšuje pri nádychu v dôsledku zvýšenia vnútrohrudného tlaku a ťažkostí s prietokom krvi do srdca.
• Edém. Na ich vzniku sa podieľa množstvo faktorov: spomalenie krvného obehu, zvýšená priepustnosť kapilárnych stien, zadržiavanie tekutín v intersticiálnom prostredí, metabolizmus voda-soľ. V dôsledku toho sa tekutina hromadí v dutinách a v končatinách.
• Zníženie krvného tlaku spojené s poklesom srdcového výdaja. Prejavy: slabosť, bledosť, nadmerné potenie.
• V pľúcach nie je žiadne preťaženie

Príznaky akútneho srdcového zlyhania ľavej komory spojené so stagnáciou krvi v pľúcnom obehu - v cievach pľúc. Prejavuje sa srdcovou astmou a pľúcnym edémom:

• Záchvat srdcovej astmy sa vyskytuje v noci alebo po cvičení, keď sa zvyšuje preťaženie krvi v pľúcach. Existuje pocit akútneho nedostatku vzduchu, dýchavičnosť rýchlo rastie. Pacient dýcha ústami, aby zabezpečil väčší prietok vzduchu.
• Nútená poloha sedenia(so spustenými nohami), pri ktorých sa zlepšuje odtok krvi z ciev pľúc. Nadbytočná krv prúdi do dolných končatín.
• Kašeľ najskôr suché, neskôr s ružovkastým výronom. Výtok spúta neprináša úľavu.
• Vývoj pľúcneho edému. Zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach vedie k úniku tekutiny a krviniek do alveol a priestoru okolo pľúc. To zhoršuje výmenu plynov a krv nie je dostatočne nasýtená kyslíkom. Vlhké hrubé chrasty sa objavujú po celom povrchu pľúc. Zboku počuť bublajúci dych. Počet dychov sa zvyšuje na 30-40 za minútu. Dýchanie je sťažené, dýchacie svaly (bránica a medzirebrové svaly) sú nápadne napäté.
• Tvorba peny v pľúcach. Pri každom nádychu sa tekutina, ktorá prenikla do alveol, spení, čo ďalej narúša expanziu pľúc. Vyskytuje sa kašeľ s penivým spútom, pena z nosa a úst.
• Zmätok a duševné rozrušenie. Zlyhanie ľavej komory má za následok narušenie cerebrálneho obehu. Závraty, strach zo smrti, mdloby sú príznakmi kyslíkového hladovania mozgu.
• Bolesť srdca . Bolesť sa cíti v hrudníku. Môže dať do lopatky, krku, lakťa.

• Dýchavičnosť- Toto je prejav kyslíkového hladovania mozgu. Objavuje sa pri fyzickej námahe, v pokročilých prípadoch aj v pokoji.
• intolerancia cvičenia. Počas záťaže telo potrebuje aktívny krvný obeh a srdce ho nedokáže zabezpečiť. Preto sa pri zaťažení rýchlo vyskytuje slabosť, dýchavičnosť, bolesť za hrudnou kosťou.
• Cyanóza. Koža je bledá s modrastým odtieňom v dôsledku nedostatku kyslíka v krvi. Cyanóza je najvýraznejšia na končekoch prstov, nose a ušných lalôčikoch.
• Edém. V prvom rade dochádza k opuchom nôh. Vznikajú pretečením žíl a uvoľňovaním tekutiny do medzibunkového priestoru. Neskôr sa tekutina hromadí v dutinách: brušnej a pleurálnej.
• Stagnácia krvi v cievach vnútorných orgánov spôsobuje ich zlyhanie:
  • Tráviace orgány. Pocit pulzácie v epigastrickej oblasti, bolesť žalúdka, nevoľnosť, vracanie, zápcha.
  • Pečeň. Rýchle zväčšenie a bolestivosť pečene spojená so stagnáciou krvi v orgáne. Pečeň zväčšuje a naťahuje kapsulu. V pohybe a pri sondovaní človek zažíva bolesť v správnom hypochondriu. Postupne sa rozvíja v pečeni spojivové tkanivo.
  • Obličky. Zníženie množstva vylúčeného moču, zvýšenie jeho hustoty. V moči sa nachádzajú valce, bielkoviny, krvinky.
  • Centrálne nervový systém. Závraty, emocionálne vzrušenie, poruchy spánku, podráždenosť, únava.

Diagnóza srdcového zlyhania

Inšpekcia. Vyšetrenie odhalí cyanózu (zblednutie pier, špičky nosa a oblastí vzdialených od srdca). Pulz časté slabé plnenie. Arteriálny tlak pri akútnej insuficiencii sa zníži o 20-30 mm Hg. v porovnaní s robotníkom. Srdcové zlyhanie sa však môže vyskytnúť na pozadí vysokého krvného tlaku.

Počúvanie srdca. Pri akútnom srdcovom zlyhaní je počúvanie srdca ťažké kvôli pískaniu a zvuky dychu. Môžete však nájsť:

• oslabenie tónu I (zvuk kontrakcie komôr) v dôsledku oslabenia ich stien a poškodenia srdcových chlopní
• štiepenie (bifurkácia) II tonusu na pulmonálnej tepne indikuje neskoršie uzavretie pulmonálnej chlopne
• IV srdcový zvuk sa zistí kontrakciou hypertrofovanej pravej komory
• diastolický šelest - zvuk náplne krvi počas relaxačnej fázy - krv presakuje cez pľúcnu chlopňu v dôsledku jej expanzie
• poruchy srdcového rytmu (pomalé alebo rýchle)

Elektrokardiografia (EKG) Je to povinné pre všetky porušenia srdca. Tieto príznaky však nie sú špecifické pre srdcové zlyhanie. Môžu sa vyskytnúť aj pri iných ochoreniach:

• príznaky cikatrických lézií srdca
• príznaky zhrubnutia myokardu
• srdcové arytmie
• porucha vedenia srdca

ECHO-KG s dopplerografiou (ultrazvuk srdca + dopplerografia) je najinformatívnejšia metóda na diagnostiku srdcového zlyhania:

• zníženie množstva krvi vytlačenej z komôr sa zníži o 50 %
• zhrubnutie stien komôr (hrúbka prednej steny presahuje 5 mm)
• zvýšenie objemu srdcových komôr priečny rozmer komory presahuje 30 mm)
• znížená kontraktilita komôr
• rozšírená pľúcna aorta
• dysfunkcia srdcovej chlopne
• nedostatočný kolaps dolnej dutej žily pri nádychu (menej ako 50 %) naznačuje stagnáciu krvi v žilách systémového obehu
• zvýšený tlak v pľúcnej tepne

Röntgenové vyšetrenie potvrdzuje zvýšenie pravého srdca a zvýšenie krvného tlaku v pľúcnych cievach:

• vydutie trupu a rozšírenie vetiev pľúcnej tepny
• fuzzy obrysy veľkých pľúcnych ciev
• zväčšenie srdca
• oblasti zvýšenej hustoty spojené s opuchom
• okolo priedušiek sa objaví prvý edém. Vytvára sa charakteristická "silueta netopiera".

Štúdium hladiny natriuretických peptidov v krvnej plazme- stanovenie hladiny hormónov vylučovaných bunkami myokardu.

Normálne úrovne:

• NT-proBNP - 200 pg/ml
• BNP -25 pg/ml

Čím väčšia odchýlka od normy, tým ťažšie je štádium ochorenia a horšia prognóza. Normálny obsah týchto hormónov naznačuje absenciu srdcového zlyhania.
Liečba akútneho srdcového zlyhania

Je nutná hospitalizácia?

Ak sa objavia príznaky akútneho srdcového zlyhania, je potrebné zavolať sanitku. Ak sa diagnóza potvrdí, potom musí byť pacient hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti (s pľúcnym edémom) alebo intenzívnej starostlivosti a pohotovostnej starostlivosti.

Etapy starostlivosti o pacienta s akútnym srdcovým zlyhaním

Hlavné ciele liečby akútneho srdcového zlyhania:

• rýchle zotavenie krvný obeh v životne dôležitých orgánoch
• zmiernenie príznakov ochorenia
• normalizácia srdcovej frekvencie
• obnovenie prietoku krvi v cievach zásobujúcich srdce

V závislosti od typu akútneho srdcového zlyhania a jeho prejavov sa podávajú lieky, ktoré zlepšujú činnosť srdca a normalizujú krvný obeh. Potom, čo bolo možné zastaviť útok, začína liečba základnej choroby.

Skupina	Droga	Mechanizmus terapeutický účinok	Ako je to predpísané
Presorické (sympatomimetické) amíny	dopamín	Zvyšuje srdcový výdaj, zužuje lúmen veľkých žíl, stimuluje podporu venóznej krvi.	Intravenózne kvapkanie. Dávka závisí od stavu pacienta 2-10 mcg / kg.
Inhibítory fosfodiesterázy III	Milrinone	Zvyšuje tonus srdca, Znižuje kŕče pľúcnych ciev.	Zadajte intravenózne kvapkanie. Najprv „nasycovacia dávka“ 50 mcg/kg. V budúcnosti 0,375-0,75 mcg / kg za minútu.
Kardiotonické lieky s neglykozidovou štruktúrou	Levosimendan (Simdax)	Zvyšuje citlivosť kontraktilných proteínov (myofibríl) na vápnik. Zvyšuje silu kontrakcií komôr, neovplyvňuje ich relaxáciu.	Počiatočná dávka 6–12 mcg/kg. V budúcnosti kontinuálne intravenózne podávanie rýchlosťou 0,1 μg / kg / min.
Vazodilatátory Dusičnany	Nitroprusid sodný	Rozšírte žily a arterioly, čím sa zníži krvný tlak. Zlepšuje srdcový výdaj. Často sa predpisuje spolu s diuretikami (diuretikami) na zníženie pľúcneho edému.	Intravenózne kvapkanie pri 0,1-5 mcg / kg za minútu.
	nitroglycerín		1 tableta pod jazyk každých 10 minút alebo 20-200 mcg/min intravenózne.
Diuretiká	furosemid	Pomáha odstraňovať prebytočnú vodu v moči. Znížte vaskulárnu rezistenciu, znížte zaťaženie srdca, zmiernite edém.	Nasycovacia dávka 1 mg/kg. V budúcnosti sa dávka zníži.
	Torasemid		Užívajte kohútik v tabletách po 5-20 mg.
Narkotické analgetiká	Morfín	Odstraňuje bolesť, silnú dýchavičnosť, má upokojujúci účinok. Znižuje srdcovú frekvenciu počas tachykardie.	Zadajte 3 mg intravenózne.

Postupy, ktoré pomáhajú zastaviť záchvat akútneho srdcového zlyhania:

1. krviprelievanie indikovaný na urgentné vyloženie pľúcnych ciev, zníženie krvného tlaku, odstránenie žilovej kongescie. Pomocou lancety lekár otvorí veľkú žilu (zvyčajne na končatinách). Vylúči sa z nej 350 – 500 ml krvi.
2. Uloženie turniketov na končatiny. Ak neexistujú žiadne vaskulárne patológie a iné kontraindikácie, potom umelo vytvorte venóznu kongesciu na periférii. Turniket sa aplikuje na končatiny pod slabiny a podpazušie na 15-30 minút. Tak je možné znížiť objem cirkulujúcej krvi, vyložiť srdce a cievy pľúc. Na rovnaký účel možno použiť aj horúci kúpeľ nôh.
3. Dýchanie čistého kyslíka na odstránenie hypoxie tkanív a orgánov. Na tento účel použite kyslíkovú masku s vysokým prietokom plynu. V závažných prípadoch môže byť potrebný ventilátor.
4. Inhalácia kyslíka s parami etylalkoholu používa sa na hasenie bielkovinovej peny vytvorenej počas pľúcneho edému. Pred inhaláciou je potrebné vyčistiť zvršok Dýchacie cesty inak hrozí pacientovi udusenie. Na tieto účely sa používajú mechanické alebo elektrické odsávacie zariadenia. Inhalácia sa vykonáva pomocou nosových katétrov alebo masky.
5. Defibrilácia nevyhnutné pri zlyhaní srdca so závažnými arytmiami. Terapia elektrickým impulzom depolarizuje celý myokard (zbaví ho disociovaných patologických impulzov) a reštartuje sínusový uzol zodpovedný za srdcový rytmus.

Liečba chronického srdcového zlyhania

Liečba CHF je dlhý proces. Vyžaduje si to trpezlivosť a značné finančné náklady. Ošetrenie sa väčšinou vykonáva doma. Často je však potrebná hospitalizácia.

Ciele terapie chronického srdcového zlyhania:

• minimalizácia prejavov ochorenia: dýchavičnosť, edém, únava
• ochrana vnútorných orgánov, ktoré trpia nedostatočným krvným obehom
• znížené riziko vzniku akútneho srdcového zlyhania

Je pri liečbe chronického srdcového zlyhania potrebná hospitalizácia?

Chronické srdcové zlyhávanie je najviac spoločná príčina hospitalizácia seniorov.

Indikácie pre hospitalizáciu:

• zlyhanie ambulantnej liečby
• nízky srdcový výdaj vyžadujúci liečbu inotropnými liekmi
• výrazný edém, pri ktorom je to nevyhnutné intramuskulárna injekcia diuretiká
• zhoršenie
• srdcové arytmie
  

  Liečba patológie liekmi

  Skupina	Droga	Mechanizmus terapeutického účinku	Ako je to predpísané
  Beta blokátory	metoprolol	Odstraňuje bolesti srdca a arytmiu, znižuje srdcovú frekvenciu, robí myokard menej náchylný na nedostatok kyslíka.	Užívajte perorálne 50-200 mg denne v 2-3 dávkach. Úprava dávky sa vykonáva individuálne.
  	bisoprolol	Pôsobí antiischemicky a znižuje krvný tlak. Znižuje srdcový výdaj a srdcovú frekvenciu.	Užívajte perorálne 0,005-0,01 g 1-krát denne počas raňajok.
  srdcové glykozidy	digoxín	Odstraňuje fibriláciu predsiení (nekoordinované sťahovanie svalových vlákien). Má vazodilatačný a diuretický účinok.	Prvý deň 1 tableta 4-5 krát denne. V budúcnosti 1-3 tablety denne.
  Blokátory receptorov angiotenzínu II	Atakand	Uvoľňuje krvné cievy a pomáha znižovať tlak v kapilárach pľúc.	Užívajte 1-krát denne 8 mg s jedlom. V prípade potreby možno dávku zvýšiť na 32 mg.
  Diuretiká - antagonisty aldosterónu	Spironolaktón	Odstraňuje prebytočnú vodu z tela, zadržiava draslík a horčík.	100-200 mg počas 5 dní. Pri dlhodobom používaní sa dávka zníži na 25 mg.
  Sympatomimetické činidlá	dopamín	Zvyšuje tón srdca pulzný tlak. Rozširuje cievy, ktoré vyživujú srdce. Má diuretický účinok.	Používa sa iba v nemocnici, intravenózne kvapkanie pri 100-250 mcg / min.
  Dusičnany	nitroglycerín Glyceryltrinitrát	Priraďte so zlyhaním ľavej komory. Rozširuje koronárne cievy, ktoré vyživujú myokard, redistribuuje prietok krvi do srdca v prospech oblastí postihnutých ischémiou. Zlepšuje metabolické procesy v srdcovom svale.	Roztok, kvapky, kapsuly na resorpciu pod jazyk. V nemocnici sa podáva intravenózne v dávke 0,10 až 0,20 mcg / kg / min.

  Výživa a denná rutina pri zlyhaní srdca.

  Liečba akútneho a chronického srdcového zlyhania sa vykonáva individuálne. Výber liekov závisí od štádia ochorenia, závažnosti symptómov a charakteristík srdcovej lézie. Samoliečba môže viesť k zhoršeniu stavu a progresii ochorenia. Výživa pri srdcovom zlyhaní má svoje vlastné charakteristiky. Pacientom sa odporúča diéta číslo 10 a pri druhom a treťom stupni porúch prekrvenia 10a.

  Základné princípy liečebná výživa so srdcovým zlyhaním:

  • Rýchlosť príjmu tekutín je 600 ml - 1,5 litra za deň.
  • Pri obezite a nadváhe (> 25 kg / m²) je potrebné obmedziť kalorický príjem na 1900-2500 kcal. Vylúčte mastné, vyprážané jedlá a cukrovinky so smotanou.
  • Tuky 50-70 g denne (25% rastlinné oleje)
  • Sacharidy 300-400 g (80-90 g vo forme cukru a iných cukroviniek)
  • Obmedzenie soli, ktoré spôsobuje zadržiavanie vody v tele, zvýšenie zaťaženia srdca a výskyt opuchov. Norma soli sa zníži na 1-3 g denne. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní je soľ úplne vypnutá.
  • Diéta obsahuje potraviny bohaté na draslík, ktorých nedostatok vedie k dystrofii myokardu: sušené marhule, hrozienka, morská kapusta.
  • Zložky, ktoré majú zásaditú reakciu, keďže metabolické poruchy pri SZ vedú k acidóze (prekysleniu organizmu). Odporúčané: mlieko, celozrnné pečivo, kapusta, banány, cvikla.
  • Pri patologickom úbytku hmotnosti v dôsledku tukovej hmoty a svalov (> 5 kg za 6 mesiacov) sa odporúča vysokokalorická diéta 5x denne v malých porciách. Pretože pretečenie žalúdka spôsobuje zdvihnutie bránice a narušenie činnosti srdca.
  • Jedlo by malo byť vysokokalorické, ľahko stráviteľné, bohaté na vitamíny a bielkoviny. V opačnom prípade sa vyvíja štádium dekompenzácie.
  Jedlá a potraviny, ktoré sú zakázané pri srdcovom zlyhaní:
  • silné rybie a mäsové vývary
  • fazuľové a hubové jedlá
  • čerstvý chlieb, pečivo a výrobky z lístkového cesta, palacinky
  • tučné mäso: bravčové, jahňacie, hus, kačica, pečeň, obličky, klobásy
  • tučné ryby, údené, solené a konzervované ryby, konzervy
  • tučné a slané syry
  • šťavel, reďkovka, špenát, solená, nakladaná a nakladaná zelenina.
  • ostré korenie: chren, horčica
  • zvieratá a kuchynské oleje
  • káva, kakao
  • alkoholické nápoje
  Fyzická aktivita pri srdcovom zlyhaní:

  Pri akútnom srdcovom zlyhaní je indikovaný pokoj. Navyše, ak je pacient v polohe na chrbte, stav sa môže zhoršiť - zvýši sa pľúcny edém. Preto je žiaduce sedieť na podlahe s nohami dole.

  Pri chronickom srdcovom zlyhaní je odpočinok kontraindikovaný. Nedostatok pohybu zvyšuje prekrvenie systémového a pľúcneho obehu.

  Vzorový zoznam cvikov:

  1. Ležať na chrbte. Ruky sú natiahnuté pozdĺž tela. Zdvihnite ruky pri nádychu, spustite ich pri výdychu.
  2. Ležať na chrbte. Cvičenie na bicykli. V ľahu na chrbte vykonajte imitáciu bicyklovania.
  3. Z ľahu prejdite do sedu.
  4. Sedí na stoličke. Zohnuté ruky lakťových kĺbov, kefy na ramená. Otáčanie lakťom 5-6 krát v každom smere.
  5. Sedí na stoličke. Pri nádychu – ruky hore, predklon trupu ku kolenám. Pri výdychu sa vráťte do východiskovej polohy.
  6. V stoji, v rukách gymnastickej palice. Počas nádychu zdvihnite palicu a otočte trup na stranu. Pri výdychu sa vráťte do východiskovej polohy.
  7. Chôdza na mieste. Postupne prejdite na chôdzu po špičkách.
  Všetky cvičenia sa opakujú 4-6 krát. Ak počas Terapeutické cvičenie dochádza k závratom, dýchavičnosti a bolesti za hrudnou kosťou, je potrebné prestať cvičiť. Ak sa pri cvičení pulz zrýchli o 25-30 úderov a po 2 minútach sa vráti do normálu, cvičenia majú pozitívny účinok. Postupne sa musí záťaž zvyšovať, čím sa rozširuje zoznam cvičení.

  Kontraindikácie k fyzická aktivita:

  • aktívna myokarditída
  • zovretie srdcových chlopní
  • závažné srdcové arytmie
  • záchvaty angíny u pacientov so zníženým výdajom krvi

Akútne srdcové zlyhanie je prudké zníženie kontraktility srdca, čo vedie k narušeniu zásobovania orgánov a tkanív kyslíkom. Najčastejšie sa tento stav vyskytuje u ľudí, ktorí už majú iné srdcové ochorenia.

V Rusku je počet úmrtí na zlyhanie srdca 10-krát vyšší ako počet úmrtí na infarkt myokardu. Preto vedieť o tejto chorobe je životne dôležité pre každého, komu záleží na sebe a svojich blízkych.

Formuláre

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) má niekoľko foriem prejavu.

• Všetky informácie na stránke slúžia na informačné účely a NIE sú návodom na akciu!
• Poskytnite PRESNÚ DIAGNOSTIKU len DOKTOR!
• Žiadame vás, aby ste sa NEliečili sami, ale rezervujte si stretnutie s odborníkom!
• Zdravie pre vás a vašich blízkych!

Pri stagnácii pohybu krvi cez cievy (hemodynamika) sa rozlišujú tieto formy:

Dôvody

Zvyčajne je akútne srdcové zlyhanie stavom, ktorý sa vyskytuje na pozadí iných ochorení. Jednou z príčin tohto ochorenia sú kardiovaskulárne ochorenia:

• hypertenzná kríza;
• myokarditída;
• srdcová hypertrofia;
• popôrodná kardiomyopatia;
• akútny infarkt myokardu;
• arytmia;
• tamponáda srdca.

Možné príčiny sú aj poškodenie celistvosti srdcových komôr a chlopní, poruchy srdcového rytmu a disekcia aorty.

Riziko prejavu tohto ochorenia je vysoké u pacientov, ktorí mali chirurgické operácie na srdce, ako aj v dôsledku použitia prístroja srdce-pľúca alebo po terapii elektrickým impulzom.

Bežné príčiny tohto stavu sú:

• infekcie;
• cukrovka;
• pľúcna embólia;
• predĺžený záchvat bronchiálnej astmy;
• mŕtvice, poškodenie mozgu;
• akútne pľúcne ochorenia;
• cukrovka;
• zlyhanie obličiek;
• otrava tela alkoholom alebo drogami;
• chirurgické zákroky;
• elektrický šok.

Bohužiaľ, choroba sa vyskytuje aj u detí. U nich sú hlavnou príčinou ASZ zvyčajne vrodené abnormality resp akútnej otravy telo s toxínmi. Len včasné opatrenia môžu zlepšiť fungovanie kardiovaskulárneho systému dieťaťa.

Symptómy

Príznaky akútneho srdcového zlyhania závisia od toho, ktorá časť srdca je postihnutá. Akútne zlyhanie ľavej komory vedie k symptómom alveolárneho pľúcneho edému a srdcovej astmy.

Záchvat srdcovej astmy sa spravidla vyskytuje v noci a sprevádza ho pacient, pocit nedostatku vzduchu, zvýšená srdcová frekvencia, sipot v pľúcach. Pacient je pokrytý studeným potom, jeho koža bledne a získava sivastý odtieň, pociťuje pocit vyčerpania, pulz je slabý a nepravidelný.

Dôležitými príznakmi tohto ochorenia bude akrocyanóza - cyanóza kože, najvýraznejšie na rukách a nohách, perách, ušných ušniciach a špičke nosa - a potreba byť v posteli v sede alebo v ľahu so spustenými nohami (tj. takzvaná ortopnoe).

Ak sa stav zhorší, môžu sa objaviť nasledujúce príznaky:

• kašeľ sprevádzaný výtokom veľkého množstva speneného spúta (v dôsledku prítomnosti krvi sa stáva ružovým);
• kyanotické sfarbenie sa rozširuje na celú tvár;
• vlhké chrasty;
• žily napučiavajú na krku;
• dýchavičnosť.

V tomto prípade krvný tlak klesá, pulz je zle hmatateľný, je častý a arytmický a tento stav si vyžaduje núdzovú starostlivosť, pretože môže viesť k smrti.

Pri akútnej nedostatočnosti ľavej predsiene sa objavujú rovnaké príznaky. S oslabením funkcií pravej komory klinické prejavy prejavia skôr, ako keď je ľavica oslabená. Keďže je však najviac zaťažená ľavá komora, práve problémy s touto časťou srdca vedú k rýchlemu rozvoju ASZ.

Pri zlyhaní pravej komory majú pacienti nasledujúce príznaky:

• cyanóza - cyanóza slizníc a kože;
• pocit plnosti a opuchu krčných žíl;
• zväčšená pečeň;
• tlak alebo bolesť v oblasti srdca;
• žltosť kože;
• dyspnoe.

Smrť na akútne srdcové zlyhanie sa často vyskytuje pri postihnutí oboch komôr alebo v dôsledku neposkytnutia včasnej starostlivosti.

Diagnostika

Diagnóza začína tým, že lekár objasní sťažnosti pacienta a jeho prítomnosť zlé návyky ktoré nepriaznivo ovplyvňujú zdravie, črty jeho životného štýlu.

Kardiológ objasňuje pacientovu prítomnosť chorôb srdcového systému u neho a jeho príbuzných. Potom lekár vyšetrí pacienta: meria krvný tlak, počúva srdce a pľúca.

Na objasnenie diagnózy môže kardiológ predpísať nasledujúce testy:

• všeobecné testy krvi a moču, ktoré vám umožňujú určiť prítomnosť v tele pokročilá úroveň proteín, erytrocyty, leukocyty, hladina ESR, ktorá sa zvyšuje s deštrukciou buniek srdcového svalu;
• biochemický krvný test umožňuje určiť hladinu cholesterolu, cukru v krvi a triglyceridov (tukov, ktoré dodávajú bunkám energiu);
• analýza biomarkerov v krvi.

Diagnózu akútneho srdcového zlyhania môže sprevádzať množstvo ďalších štúdií:

• elektrokardiografia (EKG);
• echokardiografia (EchoCG);
• koronárna angiografia;
• rentgén hrude;
• zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI);
• katetrizácia pľúcnej artérie.

Ďalšie štúdie sú možné, ale najčastejšie sa lekári uchyľujú k EKG, echokardiografii a MRI.

Liečba akútneho srdcového zlyhania

Liečba akútneho srdcového zlyhania sa musí začať okamžite, inak môže byť tento stav smrteľný. Po urgentnom príjme musí byť pacient prevezený do nemocnice.

Hlavná vec, ktorú treba urobiť s AHF, je čo najskôr identifikovať a opraviť stav, ktorý spôsobil tento útok:

Na liečbu najakútnejšej nedostatočnosti sa používajú tieto metódy:

• kyslíková terapia (inhalácia kyslíka);
• sedácia (povrchový spánok spôsobený liekmi);
• anestézia.

Na boj proti edému sú predpísané diuretiká a objem vody prijatej osobou za deň sa zníži na 1,2-1,5 litra. Aj pri akútnom srdcovom zlyhaní sa používajú vazokonstrikčné lieky, protidoštičkové látky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi, kardiotonické lieky a srdcové glykozidy (stimulujú kontrakciu myokardu).

Dôležité je vylúčiť nezdravé jedlo, prijímať dostatok vitamínov a obmedziť akýkoľvek fyzický a emocionálny stres.

Urgentná starostlivosť

Ešte pred príchodom lekárov je potrebné poskytnúť pacientovi prvú pomoc. V prvom rade treba zavolať záchranku, potom zabezpečiť človeku dostatočný prísun čerstvého vzduchu.

Pacient by mal zaujať polohu v sede, do ktorej je vhodné pomaly ponoriť nohy horúca voda Tým sa zníži prietok krvi do srdca.

Pod jazyk pacienta sa umiestni tableta nitroglycerínu. Pri tolerancii na dusičnany môžete podať 3 až 4 tablety s prestávkou troch minút.

Prevencia

Ak už máte chronické choroby srdcovo-cievneho systému, aby ste predišli ASZ, podstúpiť vyšetrenie u kardiológa najmenej dvakrát ročne a prísne dodržiavať pokyny svojho lekára.

Bez primeranej úrovne tréningu by srdce nemalo byť preťažené intenzívnou fyzickou aktivitou.

Nasledujúce opatrenia pomôžu zabrániť výskytu tohto ochorenia u zdravých aj chorých ľudí:

• Prestaňte fajčiť a nadmernú konzumáciu alkoholu: denná sadzba alkohol pre mužov by nemal byť vyšší ako 30 g denne.
• Nepite príliš veľa čaju a kávy, pretože tiež vytvárajú dodatočné zaťaženie srdca (nie viac ako 3 šálky čaju a jedna šálka kávy denne).
• Obmedzte príjem soli.
• Strava by mala mať veľa potravín bohatých na vlákninu, ale je lepšie odmietnuť vyprážané, príliš korenené alebo horúce a konzervované jedlá.
• Udržujte svoju váhu.
• Udržujte svoj srdcový sval v dobrej kondícii každodenným kardio tréningom (beh, rezká chôdza plávanie, bicyklovanie atď.). Cvičenie sa najlepšie vykonáva na čerstvý vzduch. Kardio tréning by mal trvať 25 až 40 minút, z toho päť na rozcvičku pred hodinou a päť na záverečnú časť, kedy sa tempo cvičenia postupne znižuje.
• Necvičte do 2 hodín po jedle. Jesť po fyzickej aktivite by nemalo byť skôr ako pol hodiny.
• Udržujte krvný tlak a hladinu cholesterolu v norme.
• Vyhnite sa silnému stresu.

Väčšina odporúčaní na prevenciu záchvatu srdcového zlyhania veľa noviniek neobsahuje. Všetci hovoria, že podľa zásad zdravý životný štýlživot vám umožní vyhnúť sa tejto chorobe.

Dôležité je však tieto zásady nielen poznať, ale urobiť z nich aj základ svojho života. Pravidelné cvičenie a správna výživa by sa malo stať niečo ako každodenný zvyk umývania zubov.

A ak vy alebo vaši blízki máte podozrenie, že áno srdcovo-cievne ochorenie, nevykonávajte samoliečbu, ale poraďte sa s lekárom. Cenou za márnomyseľnosť môže byť v tomto prípade život.

6.2. Adstringenty, nátery a adsorbenty

Kapitola 7 Prostriedky, ktoré stimulujú zakončenia aferentných nervov

7.1. Dráždivé látky

Kapitola 8 Lieky pôsobiace na cholinergné synapsie

8.1. Lieky, ktoré stimulujú cholinergné synapsie

8.1.1. Cholinomimetiká

8.1.2. Anticholínesterázové činidlá

8.2. Lieky blokujúce cholinergné synapsie

8.2.1. M-anticholinergiká

8.2.2. Ganglioblokátory

8.2.3. Lieky, ktoré blokujú neuromuskulárne synapsie

8.2.4. Prostriedky, ktoré znižujú uvoľňovanie acetylcholínu

Kapitola 9 Lieky pôsobiace na adrenergné synapsie

9.1. Lieky, ktoré stimulujú adrenergné synapsie

9.1.1. Adrenomimetiká

9.1.2. Sympatomimetiká (sympatomimetiká, adrenomimetiká nepriameho účinku)

9.2. Látky, ktoré blokujú adrenergné synapsie

9.2.1. Adrenoblokátory

9.2.2. Sympatolytiká

Kapitola 10 Anestézia (celkové anestetiká)

10.1 Prostriedky na inhalačnú anestéziu

10.2. Prostriedky na bezinhalačnú anestéziu

11. kapitola pilulky na spanie

11.1. Tabletky na spanie s nenarkotickým typom účinku

11.1.1. Agonisty benzodiazepínových receptorov

11.1.2. blokátory H1 receptorov

11.1.3. Agonisty melatonínového receptora

11.2. Tabletky na spanie s narkotickým typom účinku

11.2.1. Deriváty kyseliny barbiturovej (barbituráty)

11.2.2. Alifatické zlúčeniny

Kapitola 12 Antiepileptiká

12.1. Prostriedky, ktoré zvyšujú účinok kyseliny γ-aminomaslovej

12.2. Blokátory sodíkových kanálov

12.3. Blokátory vápnikových kanálov typu T

Kapitola 13 Antiparkinsonické lieky

13.1. Lieky, ktoré stimulujú dopaminergný prenos

13.2. Lieky, ktoré tlmia cholinergikum

Kapitola 14 Analgetiká (analgetiká)

14.1. Prostriedky prevažne centrálneho pôsobenia

14.1.1. Opioidné (narkotické) analgetiká

14.1.2. Neopioidné lieky s analgetickým účinkom

14.1.3. Analgetiká so zmiešaným mechanizmom účinku (opioidné a neopioidné zložky)

14.2. Analgetiká s prevažne periférnym účinkom (nesteroidné protizápalové lieky)

Kapitola 15 Psychofarmaká

15.1. Antipsychotiká

15.2. Antidepresíva

15.3. Normothymické látky (lítiové soli)

15.4. Anxiolytiká (trankvilizéry)

15.5. Sedatíva

15.6. Psychostimulanty

15.7. nootropiká

Kapitola 16 Analeptiká

Kapitola 17 Prostriedky ovplyvňujúce funkcie dýchacieho systému

17.1. Dýchacie stimulanty

17.2. Antitusiká

17.3. Expektoranti

17.4. Lieky používané v bronchiálnej

17.5. Prípravky povrchovo aktívnych látok

Kapitola 18 Antiarytmiká

18.1. Trieda I - blokátory sodíkových kanálov

18.2. Trieda II - β-blokátory

18.3. Trieda III - blokátory draslíkových kanálov

18.4. Trieda IV - blokátory vápnikových kanálov

18.5. Iné lieky používané pri tachyarytmiách a extrasystole

Kapitola 19

19.1. Lieky používané na angínu pectoris (antanginózne lieky)

19.2. Lieky používané pri infarkte myokardu

Kapitola 20 Lieky používané pri arteriálnej hypertenzii (antihypertenzíva)

20.1. Neurotropné antihypertenzíva

20.1.1. Prostriedky, ktoré znižujú tón vazomotorických centier

20.1.2. Ganglioblokátory

20.1.3. Sympatolytiká

20.1.4. Lieky, ktoré blokujú adrenoreceptory

20.2. Lieky, ktoré znižujú aktivitu renín-angiotenzínového systému

20.2.1. Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu

20.2.2. Blokátory receptorov angiotenzínu typu 1

20.3. Myotropné antihypertenzíva

20.3.1. Blokátory vápnikových kanálov

20.3.2. Aktivátory draslíkových kanálov

20.3.3. Darcovia oxidu dusnatého

20.3.4. Rôzne myotropické lieky

20.4. Diuretiká (diuretiká)

Kapitola 21 Lieky, ktoré zvyšujú krvný tlak (lieky na hypertenziu)

Kapitola 22 Prostriedky, ktoré zvyšujú kontraktilitu myokardu. Lieky používané pri zlyhaní srdca

22.1. Kardiotonické prostriedky

22.2. Lieky používané pri zlyhaní srdca

Kapitola 23

23.1. Blokátory vápnikových kanálov

23.2. Deriváty alkaloidov vinca

23.3. Deriváty námeľových alkaloidov

23.4. Deriváty kyseliny nikotínovej

23.5. deriváty xantínu

23.6. Lieky používané na migrénu

Kapitola 24

24.1. Látky znižujúce hladinu lipidov (antihyperlipoproteinemiká)

Kapitola 25 Angioprotektory

26.1. Prostriedky ovplyvňujúce erytropoézu

26.2. Prostriedky ovplyvňujúce leukopoézu

Kapitola 27

27.1. Lieky, ktoré znižujú agregáciu krvných doštičiek (protidoštičkové látky)

27.2. Prostriedky, ktoré ovplyvňujú zrážanlivosť krvi

27.2.1. Látky na zrážanie krvi (antikoagulanciá)

27.2.2. Prostriedky, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi

27.3. Prostriedky ovplyvňujúce fibrinolýzu

27.3.1. Fibrinolytické (trombolytické) činidlá

27.3.2. Antifibrinolytické látky

Kapitola 28 Diuretiká (diuretiká)

28.1. Lieky ovplyvňujúce funkciu epitelu renálnych tubulov

28.2. Antagonisty aldosterónu

28.3. Osmotické diuretiká

28.4. Iné diuretiká

Kapitola 29 Prostriedky ovplyvňujúce tonus a kontraktilnú aktivitu myometria

29.1. Lieky, ktoré zvyšujú tón a kontraktilnú aktivitu myometria

29.2. Prostriedky, ktoré znižujú tón

Kapitola 30

30.1. Prostriedky, ktoré ovplyvňujú chuť do jedla

30.2. Emetiká a antiemetiká

30.3. Antacidá a lieky, ktoré znižujú sekréciu tráviacich žliaz (antisekrečné látky)

30.4. Gastrocytoprotektory

30.5. Prostriedky používané pri porušení vylučovacej funkcie žalúdka, pečene a pankreasu

30.6. inhibítory proteolýzy

30.7. cholagogue

30.8. Hepatoprotektívne činidlá

30.9. Cholelitolytické činidlá

30.10. Stimulanty gastrointestinálnej motility a prokinetické látky

30.11. Laxatíva

30.12. Antidiaroiká

30.13. Prostriedky, ktoré obnovujú normálnu črevnú mikroflóru

31.1. Hormonálne prípravky proteín-peptid

31.1.1. Prípravky hormónov hypotalamu a hypofýzy

31.1.2. Prípravky epifýzového hormónu

31.1.3. Hormóny, ktoré regulujú metabolizmus vápnika

31.1.4. Hormóny štítnej žľazy a lieky proti štítnej žľaze

31.1.5. Prípravky pankreatického hormónu

31.1.6. Syntetické antidiabetiká na perorálne podávanie

31.2. Hormonálna steroidná štruktúra

31.2.1. Prípravky hormónov kôry nadobličiek, ich syntetické náhrady a antagonisty

31.2.2. Prípravky pohlavných hormónov, ich syntetické náhrady a antagonisty

31.2.2.1. Prípravky ženských pohlavných hormónov

31.2.2.2. Prípravky z mužských pohlavných hormónov (androgénne prípravky)

17-Alkylandrogény

31.2.2.3. Anabolický steroid

31.2.2.4. Antiandrogénne lieky

Kapitola 32 Vitamíny

32.1. Vitamínové prípravky rozpustné v tukoch

32.2. Vitamínové prípravky rozpustné vo vode

32.3. Látky podobné vitamínom

32.4. Bylinné vitamínové prípravky

32.5. Vitamínové prípravky živočíšneho pôvodu

32.6. Multivitamínové prípravky

32.7. Cytamíny

33.1. Steroidné protizápalové lieky

33.2. Nesteroidné protizápalové

33.3. Pomaly pôsobiace antireumatoidné lieky

Kapitola 34 Lieky na dnu (lieky proti dne)

Kapitola 35

35.1. Imunostimulanty (stimulanty imunity)

35.2. Antialergické lieky

Kapitola 36 Antiseptiká a dezinfekčné prostriedky

Kapitola 37 Antibakteriálne chemoterapeutické látky

37.1. Antibiotiká

37.2. Syntetické antibakteriálne látky

37.3. Antisyfilitické lieky

37.4. Lieky proti tuberkulóze

10 mg). Kapitola 38 Antimykotiká

Kapitola 39 Antivirotiká

Kapitola 40 Lieky na protozoálne infekcie

40.1. Antimalariká

40.2. Lieky na liečbu trichomoniázy, leishmaniózy, amébiázy a iných protozoálnych infekcií

Kapitola 41

41.1. Antinematodózne lieky

41.2. Anticestodózne lieky

41.3. Lieky používané na extraintestinálne helmintiázy

42.1. Cytotoxické látky

42.2. Hormonálne a antihormonálne lieky

42.3. Cytokíny

42.4. Enzýmové prípravky

Kapitola 43 Všeobecné zásady liečby otravy

Kapitola 44

Kapitola 45

45.1. homeopatické lieky

45.2. Biologicky aktívne doplnky stravy

45.3. Korektory metabolizmu kostí a chrupaviek

IV. Kombinované lieky

II. Stimulanty syntézy glykozaminoglykánov matrice chrupavky:

Kapitola 46 Základné liekové formy

22.2. Lieky používané pri zlyhaní srdca

Srdcové zlyhanie je spôsobené porušením čerpacej funkcie srdca a zhoršením hemodynamiky periférnych orgánov a tkanív, ktoré sa prejavuje stagnáciou. V tomto prípade môže byť nedostatočnosť čerpacej funkcie srdca výsledkom systolickej alebo diastolickej dysfunkcie.

Systolická dysfunkcia (zníženie ejekčnej frakcie ľavej komory) vzniká v dôsledku primárneho poklesu kontraktilnej aktivity myokardu. Zníženie kontraktility v tomto prípade môže byť spôsobené koronárnou chorobou srdca (infarkt myokardu, myokardiálna dystrofia), myokarditídou, kardiomyopatiami.

Diastolická dysfunkcia je spôsobená sekundárnym preťažením myokardu (zvýšené preload alebo afterload na srdci) s relatívne intaktnou kontraktilitou myokardu. Toto možno pozorovať pri chlopňových srdcových ochoreniach, hypertenzii, arteriovenóznych skratoch. Neskôr sa pripojí systolická dysfunkcia.

Príznaky srdcového zlyhania závisia od prevládajúcej lokalizácie procesu. Takže nedostatočnosť ľavých častí srdca vedie k preťaženiu pľúcneho obehu (akútne zlyhanie ľavej komory sa prejavuje akútnym pľúcnym edémom) a nedostatočnosť pravých častí srdca vedie k preťaženiu systémového obehu a hypoxii periférnych tkanív. V tomto prípade sa u pacientov vyskytuje akrocyanóza (cyanóza kože a slizníc), hypostatický periférny edém. Okrem toho stagnácia v systémovej cirkulácii vedie k zvýšenému tlaku v pľúcnych kapilárach a zhoršeniu výmeny plynov v pľúcach. V dôsledku toho dochádza k dýchavičnosti. Prevalencia srdcového zlyhania v populácii je 1,5-2%, s vekom sa toto číslo zvyšuje. Takže u ľudí starších ako 65 rokov sa vyskytuje už v 6-10% prípadov.

Podľa dĺžky trvania srdcového zlyhania sa rozlišuje chronické (kongestívne) srdcové zlyhanie a akútne srdcové zlyhanie.

Lieky na liečbu chronického kongestívneho zlyhania srdca

Chronické (kongestívne) srdcové zlyhanie je zvyčajne charakterizované progresívnym priebehom, pri ktorom sa zhoršuje celkové prekrvenie a dochádza k zmene geometrie ľavej komory, ktorá sa označuje termínom „remodelácia“ (hypertrofia steny, dilatácia komory, regurgitácia mitrálna chlopňa). Remodelácia zase vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu hemodynamickej záťaže myokardu a k ešte väčšiemu zníženiu pumpovacej funkcie srdca a ďalšiemu zvýšeniu stagnácie.

Existujú rôzne klasifikácie chronického (kongestívneho) srdcového zlyhania. Najbežnejšia klasifikácia podľa závažnosti (funkčná) New York Heart Association (NYHA):

I funkčná trieda - asymptomatická pri bežnej fyzickej aktivite, nástup príznakov pri výraznej záťaži;

II funkčná trieda - výskyt symptómov pri miernom cvičení;

III funkčná trieda - výskyt symptómov s miernou (nevýznamnou) fyzickou aktivitou;

IV funkčná trieda - výskyt symptómov v pokoji.

Progresia srdcového zlyhávania je založená na aktivácii neurohumorálnych systémov: sympato-adrenálny, renín-angiotenzín-aldosterón, endotelín, vazopresín, natriuretický peptid atď. vzájomný aktivačný efekt (stimulácia β 1 ​​-adrenergných receptorov juxtaglomerulárneho aparátu stimuluje tzv. sekrécia renínu a angiotenzíny zvyšujú tonus sympatikového nervového systému) (obr. 22-2).

Stagnácia v systémovej cirkulácii znižuje perfúziu renálneho parenchýmu. Zníženie tlaku v aferentnej cieve juxtaglomerulárneho aparátu vedie k zvýšeniu uvoľňovania renínu. Renín, ktorý vstupuje do systémového obehu, premieňa angiotenzinogén na angiotenzín I, ktorý sa pôsobením ACE mení na angiotenzín II. Angiotenzín II hrá zásadnú úlohu v progresii srdca

Ryža. 22-2. Mechanizmy progresie srdcového zlyhania a niektoré lieky používané na jeho liečbu

nedostatočnosť. Stimuláciou AT 1 receptorov odporových ciev zvyšuje ich tonus a zvyšuje afterload srdca (podporuje sekundárne preťaženie srdca a jeho remodeláciu). Stimulácia AT 1 receptorov kôry nadobličiek angiotenzínom II zvyšuje uvoľňovanie aldosterónu do krvi (sekundárny hyperaldosteronizmus), čo spôsobuje zadržiavanie Na + a vody. To zase podporuje edém, zvýšené predpätie a prestavbu srdca. V myokarde môže byť angiotenzín II premenený na angiotenzín III, ktorý stimuluje fibrotické procesy a tým zhoršuje remodeláciu. Okrem toho angiotenzín II zvyšuje tonus sympatikového nervového systému a aktivuje sympatiko-adrenálny systém. To vedie k stimulácii adrenoreaktívnych štruktúr v kardiovaskulárny systém. Stimulácia α-adrenergných receptorov odporových ciev (ako aj stimulácia AT 1 receptorov) zvyšuje ich tonus a zvyšuje afterload. Stimulácia β 1 ​​-adrenergných receptorov myokardu vedie k arytmiám, zvýšenej potrebe kyslíka myokardom (a tým zvýšenej hypoxii myokardu, ktorá podporuje remodeláciu), hibernácii kontraktilných kardiomyocytov (zníženie kontraktility v dôsledku hypoxie). Stimulácia β 1 ​​-adrenergných receptorov juxtaglomerulárneho aparátu vedie k aktivácii uvoľňovania renínu a stimulácii systému renín-angiotenzín-aldosterón.

Iné regulačné systémy významne prispievajú k progresii chronického kongestívneho srdcového zlyhania. Zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny a zníženie srdcového výdaja teda vedie k narušeniu fungovania takzvaných "objemových senzorov". Nedostatočná impulzácia „senzorov vysokého tlaku“ vedie k zvýšeniu produkcie vazopresínu (sťahuje cievy a zadržiava vodu). Okrem toho klesá produkcia natriuretických peptidov (rozširujú cievy a odstraňujú Na + a vodu). V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu cievneho tonusu a zadržiavaniu vody a elektrolytov. To ďalej zhoršuje diastolické preťaženie myokardu a prispieva k progresii srdcového zlyhania.

Hlavnou stratégiou vo farmakoterapii chronického kongestívneho srdcového zlyhania je spomalenie progresie ochorenia LS, ktoré ovplyvňuje rôzne časti jeho patogenézy. Priama stimulácia kontraktility myokardu kardiotonickými liekmi má ďaleko od vedúcej úlohy. Nástroje používané v

komplexnú terapiu chronického kongestívneho zlyhania srdca predstavujú tieto skupiny liekov:

ACE inhibítory;

diuretiká;

β-blokátory;

srdcové glykozidy;

Vazodilatátory.

Okrem toho sa pri komplexnej terapii chronického kongestívneho zlyhania srdca môžu použiť protidoštičkové látky, antikoagulanciá, antiarytmiká, vitamínové prípravky atď.

ACE inhibítory sa predpisujú všetkým pacientom so srdcovým zlyhaním spojeným so systolickou dysfunkciou (ejekčná frakcia ≤ 35-40 %). Najčastejšie sa enalapril a lizinopril predpisujú na zlyhanie srdca (možno použiť aj fosinopril a perindopril). Treba však poznamenať, že symptomatický účinok ACE inhibítory sa objavuje pomaly (niekedy po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch). Účinnosť týchto liekov pri chronickom kongestívnom zlyhaní srdca je spôsobená tým, že prerušujú jeden z hlavných mechanizmov progresie ochorenia. Inhibíciou ACE narúšajú tvorbu angiotenzínu II. Zníženie účinku angiotenzínu II na cievy vedie k zníženiu dodatočného zaťaženia srdca. Zníženie účinku angiotenzínu II na nadobličky znižuje účinky sekundárneho hyperaldosteronizmu (to pomáha znižovať predpätie srdca). Zníženie sekundárneho preťaženia srdca znižuje proces prestavby a tým spomaľuje progresiu ochorenia. Zistilo sa, že použitie ACE inhibítorov znižuje úmrtnosť pacientov. Pri predpisovaní ACE inhibítorov pacientom so srdcovým zlyhaním sa používa taktika "titrácie dávky". Zahŕňa vymenovanie lieku v nízkej dávke (napríklad 2,5 mg enalaprilu alebo lizinoprilu 2-krát denne) s postupným zvyšovaním dávky (dávka sa zdvojnásobuje každých 3-7 dní) na terapeutickú. Vedľajšie účinky spôsobené ACE inhibítormi možno rozdeliť do 2 skupín: vedľajšie účinky spojené s potlačením tvorby angiotenzínu II (hypotenzia, zhoršenie funkcie obličiek a retencia draslíka) a vedľajšie účinky spojené s akumuláciou kinínov (angioneurotický edém a suchý kašeľ ). Posledne menované sa vyvinú u 5-15% jedincov užívajúcich ACE inhibítory. Symptómy spojené s akumuláciou kinínov nie sú

sa zastavujú antitusikami, spontánne neodchádzajú a sú základom pre vysadenie lieku.

Okrem ACE inhibítorov pri chronickom kongestívnom srdcovom zlyhaní je možné predpísať blokátory otenzínových receptorov (losartan). Teoreticky sú tieto lieky plnšie ako ACE inhibítory „vypnúť“ systém renín-angiotenzín-aldosterón, keďže angiotenzín II sa môže tvoriť nielen v systémovom obehu pod vplyvom ACE, ale aj v tkanivách, odkiaľ sa sa v hotovej forme uvoľňuje do systémového obehu. V súčasnosti však neexistujú žiadne presvedčivé údaje, ktoré by naznačovali nadradenosť blokátorov receptorov angiotenzínu nad ACE inhibítormi. V tejto súvislosti je vhodné predpísať blokátory receptorov angiotenzínu II v prípade intolerancie na ACE inhibítory pacientmi (napríklad tými pacientmi, u ktorých ACE inhibítory spôsobujú suchý kašeľ).

Diuretiká. Na rozdiel od ACE inhibítorov majú diuretiká veľmi rýchly (v priebehu niekoľkých dní alebo dokonca hodín) symptomatický účinok. Diuretiká poskytujú primeranú kontrolu vodnej bilancie (odstránenie prebytočnej vody vedie k zníženiu edému a telesnej hmotnosti). Okrem toho, normalizáciou rovnováhy elektrolytov vytvárajú diuretiká predpoklady pre úspešné užívanie iných skupín liekov. Monoterapia srdcového zlyhania diuretikami je neúčinná. Výber diuretika a jeho dávka závisí od stupňa retencie tekutín. Vymenovanie diuretík začína nízkymi dávkami (20 - 40 mg furosemidu) av prípade potreby sa dávka zvyšuje pod kontrolou úbytku hmotnosti (0,5 - 1 kg za deň). Hlavným nebezpečenstvom použitia kľučkových a tiazidových diuretík je ich schopnosť vyvolať hypokaliémiu a hypomagneziémiu, čo môže zvýšiť proarytmický účinok srdcových glykozidov. Na kompenzáciu hypokaliémie je možné použiť prípravky draslíka a horčíka. Vhodnejšie je však užívanie draslík-horčík šetriacich diuretík. Ich užívanie je pacientmi lepšie tolerované ako užívanie prípravkov draslíka a horčíka. Zvlášť pozoruhodné je použitie antagonistov aldosterónu. Antagonista aldosterónu spironolaktón je tradične klasifikovaný ako pomaly pôsobiace diuretikum s nízkou diuretickou účinnosťou. Avšak v podmienkach sekundárneho hyperaldosteronizmu pri chronickom kongestívnom zlyhaní srdca môže tento liek pôsobiť rýchlo a efektívne. Okrem toho je cennou vlastnosťou spironolaktónu draslík-horčík

šetriaca akcia. Štatistické štúdie ukázali, že užívanie spironolaktónu znižuje úmrtnosť a riziko rehospitalizácie. Vo všeobecnosti môže byť postup predpisovania diuretík pri chronickom kongestívnom zlyhaní srdca nasledovný. Pri výraznej retencii tekutín sa predpisuje slučkové diuretikum furosemid v kombinácii s antagonistom aldosterónu spironolaktónom. Prebytočná tekutina sa účinne odstraňuje furosemidom. Počas tejto doby sa začína prejavovať diuretický účinok spironolaktónu, po ktorom je možné slučkové diuretikum zrušiť.

β-adrenergné blokátory. Použitie tejto skupiny liekov pri srdcovom zlyhávaní sa môže zdať paradoxné vzhľadom na skutočnosť, že jednou z vlastností β-blokátorov je negatívny inotropný účinok. Štatistické multicentrické štúdie však ukázali, že užívanie β 1 -blokátorov metoprololu a bisoprololu, ako aj užívanie α-, β-blokátorov karvedilolu vedie k významnému zníženiu mortality a rizika rehospitalizácie u pacientov so srdcovým zlyhaním. Zvlášť treba poznamenať, že β-blokátory sa nepoužívajú pri závažných príznakoch dekompenzácie, ako aj pri zlyhaní srdca funkčnej triedy IV. U pacientov s funkčným srdcovým zlyhaním triedy I znižujú β-blokátory riziko zvýšenia porúch krvného obehu. Najvýraznejšie zlepšenie stavu sa pozoruje pri predpisovaní β-blokátorov pacientom so srdcovým zlyhaním II a III funkčných tried (s poklesom ejekčnej frakcie ≤ 35-40 %). Účinnosť β-blokátorov pri srdcovom zlyhaní je spôsobená ich schopnosťou eliminovať aktiváciu neurohumorálnych systémov progresie ochorenia. Možných je tu viacero mechanizmov: blokáda β 1 ​​-adrenergných receptorov juxtaglomerulárneho aparátu vedie k potlačeniu aktivity renín-angiotenzín-aldosterónového systému, jedného z hlavných systémov podieľajúcich sa na progresii srdcového zlyhania. Rozšírenie periférnych ciev (znížením ich stimulácie angiotenzínom II) vedie k zníženiu záťaže srdca. Blokáda β 1 ​​-adrenergných receptorov myokardu zabraňuje nadmernej stimulácii srdca cirkuláciou adrenalínu a norepinefrínu v oblasti synaptických zakončení. Tým sa znižuje riziko arytmií. Blokáda β 1 ​​-adrenergných receptorov myokardu vedie k „dehibernácii“ kontraktilných kardiomyocytov.

V podmienkach hypertrofie steny komôr sú kardiomyocyty v stave hypoxie (rast koronárnych ciev zaostáva za nárastom hmoty kardiomyocytov). Dlhodobá nerovnováha dodávky/spotreby kyslíka vedie k reverzibilnej dyssynergii, pri ktorej morfologicky intaktné kardiomyocyty prestávajú kontrahovať. Existujú oblasti "spiace" myokardu (hibernácia). Hibernácia vedie k zníženiu srdcového výdaja.

Použitie β 1 -blokátorov (najmä v kombinácii s ACE inhibítormi) obnovuje rovnováhu dodávky/spotreby. Obnovuje sa kontraktilná aktivita „spiacich“ (hibernovaných) kardiomyocytov. To vysvetľuje (na prvý pohľad paradoxnú) schopnosť β-blokátorov zvyšovať ejekčnú frakciu, čím sa znižuje funkčná trieda srdcového zlyhania. Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, ​​pozitívne vlastnosti β-blokátorov sú výsledkom blokády β 1 -adrenergných receptorov. Použitie neselektívnych blokátorov (propranolol) je nežiaduce vzhľadom na ich schopnosť blokovať β2-adrenergné receptory a zvyšovať OPSS. Teoreticky je výhodou karvedilolu jeho schopnosť blokovať α 2 -adrenergné receptory a znižovať srdcovú záťaž. Skutočné výhody karvedilolu oproti metoprololu a bisoprololu však neboli preukázané. Vymenovanie β-blokátorov osobám so srdcovým zlyhaním funkčných tried II-III sa vykonáva s mimoriadnou opatrnosťou: až po úplnej kompenzácii rovnováhy vody a elektrolytov a podľa princípu „titrácie“ dávok, počnúc veľmi malými ( 1,25 mg bisoprololu denne; 12,5 mg metoprololu za 24 hodín; 3,125 mg karvedilolu dvakrát denne). Pri dobrej tolerancii sa dávka β-blokátorov zdvojnásobuje každé 2-4 týždne. Ako vedľajšie účinky β-blokátorov sa zaznamenáva hypotenzia (najčastejšie možná pri použití karvedilolu v dôsledku blokády 2-adrenergných receptorov), retencia tekutín a zvýšenie srdcového zlyhania na začiatku liečby (retencia tekutín sa vyskytuje na 3. 5 dní, príznaky srdcového zlyhania sa môžu zvýšiť počas prvých 1-2 týždňov), bradykardia a atrioventrikulárna blokáda. Kontraindikácie na vymenovanie β-blokátorov pri chronickom kongestívnom zlyhaní srdca - príznaky dekompenzácie, atrioventrikulárny blok II-III stupňa, ťažká bradykardia, ťažká retencia tekutín, bronchospazmus.

Srdcové glykozidy sa v súčasnosti nepovažujú za vedúcu skupinu liekov na liečbu chronických ochorení

kongestívne srdcové zlyhanie. Ich použitie nezvyšuje prežitie. Digoxín znižuje prejavy srdcového zlyhania, zlepšuje kvalitu života a zvyšuje toleranciu záťaže, výrazne stabilizuje stav pacientov (najmä s prejavmi dekompenzácie alebo fibrilácie predsiení). Podávanie digoxínu osobám s latentnou dysfunkciou ľavej komory alebo so srdcovým zlyhaním I. funkčnej triedy sa neodporúča. Liek sa používa najmä v kombinácii s ACE inhibítormi, diuretikami a β-blokátormi. Zároveň sa nepoužívajú saturačné schémy digitalizácie. Počiatočné aj udržiavacie dávky digoxínu sú pomerne nízke, zvyčajne 0,25 mg/deň. Pri tomto spôsobe podávania hladina digoxínu v krvnej plazme nestúpne nad 2 ng / ml, a preto sú vedľajšie účinky extrémne zriedkavé.

Vazodilatanciá (izosorbiddinitrát a hydralazín) majú farmakoterapeutický účinok pri chronickom kongestívnom zlyhaní srdca tým, že znižujú preload a afterload na srdce. Zároveň je možné, že izosorbiddinitrát inhibuje patologický rast kardiomyocytov, spomaľuje remodeláciu a hydralazín má niektoré antioxidačné vlastnosti. Použitie vazodilatancií pri chronickom kongestívnom zlyhaní srdca nemá nezávislý význam. Predpísané sú iba vtedy, ak nie je možné použiť ACE inhibítory (napríklad pri ťažkom zlyhaní obličiek alebo hypotenzii).

Lieky na liečbu akútneho srdcového zlyhania

K akútnemu srdcovému zlyhaniu môže dôjsť buď ako dôsledok dekompenzácie chronického srdcového zlyhania, alebo v dôsledku významných morfologických lézií srdca (akútny infarkt myokardu, operácia srdca). Akútne zlyhanie ľavej komory sa prejavuje pľúcnym edémom.

Zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach vedie k extravazácii tekutiny do alveol. Transudát pení v dôsledku respiračných exkurzií hrudníka. Pena narúša normálnu výmenu plynov v alveolách. Výsledkom je hypoxia, ktorá môže rýchlo viesť k smrti.

Akútne srdcové zlyhanie si vyžaduje núdzové terapeutické opatrenia. V tomto prípade sa používajú intravenózne prostriedky s rýchlym a silným účinkom. Hlavné činnosti pri akútnom srdcovom zlyhaní: udržiavanie činnosti srdca, vykladanie krvného obehu, prevencia komplikácií.

Pri akútnom srdcovom zlyhaní použite:

Kardiotonické prostriedky;

Vazodilatátory;

diuretiká;

Prostriedky symptomatickej terapie.

Z kardiotonických prostriedkov pri akútnom srdcovom zlyhaní sa používajú rýchlo pôsobiace neglykozidové kardiotoniká (dobutamin, levossim en dan), ako aj srdcové glykozidy podávané intravenózne (digoxín).

Vazodilatátory. Ak je vo farmakoterapii chronického srdcového zlyhávania použitie vazodilatancií druhoradé ("vyťaženie" srdca sa dosiahne použitím ACE inhibítorov), potom pri akútnom srdcovom zlyhaní (keď sú ACE inhibítory nevhodné z dôvodu dlhého latentného obdobia ich účinku) má zásadný význam použitie vazodilatancií. Hodnota vazodilatancií pri akútnom srdcovom zlyhaní nespočíva len v ich schopnosti znižovať záťaž srdca. Nemenej významná je ich schopnosť znižovať tlak v pľúcnych kapilárach. To vedie k zníženiu dyspnoe a extravazácie, čo je nevyhnutné najmä pri farmakoterapii pľúcneho edému (klinický prejav akútneho zlyhania ľavej komory). Pri akútnom srdcovom zlyhaní sa používa nitroglycerín a nitroprusid sodný. Obidve lieky sa podávajú intravenózne. Rozširujú kapacitné cievy (zníženie predpätia) aj odporové cievy (zníženie dodatočného zaťaženia). Hlavnou nevýhodou darcov NO je ich schopnosť navodiť toleranciu. Okrem toho výrazné rozšírenie kapacitných ciev vedie k závažnej hypotenzii a reflexnej tachykardii.

Vzhľadom na to, že vazodilatanciá sú jednou z najdôležitejších skupín liekov používaných pri akútnom srdcovom zlyhaní, neustále sa hľadajú nové vazodilatanciá.

Neziritide** je rekombinantný natriuretický peptid typu B. Viaže sa na receptory natriuretického peptidu (typ A a typ B) v endoteliocytoch a angiomyocytoch.

Súčasne sa v elementoch hladkého svalstva cievnej steny zvyšuje produkcia cyklického guanozínmonofosfátu a znižuje sa tonus angiomyocytov. Neziritide** rozširuje kapacitné aj odporové cievy, čím znižuje predpätie aj dodatočné zaťaženie. Okrem toho má koronárne dilatačný a diuretický (natriuretický účinok). Pri intravenóznom podaní je dobre znášaný a spôsobuje málo vedľajších účinkov (zaznamenáva sa len mierna reflexná tachykardia, hypotenzia a bolesť hlavy).

Okrem toho môžu mať vazodilatačný účinok antagonisty endotelínu (tesosentan**, blokátor endotelínových receptorov ETA a ETB) a antagonisty vazopresínu (tolvaptan*, blokujúci receptory V2 a konivaptan*, blokujúci receptory V1A - a V2).

Z diuretík pri akútnom srdcovom zlyhaní sa najčastejšie používa furosem a d (liek voľby pri pľúcnom edéme). Furosemid má rýchly a účinný diuretický účinok. Rýchla eliminácia prebytočnej vody vedie k zníženiu predpätia a zníženiu hydratácie pľúcneho parenchýmu. Furosemid má tiež priamy venodilatačný účinok. Rozšírenie kapacitných ciev vedie k zníženiu predpätia srdca. Okrem toho dochádza k poklesu tlaku v pľúcnych kapilárach a znižuje sa extravazácia.

Z prostriedkov symptomatickej terapie treba spomenúť antiarytmiká, morfín (znižuje predpätie a tlak v pľúcnych kapilárach, čo je dôležité pri pľúcnom edéme), etylalkohol (pri inhalačnom podaní znižuje penenie transudátu pri pľúcnom edéme). Z nedrogových opatrení sa vykonáva oxygenoterapia (za účelom úpravy hypoxémie).