Scarlatina - acută infecţie, caracterizată prin simptome de intoxicație generală, dureri în gât și erupții cutanate pe piele.
Etiologie. Agentul cauzal al bolii este streptococul β-hemolitic din grupa A. Caracteristica sa este capacitatea de a produce exotoxină. Rolul decisiv în apariția bolii revine nivelului de imunitate antitoxică. Dacă este scăzut sau absent, introducerea streptococului determină dezvoltarea scarlatinei. Cu imunitate antitoxică intensă, infecția cu streptococ apare sub formă de amigdalita sau faringită. Agentul cauzal este destul de stabil în mediul extern, poate fi depozitat în produsele alimentare pentru o lungă perioadă de timp.
Epidemiologie. Sursa de infecție este un pacient cu scarlatina sau altă boală streptococică, un purtător (streptococ β-hemolitic.
Principalul mecanism de transmitere a infecției este prin aer. Este posibil un mecanism de transmitere contact-casnic sau o cale alimentară, realizată în principal prin lapte, produse lactate, creme.
Cel mai adesea, scarlatina afectează copiii de vârstă preșcolară și primară. În primul an de viață, boala este rară din cauza titrului ridicat de imunitate antitoxică primită de la mamă.
Indicele de contagios este de aproximativ 40%. După infecție, rămâne o imunitate antitoxică puternică.
Patogeneza. Poarta de intrare pentru agentul patogen este amigdalele palatine, la copii vârstă fragedă din cauza lor subdezvoltarea amigdalei faringiene sau mucoasei superioare tractului respirator. În cazuri rare, streptococul poate pătrunde în organism prin rană sau arsură suprafața pielii. Dezvoltarea bolii este asociată cu efecte toxice, septice (inflamatorii) și alergice ale agentului patogen. La locul introducerii streptococului se formează un focar inflamator. Prin vasele limfatice și de sânge, agentul patogen pătrunde în ganglionii limfatici regionali și provoacă deteriorarea acestora. Intrarea exotoxinei în sânge duce la dezvoltarea simptomelor de intoxicație. Caracteristica agentului patogen este afectarea selectivă a celor mai mici vase periferice ale pielii, nervos autonom și a sistemului cardio-vascular.
tablou clinic. Perioada de incubație durează de la 2 la 12 zile. Boala începe acut: temperatura corpului crește, există slăbiciune generală, stare de rău, dureri în gât, adesea vărsături. În timpul primei zile, mai rar la începutul celei de-a doua, apare o erupție cutanată pe piele, care se extinde rapid pe față, gât, trunchi și membre (Fig. 71 pe culoare inc.). Erupția scarlatină are aspectul unor elemente mici punctate, apropiate unele de altele pe un fundal hiperemic al pielii. Erupția este mai intensă pe suprafața laterală a corpului, în abdomenul inferior, pe suprafețele de flexie ale membrelor, în pliurile naturale ale pielii. Pielea este uscata, aspra la atingere, cu presiune usoara, apare dermografie alb persistent. Obrajii pacientului sunt hiperemici, pe fondul culorii strălucitoare a obrajilor, iese în evidență un triunghi nazolabial palid, neacoperit cu erupție cutanată, descris de Filatov.
Un simptom constant al scarlatinei este angina - catarală, foliculară, lacunară. Hiperemia luminoasă tipică a amigdalelor, uvulei, arcadelor („faringe în flăcări”). Procesul implică regional Ganglionii limfatici. Se măresc și devin dureroase la palpare. În primele zile ale bolii, limba este acoperită dens cu un strat alb, din a 2-3-a zi începe să se limpezească, devine roșu aprins, granulat, asemănător cu zmeura coaptă. ("limba de zmeura"). Severitatea intoxicației generale corespunde severității bolii.
Adesea apar simptome "inima stacojie" tahicardie, urmată de bradicardie, zgomote cardiace înfundate, suflu sistolic, extinzând uneori limitele inimii.
Perioada acută a bolii durează 4-5 zile, apoi starea pacienților se îmbunătățește. Odată cu dispariția erupției cutanate și scăderea temperaturii, angina pectorală dispare treptat. În a 2-a săptămână de boală apare peeling lamelar pe palme, degete de la mâini și de la picioare, iar pitiriazisul pe trunchi. La sugari peelingul nu este pronunțat.
Din partea sângelui, se observă leucocitoză, neutrofilie, eozinofilie, VSH crescut.
Pe lângă formele tipice, se poate observa forme atipice boli. Forma stersa decurge fără temperatură, durerea în gât este catarală, moale, erupția cutanată este ușoară, puțină, adesea localizată doar pe pliuri.
La formă extrafaringiană(arsura, rana si scarlatina postpartum), eruptia apare in focarul primar si este cel mai pronuntata in aceste locuri. Nu există angină, poate exista o ușoară hiperemie a orofaringelui. Limfadenita regională apare în regiunea porții de intrare, dar este mai puțin pronunțată decât în cazul scarlatinei tipice.
Hipertoxicși formă hemoragică sunt practic inexistente în prezent.
Complicații. Alocați complicațiile precoce (bacteriene) și tardive (alergice). Primul grup include limfadenita cervicală purulentă, otita, sinuzita, mastoidita, osteomielita. Complicațiile alergice apar în a 2-a săptămână de boală și sunt însoțite de afectarea articulațiilor (sinovită), rinichilor (glomerulonefrită difuză), inimii (miocardită).
Diagnosticul de laborator. Pentru confirmarea de laborator a diagnosticului, izolarea streptococului β-hemolitic în culturi de mucus din orofaringe, determinarea titrului de antistreptolizin-O, alte enzime și antitoxine de streptococ și un test de sânge pentru TPHA cu yersinia diagnosticum (ser pereche). ) sunt importante. Se ia sânge înînceputul bolii - nu mai târziu de a 3-a zi a erupției cutanate, apoi din nou după 7-9 zile. Diagnosticul este confirmat de o creștere a titrului de anticorpi specifici până în ziua a 10-14 de boală de 4 ori sau mai mult. În analiza generală a sângelui, se observă leucocitoză neutrofilă cu o deplasare la stânga, VSH crescut.
Tratament. Cu scarlatina, pacienții pot fi tratați acasă. Spitalizarea se efectuează în cazul unei evoluții severe a bolii, cu dezvoltarea complicațiilor sau pe dovezi epidemiologice.
Tratamentul la domiciliu necesită supraveghere medicală atentă cu obligatoriu cercetare de laborator sânge și urină în a 10-a și a 21-a zi de boală. Se face o electrocardiogramă la 2-3 săptămâni după recuperarea clinică.
În perioada acută a bolii, se prescrie repaus la pat. Dieta ar trebui să corespundă vârstei copilului, ar trebui să fie dominată de produse lactate și vegetale. Este prezentată o băutură îmbogățită din abundență.
Indiferent de severitatea evoluției bolii, se prescriu antibiotice, în principal din seria penicilinei ( amoxicilină, ampicilină, fenoximetilpenicilină) la o doză de vârstă de 5-7 zile.
În caz de intoleranță la peniciline se folosesc antibiotice macrolide ( eritromicină, roxitromicină, midecamicină, sumamed) sau cefalosporine de prima generație ( cefalexină, cefazolin, cefadroxil)în doze de vârstă. După terminarea terapiei cu antibiotice, se administrează o singură dată intramuscular bicilină-5 la o doză de 20 OOO U/kg.
specific acțiune bactericidăîn raport cu cocii gram-pozitivi are tomicid. Se folosește extern pentru clătirea sau irigarea gâtului. Pentru o clătire se folosesc 10-15 ml de soluție sau 5-10 ml pentru irigare. Clătirile se efectuează după mese de 5-6 ori pe zi. Poate fi folosit pentru clătire soluție de furatsilină(1:5000) sau alte soluții dezinfectante.
Pentru a îmbunătăți eficacitatea terapiei cu antibiotice, se recomandă prescrierea Wobenzym - medicament polienzimatic cu efecte imunomodulatoare și detoxifiante. efect bun observat cu utilizarea lizatelor bacteriene, în special imudon.
Îngrijire. La plecare, trebuie acordată multă atenție ventilației regulate a încăperii, curățării umede sistematice. Îngrijirea mucoasei bucale este importantă. Datorită faptului că peelingul poate provoca mâncărimi ale pielii, copilul ar trebui să-și taie unghiile scurt pentru a evita zgârierea. Având în vedere posibilitatea dezvoltării nefritei, sora trebuie să controleze volumul urinării și natura urinei pacientului.
În forma severă a bolii recurge la detoxifiere și terapie simptomatică. Tratamentul complicațiilor se efectuează conform schemelor general acceptate.
Prevenirea. Imunoprofilaxia bolii nu a fost dezvoltată. Pentru prevenirea specifică a scarlatinei în rândul persoanelor de contact, se utilizează omor sub formă de gargară sau irigare a gâtului de 4-5 ori pe zi timp de 5-7 zile.
Pentru a preveni răspândirea infecției, pacienții sunt izolați timp de 10 zile din momentul îmbolnăvirii. Convalescenții care frecventează instituțiile preșcolare și primele două clase ale școlii din cauza posibilității de complicații în perioada de recuperare sunt lăsați în echipa de copii după izolare suplimentară timp de 12 zile (nu mai devreme de a 22-a zi de la debutul bolii).
Activități în vatră. Copiii care au fost în contact cu un pacient cu scarlatina, care frecventează instituțiile preșcolare și primele două clase de școală, sunt supuși separației timp de 7 zile. Sunt sub supraveghere medicală cu termometrie zilnică, examinarea pielii și a mucoaselor. Copiii mai mari sunt supuși supravegherii medicale timp de 7 zile după izolarea pacientului. Dacă copilul este tratat la domiciliu, contactați copiii și adulții (care lucrează în industria lactatelor, DU, spitale chirurgicale și obstetrice) sunt supuși supravegherii medicale timp de 17 zile. În vatră se efectuează aerisirea, curățarea umedă se efectuează folosind o soluție de săpun și sodă.
reprezintă infecție acută cu o leziune predominantă a orofaringelui, intoxicație severă și exantem caracteristic. Agentul cauzal al scarlatinei este streptococul de grup A, care se transmite de la pacient prin contact sau prin picături în aer. Clinica scarlatinei include intoxicatie generala si febra, scarlatina, limfadenita regionala, limba de zmeura, eruptie punctata urmata de peeling fin solzis pe piele. Diagnosticul scarlatinei se bazează pe prezența simptomelor clinice tipice.
ICD-10
A38
Informatii generale
este o infecție acută cu o leziune predominantă a orofaringelui, intoxicație severă și exantem caracteristic.
Caracteristica excitatorului
Scarlatina este cauzată de streptococul beta-hemolitic de grup A, aparținând genului de bacterii gram-pozitive, aerobe facultative, ovoidă a bacteriilor Streptococcus. Rezervorul și sursa agentului cauzal al scarlatinei, ca și în cazul tuturor infecțiilor streptococice, este o persoană: un pacient sau un purtător. Pacienții cu scarlatina prezintă cel mai mare pericol în primele zile ale bolii, probabilitatea transmiterii infecției dispare complet la trei săptămâni după dezvoltarea simptomelor clinice. Un procent semnificativ din populație (15-20%) sunt purtători asimptomatici de infecție, uneori oamenii sunt sursa de infecție luni și ani.
Streptococul se transmite printr-un mecanism de aerosoli (pacientul eliberează agentul patogen atunci când tușește, strănută, vorbește) prin picături în aer sau prin contact. Atunci când agentul patogen intră în alimente, este posibil să se implementeze calea alimentară de transmitere. Infecția este cel mai probabil prin contactul apropiat cu o persoană bolnavă.
Susceptibilitatea naturală a omului la scarlatina este destul de mare, boala se dezvoltă la persoanele infectate cu streptococ beta-hemolitic (eliberând toxină eritrogenă) în absența imunitații antitoxice. Imunitatea formată după o infecție este specifică tipului și nu previne infecția cu un alt tip de streptococ. Există o oarecare dependență sezonieră: incidența crește în perioada toamnă-iarnă; precum și asocierea cu alte infecții respiratorii streptococice (amigdalita, pneumonie streptococică).
Patogeneza scarlatinei
Poarta de intrare pentru agentul cauzator al scarlatinei este membrana mucoasă a faringelui, nazofaringelui, uneori (foarte rar) a organelor genitale. Se întâmplă ca bacteriile să intre în organism prin deteriorarea pielii. În zona de introducere a agentului patogen, se formează un focar local de infecție cu fenomene necrotice caracteristice. Microorganismele care se înmulțesc în focar secretă toxine în fluxul sanguin care contribuie la dezvoltarea intoxicației infecțioase. Prezența unei toxine în circulația generală stimulează extinderea vaselor mici în diferite organe și, în special, a pielii, care se manifestă sub forma unei erupții cutanate specifice.
Treptat, se formează imunitatea antitoxică, care contribuie la diminuarea semnelor de intoxicație și la dispariția erupției cutanate. Uneori, agenții patogeni intră direct în fluxul sanguin, ceea ce duce la deteriorarea de către microorganisme a altor organe și țesuturi (ganglioni limfatici, meninge, țesuturi ale osului temporal, aparat auditiv etc.), provocând inflamație purulent-necrotică.
Simptomele scarlatinei
Perioada de incubație poate dura de la o zi la zece zile. Boala are un debut acut creștere bruscă temperatura, însoțită de semne de intoxicație în creștere: cefalee, dureri musculare, slăbiciune, tahicardie. Febra mare din primele zile este adesea însoțită de mobilitate crescută, euforie sau invers: apatie, somnolență și letargie. Intoxicația semnificativă poate provoca vărsături. Recent, a fost remarcat tot mai mult evoluția scarlatinei cu hipertermie moderată, care nu atinge un număr mare.
La înghițire, există durere în gât, examinarea faringelui relevă hiperemie pronunțată a amigdalelor (mult mai intensă decât în cazul anginei), arcade ale limbii, peretele din spate faringe, palat moale (așa-numitul „faringe în flăcări”). În același timp, hiperemia membranei mucoase este clar limitată de locul în care palatul moale trece în palatul dur. Uneori se dezvoltă un tablou clinic de amigdalită foliculo-lacunară: membrana mucoasă intens hiperemică a amigdalelor este acoperită cu focare (adesea mici, dar uneori mari și profunde) de placă, mucopurulentă, fibrinoasă sau necrotică.
În același timp, se dezvoltă inflamația ganglionilor limfatici regionali (cervicali anteriori): cresc oarecum în dimensiune, devin dense la atingere și dureroase. Limba, acoperită inițial cu un înveliș alb-cenușiu, ulterior (în ziua a 4-5 a bolii) capătă o culoare stacojie-purie bogată, există hipertrofie a papilelor. În cazurile severe, buzele sunt vopsite în aceeași culoare. De regulă, în acest moment, simptomele anginei încep să scadă. Atacurile de natură necrotică regresează mult mai lent.
O erupție cutanată caracteristică apare în prima sau a doua zi de boală. Pe fondul hiperemiei generale, pe pielea feței și a corpului superior (și ulterior pe suprafețele de flexie ale brațelor, laterale, suprafata interioara solduri) apar mai mult puncte întunecate, îngroșându-se pe pliurile pielii și în locuri de pliuri naturale (cot, inghinal, fosă axilară) și formând dungi roșii închise (simptomul Pastiei).
În unele cazuri, există o fuziune a elementelor punctiforme ale erupției cutanate într-un singur eritem mare. O erupție pe față se caracterizează prin localizare pe obraji, tâmple, frunte. Nu există erupții cutanate în triunghiul nazolabial, aici se observă albirea pielii (simptomul lui Filatov). Erupțiile cutanate cu presiune asupra lor dispar temporar. Datorită fragilității vaselor de sânge, pe piele pot apărea mici hemoragii, în locurile supuse frecării sau presiunii. Uneori, pe lângă erupția scarlatină, se notează mici papule, macule și vezicule. În plus, există o manifestare tardivă a unei erupții cutanate (în ziua 3-4 a bolii) sau absența acesteia.
De regulă, în a 3-5-a zi de la debutul bolii, starea pacientului se îmbunătățește, iar simptomele dispar treptat, erupția cutanată devine palidă și, la sfârșitul primei până la începutul celei de-a doua săptămâni, dispare complet. , lasand peeling fin solzant pe piele (pe palme si picioare - solzoasa mare). Severitatea erupției cutanate și rata de dispariție a acesteia variază în funcție de severitatea evoluției bolii. Intensitatea peelingului depinde direct de abundența și durata erupției cutanate.
Forma extrabucală a scarlatinei apare atunci când agentul patogen a pătruns prin pielea deteriorată (în locuri de abraziuni, răni, răni chirurgicale). În același timp, se formează un focar purulent-necrotic în zona afectată, erupția se răspândește de la locul introducerii, nu se observă leziuni în zona gâtului.
La adulți, se observă uneori o formă ștearsă a cursului scarlatinei, caracterizată prin intoxicație ușoară, catar moderat al faringelui și o erupție cutanată slabă, palidă, de scurtă durată. În cazuri rare (și la adulți), scarlatina este extrem de dificilă, cu probabilitatea de a dezvolta șoc toxic-septic: progresia fulgerătoare a intoxicației, febră severă, dezvoltarea insuficienței cardiovasculare. Hemoragiile apar adesea pe piele. Această formă de scarlatina este plină de complicații periculoase.
Complicațiile scarlatinei
Diagnosticul de scarlatina
Grad ridicat de specificitate tablou clinic vă permite să faceți un diagnostic încrezător în timpul sondajului și al examinării fizice. Diagnosticul de laborator: analiza generala sânge - marchează semnele infectie cu bacterii: leucocitoză neutrofilă, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, VSH crescut. Ca diagnostic expres specific se face RCA, agentul patogen nu este izolat din cauza iraționalității.
Odată cu dezvoltarea complicațiilor din sistemul cardiovascular, pacientul trebuie să consulte un cardiolog, să efectueze un ECG și o ecografie a inimii. Dacă apare otită, este necesară o examinare de către un otolaringolog și otoscopie. Pentru a evalua starea sistemului urinar, se efectuează o ecografie a rinichilor.
Tratamentul scarlatinei
Tratamentul scarlatinei se face de obicei la domiciliu, pacienții cu forme severe de curs sunt supuși spitalizării. Pacienților li se prescrie repaus la pat timp de 7-10 zile, se recomandă o dietă crudă (hrană semi-lichidă) pentru perioada de simptome anginoase pronunțate, fără a uita o dietă echilibrată. compoziția vitaminelor dietă.
Medicamentul de alegere pentru tratamentul etiotrop al scarlatinei este penicilina, care este prescrisă într-un curs de 10 zile. Macrolidele și cefalosporinele de prima generație (în special: eritromicină și cefazolină) sunt utilizate ca medicamente de rezervă. În cazul contraindicațiilor pentru utilizarea medicamentelor de mai sus, este posibil să se prescrie peniciline sintetice sau lincosamide. În terapia complexă, se utilizează cu succes o combinație de antibiotic cu ser antitoxic.
Pentru a igieniza focarul de infecție, faceți gargară cu o soluție de furacilină la o diluție de 1: 5000, perfuzii ierburi medicinale(musetel, eucalipt, calendula). În caz de intoxicație severă, se perfuzează soluții de glucoză sau săruri, tulburările cardiace se corectează cu medicamente cardiologice adecvate (niketamidă, efedrina, camfor).
Prognosticul pentru scarlatina
Medicina modernă face posibilă suprimarea cu succes a infecțiilor streptococice, inclusiv scarlatina, datorită utilizării antibioticelor pe întâlniri timpurii boli. În marea majoritate a cazurilor, boala are un prognostic favorabil. Cazurile rare cu evoluție severă cu dezvoltarea unei forme toxic-septice a bolii pot provoca complicații. În prezent, boala evoluează în general favorabil, deși ocazional apar cazuri de scarlatina toxică sau septică, care sunt de obicei severe. Boala recurentă apare în 2-3% din cazuri.
Prevenirea scarlatinei
Măsurile generale de prevenire a scarlatinei includ detectarea la timp pacienții și purtătorii de infecție, izolarea corespunzătoare a acestora (acasă sau într-un spital), punerea în aplicare a măsurilor de carantină (mai ales atunci când scarlatina este detectată în grădinițe, școli, institutii medicale). Pacienții sunt externați din spitale nu mai devreme de a 10-a zi de la debutul bolii, după care sunt pe tratament la domiciliuîncă 12 zile. Pacienții se pot întoarce în echipă nu mai devreme de a 22-a zi, sub rezerva unui examen bacteriologic negativ pentru prezența agentului patogen.
Copiii care nu au suferit anterior de scarlatina și care au intrat în contact cu pacienții nu au voie să intre Grădiniţă sau școală la 7 zile după contact, contactele adulților sunt monitorizate timp de 7 zile, dar fără restricții în muncă.
scarlatină- o boală antroponotică acută, manifestată prin intoxicație, leziuni ale orofaringelui și exantem punctat mic.
Scurte informații istorice
Descrierea clinică a bolii a fost făcută pentru prima dată de anatomistul și medicul italian D. Ingrassia (1564). Denumirea rusă a bolii provine de la scarlatina engleză - „febra violetă” - așa era numită scarlatina la sfârșitul secolului al XVII-lea. Etiologia streptococică a scarlatinei, presupusă de G.N. Gabrichevsky și I.G. Savcenko (1905), dovedit de lucrările lui V.I. Ioffe, I.I. Levin, soții Dick, F. Grifft și R. Lancefield (anii 30-40 ai secolului XX). O mare contribuție la studiul bolii a avut-o N.F. Filatov, I.G. Savcenko, A.A. Koltypin, V.I. Molchanov și alți medici ruși celebri.
Etiologie
Agentul cauzal este streptococul de grup A (S. pyogenes), provocând și alte infecții cu streptococ - dureri în gât, amigdalita cronica, reumatism, glomerulonefrită acută, streptodermie, erizipel etc.
Epidemiologie
Rezervor și sursă de infecție - o persoană cu dureri în gât, scarlatina și altele forme clinice infecție respiratorie streptococică, precum și purtători „sănătoși” ai streptococilor de grup A. Pacientul este cel mai periculos pentru ceilalți în primele zile de boală; contagiozitatea sa încetează cel mai adesea după 3 săptămâni de la debutul bolii. Portul de streptococi de grup A este larg răspândit în rândul populației (în medie 15-20% din populația sănătoasă); mulți dintre purtători excretă agentul patogen pe o perioadă lungă de timp (luni și ani).
mecanism de transmisie - aerosoli, calea de transmisie- în aer. De obicei, infecția apare în timpul contactului apropiat prelungit cu un pacient sau purtător. Sunt posibile căile de infecție alimentare (alimente) și de contact (prin mâini și articole de uz casnic contaminate).
Susceptibilitatea naturală a oamenilorînalt. Scarlatina apare la persoanele care nu au imunitate antitoxică atunci când sunt infectate cu tulpini toxigenice de bacterii care produc toxine eritrogenice de tipurile A, B și C. Imunitatea post-infectie este specifică tipului; atunci când este infectat cu streptococi de grup A ai unui alt serovar, este posibilă reinfectarea.
Principalele semne epidemiologice. Boala este omniprezentă; mai des se intalneste in regiunile cu clima temperata si rece. Nivelul general și dinamica incidenței pe termen lung și lunară a scarlatinei determină în principal incidența copiilor vârsta preșcolară frecventarea unor grupuri organizate. În fiecare an, copiii care frecventează instituțiile pentru copii se îmbolnăvesc de 3-4 ori mai des decât copiii crescuți acasă. Această diferență este cel mai pronunțată la grupul de copii din primii 2 ani de viață (de 6-15 ori), în timp ce la copiii de 3-6 ani este mai puțin vizibilă. Dintre aceleași grupuri, se remarcă cele mai mari rate de bacteriopurtători „sănătoși”.
Este caracteristică legătura scarlatinei cu bolile anterioare de angină și alte manifestări respiratorii ale infecției streptococice care apare în copilărie. instituții preșcolare, mai ales la scurt timp după formarea lor. Incidenta in perioada toamna-iarna-primavara este cea mai mare.
Una dintre trăsăturile caracteristice ale scarlatinei este prezența unor creșteri și coborâșuri periodice ale incidenței. Alături de intervalele de 2-4 ani se notează intervale cu intervale de timp mai mari (40-50 ani), urmate de o creștere semnificativă a numărului de cazuri. La începutul anilor 60 ai secolului al XVII-lea, T. Sydenham a caracterizat scarlatina drept „... o suferință extrem de nesemnificativă, cu greu de menționat”. Descrierea tabloului clinic al scarlatinei făcută la acel moment semăna cu scarlatina din a doua jumătate a secolului al XX-lea. Cu toate acestea, după 15 ani, Sydenham s-a confruntat cu scarlatina severă și a atribuit-o pe baza severității aceleiași categorii cu ciuma. Secolele al XVII-lea și al XIX-lea au fost caracterizate de perioade alternante de scarlatina severă și ușoară. Dintre generalizările binecunoscute pe acest subiect, se poate face referire la descrierea lui F.F. Erisman. Iată cum a scris despre scarlatina pe baza materialelor literare de două secole: „Uneori sunt perioade de epidemii excepțional de benigne sau doar maligne de scarlatina. Mortalitatea în epidemiile maligne este de 13-18%, dar de multe ori crește la 25% și chiar ajunge la 30-40%.
Din cauza imperfecțiunii sistemului de înregistrare, slab dezvoltat și nu întotdeauna disponibile publicului asistență medicală, statisticile oficiale ale Rusiei țariste nu reflectă adevărata incidență a scarlatinei. Spre deosebire de secolele trecute, avem informații destul de extinse pentru secolul al XX-lea. În intervalul centenarului, se poate distinge trei cicluri majore ale bolii .
Primul ciclu se caracterizează printr-o creștere treptată a incidenței începând cu 1891 (115 la 100.000 de locuitori) timp de aproximativ 10 ani. Ulterior, timp de circa 10 ani, incidența a rămas la un nivel ridicat (în intervalul de 220-280 la 100.000 de locuitori), apoi s-a înregistrat o scădere pronunțată a incidenței până în 1917-1918. (până la 50-60 la 100.000 de locuitori). Nu există date sigure despre incidența scarlatinei în anii războiului civil și intervenției.
Al doilea ciclu a căzut pe intervalul 1918-1942. cu o incidență maximă în 1930 (462 la 100.000 de locuitori). În următorii 4 ani, s-a înregistrat o scădere la fel de intensă la 46,0 la 100.000 de locuitori în 1933. În ceea ce privește incidența în acești ani, scarlatina a ocupat locul doi sau trei în rândul altor infecții cu picături din copilărie, păstrându-și principalele caracteristici epidemiologice (periodice și fluctuații sezoniere, focalizare etc.). Scăderea ratei de incidență, care începuse, a încetat oarecum în anii de război. Cu toate acestea, în ciuda situației dificile din țară, această infecție nu a devenit epidemie. După o creştere a incidenţei în 1935-1936. a început următorul său declin, care a continuat în timpul Marelui Războiul Patriotic, iar în 1943 rata de incidență a scarlatinei în URSS a fost de peste 2 ori mai mică decât nivelul de dinainte de război.
Cel mai lung a fost al treilea ciclu, care a început imediat după al Doilea Război Mondial. Incidența a atins vârful în 1955 (531,8 la 100.000 de locuitori). Deoarece complexul de măsuri anti-scarlatină din focare a fost anulat în 1956, se putea aștepta la o intensificare a procesului epidemic în anii următori, datorită creșterii posibilităților de infectare prin contactul cu pacienții rămași acasă și a reducerii perioada de izolare a acestora. Datele din literatura de specialitate care datează de la sfârșitul anilor 1950 și 1960 indică faptul că acest lucru nu s-a întâmplat. Și invers, anii 60-70 s-au caracterizat printr-o scădere a incidenței cu minimul ei în 1979-80. Din 1950 până în 1970 în URSS s-au înregistrat creșteri periodice ale incidenței scarlatinei de trei ori (1955, 1960 și 1966); fiecare următor era mai mic decât precedentul. Concomitent cu scăderea incidenței generale a scarlatinei, se modifică natura caracteristici epidemiologice: intensitatea următoarelor creșteri periodice a scăzut, creșterile sezoniere anuale ale incidenței au devenit mai puțin pronunțate, proporția și incidența scarlatinei la lotul copiilor de vârstă școlară superioară a crescut.
Patogeneza
Agentul patogen pătrunde în corpul uman prin membranele mucoase ale faringelui și nazofaringelui, în cazuri rare, este posibilă infecția prin mucoasele organelor genitale sau pielea deteriorată. În locul aderenței bacteriilor se formează un focar inflamator-necrotic local. Dezvoltarea unui sindrom infecțios-toxic se datorează în primul rând intrării în sânge a toxinei streptococice eritrogene (toxina lui Dick), precum și acțiunii peptidoglicanului. perete celular. Toxinemia duce la o expansiune generalizată a vaselor mici în toate organele, inclusiv la nivelul pielii și mucoaselor, și la apariția unei erupții cutanate caracteristice. Sinteza și acumularea de anticorpi antitoxici în dinamică proces infecțios, legarea lor de toxine determină ulterior scăderea și eliminarea manifestărilor de toxicoză și dispariția treptată a erupției cutanate. În același timp, se dezvoltă fenomene moderate de infiltrație perivasculară și edem al dermului. Epiderma este saturată cu exudat, celulele sale suferă keratinizare, ceea ce duce în continuare la descuamarea pielii după ce erupția scarlatina dispare. Păstrarea unei legături puternice între celulele keratinizate în straturile groase ale epidermei de pe palme și tălpi explică natura lamelară mare a peelingului în aceste locuri.
Componentele peretelui celular al streptococului (grupa A-polizaharidă, peptidoglican, proteină M) și produsele extracelulare (streptolizine, hialuronidază, DNază etc.) provoacă dezvoltarea reacțiilor de hipersensibilitate de tip întârziat, reacții autoimune, formarea și fixarea complexe imune, tulburări ale sistemului hemostază. În multe cazuri, ele pot fi considerate cauza dezvoltării glomerulonefritei, arteritei, endocarditei și a altor complicații imunopatologice.
Din formațiunile limfatice ale membranei mucoase a orofaringelui, agenții patogeni intră în ganglionii limfatici regionali prin vasele limfatice, unde se acumulează, însoțiți de dezvoltarea reacțiilor inflamatorii cu focare de necroză și infiltrare leucocitară. Bacteremia ulterioară în unele cazuri poate duce la pătrunderea microorganismelor în diferite organe și sisteme, formarea de procese purulent-necrotice în ele (limfadenită purulentă, otita medie, leziuni ale țesutului osos din regiunea temporală, dura mater, sinusuri temporale, etc.).
2137 0
Tabloul clinic
Perioada de incubație durează de la 1 la 12 zile, mai des 2-4 zile. Debutul bolii este acut: temperatura corpului crește la nivel inalt adesea cu frisoane. Există o durere de cap, vărsături, dureri în gât la înghițire, a căror intensitate crește rapid, uneori dureri abdominale. Semn permanent boala este angina pectorală, care poate fi catarrală, foliculară, lacunară și necrotică.Este caracteristică o hiperemie ascuțită a amigdalelor, arcadelor palatine, uvulei și palatului moale („faringe în flăcări”). De obicei, angina se dezvoltă deja în prima zi a bolii și începe să regreseze în a 4-5-a zi. Angina necrotică este detectată puțin mai târziu - în ziua 2-4. În acest caz, pot exista zone necrotice superficiale separate sau, în cazuri mai severe, este posibilă necroza profundă a întregii suprafețe a amigdalelor. Necroza acoperită cu un strat gri murdar, uneori verzui. Vindecarea lor se produce lent, în decurs de 7-10 zile. Umflarea amigdalelor cu scarlatina este moderat exprimată.
Schimbările de limbaj sunt caracteristice. În primele zile ale bolii, este uscată, acoperită dens cu un strat alb, prin care strălucesc papilele strălucitoare („limba albă de căpșuni”). Din a 2-a zi, limba începe să se limpezească de la vârf și margini și devine roșu aprins cu papile pronunțate („limba purpurie”).
Simptomul cardinal al scarlatinei este o mică erupție cutanată, care, de regulă, apare la câteva ore după debutul bolii. Apare pe fata, piept, abdomen, spate, apoi se intinde pe toata suprafata pielii. Erupția este cea mai abundentă în pliurile naturale ale pielii (inghinale, axilare, pe suprafețele de flexie ale membrelor (coate, genunchi îndoiți), pe gât, pe suprafețele laterale ale corpului. În locurile unde erupția se îngroașă, dungi hemoragice. apar deseori (simptomul Pastie).Absența unei erupții cutanate în triunghiul nazolabial este caracteristică (triunghiul Filatov), ceea ce conferă o caracteristică aspect pentru pacient: o față strălucitoare, ușor umflată, ochi strălucitori, obraji în flăcări și un triunghi nazolabial palid.
În morfologia lor, elementele erupției cutanate sunt rozolei punctate, ușor ridicate deasupra suprafeței pielii, uneori elementele pot conține exsudat tulbure. Un simptom pozitiv de garou și dermografie albă persistentă sunt, de asemenea, caracteristice. Erupția dispare după 3-5 zile, uneori mai târziu, în cazuri ușoare - după câteva ore și, prin urmare, poate fi văzută.
După dispariția erupției cutanate la sfârșitul primei săptămâni - începutul celei de-a doua săptămâni, începe peelingul. Pe față, pielea se desprinde sub formă de solzi mici, pe gât și trunchi peelingul este asemănător tărâțelor, dar peelingul lamelar pe mâini și picioare este deosebit de caracteristic. Tabloul de sânge are un caracter inflamator pronunțat: leucocitoză neutrofilă cu o deplasare a formulei neutrofile spre stânga, o creștere a VSH.
scarlatină clasifica după o serie de semne: tipicitate (tipic, atipic), severitate (uşoară, moderată, severă), curs (necomplicat şi complicat). Tipice includ forme ale bolii în care există o triadă caracteristică de simptome: intoxicație, durere în gât și erupție cutanată; la atipice - șterse, cele mai ușoare forme, care sunt adesea văzute sau diagnosticate retrospectiv, de exemplu, prin prezența peelingului caracteristic al pielii. Cele atipice includ formă extrafaringiană (extrabucală)., în care focarul primar este localizat în afara faringelui (plagă, arsura, scarlatina postpartum). În aceste cazuri, angina este adesea absentă, limfadenita este exprimată la locul porții de intrare a infecției, iar erupția cutanată este mai abundentă acolo.
În prezent forme ușoare domina. Cu ei, se observă intoxicație moderată, amigdalita catarrală, o erupție tipică care devine rapid palid. De obicei, recuperarea clinică are loc până la sfârșitul săptămânii, dar complicațiile nu sunt excluse în a doua perioadă. Forma moderată caracterizat prin intoxicație severă, febră până la 40 ° C, vărsături repetate, prezența revărsării sau necrozei pe amigdale, limfadenită regională severă. Durata bolii este de până la 10 zile, complicațiile celei de-a doua perioade sunt mai des observate.
forme severe sunt acum rare. Ele sunt împărțite în toxice, septice și toxic-septice.
formă toxică mai frecvent la copiii mai mari și la adulți. Se caracterizeaza prin hipertermie, neurotoxicoza, manifestata prin tulburari de constienta, simptome si convulsii meningeale, tahicardie severa, hipotensiune arteriala, extremitati reci, cianoza, i.e. imaginea șocului infecțios-toxic. Erupție cutanată cu o nuanță cianotică, adesea cu hemoragii. Modificările inflamatorii ale amigdalelor sunt ușoare.
forma septica mai frecvent la copii vârstă mai tânără. Sindromul de intoxicație este în fundal, severitatea stării crește treptat pe măsură ce se dezvoltă modificări purulente-necrotice locale, care se răspândesc dincolo de amigdale la arcade și limbă. Limfadenita este pronuntata, cu fenomene de periadenita si dezvoltarea adenoflegmonului. Complicații frecvente și alte purulent-septice. LA anul trecutîn legătură cu terapia cu antibiotice este extrem de rară. La forma toxico-septica manifestări combinate toxice și septice ale bolii.
Cu o evoluție necomplicată a bolii, durata acesteia nu depășește 3 săptămâni. Complicațiile septice sunt posibile - precoce și tardive (otita medie, limfadenită purulentă, abces faringian, sinuzită, mastoidită, meningită, sepsis), alergică (glomeluronefrită, miocardită - "inima skalatinoasă", sinovită, vasculită) și toxice - colaps și șoc infecțios. .
Diagnostic și diagnostic diferențial
În marea majoritate a cazurilor, diagnosticul se stabilește pe baza datelor clinice și epidemiologice. Diagnosticul bacteriologic este rar utilizat, deoarece are o valoare retrospectivă și nu permite excluderea altor boli streptococice și transportul streptococului.
Diagnostic diferentiat efectuat cu rujeola, rubeola, pseudotuberculoza, infectia cu enterovirus, sindromul de soc toxic de etiologie stafilococica, meningococemia, dermatita toxic-alergica indusa de medicamente. Rujeola se distinge prin prezența unei perioade catarale, pete Filatov-Koplik, stadializarea erupției cutanate, erupții cutanate maculopapulare abundente pe fundalul pielii palide. Cu rubeola, intoxicația este necaracteristică, în principal ganglionii limfatici occipitali sunt măriți. Erupția este mai grosieră și mai abundentă pe suprafețele extensoare ale membrelor, spatelui, abdomenului, feselor, situate pe un fond palid.
Cu pseudotuberculoză, este posibilă o erupție cu aspect stacojiu, dar este mai mare, fără îngroșare în pliuri naturale, situată pe un fundal de piele neschimbat, dermografismul alb este necaracteristic. În același timp, se notează simptome abdominale, tulburări dispeptice, este caracteristică prezența simptomelor de „mănuși”, „glugă”, „șosete”. Cu dermatita toxic-alergică, erupția cutanată este mai grosieră, mâncărime, angina, limfadenita și intoxicația nu sunt caracteristice.
Tratamentul scarlatinei
Spitalizarea se efectuează conform indicațiilor clinice și epidemiologice. Pacienții cu forme ușoare și moderate sunt tratați la domiciliu cu posibilitate de izolare. În cazurile severe, incapacitatea de a izola pacientul de copiii care nu au suferit de scarlatina, pacienții sunt internați în cutii sau secții mici, umplute imediat.
Pentru a evita reinfectarea, pacienții nou internați sunt plasați separat de pacienții care au finalizat un curs de terapie cu antibiotice. Extracția se realizează conform indicatii clinice după terminarea cursului de antibioticoterapie, de obicei în a 7-10-a zi de la debutul bolii. Medicamentul de alegere este penicilina, care este prescrisă la o doză de 50 mii UI pe zi la 1 kg de greutate corporală timp de 5-7 zile. Acasă, se preferă formele de tablete, în spital - formulare pentru injecție intramusculară. Medicamentele din grupul de cefalosporine și macrolide sunt, de asemenea, eficiente. Conform indicațiilor, se efectuează terapia de detoxifiere, se prescriu antihistaminice, acid ascorbic, preparate de calciu.
Prognozaîn cursul actual al bolii, este favorabil; cu antibioticoterapia rațională precoce, complicațiile sunt rare.
Prevenirea
Profilaxia specifică nerealizat. Pacienții sunt izolați timp de 10 zile, dar grupurile de copii sunt permise numai după 12 zile. Copiii care nu au suferit de scarlatină nu au voie să intre în instituțiile pentru copii preșcolari și clasele 1-2 ale școlii timp de 7 zile din momentul izolării. Pacienții sunt sub observație medicală.
Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.
Scarlatina este o boală infecțioasă acută manifestată prin leziuni ale amigdalelor (amigdalita), pielii și mucoaselor, cu o erupție cutanată tipică și ulterior peeling, complicații purulent-septice și alergice.Etiologie
Agentul cauzal este streptococul hemolitic de grup A.Patogeneza
Streptococii, care ajung pe membrana mucoasă a amigdalelor, palatul moale, peretele faringian posterior, provoacă o reacție inflamatorie. La persoanele slăbite, modificările locale pot fi de natură necrotică și se pot răspândi la țesuturile din apropiere - țesutul gâtului, urechea medie, sinusurile paranazale, procesul mastoid etc. Ganglionii limfatici regionali sunt adesea implicați în proces. Exotoxina eritrogenă provoacă febră, intoxicație, exantem tipic, modificări ale mucoaselor și determină formarea imunității antitoxice. Alte toxine și enzime ale agentului patogen (streptolizine, leucocidină, streptokinază, hialuronidază etc.) determină o serie de proprietăți agresive ale acestuia. La pacienții imunocompromiși, streptococii pot pătrunde hematogen în diferite organe și țesuturi, provocând un curs septic al bolii. În săptămâna 2-3 de boală, unii pacienți dezvoltă stări imunopatologice, manifestate sub formă de glomerulonefrită și patologie cardiovasculară. După ce suferă de scarlatina, marea majoritate dezvoltă o imunitate puternică, dar 2-4% din scarlatina pot recidiva.Epidemiologie
Sursa de infecție este o persoană cu amigdalita streptococică, scarlatina sau un purtător de streptococ. Susceptibile doar acei indivizi care nu au imunitate antitoxică. Pacienții cu scarlatina în primele zile ale bolii au cea mai mare semnificație epidemiologică, deoarece streptococul în această perioadă este excretat activ în timpul Mediul extern cu picături de mucus nazofaringian. Boala se transmite prin picături în aer. De importanță secundară sunt căile de transmitere a infecției prin aer, contactul (prin pansamente, articole de îngrijire) și alimentarea. Cel mai adesea, copiii de la 1 la 10 ani se îmbolnăvesc. Incidența scarlatinei crește în sezonul rece.Clinica
Perioada de incubație durează de la 1 la 12 zile (de obicei 2-7 zile). Scarlatina se caracterizează printr-un debut acut: frisoane, febră până la 38-39 de grade. C în prima zi de boală.Pacienții se plâng durere de cap slăbiciune, unii experimentează greață și vărsături. În același timp, apare hiperemia palatului moale, arcadelor, amigdalelor, peretelui faringian posterior („faringe în flăcări”), amigdalele cresc în dimensiune.
Unii pacienti au semne de amigdalita lacunara sau foliculara. Limba este acoperită cu un înveliș alb, însă, din a 3-4-a zi a bolii, începe să se curețe de placă și devine „zmeură”.
Există o creștere și durere a ganglionilor limfatici regionali. Aspectul unui pacient cu scarlatina este caracteristic - pe fondul hiperemiei feței, se distinge clar un triunghi nazolabial palid.
Deja până la sfârșitul zilei 1-2 a bolii, pe un fundal hiperemic al pielii, apare o erupție cutanată cu îngroșare în regiunile axilare și inghinale, în zona pliurilor naturale ale pielii. La forme severe boli, pot fi observate peteșii, mai ales adesea localizate în zona coturilor.
Boala în această perioadă decurge cu hipertonicitate a sistemului nervos simpatic. Prin urmare, pielea pacienților este uscată și fierbinte la atingere, se remarcă dermografie albă.
Erupția durează 3-5 zile, apoi dispare încet. Îngroșarea liniară a erupției cutanate persistă ceva mai mult în pliurile naturale ale pielii (coate, zone poplitee, inghinale, axilare) – simptomul Pastie.
În săptămâna a 2-a de boală, apare un peeling pitiriazis pe trunchi și lamelar (ca frunze) pe palme și picioare. Scarlatina poate apărea în forme ușoare, moderate și severe.
Forma severă este acum rară. Severitatea cursului este determinată de dezvoltarea șocului infecțios-toxic, însoțit de insuficiență cardiovasculară, edem-umflarea creierului, sindrom hemoragic.
La pacienții debilitati, scarlatina poate avea un curs septic cu un proces necrotic sever la nivelul faringelui, depozite fibrinoase și limfadenită regională purulentă. Focarele metastatice pot fi localizate în rinichi, creier, plămâni și alte organe.
Forma extrafarinaea (extrabucala) a scarlatinei (rana, postpartum, arsura) se dezvolta atunci cand poarta de intrare pentru streptococ nu este membrana mucoasa a orofaringelui, ci alte zone. În jurul rănii, arsuri, în zona organelor genitale feminine după naștere, avort, există o erupție cutanată strălucitoare, limfadenită regională, însoțită de febră și intoxicație.
Erupția se răspândește adesea în tot corpul. Cu această formă, doar modificările orofaringelui și ganglionilor limfatici regionali caracteristice scarlatinei sunt absente.
Complicațiile scarlatinei pot fi otita, sinuzita, mastoidita, adenoflegmonul. Complicatiile imunopatologice includ: miocardita, endocardita, glomerulonefrita, vasculita etc.
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu o serie de boli similare ca simptome clinice. Trasatura comuna rubeola și scarlatina - erupție cutanată. Dar cu rubeola, este mai des polimorfă - împreună cu elementele erupției cutanate asemănătoare cu stacojiu, morbiliforme sunt observate pe alocuri, cel mai adesea sunt localizate pe membre și fese. La scarlatina, elementele erupției cutanate sunt monomorfe, localizate pe zonele de flexie ale membrelor, în locuri cu pielea delicată (vezi mai sus).Rubeola nu se caracterizează printr-o creștere semnificativă a temperaturii, vărsături, leucocitoză neutrofilă, o creștere a VSH, eozinofilie; de regulă, nu există angină, nu există limbă „zmeură”; piele umedă, dermografie roz; erupția dispare rapid, nu există peeling ulterior; ganglionii limfatici periferici, mai des posteriori și occipitali cresc; în sânge - leucopenie, limfocitoză, plasmocite Turk. O erupție stacojie poate fi observată în pseudotuberculoză, care începe, de asemenea, acut, cu creșterea temperaturii, greață și vărsături. Erupția apare devreme. Posibile peteșii în pliurile pielii, un simptom pozitiv de ciupire.
După ce erupția se estompează, se observă peeling lamelar mare, se detectează leucocitoză neutrofilă în sânge, performanta ridicata ESR. Cu toate acestea, pseudotuberculoza se caracterizează prin simptome care nu sunt caracteristice scarlatinei: rinofaringită și dureri abdominale la debutul bolii; erupția cutanată este adesea polimorfă pe brațe și picioare, cruțând fața și gâtul; hiperemie și umflarea palmelor, picioarelor, limfadenită, hiperemie strălucitoare a mucoasei bucale, enterocolită, mesadenită, artrită, hepatită, VSH crescut până la 60-70 mm/h. Boala decurge mult timp, în valuri. Cu pseudotuberculoza, nu există angină, care se manifestă întotdeauna în stadiul inițial al scarlatinei.
Pentru diagnosticul pseudotuberculozei este importantă o anamneză epidemiologică culesă cu atenție: se detectează contactul cu rozătoarele sau mâncarea contaminată cu excremente de rozătoare. Decisive în stabilirea diagnosticului de pseudotuberculoză sunt studiile bacteriologice ale fecalelor, sângelui, mucusului din gât și reacția de aglutinare sau RIGA, care relevă o creștere a titrului de anticorpi la agentul patogen. Infecția stafilococică poate fi însoțită de un exantem scarlatiniform și, prin urmare, astfel de copii sunt adesea internați în secțiile pentru pacienții cu scarlatina, ceea ce contribuie la infecția încrucișată. Această boală, ca și scarlatina, începe acut, cu o creștere semnificativă a temperaturii, vărsături și dureri în gât.
Pielea este acoperită cu o mică erupție cutanată pe fond hiperemic, în principal în aceleași locuri ca în scarlatina, îngroșându-se în pliuri naturale. Erupția apare pe un fundal pal, elemente de diferite dimensiuni. Există angină. Limba este acoperită, „zmeură”.
După ce erupția se estompează, în a 4-5-a zi, se poate observa peeling lamelar. Spre deosebire de scarlatina, infecție cu stafilococ există un focar primar purulent: orz, osteomielita, panaritium, abces, flegmon, impetigo, otită medie, limfadenită purulentă, sinuzită, răni infectate și suprafețe de arsuri, mai rar - amigdalita stafilococică. În acest caz, erupția începe în jurul focarului primar sub formă de scarlatina extrabucală, apare mai târziu - în a 3-4-a, mai rar - în a 6-a-8 zi a bolii (cu scarlatina în a 1-2-a zi. ), erupția este de obicei mai puțin strălucitoare, pe alocuri nu există un fundal hiperemic, durează mai puțin (1-2 zile). Se remarcă eficacitatea scăzută a tratamentului cu penicilină.
Stafilococul patogen este semănat din focarul primar și adesea din sânge, se observă o creștere a titrului de anticorpi anti-stafilococi. Eritemul toxic scarlatiniform recurent se dezvoltă din cauza utilizării anumitor medicamente toxice (antibiotice, sulfonamide, unguente cu mercur) și utilizarea unor astfel de medicamente. Produse alimentare cum ar fi ciocolata, mierea, ouăle etc. Boala poate fi însoțită de o creștere a temperaturii, apare o erupție cutanată asemănătoare scarlatina, dar nu există dureri în gât și limbă „zmeură”, piele uscată, dermografie albă, simptom pozitiv ciupit. Erupția cutanată este doar în unele zone, dispare rapid după numirea de antihistaminice.
Un semn important este reapariția erupției cutanate după administrarea acelorași alergeni. O erupție cutanată asemănătoare scarlatinei poate să apară în timpul perioadei prodromale de natural și varicelă, rujeola, infectie meningococica. În astfel de cazuri, după creșterea inițială a temperaturii, apare o mică erupție cutanată pe pielea trunchiului și a extremităților pe un fundal hiperemic. Mai des este limitat, localizat în principal pe trunchi, mai rar pe extremități, slab, nu există dureri de gât caracteristice scarlatinei, o limbă „zmeură”, piele uscată și dermografie albă.
Erupția este efemeră, dispare după 1-4 ore, după care apar simptomele bolii. Transpirația la sugari poate să semene cu scarlatina. În astfel de cazuri, luați în considerare apariția unei erupții pe zone limitate ale pielii atunci când copilul se supraîncălzi. Nu există angină.
Există umiditate crescută a pielii, dermografie roz. Erupția cutanată după răcirea copilului devine rapid palid și dispare, nu există peeling ulterior.
Prevenirea
Copiii sunt internați în echipă la 12 zile de la externarea din spital cu rezultate negative ale culturii din mucoasa nazală și orofaringe pentru streptococul β-hemolitic grupa A. Convalescenții adulți care lucrează în instituții pentru copii, spitale pentru copii, maternități, sectii chirurgicale, in urma unui examen bacteriologic de control, sunt transferati la un alt loc de munca pe o perioada de pana la 12 zile.Diagnosticare
Diagnosticul scarlatinei se bazează pe date epidemiologice și pe un complex de simptome tipice. În studiul sângelui periferic, leucocitoza neutrofilă este detectată cu o schimbare a formulei la stânga, o creștere a VSH. Confirmați diagnosticul prin izolarea streptococului beta-hemolitic de grup A.Tratament
Tratamentul pacienților cu scarlatina se efectuează, de regulă, la domiciliu. Copiii și adulții din grupuri închise, precum și pacienții cu forme severe de boală, sunt supuși spitalizării. Intr-un spital, plasarea pacientilor in sectii trebuie sa fie neaparat simultana pentru a se evita reinfectarea cu alte tipuri de streptococ.Pacienților li se prescrie penicilină în doză de 15.000-20.000 U / kg până la 50.000 U / kg greutate corporală pe zi, intramuscular, în funcție de severitatea cursului scarlatinei sau meticilină. De obicei, antibioticele se administrează timp de 3 zile, în a 4-a zi, bicilin-3 sau bicilin-5 se prescrie o dată în doză de 20.000 UI/kg intramuscular.
În caz de intoleranță la penicilină se prescriu macrolide. Repausul la pat trebuie respectat timp de 5-6 zile.
Un extract se face în a 10-a zi de boală după o analiză de control a sângelui și a urinei.
Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai sigure, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.
Se încarcă...