Simptome de tifos. Tifus - tipuri și clasificare, cauze, simptome, tratament. Cum se transmite tifosul: surse de infecție

Astăzi vom vorbi despre:

Tifos - aceasta este patologie infecțioasă natura antroponotică, manifestată printr-un complex de simptome de intoxicație pronunțată, precum și leziune sistemică Total corpul uman, a cărei bază patomorfologică este pantrombovasculita generalizată. Extrem Influență negativă exercită boala „tifus” asupra activității și structurilor centralei sistemele nervoase s, care este o afecțiune care pune viața în pericol și necesită o corecție medicală imediată.

Sursa primară în care a fost menționat pentru prima dată „tifusul bolii” este lucrări științifice Girolamo Fracastoro, datând din 1546, când această patologie infecțioasă a provocat o epidemie pe scară largă în Europa. Ca unitate nosologică separată, boala „tifus” a fost izolată la numai două sute de ani de la prima mențiune a clinicii a acestei boli infecțioase epidemic periculoase.

Epidemiile de tifos au devenit în orice moment cauza mortalității în masă a populației, mai ales în perioadele de război. O mare contribuție la studiul naturii etiologice a dezvoltării tifosului a avut-o O.O. Mochutkovsky, care în 1876 s-a autoinfectat cu sângele unui pacient, dovedind astfel geneza infecțioasă a tifosului.

Purtătorii tifosului sub formă de păduchi au fost identificați în 1913, iar agentul cauzal al tifosului a fost numit Rickettsia prowazekii în onoarea celebrului om de știință.

Se obișnuiește ca specialiștii în boli infecțioase să separe tifosul epidemic de cel endemic, iar această clasificare se bazează pe caracteristicile etiopatogenetice ale dezvoltării acestei patologii. Tifusul epidemic este adesea numit tifos de șobolan și purici, iar principalul său agent cauzal este R. mooseri rickettsiae. Incidența maximă anuală a tifosului epidemic este observată în America.

Tifusul endemic este înregistrat mai des în regiunile cu climă caldă și se dezvoltă la oameni cu mușcătura puricilor de șobolan infectați. Clinica tifosului se caracterizează prin ciclicitate.

Agentul cauzal al tifosului

Tifusul este cauzat de agenți patogeni specifici sub formă de mici bacterii gram-negative Rickettsia prowazeki, care nu sunt mobile și incapabile să formeze spori și capsule. O caracteristică a rickettsiei este polimorfismul morfologiei lor. Deci, tifosul este cauzat de rickettsia sub formă de coci sau bastonașe, cu toate acestea, indiferent de formă și dimensiune, toți agenții patogeni tifoizi sunt patogeni pentru oameni.

Pentru a identifica agentul cauzal al tifosului în laborator, se utilizează colorarea Romanovsky-Giemsa sau argintarea Morozov. Pentru cultivarea agentului cauzal al tifosului, trebuie utilizate medii nutritive complexe, embrioni de pui și plămânii șoarecilor albi. Reproducerea rickettziei se realizează numai în grosimea citoplasmei celulelor infectate.

Tifusul se transmite prin rickettsia, care în compoziția lor antigenică conțin antigeni termostabili somatici și termolabili specifici tipului, precum și hemolizină și endotoxină. Purtătorii de tifos sub formă de păduchi infectați conțin și excretă rickettsia cu fecale pentru o lungă perioadă de timp, a cărei activitate vitală și patogenitate pot persista mai mult de trei luni. Condițiile care sunt dăunătoare rickettziei sunt impactul temperaturi ridicate peste 56 ° C, tratarea suprafețelor contaminate cu cloramină, formol, lizol, acizi, alcaline în concentrații normale. Sursa de tifos aparține celui de-al doilea grup de patogenitate.

Tifusul epidemic se caracterizează printr-un mecanism transmisibil de transmitere a agentului patogen, al cărui purtător este păduchii infectați ai corpului și păduchii capului. Infecția purtătorului tifosului apare atunci când un pacient care suferă de tifos suge sânge, iar infecțiozitatea unui astfel de păduchi persistă timp de cel puțin cinci zile. În această perioadă, reproducerea activă a rickettsiei și acumularea lor are loc în mucoasa intestinală a păduchilor. Infecția unei persoane sănătoase se realizează prin frecarea fecalelor unui păduchi infectat în piele la locul mușcăturii, precum și prin inhalarea fecalelor care conțin rickettsia în tractul respirator.

În rândul oamenilor, există o susceptibilitate ridicată la dezvoltarea acestei patologii, astfel încât epidemiile de tifos, de regulă, sunt de natură la scară largă. Când se monitorizează pacienții cu antecedente de tifos, trebuie avut în vedere faptul că, în ciuda imunității post-infecțioase intense, această categorie de persoane poate dezvolta o recidivă sub forma bolii Brill-Zinsser.

Tifusul endemic, spre deosebire de alte rickettzioze, nu este însoțit de dezvoltarea unor adevărate focare endemice. Condițiile favorabile pentru răspândirea rapidă a tifosului sunt condiții sanitare și igienice de viață nesatisfăcătoare pentru oameni. Dacă luăm în considerare categoria de risc crescut pentru dezvoltarea tifosului, atunci ar trebui să includă persoanele fără un loc fix de reședință, lucrătorii de servicii în contact cu cantitate mare al oamenilor. Infecțioștii observă o anumită tendință la cursul sezonier al tifosului, deoarece incidența maximă are loc la începutul primăverii. Este, de asemenea, caracteristic tifosului răspândire nosocomială, sub rezerva nerespectării măsurilor preventive anti-pediculoză în instituțiile medicale.

Durata medie a perioadei de incubație pentru tifos este de două săptămâni, totuși, în unele situații, se poate observa o perioadă de incubație mai scurtă. Clinica tifosului se dezvoltă în etape, iar în fiecare perioadă clinică există o prevalență a anumitor simptome.

Perioada clinică inițială a tifosului durează aproximativ cinci zile și se termină cu apariția exantemului. Stabiliți un diagnostic de încredere în această etapă tablou clinic tifosul este extrem de dificil, totuși, diagnostic precoceîmbunătățește semnificativ prognosticul de recuperare.

Cu tifos, există un debut acut fulgerător manifestari clinice, deși unii pacienți pot experimenta o perioadă scurtă de prodromă, manifestată printr-o senzație de slăbiciune, înrăutățire a somnului nocturn, instabilitate psiho-emoțională și greutate în cap. În prima zi a bolii, o persoană are o creștere bruscă a temperaturii, ai cărei indicatori depășesc 40ᵒС. Febra pacientului este însoțită de apariția mialgiilor difuze. Durata febrei febrile cu tifos este în medie de cinci zile, după care are loc o scădere pe termen scurt a indicatorilor, în care pacientul nu are semne de îmbunătățire a stării de bine. Febra cu tifos este aproape întotdeauna de natură ondulată și nu este niciodată însoțită de dezvoltarea frisoanelor, ceea ce o deosebește fundamental de afecțiunile febrile din alte patologii infecțioase.

Efectul negativ al intoxicației cu tifos asupra structurilor sistemului nervos central al pacientului este apariția de euforie, excitabilitate excesivă și diferite grade de afectare a conștienței. La examinarea unui pacient care suferă de tifos în perioada inițială a tabloului clinic, există hiperemie a jumătății superioare a corpului și în special a feței, umflarea țesuturilor moi de pe față, amimicitate, injectare severă a sclerei, hiperemie de conjunctiva de natură simetrică. Pielea este extrem de uscată.

patognomonic semn clinicîn perioada inițială a tabloului clinic al tifosului este detectarea hemoragiilor punctuale pe palatul moale și membranele mucoase peretele din spate gâturile. În ceea ce privește impactul tifosului asupra activităților a sistemului cardio-vascular Trebuie remarcat faptul că există o tendință clară spre hipotensiune arterială.

Perioada de vârf pentru tifos este apariția unui exantem specific, care se dezvoltă cel mai adesea în a cincea zi a bolii. În timpul înălțimii pacientului, o reacție febrilă poate persista mult timp, iar manifestările complexului de simptome de intoxicație cresc și ele. Erupția cu tifos este abundentă de natură rozolo-petechială, iar dezvoltarea sa are loc simultan. Localizarea predominantă a exantemului în tifos este suprafețele laterale ale trunchiului și suprafete interioare membrelor. Fața, palmele și tălpile picioarelor nu sunt afectate de tifos.

Un semn obiectiv patognomonic al tifosului este detectarea uscăciunii excesive a limbii și prezența unui înveliș maro închis pe suprafața acesteia, a cărui formare se datorează diapedezei hemoragice. În 80% din cazuri, tifosul este însoțit de dezvoltarea sindromului hepatolienal. Treptat, pacientul dezvoltă semne de creștere a oliguriei odată cu dezvoltarea diabetului paradoxal.

În structură simptome clinice care au loc în perioada de înălțime a tifosului, în primul rând se află așa-numita simptomatologie bulbară, care se caracterizează printr-un curs sever. Tulburările neurologice bulbare primare sunt apariția tremorului și devierii limbii, disartria, amimia, netezirea pliurilor nazolabiale. În plus, tulburările de deglutiție, nistagmusul, anizocoria și slăbirea reacțiilor pupilare progresează treptat.

Evoluția severă a tifosului se manifestă prin dezvoltarea așa-numitului statut tifoid și se observă în 10% din cazuri. Markerii clinici caracteristici ai statusului tifoid sunt dezvoltarea probleme mentale sub formă de agitație psihomotorie, vorbăreț, insomnie progresivă, dezorientare a pacienților, apariția halucinațiilor.

Începutul perioadei de convalescență este considerat a fi normalizarea temperaturii corpului, dispariția simptomelor de intoxicație, ameliorarea exantemului, normalizarea dimensiunii ficatului și a splinei. În perioada de convalescență după suferința de tifos, pacientul poate prezenta sindrom astenic pentru o lungă perioadă de timp sub formă de slăbiciune și apatie, paloarea pielii, labilitatea funcțională a sistemului cardiovascular, pierderea memoriei.

Diagnosticul tifosului

Dintre metodele clinice generale nespecifice cercetare de laborator pacienții cu tifos ar trebui să utilizeze o analiză detaliată a sângelui și a urinei, analiza lichidului cefalorahidian, teste biochimice de sânge. Deci, apariția modificărilor parametrilor testului general de sânge indică o evoluție severă a tifosului și se manifestă sub formă de leucopenie cu limfocitoză, apariția de granulocite gigantice, celule turcești, o scădere a numărului absolut de trombocite și o creștere moderată a VSH. Modificările eritrocitelor sub formă de anemie cu poikilocitoză se observă cel mai adesea la sfârșitul perioadei febrile.

Printre modificările în analiza generală a urinei în tifos, o creștere a densității sale, apariția proteinelor și a cilindrilor în în număr mare, și atunci când temperatura ridicata organism – microhematurie. LA analiza generala lichidul cefalorahidian la un pacient care suferă de tifos este detectată limfocitoză.

Apariția modificărilor în analiza biochimică sângele indică o creștere a intensității sindromului de intoxicație prin tipul de acidoză metabolică, o creștere a azotului rezidual și a creatininei, o scădere a procentului total de proteine cu o creștere predominantă a fracției de globulină.

Metodele specifice de diagnostic de laborator pentru tifos sunt testele serologice. Folosind reacția Weil-Felix, este posibil să se determine prezența anticorpilor la rickettsia lui Provachek în sângele persoanei examinate, cu toate acestea, această tehnică nu se aplică pentru diagnosticarea expresă și nu are specificitate mare pentru alte tipuri de rickettsie care nu sunt legate de dezvoltarea tifosului.

Deja în prima săptămână a bolii, un diagnostic de tifos poate fi stabilit în mod fiabil pe baza rezultatelor testului de fixare a complementului. Fiabilitatea maximă a metodei este observată până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni a bolii. Când se efectuează o reacție indirectă de hemaglutinare, este posibil nu numai să se determine cantitatea de anticorpi, ci și să se evalueze calitativ prezența antigenelor specifice. Cu ajutorul testului imunosorbent legat de enzime pentru tifos, este posibil să se determine prezența anticorpilor specifici, atât clasa G, cât și M. O cantitate crescută de IgM indică o afecțiune acută. proces infecțios, în timp ce o creștere a concentrației de IgG este un marker de laborator al bolii Brill.

Datorită faptului că rickettsia este dificil de cultivat pe medii nutritive, metodele de diagnostic bacteriologic de laborator pentru tifos practic nu sunt utilizate.

Pe lângă utilizarea metodelor de laborator pentru verificarea agentului cauzal al tifosului, medicul curant poate stabili în mod fiabil un diagnostic bazat numai pe analiza manifestărilor clinice ale pacientului, diferențierea de alte boli. Deci, în perioada inițială, clinica tifosului este similară cu cea a gripei, a bolii Ebola, a pneumoniei și a altor patologii de profil infecțios și neinfecțios, însoțite de dezvoltarea febrei. Un semn distinctiv al unei reacții febrile la tifos este tendința de a dezvolta „tăieri Rosenberg” în a cincea zi a bolii.

În timpul apariției exantemului la un pacient, tifosul trebuie diferențiat de acesta stări patologice precum febra tifoidă, rujeola, sepsisul, sifilisul.

Tratamentul tifosului

Toate cazurile de tifos sau chiar suspiciunea de dezvoltare a acestei patologii la un pacient stă la baza spitalizării pacientului într-o instituție cu profil infecțios. Întreaga perioadă de febră febrilă, precum și timp de cinci zile după normalizarea temperaturii corpului, pacientul trebuie să se întindă în mod constant. Regimul alimentar pentru tifos nu este limitat.

Ca medicamente cu valoare etiotropă, este necesar să se utilizeze medicamente antibacteriene Categoria tetraciclinei (Tetraciclină orală în doză zilnică de 1,2 g, Doxiciclină în doză zilnică de 400 mg), precum și Levomycetin în doză zilnică de 2,5 g. Eficacitatea farmacologică a terapiei medicamentoase antibacteriene este evaluată în primele 48 de ore ale boala. Durată terapie cu antibiotice depinde direct de durata perioadei febrile și ar trebui să continue până la ameliorarea completă a manifestărilor de intoxicație.

O componentă obligatorie a terapiei medicamentoase pentru tifos este terapia activă de detoxifiere, care implică administrare intravenoasă solutii cristaloide si diureza crescuta. Când adăugați caracteristici insuficiență cardiovasculară, precum și în scop preventiv, se recomandă utilizarea injecție intramusculară Sulfocampfocaină.

In conexiune cu Risc ridicat dezvoltarea formării de trombus în tifos în scop profilactic, pacientul trebuie să utilizeze anticoagulante sub formă de heparină. Cursul sever al tifosului, însoțit de un sindrom de intoxicație masivă, stă la baza prescrierii medicamentelor glucocorticosteroizi pentru a preveni dezvoltarea insuficienței suprarenale acute.

Prevenirea tifosului

În primul rând, dezvoltarea tifosului poate fi evitată prin respectarea standardelor sanitare și igienice elementare, precum și prin implementarea măsurilor anti-pediculoză. În ceea ce privește controlul păduchilor, care sunt purtători de agenți patogeni ai tifosului, pot fi utilizate diferite metode sub formă de îndepărtare mecanică a păduchilor de cap prin pieptănarea, fierberea și călcarea lenjeriei contaminate cu un fier de călcat, precum și metode chimice dezinfectare.

Pentru dezinfecția chimică, trebuie utilizată o emulsie apoasă de karbofos într-o concentrație de 0,15%, unguent boric 5%, emulsie apă-kerosen 10% cu învechire timp de 40 de minute. Mai eficient este un tratament dublu cu o frecvență de zece zile.

În prezent, cea mai eficientă metodă de dezinfectare a articolelor de îmbrăcăminte și lenjerie este prelucrarea în cameră. Tehnici prevenire specifică tifosul se utilizează numai în condiții epidemiologice nefavorabile în anumite regiuni și implică utilizarea atât a vaccinurilor ucise, cât și a celor vii.

În unele situații, adulții cu păduchi masivi folosesc administrarea orală de Butadione în doză zilnică de 0,6 g, datorită căreia sângele uman rămâne toxic pentru păduchi timp de două săptămâni.

Măsurile preventive în centrul atenției constau în punerea în aplicare a spitalizării imediate a pacienților cu tifos cu concomitent complet igienizare si dezinfectarea lenjeriei pacientului. Externarea convalescentelor se efectuează nu mai devreme de 12 zile după ameliorarea febrei.

Persoanele care sunt în contact strâns cu pacienții cu tifos sunt supuse observației medicale timp de 25 de zile, timp în care termometria zilnică este obligatorie. În unele situații, profilaxia de urgență este utilizată pentru contactele de tifos cu utilizarea Doxiciclinei în doză zilnică de 0,2 g, Rifampicină în doză zilnică de 0,6 g, Tetraciclină în doză zilnică de 1,5 g timp de zece zile. Spațiile care au fost vizitate de o persoană bolnavă trebuie tratate cu o soluție de 0,5% de clorofos, urmată de ventilație și curățare umedă.

Tifus - care doctor va ajuta? Dacă aveți sau suspectați dezvoltarea tifosului, ar trebui să solicitați imediat sfatul unor astfel de medici, ca specialist în boli infecțioase, terapeut. Mai ales pentru: - site-ul http://

Sinonime: tifos prost, febră război, tifos flămând, tifos european, febră închisoare, febră lagăr; febră tifos epidemic, tifos născut din păduchi, febră închisoare, febră foamete, febră război-engleză, Flecktyphus, Fleckfieber - germană; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - franceza; tifus exantematico, dermotypho - spaniolă.

Tifusul epidemic este o boală infecțioasă acută caracterizată printr-un curs ciclic, febră, exantem rozolo-petechial, afectarea sistemului nervos și cardiovascular și posibilitatea de a menține rickettsiae în corpul unui convalescent timp de mulți ani.

Etiologie. Agenții cauzali ai bolii sunt R. prowazekii, distribuite în întreaga lume și R. canada, care circulă în America de Nord. Rickettsia Provacheka este ceva mai mare decât alte rickettsie, gram-negative, are două antigene: o specie localizată superficial - nespecifică (comune cu rickettsia lui Muser) termostabilă, antigen solubil de natură lipoidopolizaharidă-proteică, sub ea se află o proteină termolabilă insolubilă specifică speciei -complex antigenic polizaharidic. Rickettsia Provacheka moare rapid într-un mediu umed, dar persistă mult timp în fecalele păduchilor și în stare uscată. Ele tolerează bine temperaturile scăzute, mor când sunt încălzite la 58 ° C în 30 de minute, la 100 ° C - în 30 de secunde. Aceștia mor sub acțiunea dezinfectanților utilizați în mod obișnuit (lizol, fenol, formol). Foarte sensibil la tetracicline.

Epidemiologie. Izolarea tifosului într-o formă nosologică independentă a fost făcută pentru prima dată de medicii ruși Ya. Shirovsky (1811), Ya. Govorov (1812) și I. Frank (1885). Distincția detaliată între tifos și tifos (conform simptome clinice) a fost realizată în Anglia de Murchison (1862) și în Rusia de S.P.Botkin (1867). Rolul păduchilor în transmiterea tifosului a fost stabilit pentru prima dată de N. F. Gamaleya în 1909. Contagiozitatea sângelui pacienților cu tifos a fost dovedită prin experiența autoinfectării de către O. O. Mochutkovsky (sângele unui pacient cu tifos a fost luat pe a 10-a zi de boală, introdusă în incizia pielii antebrațului, boala O. O. Mochutkovsky a apărut în a 18-a zi după autoinfecție și a continuat într-o formă severă). Incidența tifosului a crescut brusc în timpul războaielor și dezastrelor naționale, numărul cazurilor fiind de milioane. În prezent, incidența mare a tifosului a persistat doar în unele țări în curs de dezvoltare. Cu toate acestea, persistența pe termen lung a rickettsiae la cei care s-au recuperat anterior de tifos și apariția periodică a recăderilor sub formă de boala Brill-Zinsser nu exclude posibilitatea apariției focarelor epidemice de tifos. Acest lucru este posibil odată cu deteriorarea condițiilor sociale (migrația sporită a populației, pediculoză, alimentație deficitară etc.).

Sursa de infecție este o persoană bolnavă, începând din ultimele 2-3 zile ale perioadei de incubație și până în a 7-8-a zi din momentul în care temperatura corpului revine la normal. După aceea, deși rickettsia poate persista mult timp în organism, convalescentul nu mai reprezintă un pericol pentru alții. Tifusul se transmite prin păduchi, în principal prin păduchi de corp, mai rar prin păduchi de cap. După ce se hrănește cu sângele pacientului, păduchiul devine infecțios după 5-6 zile și pentru tot restul vieții sale (adică, 30-40 de zile). Infecția umană are loc prin frecarea fecalelor de păduchi în leziunile pielii (în zgârieturi). Cazuri cunoscute de infecție în timpul transfuziei de sânge prelevat de la donatori în ultimele zile perioadă de incubație. Rickettsia care circulă în America de Nord ( R. canada) se transmite prin căpușe.

Patogeneza. Poarta de infectie sunt leziuni minore ale pielii (de obicei zgârieturi), după 5-15 minute rickettsiae pătrund în sânge. Reproducerea rickettziei are loc intracelular în endoteliul vascular. Acest lucru duce la umflarea și descuamarea celulelor endoteliale. Celulele care intră în sânge sunt distruse, iar rickettsiae eliberate în același timp afectează noi celule endoteliale. Cel mai rapid proces de reproducere a rickettsiei are loc în ultimele zile ale perioadei de incubație și în primele zile de febră. Principala formă de leziuni vasculare este endocardita cu veruci. Procesul poate capta întreaga grosime a peretelui vascular cu necroză segmentară sau circulară a peretelui vasului, ceea ce poate duce la blocarea vasului de către trombul rezultat. Deci, există granuloame de tifos deosebite (nodulii lui Popov). Într-o evoluție severă a bolii predomină modificările necrotice, într-o evoluție ușoară, cele proliferative. Modificările la nivelul vaselor sunt deosebit de pronunțate în sistemul nervos central, ceea ce a dat lui IV Davydovsky motive să creadă că fiecare tifos este o meningoencefalită non-purulentă. Nu numai modificările clinice ale sistemului nervos central sunt asociate cu leziuni vasculare, ci și modificări ale pielii (hiperemie, exantem), mucoase, complicații tromboembolice etc. După suferința tifosului, rămâne imunitatea destul de puternică și pe termen lung. La unii convalescenți, aceasta este imunitate nesterilă, deoarece rickettsia lui Provachek poate persista în corpul convalescenților timp de zeci de ani și, dacă apărarea organismului este slăbită, poate provoca recăderi la distanță sub forma bolii Brill.

Simptome și curs. Perioadă de incubație variază de la 6 la 21 de zile (de obicei 12-14 zile). În simptomele clinice ale tifosului se distinge o perioadă inițială - de la primele semne până la apariția unei erupții cutanate (4-5 zile) și o perioadă de vârf - până când temperatura corpului scade la normal (durează 4-8 zile de la debut). a erupției cutanate). Trebuie subliniat că aceasta este o tendință clasică. Odată cu numirea antibioticelor din grupul tetraciclinei, după 24-48 de ore, temperatura corpului revine la normal și dispar alte manifestări clinice ale bolii. Febra tifoidă se caracterizează printr-un debut acut, doar unii pacienți în ultimele 1-2 zile de incubație pot avea manifestări prodromale sub formă de slăbiciune generală, oboseală, stare de spirit deprimată, greutate în cap, este posibilă o ușoară creștere a temperaturii corpului seara (37,1–37 ,3°C). Cu toate acestea, la majoritatea pacienților, tifosul începe acut cu febră, care este uneori însoțită de frig, slăbiciune, dureri de cap severe și pierderea poftei de mâncare. Severitatea acestor semne crește progresiv, durere de cap se intensifică și devine insuportabil. O excitare deosebită a pacienților (insomnie, iritabilitate, verbozitate a răspunsurilor, hiperestezie a organelor de simț etc.) este detectată devreme. În formele severe, poate exista o încălcare a conștiinței.

O examinare obiectivă relevă o creștere a temperaturii corpului la 39–40 ° C, nivelul maxim al temperaturii corpului atinge în primele 2–3 zile de la debutul bolii. În cazurile clasice (adică, dacă boala nu este oprită prin prescrierea de antibiotice), în zilele a 4-a și a 8-a, mulți pacienți au avut „tăieri” în curba temperaturii, când un timp scurt temperatura corpului scade la nivelul subfebril. Durata febrei în astfel de cazuri variază adesea între 12-14 zile. La examinarea pacienților din primele zile ale bolii, se observă un fel de hiperemie a pielii feței, gâtului, pieptului superior. Vasele sclerei sunt injectate ( „ochi roșii pe o față roșie”). Devreme (din a 3-a zi) apare un simptom caracteristic tifosului - pete Chiari-Avtsyn. Acesta este un fel de erupție conjunctivală. Elementele erupții cutanate cu diametrul de până la 1,5 mm cu margini vagi indistincte sunt roșii, roz-roșu sau portocaliu, numărul lor este adesea 1-3, dar poate fi mai mult. Sunt situate pe pliurile de tranziție ale conjunctivei, adesea pleoapa inferioară, pe membrana mucoasă a cartilajului. pleoapa superioară, sclera conjunctivă. Aceste elemente sunt uneori dificil de văzut din cauza hiperemiei severe a sclerei, dar dacă 1-2 picături dintr-o soluție 0,1% de adrenalină sunt picurate în sacul conjunctival, hiperemia dispare și petele Chiari-Avtsyn pot fi detectate în 90% din pacientii cu tifos ( Testul de adrenalină al lui Avtsyn).

Un semn precoce este enantemul, care este foarte caracteristic și important pentru diagnosticul precoce. A fost descrisă de N.K.Rozenberg în 1920. Pe membrana mucoasă a palatului moale și a uvulei pot fi observate peteșii mici (până la 0,5 mm în diametru), de obicei la baza acesteia, precum și pe arcadele anterioare, numărul lor fiind adesea 5-6, și uneori mai mult. La o examinare atentă, enantemul lui Rosenberg poate fi detectat la 90% dintre pacienții cu tifos. Apare cu 1-2 zile înainte de apariția erupțiilor cutanate. La fel ca petele Chiari-Avtsyn, persistă până în a 7-a-9-a zi de boală. Trebuie remarcat faptul că, odată cu dezvoltarea sindromului trombohemoragic, pot apărea erupții cutanate similare în alte boli infecțioase.

Cu intoxicație severă la pacienții cu tifos, se poate observa o colorare deosebită a pielii palmelor și picioarelor, se caracterizează printr-o nuanță portocalie, aceasta nu este îngălbenirea pielii, mai ales că nu există subicterism al sclerei și mucoaselor. membrane (unde, după cum știți, galbenul se manifestă mai devreme). Profesor asociat al Departamentului de Boli Infecțioase I. F. Filatov (1946) a demonstrat că această colorare se datorează unei încălcări a metabolismului carotenului (xantocromie carotenului).

Erupția cutanată caracteristică, care a dus la denumirea bolii, apare mai des în a 4-6-a zi (cel mai adesea este observată în dimineața celei de-a 5-a zile a bolii), deși cel mai tipic moment de apariție este a 4-a zi. Apariția unei erupții cutanate indică trecerea perioadei inițiale a bolii la perioada de vârf. O trăsătură caracteristică a exantemului tifoid este caracterul său petehial-rozeolos. Se compune din rozeola (pete mici roșii de 3–5 mm în diametru, cu margini neclare, care nu se ridică deasupra nivelului pielii, roseola dispar când pielea este presată sau întinsă) și peteșii - hemoragii mici (aproximativ 1 mm în diametru), acestea fac. nu dispar când pielea este întinsă. Există peteșii primare, care apar pe fundalul pielii nemodificate anterior, și peteșii secundare, care sunt localizate pe rozeolei (când pielea este întinsă, componenta rozolioasă a exantemului dispare și rămâne doar hemoragia petehială). Predominanța elementelor petehiale și apariția petehiilor secundare pe majoritatea rozelelor indică o evoluție severă a bolii. Exantemul în tifos (spre deosebire de febra tifoidă) se caracterizează prin abundență, primele elemente se văd pe suprafețele laterale ale trunchiului, jumătatea superioară a toracelui, apoi pe spate, fese, mai puține erupții pe coapse și cu atât mai puțin pe picioarele. Rareori, erupția apare pe față, palme și tălpi. Rozeola dispar rapid și fără urmă din a 8-a-9-a zi de boală, iar la locul peteșiilor (ca orice hemoragie) are loc o schimbare a culorii, mai întâi sunt albăstrui-violet, apoi gălbui-verzui, dispar mai lent ( în 3-5 zile). Evoluția bolii fără erupție cutanată este rar (8-15%), de obicei la copii și adolescenți.

Modificările semnificative ale organelor respiratorii la pacienții cu tifos nu sunt de obicei detectate, nu există modificări inflamatorii în tractul respirator superior (roșeața membranei mucoase a faringelui nu se datorează inflamației, ci injectării vaselor de sânge). La unii pacienți, există o creștere a respirației (datorită excitării centrului respirator). Pneumonia este o complicație. Modificări ale sistemului circulator sunt observate la majoritatea pacienților. Acest lucru se manifestă prin tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace înfundate, modificări ECG și se poate dezvolta o imagine de șoc infecțios-toxic. Înfrângerea endoteliului provoacă dezvoltarea tromboflebitei, uneori se formează cheaguri de sânge în artere, în perioada de convalescență există o amenințare de embolie pulmonară.

Aproape toți pacienții destul de devreme (din a 4-a-6 zi) au evidențiat o creștere a ficatului. Splina mărită este detectată oarecum mai rar (la 50-60% dintre pacienți), dar la mai multe întâlniri timpurii(din a 4-a zi) decât la pacienţi febră tifoidă. Modificările sistemului nervos central sunt manifestări caracteristice ale tifosului, cărora medicii ruși le-au acordat de multă atenție ( "febra nervoasa", conform terminologiei lui Ya. Govorov). Încă din primele zile ale bolii, apariția unei dureri de cap severe, un fel de excitare a pacienților, care se manifestă în verbozitate, insomnie, pacienții sunt iritați de lumină, sunete, atingerea pielii (hiperestezie a simțurilor), poate exista fie atacuri de violență, încercări de evadare din spital, tulburări de conștiență, stare de delir, tulburări de conștiență, delir, dezvoltare de psihoze infecțioase. La unii pacienți, simptomele meningeale apar din a 7-a-8-a zi de boală. În studiul lichidului cefalorahidian, există o ușoară pleocitoză (nu mai mult de 100 de leucocite), o creștere moderată a conținutului de proteine. Odată cu înfrângerea sistemului nervos, se asociază apariția unor semne precum hipomimia sau amimia, netezimea pliurilor nazolabiale, deviația limbii, dificultatea de a o proemine, disartria, tulburările de deglutiție, nistagmusul. În formele severe de tifos este detectat simptomul Govorov-Godelier. A fost descris pentru prima dată de Ya. Govorov în 1812, Godelier a descris-o mai târziu (1853). Simptomul este că la cererea de a arăta limba, pacientul o scoate cu dificultate, cu mișcări sacadate, iar limba nu poate ieși dincolo de dinți sau de buza inferioară. Acest simptom apare destul de devreme - înainte de apariția exantemului. Uneori este detectată chiar și cu o evoluție mai ușoară a bolii. Unii pacienți se dezvoltă tremur general(tremur al limbii, buzelor, degetelor). La apogeul bolii, sunt dezvăluite reflexe patologice, semne ale unei încălcări a automatismului oral (reflexul Marinescu-Radovichi, reflexele proboscis și distansorale).

Durata cursului bolii (dacă nu s-au folosit antibiotice) depindea de severitate; în formele ușoare de tifos, febra a durat 7-10 zile, recuperarea a avut loc destul de rapid și, de regulă, nu au existat complicații. În formele moderate, febra a atins un număr mare (până la 39–40 °C) și a durat 12–14 zile; exantemul s-a caracterizat printr-o predominanță a elementelor petechiale. Pot apărea complicații, dar boala, de regulă, se termină cu recuperare. În cazurile severe și foarte severe de tifos, febră mare (până la 41–42 ° C), modificări pronunțate ale sistemului nervos central, tahicardie (până la 140 bătăi pe minut sau mai mult) și scădere a tensiunii arteriale la 70 mm S-au observat Hg. Artă. si sub. Erupția este de natură hemoragică, alături de peteșii, pot apărea hemoragii mai mari și manifestări pronunțate ale sindromului trombohemoragic (sângerări nazale etc.). Au fost observate și forme șterse de tifos, dar acestea au rămas adesea nerecunoscute. Simptomele de mai sus sunt caracteristice tifosului clasic. Odată cu administrarea antibioticelor, boala se oprește în 1-2 căței.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Diagnosticul cazurilor sporadice în perioada inițială a bolii (înainte de apariția unui exantem tipic) este foarte dificil. Reacțiile serologice devin și ele pozitive abia din ziua 4-7 de la debutul bolii. În timpul focarelor epidemice, diagnosticul este facilitat de datele epidemiologice (informații despre incidență, prezența păduchilor, contactul cu pacienții cu tifos etc.). Odată cu apariția exantemului (adică din a 4-a-6 zi de boală), un diagnostic clinic este deja posibil. Momentul apariției și natura erupției cutanate, hiperemia facială, enantemul lui Rosenberg, petele Chiari-Avtsyn, modificări ale sistemului nervos - toate acestea fac posibilă diferențierea în primul rând de febră tifoidă(debut gradual, letargie a pacienților, modificări ale organelor digestive, apariția ulterioară a exantemului sub formă de erupție monomorfă rozolo-papulară, absența peteșiilor etc.). Este necesar să se diferențieze de alte boli infecțioase care apar cu exantem, în special, cu alte rickettioze(tifus endemic, rickettzioză transmisă de căpușe din Asia de Nord etc.). O imagine de sânge are o valoare diagnostică diferențială. În cazul tifosului, sunt caracteristice leucocitoza neutrofilă moderată cu o schimbare a înjunghiului, eozinopenie și limfopenie și o creștere moderată a VSH.

Pentru a confirma diagnosticul sunt utilizate diferite teste serologice. Reacția Weil-Felix, o reacție de aglutinare cu Proteus OX 19, și-a păstrat o anumită semnificație, în special cu o creștere a titrului de anticorpi în cursul bolii. Mai des, RSK este utilizat cu un antigen rickettsial (preparat din rickettsia lui Provachek), un titru de diagnostic este considerat a fi de 1:160 și mai mult, precum și o creștere a titrului de anticorpi. Se mai folosesc și alte reacții serologice (reacție de microaglutinare, hemaglutinare etc.). În memoriul reuniunii OMS privind rickettsioza (1993), un test de imunofluorescență indirectă este recomandat ca procedură de diagnostic recomandată. LA faza acută anticorpii de boală (și de convalescență) sunt asociați cu IgM, care este utilizat pentru a distinge de anticorpi ca urmare a unei boli anterioare. Anticorpii încep să fie detectați în serul sanguin din ziua 4-7 de la debutul bolii, titrul maxim este atins după 4-6 săptămâni de la debutul bolii, apoi titrurile scad încet. După ce a suferit tifos, Rickettsia Provachek persistă mulți ani în corpul unui convalescent, ceea ce duce la o conservare pe termen lung a anticorpilor (asociat cu IgG și de mulți ani, deși la titruri mici). Recent, terapia de probă cu antibiotice din grupul tetraciclinei a fost utilizată în scopuri de diagnostic. Dacă, la prescrierea tetraciclinei (la dozele terapeutice obișnuite), temperatura corpului nu se normalizează după 24-48 de ore, atunci acest lucru face posibilă excluderea tifosului (dacă febra nu este asociată cu nicio complicație).

Tratament.În prezent, principalele medicamente etiotrope sunt antibiotice din grupa tetraciclinelor, cu intoleranță la acestea, este eficientă și levomicetina (cloramfenicolul). Mai des, tetraciclina este prescrisă pe cale orală la 20-30 mg / kg sau pentru adulți la 0,3-0,4 g de 4 ori pe zi. Cursul de tratament durează 4-5 zile. Mai rar, cloramfenicolul este prescris 0,5-0,75 g de 4 ori pe zi timp de 4-5 zile. În formele severe, în primele 1-2 zile, succinatul de sodiu levomicetin poate fi prescris intravenos sau intramuscular la o doză de 0,5-1 g de 2-3 ori pe zi, după normalizarea temperaturii corpului, se trece la administrarea orală a medicamentului. Dacă, pe fondul terapiei cu antibiotice, apare o complicație din cauza stratificării unei infecții bacteriene secundare (de exemplu, pneumonie), atunci, ținând cont de etiologia complicației, este prescris suplimentar un medicament de chimioterapie adecvat.

Antibioterapia etiotropă are un efect foarte rapid și, prin urmare, multe metode de terapie patogenetică (terapia cu vaccinuri dezvoltată de profesorul P. A. Alisov, oxigenoterapie de lungă durată justificată de V. M. Leonov etc.) au în prezent doar sens istoric. Din preparatele patogenetice este obligatoriu să se prescrie o doză suficientă de vitamine, în special acid ascorbic și preparate cu vitamina P, care au efect vasoconstrictor. Pentru a preveni complicațiile tromboembolice, în special în grupurile de risc (incluzând în primul rând persoanele în vârstă), este necesară prescrierea anticoagulantelor. Numirea lor este, de asemenea, necesară pentru a preveni dezvoltarea sindromului trombohemoragic. Cel mai medicament eficientîn acest scop este heparina, care trebuie prescrisă imediat după diagnosticul de tifos și a continuat să o primească timp de 3-5 zile.

heparina ( Heparinum), sinonime: Heparină sodică, Heparin VS, Heparoid. Produs sub formă de soluție în flacoane de 25.000 UI (5 ml). Trebuie avut în vedere faptul că tetraciclinele slăbesc într-o oarecare măsură efectul heparinei. Se introduce intravenos in primele 2 zile, 40.000-50.000 UI/zi. Este mai bine să administrați picurarea medicamentului cu o soluție de glucoză sau să împărțiți doza în 6 părți egale. Din a 3-a zi, doza se reduce la 20.000-30.000 UI/zi. Cu o embolie existentă doza zilnicaîn prima zi, puteți crește la 80.000-100.000 de unități. Medicamentul este administrat sub controlul sistemului de coagulare a sângelui.

Prognoza.Înainte de introducerea antibioticelor, prognosticul era grav, mulți pacienți au murit. În prezent, în tratamentul pacienților cu tetracicline (sau levomicetină), prognosticul este favorabil chiar și cu o evoluție severă a bolii. Rezultate letale au fost observate foarte rar (mai puțin de 1%), iar după introducerea în practică a anticoagulantelor, nu există rezultate letale.

Prevenirea și măsurile în focar. Pentru prevenirea tifosului, lupta împotriva păduchilor, diagnosticarea precoce, izolarea și internarea pacienților cu tifos este de mare importanță, este necesară igienizarea atentă a pacienților în camera de urgență a spitalului și dezinsecția hainelor pacientului. Pentru profilaxia specifică, a fost utilizat un vaccin inactivat cu formalină care conține Provachek rickettsiae ucis. Vaccinurile au fost utilizate în perioadele de morbiditate crescută și au fost eficiente. În prezent, odată cu prezența insecticidelor active, a metodelor eficiente de terapie etiotropă și a incidenței scăzute, valoarea vaccinării antitifoide a scăzut semnificativ.

- o boală care este provocată de rickettsia lui Provachek, trăsătură distinctivă este un curs ciclic și febră, există o afecțiune tifoidă și un fel de erupție cutanată, există o înfrângere a unor astfel de sisteme umane precum nervos și cardiovascular.

Sursa de infectie

Această boală se transmite numai de la o persoană bolnavă. Procesul de transmitere a infecției are loc de la păduchii corpului și păduchii capului persoana sanatoasa care sugea sânge cu rickettsiae. O persoană este infectată direct în procesul de pieptănare a locurilor din mușcături, atunci când freca excrementele de insecte în piele. Mușcătura de păduchi nu duce la infecție, în glandele salivare nici un agent cauzal al tifosului. Oamenii sunt destul de sensibili la această boală.

Cea mai mare epidemie de tifos a avut loc între 1918 și 1922 și s-a soldat cu aproximativ 4.000.000 de vieți...

Simptome și curs

Perioada de incubație durează de la 12 la 14 zile. La sfârșitul incubației, tifosul este însoțit de o ușoară durere de cap, dureri corporale și frisoane. Există o creștere a temperaturii corpului cu 2-3 zile până la 38-39 ° C, există o astfel de manifestare deja în prima zi. Pe viitor, starea febrilă persistă în mod continuu, scăzând ușor în a 4-a, a 8-a și a 12-a zi a bolii. Aproape imediat, simptomele apar sub forma unei dureri de cap ascuțite și insomnie, se instalează o stare de pierdere a forței, pacientul este într-o stare agitată. stare mentala(vorbăreț, mobil). Există înroșire a feței, devine umflat. Există mici hemoragii pe conjunctiva ochilor. În același timp, apare hiperemia difuză la nivelul faringelui, iar hemoragiile punctiforme la nivelul palatului moale. Membrana mucoasă din regiunea limbii devine uscată, limba însăși nu este îngroșată și este acoperită cu un înveliș maro-cenusiu, cu greu poate ieși. Pielea este fierbinte la atingere și foarte uscată, nu există transpirație la începutul bolii. Respirația se accelerează, tonusul inimii slăbește, există o creștere a ficatului și a splinei, începând de la 3-4 zile. trăsătură caracteristică este un exantem tifoid.

Erupțiile apar în a 4-a zi pe piele pe părțile laterale ale suprafeței toracelui și abdomenului, în zona pliurilor brațelor, palmelor și picioarelor, nu se întâmplă pe față. Erupția persistă 2-3 zile, începe să dispară după 7-8 zile, lăsând urme de pigment. Starea pacientului se înrăutățește odată cu apariția erupției cutanate. Procesele de intoxicație încep să se intensifice. Starea excitată se transformă într-o stare deprimată și inhibată. În această perioadă, se dezvoltă un colaps, când pacientul este în prosternare, iar pielea este acoperită de transpirație rece, pulsul se accelerează, zgomotele inimii sunt înăbușite.

În timpul recuperării, temperatura corpului scade, liza se accelerează cu 8-12 zile, durerea de cap scade, somnul și apetitul se îmbunătățesc, iar activitatea organelor interne se stabilizează.

Tratamentul tifosului

Tifusul este tratat cu succes cu antibiotice tetracicline. Acestea trebuie luate de 4 ori pe zi, conform prescripției medicului, pentru 0,3-0,4 g. Levomicetina este destul de eficientă. Tratamentul cu antibiotice se continua pana la 2 zile dupa scaderea temperaturii, intregul curs dureaza aproximativ 4-5 zile. In scopul detoxifierii se introduce o solutie de glucoza 5%. Terapia cu oxigen este utilizată pe scară largă. Într-o stare de excitare ascuțită, se prescriu barbiturice și hidrat de cloral. O dietă echilibrată, terapie cu vitamine și îngrijire corespunzătoare pentru pacient (odihnă, ventilație, lenjerie confortabilă, proceduri de igienă).

Prevenirea tifosului

Pentru prevenirea tifosului se înregistrează cazuri de pediculoză, se asigură internarea în timp util a pacienților cu febră de etiologie necunoscută și examinările serologice necesare. În același timp, o atenție deosebită este acordată grupurilor de copii, precum și persoanelor care locuiesc în cămine. Pacienții sunt supuși izolării imediate, în timp ce lucrurile sunt supuse măsurilor de dezinfecție și dezinfestare.

Cu sinceritate,

Tifusul este o boală rickettsia acută care se prezintă cu febră. Intoxicatii generale, afectiuni vasculare si celule nervoase sunt caracteristici tipice. Chiar și după mulți ani pot apărea recidive.

Istoria lungă a bolii începe în secolul al XIX-lea. Atunci boala nu a putut fi vindecată, oamenii au murit adesea. Acest lucru s-a întâmplat până când celebrul și experimentatul om de știință Stanislav Provacek a descoperit secretul antidotului. El a învățat să determine prezența infecției folosind un studiu special de laborator. Acest proces a fost numit în onoarea marelui om de știință reacția Prowaczek.

Tifusul acut este boala periculoasa asta i se poate intampla oricui. Prin urmare, cunoașterea manifestărilor sale este extrem de importantă. Acest lucru vă va permite să vă protejați de infecție sau să începeți tratamentul în timp util.

Deci, simptomele tifosului sunt următoarele:

Durerea de cap apare brusc și durează câteva minute. Apoi are loc o pauză și reîncep senzațiile dureroase;
Slăbiciunea în întregul corp nu permite cuiva să lucreze și să-și conducă treburile. Pacientul vrea mereu să mintă sau să doarmă;
Frigul este peste tot corpul;
Stare spartă. O persoană cade într-o depresie profundă, totul în jur pare lipsit de sens și trist;
Hiperestezie (hipersensibilitate) de tip general;
Insomnia chinuie aproape din primele zile de infectare. Pacientul pur și simplu nu poate adormi și zace singur cu gândurile sale mult timp. Acest simptom poate fi ameliorat luând un sedativ sau somnifer;
O stare de excitare duce la izbucniri de agresiune, astfel încât pacienții au nevoie de îngrijire și atenție atentă;
Creșterea temperaturii corpului până la patruzeci de grade. Încep frisoanele. Antipireticele convenționale funcționează doar câteva ore, apoi temperatura crește din nou;
Vasele se extind;
Culoarea pielii feței și gâtului se schimbă dramatic. În exterior, o persoană devine complet diferită;
Este posibil să observați hemoragii în unele părți ale corpului. Capilarele încep să spargă, după care se formează vânătăi. Această manifestare poate fi văzută în părți diferite corp;
O erupție cutanată apare după câteva zile. Acoperă tot corpul, de la față până la abdomen. Pete de nuanță roșie și dimensiuni mici;
Respirația devine mai frecventă, bătăile inimii devin instabile, sarcina asupra sistemului cardiovascular crește;
Există hipotensiune arterială (scăzută tensiune arteriala), care afectează negativ starea pacientului.

Perioada de incubație este de douăsprezece până la paisprezece zile. Boala începe să se manifeste în forma acuta simptomele apar imediat. Erupția poate apărea la numai șase zile după ce purtătorii de tifos epidemic au pătruns în corpul uman. Rămâne câteva zile și dispare.

Temperatura scade numai după o săptămână de boală, desigur, dacă nu iei antipiretice.

Dacă astfel de simptome au fost identificate la dumneavoastră, nu trebuie să amânați tratamentul până mai târziu sau utilizarea moduri populare. Este necesar să contactați imediat un medic cu experiență și să spuneți despre toate plângerile, altfel complicațiile nu pot fi evitate. Să le luăm în considerare mai detaliat.

Dacă nu se iau măsuri în timp util pentru tratarea tifoidei, atunci o persoană dezvoltă pneumonie, se formează tromboză în vene și otită medie în urechi. Prin urmare, tifosul endemic trebuie tratat de îndată ce diagnosticul arată prezența infecției.

Cum se efectuează diagnosticul și tratamentul?

Pentru a identifica tifosul transmis de căpușe, se efectuează reacția Provachek (numită după omul de știință care a găsit o modalitate de a învinge boala). Studiul probei cu are loc în laborator.

Dacă la un pacient a fost găsit un tifos transmis de căpușe, atunci are loc spitalizarea de urgență institutie medicala, iar purtătorul de tifos este îndepărtat de pe suprafața corpului uman folosind instrumente și medicamente speciale.

Pacientul este obligat să respecte strict repaus la pat și să se ridice numai în cazuri extreme. Puteți merge doar zece zile după începerea cursului de tratament.

Pacientul necesită îngrijire adecvată, deoarece în timpul zilelor de tratament se pot forma escare (necroză a țesuturilor moi ale pielii). Prin urmare, este important să masați mâinile și picioarele, să vă spălați fața cu prosoape și șervețele, să vă hrăniți și să faceți alte proceduri în fiecare zi.

În ceea ce privește alimentația pacientului, acesta poate mânca aproape toată mâncarea care se dă în spital. Nu există diete speciale și contraindicații în ceea ce privește alimentația.

Pentru tratamentul pacientului, tetraciclina sau levomicetina devine principalul medicament. Doza de medicamente este prescrisă numai de medicul curant. Depinde de vârsta pacientului, de caracteristicile individuale ale organismului și de gradul de dezvoltare a bolii. Deja după două zile de la începerea luării medicamentului, se pot observa îmbunătățiri.

Antipireticele sunt prescrise pentru a normaliza temperatura corpului. Acestea trebuie luate până când temperatura scade la normal. Dar este important să fii atent, deoarece utilizarea frecventă a unor astfel de medicamente poate duce la insuficiență cardiacă.

Purtătorii de tifos epidemic dăunează multor organe, așa că este necesar să se restabilească funcționarea sistemului cardiovascular, a rinichilor și a altor organe și a sistemelor acestora. Pot fi prescrise somnifere sau analgezice.

Pentru a nu forma cheaguri de sânge în vase, trebuie să utilizați anticoagulante (substanțe care împiedică coagularea rapidă a sângelui), de exemplu, heparină, fenilină și altele.

Pacientul este externat din spital abia după aproximativ douăsprezece zile. Uneori, pacienții mint mult mai mult dacă tratamentul tifosului nu dă rezultatele dorite.

Măsuri preventive

Pentru a detecta tifosul, este necesar un diagnostic în timp util de către un medic cu experiență, așa că nu ar trebui să întârziați programarea. După trecerea testelor și examinarea unui specialist, se scrie o concluzie. Dacă verdictul este pozitiv, atunci trebuie să finalizați întregul curs de tratament. Nu sări peste medicamente și nu opriți pe jumătate. Fiecare pacient are un istoric medical diferit, dar metodele de tratament sunt aproape aceleași pentru toată lumea.

De asemenea, este important să vă vaccinați împotriva tifosului. În organism este introdus un vaccin inactivat de formol, care conține rickettsiae Provachek ucisă (agenți cauzatori ai tifosului). Anterior, vaccinarea se făcea frecvent, ceea ce reducea semnificativ rata de incidență. Dar în anul trecut a scăzut brusc, numărul de vaccinuri a devenit și el limitat. Prin urmare, nu toți oamenii pot obține acest tip de protecție împotriva agenților patogeni.

Boala granulomul tifoid se poate dezvolta în aproape toate organele umane. Singurele excepții sunt splina, Ganglionii limfatici, Măduvă osoasă si ficat. Alte părți ale corpului sunt susceptibile la infecție. Prin urmare, este foarte important să vă monitorizați cu atenție sănătatea, să acordați atenție chiar și la micile modificări ale stării de bine. La prima suspiciune, trebuie să mergeți la medic și să treceți la examinarea necesară. Cursul de tratament trebuie, de asemenea, finalizat în întregime, pentru a nu rămâne efecte secundare de la infecții din organism.

În niciun caz nu trebuie să vă automedicați și să ascultați sfaturile Medicină tradițională. Acest lucru va duce la o deteriorare a bunăstării generale a pacientului și la pierderea unui timp prețios care ar putea fi alocat unei terapii adecvate.

Este important de reținut că orice boală, chiar și una minoră, trebuie vindecată complet, deoarece un corp slăbit este o țintă potrivită pentru boli noi, inclusiv tifos.

Tifusul epidemic este o boală infecțioasă acută cauzată de rickettsia lui Provachek, care pătrunde în corpul uman prin mușcăturile păduchilor infectați, în principal păduchii corpului. Boala decurge cu febră mare și intoxicație severă, erupții cutanate specifice, leziuni ale sistemului cardiovascular și nervos, tulburări psihice.

Boala are multe denumiri: tifos prost, militar, flămând, european, febră de lagăr sau închisoare, clasică. Rickettsia se înmulțește în celulele endoteliale vasculare, determinând pantrombovasculită generalizată, pe piele apare o erupție petehial-rozeoloasă, în toate organe interne se formează granuloame specifice tifoide.

După ce a suferit tifos, rămâne o imunitate lungă și puternică. La unii pacienți recuperați, rickettsia Provachek persistă zeci de ani în macrofage, ceea ce duce la dezvoltarea recăderilor la distanță - boala Brill.

Există tifos epidemic și endemic. Rezervorul de infecție în tifosul epidemic este o persoană, purtătorii sunt păduchi, în tifosul endemic rezervorul de infecție este șobolanii și șoarecii, purtătorii sunt purici. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1546 de Girolamo Fracastoro. Tifusul a afectat oamenii din cele mai vechi timpuri. În ceea ce privește prevalența, infecția a fost a doua după malarie. Reckitsioza se răspândește în rândul unor grupuri de persoane aflate în spații închise și în condiții precare (sau lipsa) de igienă, cum ar fi în închisori sau barăci. Epidemiile de boală sunt înregistrate cel mai adesea în anii de război, când infecția este răspândită pe scară largă în rândul soldaților și refugiaților.

Orez. 1. Epidemia de tifos din 1918-1922 a luat viețile a peste 3 milioane de oameni. În total, peste 25 de milioane de oameni s-au îmbolnăvit. uman.

Orez. 2. Tifusul a adus viețile a milioane de oameni. Situația s-a îmbunătățit odată cu utilizarea dezinfectantului DDT și descoperirea antibioticelor.

Un pic de istorie

Tifusul a fost descris pentru prima dată în 1546 de Girolamo Fracastoro în timpul unei epidemii în Europa.
La începutul secolului al XIX-lea, boala a fost evidențiată ca unitate nosologică separată de medicii ruși Y. Govorov (1812), Y. Shirovsky (1811) și I. Frank (1885). Ulterior, lucrărilor lui T. Murchison (1862), S. P. Botkin (1868) și V. Griesinger (1887) au fost consacrate acestui lucru.
Natura infecțioasă a tifosului a fost dovedită în experimentul de autoinfecție de către O. Mochutkovskiy (1876).
Lucrările lui Murchison (1862, Anglia) și S. P. Botkin (1867, Rusia) au fost dedicate distincției dintre tifos și tifos.
În 1906, S. Nichols împreună cu coautorii și în 1909 N. F. Gamaleya au dovedit rolul păduchilor în transmiterea tifosului.
Agentul cauzal al bolii a fost izolat pentru prima dată de H. Ricketts (1909) și S. von Provachek (1913).
În 1915, S. Provacek și omul de știință brazilian N. Rocha Lima au efectuat experimente de autoinfecție. S. Prowachek a murit, iar H. Rocha Lima și-a revenit, și-a continuat munca, a studiat și a descris agentul patogen în detaliu și, în memoria colegului său, a propus să-l numească rickettsia lui Prowazeki (Rickettsia prowazekii).
Omul de știință N. Brill în 1908 - 1909 a observat cazuri de boală, care amintesc de tifos, dar cu o evoluție benignă. Cazurile de astfel de tifos erau sporadice și nu aveau surse de infecție. N. Zinsser (1938) a sugerat că acestea erau cazuri de recidivă a unei boli transferate anterior și a sugerat să o numească boala Brill. O mare contribuție la studiul acestei boli a fost făcută de G. S. Mosing, P F. Zdrodovsky și K-Tokarevich.

Orez. 3. Stanislav Provacek (1875 - 1915)

Rickettsia Provacheka este agentul cauzal al tifosului.

Agenții cauzali ai tifosului Rickettsia prowazekii sunt comuni în toate țările lumii, Rickettsia canada - în America de Nord. Tifusul s-a răspândit cu mare viteză în timpul dezastrelor naționale și al războaielor. Acum sunt raportate cazuri în unele dintre cele mai sărace țări ale lumii.

Taxonomie

Agentul patogen al tifosului Rickettsia prowazekii aparține genului Rickettsia, familia Rickettsiaceae. Genul Rickettsia include 29 de specii de agenți patogeni.

Structura rickettsiei

Rickettsia sunt bacterii gram-negative, nu formează capsulă și spori, sunt imobile, sunt localizate intracelular.

Rickettsia Provacheka dintre toate tipurile de rickettsia are o dimensiune mai mare. În funcție de faza de creștere, bacteriile au dimensiuni diferite, dar toate păstrează aceeași patogenitate:

Bacteriile mici cocoide au o dimensiune de 0,2 până la 0,5 microni.
Bacteriile în formă de tijă au o dimensiune de 1 - 1,5 microni.
Micelare gigantică se formează de la 10 la 40 de microni.
Forme de fir.

Pe suprafața membranei celulare se află un înveliș sub formă de capsulă a structurii mucoase și o microcapsulă. Microcapsula conține un antigen specific grupului. Principalele proteine ale rickettziei sunt localizate în perete celular, dintre care multe sunt antigene specifice speciei. Peptidoglicamul și lipopolizaharida sunt de asemenea localizate în peretele celular.

Membrana citoplasmatică este osmotic activă, în ea predomină acizii grași nesaturați și are un sistem de transport specific ATP-ADP. Nucleotida conține un cromozom în formă de inel.

Bacteriile se reproduc prin fisiune binară simplă.

Orez. 4. Rickettsia Prowacek: cocoid (stânga sus), în formă de baston (dreapta sus), în formă de bacil (la mijloc), filamentos (stânga jos), forme filamentoase în descompunere (dreapta jos)

Ciclul de viață al bacteriilor

Rickettsia în lor ciclu de viață trec prin stadii vegetative și latente. Bacteriile aflate în repaus sunt sferice și imobile. În stadiul vegetativ, rickettsia sunt în formă de tijă, împărțite în două prin diviziune longitudinală, mobile. Reproducerea microorganismelor are loc în citoplasma celulelor endoteliale vasculare și a membranelor seroase.

Microscopie

Rickettsia sunt bacterii gram-negative, colorate conform metodei de argint Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Machiavello, Himens, Morozov, frotiurile sunt tratate cu anticorpi marcați cu enzime și fluorescenți. În frotiuri, bacteriile sunt localizate individual sau în grupuri.

Orez. 5. Rickettsia Provachek (argintire după Morozov).

cultivare

Antigene și toxine bacteriene

Rickettsiae sunt identificate prin antigene termolabile și termostabile somatice specifice tipului. Toxinele bacteriene sunt reprezentate de hemolisine și endotoxine.

Rezistența la rickettsie

Rickettsia aparține grupului al 2-lea de patogenitate.

Rezistenta bacteriana:

Rămân ani de zile la temperaturi scăzute (în ghețari - până la un an).
Există de mult timp sub formă uscată. În fecalele păduchilor la temperatura camerei, acestea rămân până la 4 luni.
Ani de zile persistă în corpul pacienților care au avut anterior tifos.

Sensibilitatea bacteriilor:

Rickettsiae nu sunt rezistente la căldură. În 30 de secunde mor la o temperatură de 100 0 C, în 10 minute la o temperatură de 56 0 C.
Sensibilă la acțiune dezinfectante: lizol, formol, cloramină, fenol, acizi și alcalii în concentrații normale.
Bacteriile prezintă o sensibilitate ridicată la antibiotice o gamă largă acţiune, în special tetracicline.

Orez. 6. Rickettsia sunt localizate intracelular. Se înmulțesc numai în citoplasma celulelor infectate. Rickettsia sunt colorate în roșu în imagine.

Epidemiologie

Rickettsioza este o boală transmisă de vectori, transmisă de păduchii corpului, în principal păduchii corpului. Epidemiile de tifos sunt înregistrate în timpul foametelor, războaielor și dezastrelor naturale. Incidenta maxima apare in lunile de iarna, datorita cresterii densitatii populatiei.

În timpul războaielor și dezastrelor naționale, numărul persoanelor bolnave era de milioane. În prezent, o incidență mare a tifosului a persistat doar în unele dintre cele mai sărace țări în curs de dezvoltare din lume de Nord și Africa de Sud, America Centrală și de Sud și unele țări din Asia. Contribuie la răspândirea pediculozei tifos, migrația în masă, lipsa alimentării centralizate cu apă și a abilităților de igienă în rândul populației.

Rickettsia Provachek, care persistă în organismele unor persoane care au avut anterior tifos, poate provoca cazuri sporadice de boală.

Susceptibilitatea la infecție ajunge la 100%.

Sursa de infectie

Singurul rezervor și sursă de infecție este o persoană bolnavă în ultimele 2-3 zile ale perioadei de incubație și până în a 8-a zi din momentul în care temperatura corpului revine la normal, adică în 10-21 de zile.

Mecanism de transmisie

Purtătorii de tifos sunt păduchii corpului, mai rar păduchii capului și pubiani. După ce a supt sângele pacientului, păduchii devin contagioși timp de 5-7 zile. Rickettsia se înmulțește în intestinele artropodelor, unde se acumulează în număr mare. Un păduchi infectat trăiește aproximativ 40-45 de zile. Când este mușcat, o persoană freacă fecalele în piele. Este, de asemenea, înregistrată, dar mult mai rar, infecție prin picături în aer(inhalarea fecalelor uscate) și când agenții patogeni intră în conjunctiva ochiului.

Imunitate

Imunitatea după suferința de tifos este lungă și stabilă. La unii pacienți, este nesteril, deoarece rickettsiae poate persista mult timp în corpul unei persoane care a avut anterior tifos și, ulterior, poate provoca o recidivă a bolii (boala Brill). în celulele endoteliale vasculare (intracelular), ceea ce duce la umflarea și descuamarea acestora (desquamarea). În fluxul sanguin, celulele endoteliale sunt distruse, rickettsia intră în fluxul sanguin și începe să infecteze celule noi. Unele dintre bacterii mor, eliberând toxine. Se înmulțesc deosebit de rapid în ultimele zile ale perioadei de incubație și în primele zile de febră. Toxinemia se manifestă printr-un debut acut al bolii, simptome toxice generale și afectarea tuturor vaselor din corpul pacientului. Vasodilatația (hiperemia paralitică), creșterea permeabilității peretelui vascular, încetinirea fluxului sanguin, tromboza și hipoxia tisulară sunt principalele tipuri de tulburări vasculare în tifos. Modificările vaselor de sânge într-o evoluție ușoară a bolii sunt de natură proliferativă, în cazurile severe - necrotice. În toate cazurile se dezvoltă panvasculită generalizată.

În zonele endoteliului mort, trombi parietali în formă de con se formează sub formă de negi ( endovasculită neruoasă).
Când întreaga grosime a vaselor este implicată în procesul patologic, se formează infiltrate sub formă de ambreiaje ( perivasculita).
Odată cu formarea cheagurilor de sânge și obstrucția vaselor de sânge se dezvoltă trombovasculită distructivă.

Cu subțierea și fragilitatea crescută, integritatea peretelui vascular poate fi încălcată. În jurul leziunii, există o acumulare de macrofage și celule polimorfonucleare. Acesta este cum granuloame tifoide sau noduli Popov-Davydovsky. Granuloamele pot fi detectate din a 5-a zi de boală. Ele se formează în toate organele, dar sunt cel mai pronunțate pe membranele mucoase și pe piele, în inimă, glandele suprarenale, creier și membranele acestuia, glanda pituitară și gonade.

În cursul bolii, anticorpii sunt produși în cantitate mare în corpul pacientului, ceea ce duce la o scădere a numărului de rickettsie și toxinemie. Din a 12-a zi de boală, starea pacientului începe să se îmbunătățească și apoi are loc recuperarea. În unele cazuri, rickettsia poate persista mult timp în fagocitele mononucleare ale ganglionilor limfatici și, ulterior, poate provoca o recidivă a bolii (boala Brill).

Orez. 8. Fotografia prezintă o erupție cutanată de tifos petechial (hemoragii mici).