PORANENIA LEBEKY A MOZGU
Epidemiológia
Pacienti s poranením lebky a mozgu tvoria najväčšiu časť neurochirurgických pacientov. Lekár záchrannej služby každý deň vyšetruje a rozhoduje o hospitalizácii obetí s poranením lebky a mozgu. Až 50 % návštev traumatického centra je pre pacientov s traumatickým poranením mozgu. Štatistické údaje ukazujú, že s rozvojom priemyslu a dopravy narastá počet a závažnosť kraniocerebrálnych poranení. Rastie počet kombinovaných poranení hlavy s pohybovým aparátom, orgánmi brušnej dutiny a hrudníka.
Napriek významnému pokroku v neurotraumatológii, neuroanesteziológii a resuscitácii je úmrtnosť obetí s ťažkým traumatickým poranením mozgu až 70 – 85 %. Priaznivý výsledok do značnej miery závisí od núdzovej diagnózy a včasnej chirurgickej liečby pacientov s cerebrálnou kompresiou.
V tomto ohľade znalosť klinického obrazu kraniocerebrálnych poranení, symptómov kompresie mozgu a hlavných patogenetických mechanizmov ich vývoja, ako aj schopnosť diagnostikovať závažnosť kraniocerebrálneho poranenia a intrakraniálnych hematómov, predpísať potrebné terapeutické opatrenia a identifikovať indikácie. pre núdzové chirurgické operácie zamerané na odstránenie mozgovej kompresie sú povinné pre lekára akejkoľvek špecializácie.
Klasifikácia
Na výber taktiky liečby je potrebná jasná znalosť klasifikácie poranení lebky a mozgu. Rozlišujte izolované,
kombinované (pôsobením mechanickej energie dochádza k dodatočným extrakraniálnym poškodeniam) a kombinované (kumulatívny vplyv mechanickej energie a iných faktorov - teplotná expozícia, radiácia, chemické poškodenie atď.) kraniocerebrálne poranenia.
Traumatické poranenie mozgu (TBI) môže byť uzavreté (neexistuje priame spojenie medzi lebečnou dutinou a vonkajším prostredím) a otvorené (existuje spojenie medzi lebečnou dutinou a vonkajším prostredím). Otvorené TBI sú zase neprenikavé a penetračné. Pri penetrujúcom otvorenom TBI dochádza k poškodeniu všetkých integumentov vrátane dura mater, kosti, mäkkých tkanív v obmedzenej oblasti (strelné rany, otvorené depresívne zlomeniny atď.). Pri nepenetrujúcom poranení nedochádza k poškodeniu mozgových blán. Otvorené kraniocerebrálne poranenie by malo zahŕňať zlomeniny spodiny lebečnej bez viditeľného poškodenia mäkkých tkanív, sprevádzané odtokom mozgovomiechového moku z nosových prieduchov (nazorea) alebo vonkajšieho zvukovodu (otorea).
V závislosti od závažnosti poškodenia mozgu sa rozlišuje otras mozgu, pomliaždenie rôznej závažnosti (ľahké, stredné, ťažké) a kompresia kompresívnymi faktormi (hematóm, hydroma, rozdrvené ohnisko, depresívna zlomenina, pneumocefalus, cudzie teleso). V posledných rokoch sa rozlišuje koncept difúzneho axonálneho poškodenia mozgu.
Existujú tri stupne TBI podľa závažnosti:
Mierne (otras mozgu a poranenie mozgu) mierny stupeň);
Stredné (poranenie mozgu) stredný stupeň);
Závažné (závažné pomliaždenie mozgu, kompresia a difúzne axonálne poškodenie mozgu).
Formy ťažkého poškodenia mozgu:
extrapyramídový;
diencefalický;
mezencefalický;
Mesencefalobulbárny;
Cerebrospinálna. Kompresia mozgu:
intrakraniálny hematóm;
subdurálny hydroma;
Ohniská drvenia mozgu;
Depresívna zlomenina kostí lebky;
pneumocefalus;
Edém (opuch) mozgu.
Plán vyšetrenia pre pacienta s traumatickým poranením mozgu
Hlavným určujúcim momentom pre stanovenie správnej diagnózy a vypracovanie adekvátnej taktiky liečby je klinické vyšetrenie, ktoré začína objasnením anamnézy, typu a charakteru vplyvu traumatického agens. Treba pripomenúť, že zdravotnú dokumentáciu takýchto pacientov najčastejšie vyžadujú ako právny dokument forenzné orgány a orgány činné v trestnom konaní. Pri zisťovaní podrobností o traumatických udalostiach je potrebné všímať si nezávislé správanie obete (kto bol nablízku, či vstal, vystúpil z auta, ako bol prevezený do zdravotníckeho zariadenia a pod.). Na základe príbehu o okolnostiach zranenia a podrobnostiach konania samotnej obete lekár robí záver o stave vedomia v prvých minútach zranenia. Na priamu otázku: "Došlo k strate vedomia?" - obeť často odpovedá: "Nebolo" kvôli amnézii. Pri absencii kontaktu s pacientom je možné tieto informácie získať od príbuzných, svedkov, zdravotníckych pracovníkov. Dôležitými informáciami bude trvanie straty vedomia, prítomnosť konvulzívneho syndrómu, správanie obete po obnovení vedomia. Na posúdenie úrovne poruchy vedomia u pacienta sa používa Glasgow Coma Scale (tabuľka 8-1).
Tabuľka 8-1. Glasgowská stupnica kómy
■ Ľahký TBI. Jasné alebo mierne omráčenie vedomia (13 – 15 bodov):
otras mozgu;
Ľahké poranenie mozgu.
■ TBI strednej závažnosti. Hlboké omráčenie, stupor (8-12 bodov):
Stredné poškodenie mozgu.
■ Ťažká TBI. Kóma 1 (4-7 bodov):
Ťažké poškodenie mozgu;
Difúzne axonálne poškodenie;
Akútna kompresia mozgu.
Ďalej pristúpia k externému vyšetreniu na zistenie charakteru lokálnych zmien a vylúčenie pridružených poranení (prítomnosť subkutánnych a subaponeurotických hematómov, odreniny, rany, deformity lebky, stanovenie likvorey, poškodenie tvárového skeletu, hrudníka brušné orgány, muskuloskeletálny systém atď.). Po zhodnotení stavu vitálnych funkcií a ich dynamiky (srdcová frekvencia, krvný tlak, primeranosť vonkajšieho dýchania a jeho rytmus) sa pristupuje k dôkladnému neurologickému vyšetreniu. Vyšetrenie pacienta sa odporúča vykonávať podľa skupín neurologických symptómov: mozgové, fokálne, meningeálne. Osobitná pozornosť by sa mala venovať identifikácii symptómov dislokácie (stupeň poruchy vedomia, okulomotorické poruchy, anizokória, reakcia zreníc na svetlo, závažnosť rohovkových reflexov, hemiparéza, obojstranné patologické príznaky nohy, bradykardia, arteriálna hypertenzia). Ďalej, na objasnenie diagnózy sa uchyľujú k ďalším metódam vyšetrenia. Nevyhnutným minimom je kraniografia (povinná v dvoch projekciách a ak je to potrebné - predné alebo zadné semiaxiálne snímky) a echoencefaloskopia (na určenie laterálneho posunu stredných štruktúr mozgu intrakraniálnymi hematómami, rozdrvenými ložiskami atď.).
V súčasnosti sú najinformatívnejšími metódami vyšetrenia neurotraumatologických pacientov CT a MRI. V 96 % sa týmito metódami zisťuje typ a lobárna lokalizácia intrakraniálnych lézií, stav komorového systému, bazálnych cisterien, edémov, ischémie atď. EEG metóda na diagnostiku závažnosti poškodenia mozgu v akútnom období TBI má výrazne menšie diagnostické možnosti a pre pacientov nie je potrebná.
Informatívnou diagnostickou metódou je PET, avšak vzhľadom na vysoké náklady na štúdiu a nedostatok dostatočného počtu prístrojov je jej použitie u pacientov v akútnom období TBI extrémne obmedzené.
Otras mozgu
Otras mozgu je najbežnejšou formou TBI; je charakterizovaná funkčne reverzibilnými zmenami v mozgu, ktoré sa vyvinuli bezprostredne po vystavení traumatickému faktoru. Klinicky je otras mozgu jedinou formou bez rozdelenia na stupne.
V patogenéze prebiehajúcich porúch v mozgu v tejto forme sú prezentované javy dysfunkcie a dyscirkulácie. Približne po 2-3 týždňoch, v súlade s režimom pacienta, tieto poruchy vymiznú a obnoví sa normálne fungovanie mozgu.
Klinický obraz
Pacienti s touto závažnosťou poranenia sú charakterizovaní stratou vedomia od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút. Po obnovení vedomia sa u pacientov vyskytujú hlavné sťažnosti na nevoľnosť, bolesti hlavy, závraty, všeobecnú slabosť, stratu chuti do jedla. V niektorých prípadoch neexistujú žiadne sťažnosti. Často je možné krátkodobo stratiť pamäť na udalosti počas, pred a po traume (kontrola, retro, anterográdna amnézia). Vegetatívne poruchy sú možné vo forme potenia, pocitu návalu krvi do hlavy, pocitu búšenia srdca, lability pulzu a krvného tlaku. V neurologickom stave je často zistený nystagmus malého rozsahu pri pohľade do strán, slabosť konvergencie, mierna deviácia jazyka do strany, mierna asymetria hlbokých reflexov a poruchy koordinácie. Všetky tieto ohniskové prejavy spravidla s otrasom mozgu by mali zmiznúť do začiatku druhého dňa.
Údaje z doplnkových vyšetrovacích metód (kraniografia, echoencefaloskopia, spinálna punkcia, CT) neodhalia patologické zmeny. Je potrebné poznamenať, že pacienti so zlomeninami kostí tvárového skeletu (kosti nosa, jarmovej kosti, hornej a mandibula) by mala stanoviť diagnózu otrasu mozgu, a to aj pri absencii jasného klinického obrazu choroby.
Pacienti s otrasom mozgu sú hospitalizovaní, ale potreba ústavnej liečby v neurochirurgickom
neexistuje com ani neurotraumatologické oddelenie, keďže liečba tejto skupiny obetí je symptomatická a vo veľkej väčšine prípadov si nevyžaduje neurochirurgické manipulácie.
Liečba
Je potrebné dodržiavať odpočinok v posteli po dobu 5-7 dní; vymenovanie analgetík, sedatív, antihistaminík a samozrejme antikonvulzív. Dehydratačná terapia je predpísaná v prípadoch zvýšeného tlaku CSF, ktorý je diagnostikovaný po spinálnej punkcii v nemocnici. Pacientom sa ukazuje intravenózne podanie a následný príjem nootropných a vazodilatačných liekov vo forme liečebného cyklu.
Prietok
Počas prvého týždňa u pacientov dochádza k úplnému ústupu neurologických symptómov, k zlepšeniu ich celkového stavu. Termíny hospitalizácie sú variabilné (zvyčajne 7-14 dní) a závisia od veku pacientov, sprievodnej patológie, rán mäkkých tkanív hlavy, kombinovaných poranení. Úplné zotavenie pracovnej kapacity nastane do 3-4 týždňov od okamihu zranenia. Zvyškové vegetatívne prejavy sú však možné ešte 1 mesiac. Po dobu od prepustenia z nemocnice do nástupu do práce je vhodné sledovať stav pacientov neurológom. U pacientov so spoľahlivo stanovenou diagnózou otras mozgu, zavedením ochranného režimu, diétou a adekvátnou liečbou spravidla nie sú zaznamenané žiadne následky.
ZRANENIE MOZGU
Klinický obraz
Charakteristické sú funkčné (reverzibilné) a morfologické (ireverzibilné) zmeny. Masívnosť a prevalencia morfologických lézií určuje stupeň poranenia. Takže s miernou kontúziou mozgu, morfologickým poškodením
majú malú veľkosť, sú obmedzené na povrchové úseky jedného alebo viacerých závitov. Pri miernych modrinách sú oblasti poškodenia lokalizované nielen v kôre, ale aj v bielej hmote dvoch a niekedy troch lalokov mozgu. Ťažká kontúzia mozgu sa na rozdiel od predchádzajúcich dvoch vyznačuje poškodením takmer všetkých častí mozgu vrátane trupu. V závislosti od úrovne poškodenia trupu sa rozlišujú tieto formy: extrapyramídová, diencefalická, mezencefalická, mezencefalobulbárna a cerebrospinálna.
Ľahké poranenie mozgu
Mierna kontúzia mozgu je v klinických prejavoch podobná symptómom charakteristickým pre otras mozgu. U pacientov však často dochádza k strate vedomia, zvracaniu, autonómnym poruchám, tachykardii, arteriálnej hypertenzii. Neurologické symptómy predstavujú mierny, rýchlo prechádzajúci klonický nystagmus, sploštenie nosoústnej ryhy, anizoreflexia, niekedy jednostranné patologické znaky chodidla, poruchy koordinácie a mierne meningeálne symptómy. Na rozdiel od otrasu mozgu pri spinálnej punkcii má viac ako polovica pacientov zvýšený tlak likvoru (do 200 mm vodného stĺpca), zvyšok má normotenziu až ťažkú hypotenziu. Je možná mierna prímes krvi v mozgovomiechovom moku (subarachnoidálne krvácanie). Na kraniogramoch sa lineárne zlomeniny nachádzajú u 10-15% pacientov, častejšie v oblasti čelovej, spánkovej alebo parietálnej kosti (obr. 8-1). CT vyšetrenie často určuje zóny lokálneho edému, zúženie priestorov CSF.
Pacienti sú nevyhnutne hospitalizovaní (najlepšie na neurochirurgickom oddelení) a v prípade subarachnoidálneho krvácania a / alebo zlomeniny lebečnej klenby - nevyhnutne na neurochirurgickom oddelení po dobu asi 2 týždňov. K už opísanej medikamentóznej liečbe sa pridávajú nootropiká (piracetam), cievne látky (vinpocetín, nicergolín, cinnarizín), diuretiká (len pri zvýšení tlaku likvoru, podľa spinálnej punkcie), sedatíva, malé trankvilizéry, antikonvulzíva. Tie posledné sú predpísané na noc. Klinické zlepšenie zvyčajne nastáva počas prvých 7-10 dní. Avšak, po dlhú dobu u niektorých pacientov s neurologickými
Ryža. 8-1. Počítačový tomogram (v kostnom okne). Je vidieť zlomeninu pravej parietálnej kosti. Subaponeurotický hematóm nad líniou zlomeniny
Fyzikálne vyšetrenie môže odhaliť mierne fokálne symptómy. K zotaveniu zvyčajne dochádza do 2 mesiacov po poranení.
Stredné poškodenie mozgu
Stredná mozgová kontúzia je charakterizovaná výraznejšími lokálnymi deštruktívnymi zmenami v mozgu, najmä v pólovo-bazálnych oblastiach predných a temporálnych lalokov, ktoré zahŕňajú nielen kôru, ale aj bielu hmotu.
U pacientov sa zisťuje dlhotrvajúca strata vedomia (až niekoľko hodín), amnézia, opakované vracanie, silné bolesti hlavy, letargia, letargia, horúčka nízkeho stupňa. Fokálne neurologické symptómy majú jasnú závislosť od lobárnej lokalizácie prevládajúcich deštruktívnych zmien. Najčastejšie ide o psychické poruchy, epileptické záchvaty, okulomotorické poruchy, pyramídovú a extrapyramídovú nedostatočnosť, až po hyperkinézu, poruchy reči, zmeny svalového tonusu. Na kraniogramoch má polovica pacientov zlomeniny kostí klenby a spodiny lebečnej. Pri echoencefaloskopii môže dôjsť k posunutiu mediánu M-echa o 3-4 mm, čo
v dôsledku prítomnosti kontúzneho ohniska a perifokálneho edému. U väčšiny pacientov so stredne ťažkou kontúziou mozgu odhalí spinálna punkcia traumatické subarachnoidálne krvácanie rôznej závažnosti. Údaje CT naznačujú lokálnu léziu vo forme striedajúcich sa zón malých fokálnych krvácaní s edémom mozgového tkaniva. Niekedy nie sú oblasti krvácania vizualizované.
Obete sú nevyhnutne hospitalizované na neurochirurgickom oddelení na patogenetickú liečbu. Od prvého dňa je predpísané parenterálne podávanie nootropík, cievnych a detoxikačných liekov, ako aj liekov, ktoré zlepšujú reológiu krvi. Pri otvorenom TBI sa pridávajú antibiotiká, ktoré sa podávajú pred sanitáciou likvoru. V závislosti od závažnosti subarachnoidálneho krvácania sa vykonávajú opakované (po 2-3 dňoch) spinálne punkcie až do vyčistenia mozgovomiechového moku. Predpísať lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus a reparačné procesy [cholín alfoscerát (gliatilín*), cerebrolyzín*, aktovegin*, solcoseryl*]. Ako preventívne opatrenie, aby sa znížila pravdepodobnosť vzniku posttraumatickej epilepsie, by pacienti mali dostávať antikonvulzíva pod kontrolou EEG. Termíny ústavnej liečby pacientov so stredne ťažkou kontúziou mozgu sú zvyčajne obmedzené na tri týždne, po ktorých nasleduje rehabilitačná liečba pod dohľadom neurológa. V prítomnosti zón lokálneho krvácania je indikované opakované CT. Pracovnú kapacitu je možné plne obnoviť, avšak obete, zamestnané v rizikových odvetviach a pracujúce na nočné zmeny, sú na obdobie 6 mesiacov až 1 roka preradené do ľahších pracovných podmienok.
Ťažké poranenie mozgu
Ťažká cerebrálna kontúzia je charakterizovaná hrubými masívnymi deštruktívnymi zmenami v mozgových hemisférach a povinným poškodením mozgového kmeňa. To spôsobuje dlhotrvajúcu stratu vedomia po úraze, prevahu kmeňových symptómov, prekrývajúce sa fokálne hemisférické symptómy. Stav pacientov je spravidla ťažký alebo mimoriadne ťažký. Zaznamenáva sa porušenie vitálnych funkcií, ktoré si vyžaduje okamžitú resuscitáciu a predovšetkým vonkajšie dýchanie. Obete sú v soporóznom alebo komatóznom stave. K znameniam
lézie trupu zahŕňajú plávajúce pohyby očné buľvy, divergentný strabizmus, vertikálna separácia očných buliev (Hertwig-Magendie symptóm), zhoršený svalový tonus až hormetónia, obojstranné patologické znaky chodidiel, parézy, paralýza a generalizované epileptické záchvaty. Prakticky vo všetkých dohľad definovať vyjadrené meningeálne príznaky. Pri absencii príznakov dislokačného syndrómu sa vykonáva lumbálna punkcia, pri ktorej sa spravidla zistí masívne subarachnoidálne krvácanie a často zvýšenie tlaku v CSF. Na kraniogramoch sa u väčšiny pacientov nachádzajú zlomeniny kostí klenby a spodiny lebečnej.
CT vyšetrenie je veľkou pomocou pri určovaní lobárnej lokalizácie a závažnosti deštruktívnych zmien, čo umožňuje identifikovať ložiskové lézie mozgu vo forme zóny nehomogénneho zvýšenia hustoty (čerstvé krvné zrazeniny a oblasti edematóznych alebo rozdrvených tkaniva v rovnakej zóne). Najväčšie zmeny sa najčastejšie nachádzajú v pólovo-bazálnych oblastiach predných a temporálnych lalokov. Často sa nachádzajú viaceré ohniská deštrukcie (obr. 8-2).
Takmer všetci pacienti sú hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde od prvých minút prijatia prebieha intenzívna terapia (zabezpečenie dostatočného dýchania až po tracheálnu intubáciu a umelú pľúcnu ventiláciu, boj s acidózou, udržiavanie objemu cirkulujúcej krvi, mikrocirkuláciu, podávanie antibiotík, protolytických enzýmov, odvodňovacích liekov). Obete potrebujú dynamické sledovanie neurochirurgom, pretože prítomnosť rozdrvených ložísk je dôležitým faktorom, ktorý prispieva k rozvoju syndrómu hypertenznej dislokácie, ktorý si vyžaduje urgentný stav. chirurgická intervencia.
Pri medikamentóznej liečbe ťažkej kontúzie mozgu je charakteristická pomalá regresia fokálnych symptómov. Pacienti však často majú rôzny stupeň hemiparézy, afázie, často sa vyskytuje aj posttraumatická epilepsia. Pri CT sa v dynamike zaznamenáva postupná resorpcia patologických zón s tvorbou atrofických zmien v mozgu a cysty na ich mieste. Po ukončení ústavnej špecializovanej liečby (zvyčajne 30-40 dní) je indikovaný kurz.
Ryža. 8-2. Počítačový tomogram mozgu. Konvexitné subarachnoidálne krvácanie nad frontálnym a parietálnym lalokom vpravo so stredne ťažkým edémom pravej hemisféry u pacienta s príznakmi premorbidnej encefalopatie (existuje rozšírenie komorového systému mozgu a subarachnoidálnych trhlín)
rehabilitácia v zotavovacích centrách. Pacienti, ktorí utrpeli ťažkú kontúziu mozgu, sú spravidla prevedení do invalidity.
Difúzne axonálne poškodenie mozgu
V posledných rokoch sa začína rozlišovať pojem difúzne axonálne poškodenie mozgu, ktoré je založené na napätí a ruptúrach axónov v bielej hmote a mozgovom kmeni. Tento typ traumatického poranenia mozgu je bežnejší u detí a mladých ľudí, ktorí sa zranili pri dopravnej nehode s pádmi z veľkej výšky (katatrauma). Pacienti sú dlhodobo v kóme, ktorá vznikla bezprostredne po úraze. Neurologický stav je charakterizovaný jasnou prevahou kmeňových symptómov: absencia okulocefalického reflexu, rohovkových reflexov, tetraparézy, decerebrátnej rigidity a hormetónie, ktorá môže byť ľahko vyprovokovaná bolesťou.
podráždenie, meningeálny syndróm. Často sa vyskytujú vegetatívne poruchy vo forme pretrvávajúcej hypertermie, hypersalivácie, hyperhidrózy. Charakteristickým znakom v prípadoch prežívania pacientov je prechod z kómy do pretrvávajúceho vegetatívneho stavu, ktorý je znakom funkčnej alebo anatomickej disociácie. hemisféry a subkortikálne kmeňové štruktúry mozgu. CT vyšetrenie neukazuje viditeľné ložiskové lézie. Môžu sa vyskytnúť príznaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku (zúženie alebo úplné vymiznutie tretej komory, nedostatok vizualizácie bazálnych cisterien). Štúdia dynamiky ukazuje skorý vývoj difúzneho atrofického procesu v mozgu. Prognóza pre túto skupinu obetí je zvyčajne nepriaznivá a závisí od trvania a hĺbky kómy a rozvinutého vegetatívneho stavu. Smrteľné následky sú častejšie spôsobené komplikáciami (pneumónia, vzostupná infekcia močových ciest, preležaniny, kachexia).
Kompresia mozgu
Kompresia mozgu je núdzová neurochirurgická patológia vyžadujúca chirurgickú intervenciu. Kompresný syndróm pri TBI znamená prítomnosť dodatočného objemu intrakraniálneho tkaniva (krvné zrazeniny, ložiská drvenia drene, fragmenty kostí depresívnej zlomeniny, obmedzená subdurálna akumulácia cerebrospinálnej tekutiny atď.), čo vedie k mechanickému posunu mozgových štruktúr vo vzťahu ku kostným formáciám lebky a výrastkom dura mater. V tomto prípade dochádza nielen k stlačeniu samotného mozgu, ale aj k hrubým sekundárnym poruchám cirkulácie likéru a krvného obehu, najmä v žilovom systéme. Opuchnutý mozog je posunutý pozdĺž osi (axiálne) alebo do strany (pod kosáčikom mozgu) a je narušený v prirodzených otvoroch. Poškodenie mozgu sa môže vyskytnúť v záreze cerebellum, vo foramen magnum a pod falciformným procesom. Ak je posledný typ posunutia účinne liečený konzervatívne, potom prvé dva takmer vždy vyžadujú chirurgickú liečbu. Klinicky sa tieto procesy prejavujú nárastom hypertenzno-dislokačného syndrómu. V závislosti od typu kompresie mozgu má syndróm hypertenznej dislokácie znaky neurologických prejavov a rôznu rýchlosť vývoja. Najcharakteristickejšie spoločné znaky tohto syndrómu sú:
Prehĺbenie poruchy vedomia (omráčenie-sopor-kóma);
Psychomotorická agitácia;
Zvýšená bolesť hlavy;
Opakované časté vracanie;
Kmeňové symptómy (bradykardia, arteriálna hypertenzia, obmedzenie pohľadu nahor, anizokória, nystagmus, obojstranné patologické príznaky nohy atď.);
Prehĺbenie fokálnych symptómov (afázia, hemiparéza, mnestické poruchy).
Rozvoju hypertenzno-dislokačného syndrómu často predchádza takzvaná svetelná medzera, ku ktorej dochádza po určitom čase po náraze poranenia. Hlavným znakom medzery je obnovenie vedomia medzi počiatočnou a jeho opakovanou stratou. Trvanie a závažnosť svetelnej medzery je určené nielen typom kompresie mozgu, ale aj stupňom priameho primárneho poškodenia mozgu (čím menšie poškodenie, tým výraznejšia svetelná medzera), anatomickými znakmi štruktúry a reaktivita tela obete.
Analýza klinických symptómov rozvíjajúcej sa kompresie mozgového kmeňa umožnila identifikovať päť patognomických symptómov.
■ Svetlá medzera (u 1/3 pacientov).
■ Anizokória (v 69% prípadov a u 85% pacientov - na strane hematómu, v 15% - na strane opačnej k hematómu).
■ Rozvoj alebo zvýšenie závažnosti hemiparézy s hemihypestéziou.
■ Prítomnosť alebo výskyt epileptických, často primárne generalizovaných záchvatov.
■ Nárast hemodynamických porúch:
1. fáza - bradykardia a hypertenzia;
2. fáza - tachykardia a hypotenzia.
Identifikácia aspoň jedného z týchto príznakov je základom chirurgickej intervencie.
Intrakraniálne hematómy (epidurálne, subdurálne, intracerebrálne, intraventrikulárne) sú najčastejšími príčinami cerebrálnej kompresie pri TBI, nasledujú rozdrvené ložiská, depresívne zlomeniny, subdurálne hydrómy a zriedkavo pneumocefalus.
Pred pristúpením k charakterizácii rôznych hematómov je potrebné venovať pozornosť skutočnosti, že intrakraniálne
hematómy, bez ohľadu na ich typ a zdroj krvácania, sa tvoria vo svojom hlavnom objeme do 3 hodín po poranení, možno v priebehu prvých minút alebo hodiny. Za hematóm sa považuje krvácanie s objemom 25-30 ml.
Epidurálne hematómy sa nachádzajú v 0,5-0,8% všetkých TBI, sú charakterizované akumuláciou krvi medzi vnútorným povrchom kostí lebky a dura mater. Najobľúbenejšou lokalizáciou epidurálnych hematómov sú časové a priľahlé oblasti. K ich rozvoju dochádza v mieste aplikácie traumatického činidla (udieranie palicou, fľašou, kameňom alebo pád na nehybný predmet), keď sú cievy dura mater poranené úlomkami kostí. Najčastejšie trpí stredná obalová tepna, najmä oblasť prechádzajúca kostným kanálikom a menej často sú poškodené jeho vetvy, žily a dutiny (obr. 8-3). Pretrhnutie steny cievy vedie k rýchlej lokálnej akumulácii krvi (zvyčajne 80-150 ml) v epidurálnom priestore. Vzhľadom na splynutie dura mater s kosťami lebky, najmä v miestach lebečných švov, získava epidurálny hematóm šošovkovitý tvar s maximálnou hrúbkou v strede do 4 cm. To vedie k lokálnej kompresii mozgu a následne k svetlej klinike hypertenznej dislo-
Ryža. 8-3. Epidurálny hematóm v okcipitálnej oblasti a zadnej lebečnej jamke, vytvorený pri poškodení priečneho sínusu: 1 - dura mater; 2 - zlomenina okcipitálnej kosti; 3 - hematóm; 4 - poškodenie priečneho sínusu
katiónový syndróm. Pomerne často majú pacienti s epidurálnymi hematómami ľahký interval, počas ktorého sú zaznamenané iba mierne bolesti hlavy, slabosť, závraty. Keď sa kompresia mozgu zvyšuje, stav pacienta sa často náhle a rýchlo zhorší. Často sa vyskytujú epizódy psychomotorickej agitácie, opakovaného vracania, neznesiteľnej bolesti hlavy, po ktorej nasleduje sekundárna depresia vedomia od hluchoty až po kómu. Je potrebné poznamenať, že pacienti s epidurálnym hematómom sa vyznačujú rýchlym rozvojom syndrómu kompresie mozgu, takže kóma môže nastať v priebehu niekoľkých desiatok minút po tom, čo je obeť relatívne v poriadku. Objavuje sa bradykardia a zvyšuje sa až na 40-50 za minútu, objavuje sa arteriálna hypertenzia, okulomotorické poruchy, anizokória, prehlbujú sa ložiskové príznaky. Kraniogramy odhaľujú zlomeniny spánkovej kosti (navyše línia zlomeniny prechádza drážkou zo strednej meningeálnej artérie, niekedy umiestnenej nad projekciou sagitálnych a priečnych dutín - so zlomeninami okcipitálnych, parietálnych a čelných kostí). Pri echoencefaloskopii je viditeľný laterálny posun stredových štruktúr až o 10 mm a ešte viac.
Údaje z CT vyšetrenia (ak závažnosť stavu pacienta umožňuje vyšetrenie) indikujú prítomnosť lentikulárnej zóny hyperdenzity priliehajúcej ku kosti a tlačiacej dura mater (obr. 8-4).
Karotická angiografia umožňuje diagnostikovať kompresiu mozgu v 84% prípadov. Angiografické symptómy kompresie mozgu zahŕňajú posunutie segmentov A2 -A3 prednej mozgovej tepny v opačnom smere od miesta hematómu. Prítomnosť "cievnej oblasti" nad stlačenou hemisférou mozgu (obr. 8-5).
Pri stanovení diagnózy epidurálneho hematómu je indikovaná núdzová chirurgická intervencia. Je potrebné poznamenať, že u pacientov s rýchlo rastúcim hypertenzno-dislokačným syndrómom je potrebné operáciu vykonať čo najskôr, pred rozvojom závažných postdislokačných porúch prekrvenia v mozgovom kmeni.
S anestetickým prínosom nie je možné korigovať arteriálnu hypertenziu liekmi, kým sa neodstráni hematóm, pretože toto zvýšenie krvný tlak- kompenzačný obranný mechanizmus mozgu proti ischémii pri stavoch intrakraniálnych
Ryža. 8-4. Komu počítačová tomografia mozgu. Viacnásobné epidurálne hematómy sú viditeľné vo forme hyperdenznej šošovkovej zóny priľahlej ku kosti nad pravým parietálnym lalokom so známkami dislokácie komorového systému (stlačenie pravého bočná komora, posunutie kosáka mozgu doľava). Dva malé epidurálne hematómy sú definované nad ľavým predným lalokom
Ryža. 8-5. Karotická angiografia. Posun (2) prednej cerebrálnej artérie za strednú čiaru v opačnom smere od hematómu. "Avaskulárna zóna" (1) nad stlačenou hemisférou mozgu
hypertenzia a cerebrálny kompresný syndróm. V takýchto prípadoch zníženie systémového arteriálneho tlaku na „normálnu“ povedie k zhoršeniu hypoxie a ischémie mozgového tkaniva, najmä v mozgovom kmeni.
V súčasnosti by sa mal uprednostniť osteoplastický variant kraniotómie, avšak pri multikomútovaných zlomeninách sa vykonáva resekcia kosti s vytvorením trepanačného okna dostatočného na adekvátne odstránenie hematómu a hľadanie zdroja krvácania (zvyčajne 6-10 cm v priemere). Je potrebné pripomenúť, že identifikácia zdroja krvácania, ktorý je príčinou vzniku hematómu, výrazne znižuje riziko opakovaných hematómov v operačnej oblasti. Po odstránení krvných zrazenín a ich tekutej časti sa vykoná spoľahlivá hemostáza pomocou koagulácie, peroxidu vodíka, hemostatickej špongie a vosku. Niekedy sa dura mater prišije k periostu pozdĺž okrajov trepanačného okienka. Pri overenom izolovanom epidurálnom hematóme, keď nie je prítomný syndróm dislokácie, nie je potrebné otvárať dura mater. Kostná chlopňa sa umiestni na miesto a fixuje sa periostálnymi stehmi, pričom sa ponechá epidurálna drenáž počas 1-2 dní. V prípadoch naliehavej kraniotómie z dôvodu závažnosti stavu pacienta spôsobeného hypertenzno-dislokačným syndrómom sa po odstránení epidurálneho hematómu urobí lineárny rez dura mater v dĺžke 2-3 cm a vyšetrí sa subdurálny priestor na identifikáciu sprievodných hematómov. , ohniská drvenia mozgu. Dura mater u pacientov tejto skupiny nie je zošívaná, aby sa vytvorila dekompresia. Pri včasnej a adekvátnej chirurgickej intervencii v pooperačnom období pacienti zaznamenávajú rýchlu regresiu mozgových, fokálnych a dislokačných symptómov. Pri operáciách pacientov s akútnym epidurálnym hematómom na pozadí ťažkého dislokačného syndrómu sú výsledky oveľa horšie, úmrtnosť dosahuje 40 % v dôsledku ireverzibilných ischemických postdislokačných zmien v mozgovom kmeni. Existuje teda jasný vzťah medzi výsledkami liečby pacientov s epidurálnymi hematómami a načasovaním operácie.
Pomerne zriedkavo sa vyskytujú subakútne a chronické epidurálne hematómy, keď je trvanie svetelného intervalu niekoľko
dní alebo viac. U takýchto obetí sa pomaly rozvíja hypertenzno-dislokačný syndróm, charakteristický zvlnený priebeh traumatického ochorenia v dôsledku zlepšenia stavu po stredne ťažkej dehydratácii. V týchto prípadoch je takmer vždy možné vykonať plnohodnotné neurochirurgické vyšetrenie vrátane CT, MRI, angiografie, ktorých údaje umožňujú jasne určiť polohu a veľkosť hematómu. Týmto obetiam je ukázaná chirurgická liečba - osteoplastická trepanácia lebky, odstránenie epidurálneho hematómu.
Subdurálne hematómy sú najbežnejšou formou intrakraniálnych hematómov, ktoré tvoria 0,4–2 % všetkých TBI. Subdurálne hematómy sa nachádzajú medzi dura mater a arachnoidnou mater (obr. 8-6). Zdrojom krvácania sú v týchto prípadoch povrchové mozgové žily v mieste ich sútoku s prínosovými dutinami. Frekvencia tvorby týchto hematómov je približne rovnaká tak v oblasti aplikácie traumatického činidla, ako aj v type protiúdu, ktorý často spôsobuje ich vývoj na oboch stranách. Na rozdiel od epidurálnych hematómov sa subdurálne hematómy spravidla voľne šíria subdurálnym priestorom a majú väčšiu plochu. Vo väčšine prípadov je objem subdurálnych hematómov 80–200 ml (niekedy dosahuje 250–300 ml). Klasický variant priebehu so svetlou medzerou sa vyskytuje extrémne zriedkavo v dôsledku výrazného poškodenia drene v porovnaní s epidurálnymi hematómami. V čase vývoja dislokácie
Ryža. 8-6. Subdurálny hematóm v oblasti ľavého parietálneho laloku: 1 - dura mater; 2 - hematóm; 3 - mozog (temenný lalok)
syndróm s kompresiou trupu rozlišovať akútne, subakútne a chronické subdurálne hematómy. Pri akútnom subdurálnom hematóme sa obraz hypertenzno-dislokačného syndrómu vyvinie častejšie v priebehu 2-3 dní. Pozoruje sa útlm vedomia až stupor a kóma, zvyšuje sa hemiparéza, objavujú sa bilaterálne príznaky chodidiel, epileptické záchvaty, anizokória, bradykardia, arteriálna hypertenzia a poruchy dýchania. Pri absencii liečby sa neskôr spája hormetónia, stuhnutosť decerebrátu, bilaterálna mydriáza; spontánne dýchanie chýba. Kraniogramy nie vždy ukazujú poškodenie kostí klenby a spodnej časti lebky. Údaje z echoencefaloskopie budú pozitívne iba s laterálne umiestnenými izolovanými subdurálnymi hematómami. CT vyšetrenie odhalí hyperdenznú zónu v tvare polmesiaca, ktorá sa zvyčajne šíri cez dva alebo tri laloky mozgu a stláča komorový systém, predovšetkým laterálnu komoru tej istej hemisféry (obr. 8-7). Mal by
Ryža. 8-7. Počítačový tomogram mozgu. Viditeľný je subdurálny hematóm ľavej fronto-parietálnej lokalizácie (srpkovitá hyperdenzná zóna nad povrchom mozgu od predného frontálneho k zadnému parietálnemu laloku ľavej hemisféry, výrazný posun laterálnych komôr v opačnom smere). V pravej parietálnej oblasti sú viditeľné známky kraniotómie
Treba poznamenať, že neprítomnosť hyperdenznej zóny podľa údajov CT nie vždy vylučuje subdurálny hematóm, pretože počas jeho vývoja existuje fáza, keď je hustota hematómu a mozgu rovnaká (izodenná zóna). Najčastejšie sa to stane do desiateho dňa po zranení. V tejto fáze možno prítomnosť hematómu posúdiť iba nepriamo podľa posunu komorového systému alebo na základe výsledkov štúdie MRI. Pacienti s overenými subdurálnymi hematómami potrebujú urgentnú chirurgickú liečbu – osteoplastickú kraniotómiu, odstránenie hematómu, revíziu mozgu. Po zložení kostnej chlopne späť sa odhalí cyanotická, napätá, neprenášajúca pulzácia dura mater mozgu. Je vhodné vykonať rez v tvare podkovy s poslednou bázou k sagitálnemu sínusu, ktorý zabezpečí primeraný prístup, zníži pravdepodobnosť hrubého jazvového adhezívneho procesu v trepanačnej zóne v pooperačnom a dlhodobom období. Po identifikácii hematómu ho začnú odstraňovať umývaním zrazenín a jemným odsatím. Ak je identifikovaný zdroj tvorby hematómu, potom sa koaguluje a na miesto krvácania sa umiestni malý fragment hemostatickej špongie. Vykonajte spoľahlivú hemostázu a revíziu mozgu, najmä pólovo-bazálnych častí predných a temporálnych lalokov (najčastejšie lokalizácia rozdrvených ložísk). Zvyčajne s izolovanými subdurálnymi hematómami v prípadoch včas chirurgická intervencia, pred rozvojom výrazného syndrómu hypertenznej dislokácie, po odstránení zrazenín, je zaznamenaný výskyt zreteľnej pulzácie mozgu a jeho expanzia (dobré diagnostické znamenie). V nemocniciach, kde nie sú špeciálne jednotky neurointenzívnej starostlivosti a nie je možné vykonať dynamické CT vyšetrenie, odstránenie kostného laloku s jeho následnou konzerváciou vo formalínovom roztoku alebo implantáciu do podkožného tkaniva brucha, anterolaterálny povrch je naznačené stehno. Táto taktika vytvárania vonkajšej dekompresie umožňuje znížiť kompresný účinok mozgového edému-opuch, ktorý sa zvyšuje v prvých 4-5 dňoch po operácii. Kostný lalok je potrebné odstrániť vždy, ak sa zistia súčasné ložiská drvenia mozgu, intracerebrálne hematómy, pretrváva hemisférický edém po odstránení subdurálneho hematómu a jeho vydutie do trepanačného defektu. U týchto pacientov sa prejavuje vnútorná dekompresia v dôsledku uloženia vonkajšej komorovej drenáže podľa Arendtovej až na 5-7 dní. V pooperačnom
v racionálnom období, kým sa stav nestabilizuje, sú pacienti na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde podstupujú komplexná liečba. Odporúča sa zvýšená poloha hlavy (Fowlerova poloha), ktorá zabezpečuje dostatočné dýchanie a okysličenie (až po predĺženú umelú ventiláciu pľúc). V prípadoch rýchlej regresie neurologických symptómov je možná včasná autokranioplastika, častejšie 3 týždne po primárnej operácii, pri absencii mozgových výbežkov. Výsledky pri subdurálnych hematómoch do značnej miery závisia od načasovania a primeranosti chirurgickej intervencie, závažnosti poškodenia mozgu, veku a prítomnosti sprievodnej patológie. Pri nepriaznivom priebehu, oneskorenom chirurgickom zákroku dosahuje úmrtnosť 50-60% a veľké percento hlbokej invalidity preživších.
Subdurálne hematómy pomerne často (v porovnaní s epidurálnymi) môžu mať subakútny a chronický priebeh. Subakútne subdurálne hematómy sa vyznačujú pomerne priaznivým stavom pacientov až do 2 týždňov od okamihu poranenia. Počas tohto obdobia je hlavnou sťažnosťou pacientov pretrvávajúca bolesť hlavy; Do popredia sa dostávajú ložiskové neurologické symptómy a až pri potlačení kompenzačných reakcií mozgu sa objavujú kmeňové a dislokačné symptómy. Obete s chronickým subdurálnym hematómom sú zvyčajne schopné pracovať po „menším“ úraze hlavy. Obávajú sa však periodickej bolesti hlavy, slabosti, únavy, ospalosti. Po 1 mesiaci a viac sa môžu objaviť fokálne príznaky, ktoré sa často považujú za obehovú poruchu ischemického typu (keďže chronické hematómy sa často vyskytujú u ľudí nad 50 rokov). Pacientom je predpísaná patogenetická liečba, ktorá je spravidla neúspešná. Až po vykonaní ďalších vyšetrovacích metód (CT, MRI, echoencefaloskopia atď.) je stanovená správna diagnóza (obr. 8-8). Ak sa zistia subakútne alebo chronické subdurálne hematómy, chirurgická liečba je predpísaná zrýchleným spôsobom. V súčasnosti okrem klasickej osteoplastickej trepanácie existuje aj endoskopické odstraňovanie hematómov cez otrep, čo výrazne znižuje operačnú traumu s dobrými výsledkami liečby.
Intracerebrálne hematómy sa vyskytujú približne u 0,5 % TBI a sú charakterizované traumatickým cerebrálnym krvácaním s krvou naplnenou dutinou (pravdepodobne s cerebrálnym detritom).
Ryža. 8-8. Chronický subdurálny hematóm. Šípky označujú avaskulárnu zónu vo forme bikonvexnej šošovky. Predná cerebrálna artéria je posunutá doľava
Najčastejšie k tvorbe intracerebrálnych hematómov dochádza pri poškodení mozgu typom protiúderu v dôsledku prasknutia intracerebrálnych ciev. Hematómy sú lokalizované hlavne v temporálnych a frontálnych lalokoch, často na križovatke s parietálnymi lalokmi. V okcipitálnom laloku sa takmer nevyskytujú, čo sa vysvetľuje anatomickými znakmi štruktúry - úlohou cerebellum absorbovať nárazy. Objem intracerebrálnych hematómov je 30-150 ml, dutina hematómu má zaoblený tvar. Traumatické hematómy sú lokalizované v bielej hmote hemisfér, zvyčajne subkortikálne (na rozdiel od intracerebrálnych hematómov cievneho pôvodu, často lokalizovaných centrálne). Je možné vytvoriť intracerebrálny hematóm s nepriaznivým vývojom konfluentnej crush lézie (obr. 8-9).
Klinické neurologické prejavy intracerebrálnych hematómov sú rôzne a závisia od ich lokalizácie, objemu, rýchlosti rozvoja hypertenzno-dislokačného syndrómu a od závažnosti sprievodného poškodenia mozgu. Ich hlavnou črtou je prítomnosť hrubých neurologických symptómov. Svetelná medzera je zvyčajne rozmazaná. Často sa vyskytuje psychomotorická agitovanosť, paréza tvárových svalov, hemianopsia, hemihypestézia, paréza a paralýza, viac zastúpená v ruke, afázia, niekedy talamické bolesti na opačných končatinách. Pri lokalizácii hematómu v póle predného laloku sú fokálne príznaky minimálne a pri náraste kompresného syndrómu (zvyčajne axiálneho) na prednom
Ryža. 8-9. Intracerebrálny hematóm ľavej mozgovej hemisféry
kmeňové symptómy a rýchlo rastúca depresia vedomia až kóma vychádzajú z prvého plánu.
Informatívnou diagnostickou metódou na lokalizáciu intracerebrálneho hematómu v temporálnom laloku je echoencefaloskopia, pri ktorej sa zisťuje laterálny posun stredných štruktúr, niekedy sa vizualizuje signál z hematómu. V súčasnosti je však vedúcou výskumnou metódou CT. Na tomogramoch je znázornená zóna homogénne zvýšenej hustoty zaobleného tvaru s hladkými okrajmi a zóna perifokálneho edému (obr. 8-10). S rozvojom hematómu v oblasti zamerania drvenia majú jeho okraje nerovnomerné obrysy. Cerebrálna angiografia je veľmi cenná z hľadiska diagnostiky závažnosti a prevalencie angiospazmu, ako aj na vylúčenie arteriálnych aneuryziem a AVM, ktoré často vedú k tvorbe intracerebrálnych hematómov pri pretrhnutí stien krvných ciev. Často majú pacienti kombináciu intracerebrálnych a meningeálnych hematómov, ako aj ohniská drvenia.
Hlavnou metódou liečby intracerebrálnych hematómov je osteoplastická trepanácia, po ktorej nasleduje encefalotómia nad hematómom zisteným punkciou mozgovej kanyly, evakuácia hematómu, aspirácia a umývanie. Medikamentózna liečba tejto patológie je možná s priemerom hematómu menším ako 3 cm, absenciou hrubých hypertenzno-dislokačných symptómov a možnosťou dynamického CT vyšetrenia. S priaznivým priebehom na pozadí prebiehajúceho medikamentózna liečba všímať si regresiu mozgových a meningeálnych symptómov a ďalej
Na počítačových tomogramoch sa v mieste hematómu objavuje izodenzná zóna a znižuje sa kompresia mozgových komôr. Najzávažnejšou komplikáciou v klinickom vývoji intracerebrálnych hematómov je ich prienik do komorového systému. Prognóza tejto formy TBI závisí od mnohých faktorov (veľkosť a lokalizácia hematómu, závažnosť poškodenia kmeňových častí, vek pacientov, prítomnosť sprievodných meningeálnych hematómov a rozdrvených ložísk atď.). Množstvo pacientov môže mať po odstránení izolovaných intracerebrálnych hematómov dobré sociálne zotavenie.
Ohniská drvenia mozgu sú charakterizované deštrukciou drene a pia mater s tvorbou detritu. Zriedkavo existujú izolované ohniská drvenia, častejšie sú kombinované s intrakraniálnymi hematómami. Ohniská drvenia sa vyvíjajú podľa typu protiúderu, sú lokalizované hlavne v pólovo-bazálnych oblastiach predných a temporálnych lalokov (kvôli anatomickým vlastnostiam štruktúry kostí
Ryža. 8-10. Počítačový tomogram mozgu. Vznikajúci intracerebrálny hematóm je viditeľný v mieste bazálnej lézie pomliaždenia pravého čelného laloku (mechanizmus poškodenia typom protiúderu je pád na ľavú okcipitálnu oblasť z výšky rastu)
spodina lebky). Najčastejšie dochádza k poškodeniu spánkového laloka (61 %), jeden predný lalok je poškodený 2x menej často ako susedné intaktné kosti. Existujú jednotlivé a viaceré ohniská drvenia mozgu. Pri jedinom ohnisku je poškodený jeden z lalokov. Pri viacerých ohniskách dochádza k poškodeniu dvoch alebo viacerých lalokov mozgu. Vo veľkej väčšine prípadov je zaznamenané poškodenie čelných a temporálnych lalokov, parietálny lalok je poškodený v 1/4 prípadov. Ložiská pomliaždenín môžu vznikať mechanizmom protišoku a v mieste aplikácie traumatického faktora (obr. 8-11).
V prvých hodinách a dňoch po poranení sú klinické prejavy rozdrvených ložísk determinované objemom intrakraniálneho hematómu a sú reprezentované najmä cerebrálnymi a dislokačnými symptómami.
Ak je poškodený jeden z predných lalokov, dochádza k psychomotorickej agitácii (v 62% prípadov), k zmene svalového tonusu, zisťujú sa reflexy orálneho automatizmu a niekedy sa vyskytuje motorická afázia. Pri poškodení spánkového laloka vznikajú afázické poruchy, parézy končatín a anizoreflexia. Takéto komplexy symptómov sa nachádzajú u väčšiny pacientov.
Nárast cerebrálnych a dislokačných symptómov u pacientov s rozdrvenými ložiskami sa vysvetľuje patofyziologickými procesmi vedúcimi k rozšíreniu zóny poškodenia mozgu. Medzi
Ryža. 8-11. Modrina-drvenie pravého temporálneho laloku. Zaklinenie mediobazálnych častí ľavého temporálneho laloku do foramen mozočku
V týchto procesoch dominujú významné hemodynamické poruchy spôsobené edémom, vazospazmom, mikrotrombózou a endogénnou intoxikáciou. To všetko vedie k nekróze drene s hemoragickou impregnáciou (hemoragický infarkt).
Diagnostika mozgových ložísk zahŕňa analýzu povahy poranenia, klinický obraz, kraniografické údaje, echoencefaloskopiu, EEG, oftalmologické vyšetrenie, angiografiu mozgu, CT a MRI.
Najinformatívnejšou a najdostupnejšou metódou na diagnostikovanie rozdrvených ložísk je CT, ktorá odhaľuje zóny striedajúcich sa krvácaní a edému, ktoré majú „mozaikový“ vzor. Pri nepriaznivom priebehu sa rozdrvené ohniská premieňajú na intracerebrálne hematómy.
Neurochirurg detekuje rozdrvené ložiská počas operácie po odstránení hematómu v prípadoch, keď sa nachádzajú v oblasti trepanačného defektu. Nepriamym znakom prítomnosti crushových ložísk na druhej hemisfére môže byť pretrvávanie edému a prolaps mozgu do trepanačného defektu po odstránení hematómu a revízii mozgu v operačnej oblasti.
Štúdie uskutočnené v posledných rokoch ukázali potrebu radikálneho odstránenia rozdrvených ložísk počas operácie, aby sa zabránilo ďalšiemu rozširovaniu oblasti poškodenia drene. Zavedenie tejto taktiky umožnilo znížiť úmrtnosť u pacientov s ťažkým TBI o takmer 25 %. Chirurgická intervencia pre malé izolované ložiská mozgovej drviny, najmä so súčasným subdurálnym hematómom do 30 ml, by sa mala vykonať okamžite pri absencii účinku medikamentóznej liečby, objavení sa a rastu syndrómu dislokácie a transformácie lézie do intracerebrálneho hematómu. Zvyčajne by tieto obdobia pozorovania a liečby liekom nemali byť dlhšie ako 4-6 dní. Výhodná je dekompresná osteoplastická trepanácia so zachovaním kostnej chlopne. V prítomnosti rozdrvených ložísk a intrakraniálnych hematómov v oboch hemisférach sa vykonáva bilaterálna kraniotómia. Indikácie na odstránenie kostnej chlopne:
Ťažký stav pacienta s prítomnosťou prejavov dislokácie pred operáciou;
Prítomnosť ložísk drvenia a mozgového edému, zistených počas operácie;
Ťažká kontúzia mozgu, bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť protrúzie mozgu do trepanačného defektu.
V pooperačnom období sú okrem zavedenia cievnych, nootropných liekov indikované hyperbarická oxygenácia, intrakarotická infúzia. liečivé látky za účelom prevencie sekundárnych cievnych porúch a zápalových prejavov v mozgu.
Medzi pacientmi s viacerými rozsiahlymi rozdrvenými ohniskami je vysoké percento úmrtia a zdravotného postihnutia. Avšak s včasnou operáciou vykonanou v správnom objeme pred rozvojom syndrómu hrubej dislokácie a s pozitívnym klinickým účinkom liečby drogami obete zaznamenávajú dobré a uspokojivé funkčné zotavenie. Podľa CT-štúdie sa z dlhodobého hľadiska v mieste rozdrvených ložísk tvoria cystické dutiny. Aby sa zabránilo rozvoju posttraumatickej epilepsie, takýmto pacientom je predpísaná dlhodobá antikonvulzívna liečba pod elektrofyziologickou kontrolou (EEG). Uzavretie defektu lebečných kostí sa môže uskutočniť do 3 mesiacov od času poranenia.
Depresívne zlomeniny kostí lebky sú zlomeniny, pri ktorých sú fragmenty kostí posunuté pod povrch priľahlej časti lebečnej klenby. Ide o odtlačkové (úlomky kostí sú spojené so zachovanými oblasťami lebečnej klenby a sú umiestnené pod uhlom k povrchu týchto oblastí) a depresívne zlomeniny (okraje kostných fragmentov sa nachádzajú pod povrchom intaktnej kosti a strácajú kontakt s nimi). Depresívne zlomeniny vznikajú pri údere do hlavy predmetom s obmedzeným povrchom (sekera, kladivo, palica atď.). Diagnóza depresívnej zlomeniny nespôsobuje ťažkosti pri revízii rany pri jej primárnom chirurgickom ošetrení. Vo všetkých ostatných prípadoch pomáha kraniografia. Neurologické symptómy často zodpovedajú lokalizácii depresie. Pri parasagitálnych lokalizáciách sa však v dôsledku rozvoja porúch prekrvenia (najmä venózneho) často na diaľku vyskytujú príznaky prolapsu. Depresívna zlomenina je indikáciou pre urgentný chirurgický zákrok, pretože úlomky kostí lokálne dráždia kôru
mozgu a vytvoriť jeho kompresiu. Naliehavosť operácie je ešte dôležitejšia pri otvorených depresívnych zlomeninách lebky, pretože do rany sa dostanú cudzie telesá a vlasy, čo môže viesť k rozvoju hnisavých-septických komplikácií.
Metódou voľby pre chirurgickú intervenciu v prípade depresívnych zlomenín by mala byť resekcia depresívnych fragmentov zo superponovanej diery. Odstránenie fragmentov kostí ich extrakciou je veľmi nebezpečné, traumatické, pretože vylučuje vizuálnu kontrolu nad činnosťou chirurga. Osobitná pozornosť sa musí venovať liečbe zlomenín nad dutinami a v parasagitálnej oblasti z dôvodu častého poškodenia prinosových dutín, lakún a veľkých žíl úlomkami kostí. V prípade poškodenia dura mater sa vykoná audit subdurálneho priestoru, odstránia sa cudzie telesá, úlomky kostí, vlasy a rozdrvené oblasti mozgu. Operačná rana sa výdatne premyje roztokom nitrofuránu (furacilín *). Počas operácie sa intravenózne podá 1-2 g ceftriaxónu (rocefínu *) alebo iného cefalosporínového antibiotika a následne sa pokračuje v liečbe týmto antibiotikom v pooperačnom období. Pri otvorenom TBI by sa mala kranioplastika vykonávať až v neskorom poúrazovom období. O problematike kranioplastiky sa rozhoduje individuálne. Pri uzavretých depresívnych zlomeninách sa primárna kranioplastika vykonáva pomocou alobónu alebo polyakrylátov. Mnoho pacientov s depresívnymi zlomeninami uvádza dobré funkčné zotavenie.
Subdurálny hydroma je ohraničená akumulácia CSF v subdurálnom priestore v dôsledku prasknutia arachnoidálnej membrány bazálnych cisterien, čo spôsobuje kompresiu mozgu. Subdurálne hydrómy sa môžu vyvinúť pri traumatickom poranení mozgu ako izolovane, tak v kombinácii s intrakraniálnymi hematómami, rozdrviť ohniská. Táto okolnosť určuje polymorfizmus klinických prejavov. Klinický obraz izolovaných subdurálnych hydrómov je podobný ako pri subdurálnom hematóme, len u nich sa pomalšie rozvíja hypertenzno-dislokačný syndróm a nedochádza k hrubým kmeňovým poruchám. Echoencefaloskopia často odhalí mierny posun strednej ozveny v opačnom smere od lokalizácie hydromy. CT-štúdia umožňuje overiť to podľa charakteristickej hypodenznej zóny.
Izolované subdurálne hydrómy vedúce ku kompresii mozgu podliehajú chirurgickej liečbe. Povaha chirurgickej intervencie závisí od závažnosti stavu pacienta a závažnosti syndrómu hypertenznej dislokácie. Často stačí evakuovať hydromu cez otvor na otrepy a na zabránenie recidívy nainštalovať aktívnu drenáž subdurálneho priestoru na 2-3 dni.
Pneumocefalus je prienik vzduchu do lebečnej dutiny, najčastejšie v dôsledku chlopňového mechanizmu pri poškodení membrán a etmoidnej kosti. Diagnóza sa spresňuje pomocou kraniogramov (profilová snímka) a pomocou CT vyšetrenia. Vo väčšine prípadov sa malé množstvo vzduchu v subdurálnom priestore resorbuje, ale môže sa vyvinúť cerebrálny kompresný syndróm. V takýchto prípadoch sa uchýlite k osteoplastickej trepanácii a uzavretiu defektu dura mater. Hlavným nebezpečenstvom pri pneumocefale sú zápalové komplikácie vo forme meningitídy a meningoencefalitídy, čo si vyžaduje predpisovanie antibiotík od prvého dňa. Prognóza je zvyčajne priaznivá.
Pri liečbe pacientov s ťažkým traumatickým poranením mozgu, ktoré je vždy sprevádzané traumatickým intrakraniálnym krvácaním, je potrebné brať do úvahy faktory sekundárneho poškodenia mozgu, ktoré priamo nesúvisia s mechanizmom primárnej lézie, ale vždy ovplyvňujú priebeh posttraumatické obdobie a výsledok. V prvom rade ide o sekundárne hypoxicko-ischemické poškodenie drene extrakraniálne (arteriálna hypotenzia, hypoxia a hyperkapnia v dôsledku obštrukcie dýchacích ciest, hypertermia, hyponatriémia, poruchy metabolizmu sacharidov) a intrakraniálne (intrakraniálna hypertenzia v dôsledku meningeálnej, intracerebrálnej a intraventrikulárne hematómy, traumatické subarachnoidálne krvácanie, epileptické záchvaty, intrakraniálna infekcia) faktory. Všetky terapeutické opatrenia by mali byť zamerané na odstránenie týchto príčin sekundárneho poškodenia mozgu. Ak sa u pacienta rozvinie klinický obraz hypertenzno-dislokačného syndrómu spôsobeného kompresiou mozgu intrakraniálnym hematómom, chirurgický zákrok je potrebné vykonať čo najskôr pred rozvojom ireverzibilných postdislokačných ischemických porúch v mozgovom kmeni. V prípadoch, keď nedochádza ku kompresii
tieto mozgové meningeálne, intracerebrálne hematómy, rozdrvené ložiská vedú intenzívnu terapiu za podmienok monitorovanej kontroly intrakraniálneho tlaku. V nemocniciach, kde nie je možnosť nepretržitého monitorovania a dynamického CT, je kontrola adekvátnosti liečby založená na hodnotení dynamiky neurologického stavu (stav vedomia, dýchanie, fyzická aktivita, reflexná sféra, zmeny u žiakov, pohyb očných buľv). Taktika intenzívnej starostlivosti:
Endotracheálna intubácia s umelou pľúcnou ventiláciou pri normoventilácii (PaCO 2 = 35 mm Hg);
Obnovenie normálneho krvného tlaku (v ideálnom prípade je stredný krvný tlak udržiavaný na úrovni vyššej ako 90 mm Hg, čo zabezpečuje primeraný perfúzny tlak nad 70 mm Hg);
Obnovenie normálneho okysličovania;
Zlepšenie venózneho odtoku pomocou zvýšenej polohy hlavy (pod uhlom 15-30%), vylúčenie zvýšenia vnútrobrušného a vnútrohrudného tlaku (pri sanitácii priedušnice, kašli, kŕčoch, desynchronizácii s. aparátu) prehĺbením sedácie až po zavedenie svalových relaxancií;
Obnova objemu cirkulujúcej krvi, udržiavanie normovolémie;
Zavedenie osmotických diuretík (manitol) v úvodnej dávke 1 g/kg telesnej hmotnosti, udržiavacia dávka 0,25 g/kg s intervalom 4-6 hodín (s osmolaritou plazmy nad 340 mosmol/l, hypovolémia, arteriálna hypotenzia, podávanie osmotických diuretík je kontraindikované);
Vytvorenie hypotermie (teplota by nemala presiahnuť 37,5 ° C);
Externá komorová drenáž (najmä v prípadoch kompresie Sylviovho akvaduktu alebo obštrukcie výtokového traktu mozgovomiechového moku krvnými zrazeninami) po dobu 5-10 dní.
V posledných rokoch sa antagonista vápnika nimodipín (Nimotop*) používa na boj proti posttraumatickému spazmu mozgových ciev a následnej cerebrálnej ischémii. Liečivo sa podáva intravenózne pri 0,5-1,0 mg / h, s dobrou toleranciou sa dávka zvyšuje na 2 mg / h (perorálne cez sondu, 60 mg každé 4 hodiny).
Použitie hyperventilácie na zníženie intrakraniálnej hypertenzie nie je indikované, pretože pokles PaCO 2 na 25 mm Hg.
vedie k rozvoju vazokonstrikcie a výraznému zníženiu prietoku krvi mozgom, čo zhoršuje sekundárnu totálnu cerebrálnu ischémiu.
Použitie týchto terapeutických opatrení môže znížiť úmrtnosť a znížiť percento invalidity u pacientov s ťažkým traumatickým poranením mozgu.
ABSCESY MOZGU
Mozgový absces je obmedzené nahromadenie hnisu v mozgu, obklopené pyogénnou membránou. Absces sa líši od hnisania kanála rany v tom, že kanál rany nemá pyogénnu membránu. Pôvod abscesov:
Kontakt;
Metastatické;
traumatické;
Kryptogénne.
Kontaktné abscesy mozgu v čase mieru tvoria 2/3 všetkých abscesov. Často sa vyskytujú pri chronickom hnisavom zápale stredného ucha. Zvyčajne sú príčinou vzniku abscesu v temporálnom laloku epitympanitída alebo mezotympanitída. Mastoiditída spôsobuje abscesy v cerebellum. Prenikanie infekcie z otogénneho zamerania do mozgu sa môže vyskytnúť z sigmoidného sínusu postihnutého tromboflebitídou. V tomto prípade je absces lokalizovaný v cerebellum.
Zápalové procesy čelných dutín, etmoidných kostí môžu viesť k abscesom v predné laloky.
Metastatické abscesy vznikajú najčastejšie pri zápalových procesoch v prieduškách (bronchiektázie), v pľúcach (s empyémom, abscesmi), furunkulách, karbunkách, septikopyémii. Pri týchto hnisavých ochoreniach, ako aj pri zápalových procesoch čelných dutín a etmoidných kostí sa často vyskytujú abscesy v čelných lalokoch. Je možné, že sa infekcia rozšíri do lebečnej dutiny a do mozgu cez venózne plexusy chrbtice. V týchto prípadoch majú abscesy najagresívnejší priebeh, pretože potláčajú schopnosť enkapsulácie. Metastatické abscesy sú väčšinou mnohopočetné a často majú rinogénny charakter. Traumatické metastázy sa zvyčajne tvoria pri otvorenom kraniocerebrálnom poranení, so strelnými ranami. Abscesy
sa tvoria v období „neskorých komplikácií“ a v reziduálnom období. Vznikajú pozdĺž kanála rany alebo z hnisavého hematómu.
Pôvodcami mozgového abscesu sú častejšie Staphylococcus aureus, hemolytické a iné streptokoky (pneumokoky, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningokok). Zriedkavo je absces mozgu spôsobený anaeróbnou infekciou, tuberkulóznym bacilom, rôznymi druhmi húb a dyzentérickou amébou. Niekedy je výsev hnisu sterilný.
Patomorfológia
Patomorfologický obraz vývoja mozgového abscesu postupne prechádza nasledujúcimi zmenami.
■ I. etapa – počiatočná. Pri otvorenom kraniocerebrálnom poranení alebo pri preniknutí infekcie do mozgu vzniká ohnisko meningoencefalitídy (kontaktná cesta infekcie) alebo encefalitídy (metastázy). Encefalitída má spočiatku charakter serózneho alebo hemoragického zápalu, ktorý vplyvom antibiotík vymizne alebo prechádza do ohniska hnisavého zápalu mozgu. Zvyčajne toto obdobie trvá približne 3 týždne.
■ II štádium – latentné. Počas tohto obdobia dochádza k purulentnej fúzii oblasti postihnutého mozgu a vytváraniu granulačného hriadeľa - pyogénnej membrány. Kapsula abscesu pozostáva z niekoľkých vrstiev. V strede - hnis, umýva vnútornú stenu pozostávajúcu z nekrotického tkaniva. Druhá vrstva je reprezentovaná argerofilnými vláknami, tretia - kolagénom. Táto vrstva obsahuje hrubostenné nádoby. Štvrtou vrstvou je zóna encefalitického topenia. Vďaka poslednej zóne môže byť absces odstránený z mozgu. Prostredníctvom ciev kapsuly je absces v neustálej interakcii s telom. Pri priaznivom priebehu sa encefalolytická zóna zmenšuje na objeme. Kapsula sa zahusťuje a v extrémne zriedkavých prípadoch môže dôjsť k samoliečeniu v dôsledku zjazvenia a kalcifikácie abscesu. Dĺžka latentného obdobia je zvyčajne 2-3 týždne. Priebeh abscesu spravidla prechádza cestou dočasného zhutnenia kapsuly, po ktorej nasleduje prepuknutie zápalový proces. Stena kapsuly sa opäť uvoľní, časť podlieha hnisavému splynutiu s tvorbou detských abscesov.
■ III štádium - manifestné (explicitné). Vyskytuje sa po zvýšení abscesovej dutiny. Zvažujú sa hlavné prejavy v tomto období
roztaviť fokálne symptómy z dopadu abscesu na priľahlé mozgové štruktúry a syndróm dislokácie. ■ IV štádium - terminál. V tomto čase sa absces rozširuje na povrch mozgu a jeho membrán. Dochádza k prieniku hnisu do komôr mozgu alebo do subarachnoidálneho priestoru, čo vedie k ventrikulitíde alebo meningoencefalitíde, ktorá vo väčšine prípadov vedie k smrti. Čas potrebný na dozretie dostatočne hustej kapsuly sa pohybuje od 10 do 17 dní až po niekoľko mesiacov. Väčšina autorov sa domnieva, že po 3 týždňoch sa už vytvorí hustá kapsula.
Klinický obraz
Klinický obraz mozgového abscesu pozostáva zo symptómov infekcie, intrakraniálnej hypertenzie a fokálnych symptómov. počiatočná fáza s otogénnymi abscesmi je najčastejšie reprezentovaný hnisavou meningitídou alebo meningoencefalitídou. Pri metastázujúcich abscesoch je počiatočné štádium charakterizované krátkym obdobím celkovej nevoľnosti, prechladnutia, zimnice, subfebrilného stavu a bolesti hlavy. Pri otvorených ranách lebky a mozgu toto obdobie zodpovedá samotnému poraneniu (rane). V latentnom období všetky javy zmiznú a do 2-3 týždňov pacienti pociťujú imaginárnu pohodu, počas ktorej spravidla nevyhľadávajú lekársku pomoc. V prípade otvorených rán sa hnis z rany prestane uvoľňovať a v rane sa vytvorí „zástrčka“. Pacient postupne upadá do letargie, pomaly nadväzuje kontakty, väčšinu dňa prespí, stráca chuť do jedla (anorexia). Niekedy sa vyskytuje delírium, halucinácie, dýchanie môže byť rýchle, pulz je napätý, charakteristická je bradykardia. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky. Telesná teplota je normálna alebo častejšie subfebrilná. V krvi nie sú žiadne zmeny, je možné zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov, mierna leukocytóza s posunom doľava; cerebrospinálny mok sa nemení alebo sa mierne zvyšuje množstvo bielkovín. Prechod do manifestného štádia je akútny alebo postupný, je sprevádzaný zvýšením intrakraniálneho tlaku a výskytom fokálnych symptómov. Patria sem silné bolesti hlavy, vracanie (asi u polovice pacientov), bradykardia (75 %), duševné poruchy – stupor, vyčerpanosť, dezorientácia, motorické a rečové vzrušenie, halucinácie. Pri štúdiu fundusu odhaliť
kongestívne optické disky. Telesná teplota je zvýšená (od subfebrilu do 39 °C) a zostáva konštantná alebo periodicky kolíše. V krvi - leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, v cerebrospinálnej tekutine - pleocytóza z desiatok na stovky a tisíce buniek na 1 mm 3 so zvýšením bielkovín z 1 g / l na 2 g / l, zvýšený tlak cerebrospinálnej tekutiny. Kultivácia CSF je často sterilná.
Terminálne štádium je výsledkom štádia III. Klinický obraz výslednej ventrikulitídy je charakterizovaný náhlym nástupom neznesiteľnej bolesti hlavy, vracaním, rozšírenými zreničkami, sčervenaním tváre, potením, tachykardiou, zrýchleným dýchaním, motorickou excitáciou, po ktorej nasleduje omráčenie. Telesná teplota stúpa na 39-40 °C. 12-36 hodín po preniknutí abscesu nastáva soporóza alebo kóma, ako aj klonicko-tonické kŕče.
Prietok
Schematicky sa rozlišujú tri formy priebehu mozgových abscesov.
■ Typický tvar:
Klinický obraz prechádza všetkými štyrmi štádiami (trvanie - od niekoľkých týždňov až po niekoľko mesiacov);
Kapsula abscesu je hustá.
■ Ostrý tvar:
Akútny nástup;
Ďalší priebeh podľa typu encefalitídy;
Trvanie do 1 mesiaca;
Výsledok je nepriaznivý;
Kapsula je slabo exprimovaná.
■ Chronická forma:
Pomalý nástup príznakov;
Zvýšený intrakraniálny tlak bez zápalových prejavov;
Predpoveď je v porovnaní s predchádzajúcimi formulármi priaznivejšia.
Diagnostika
Diagnóza mozgového abscesu pozostáva z dôkladnej analýzy anamnestických údajov, analýzy klinických prejavov, laboratórnych údajov, ďalších výskumných metód.
niya: karotická angiografia (dislokácia a deformácia ciev, avaskulárne zóny, kontrastovanie puzdra abscesu), CT a MRI (odhalenie mozgových abscesov; obr. 8-12), abscesografia so vzduchom alebo pozitívnym kontrastom.
Ryža. 8-12. CT vyšetrenie. Absces ľavého temporálneho laloku
Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonať s encefalitídou a mozgovým nádorom.
Liečba
Terapeutická taktika mozgových abscesov zahŕňa vymenovanie veľkých dávok antibiotík. široký rozsah akcie, najlepšie najnovšej generácie, dobre prenikajúce cez hematoencefalickú bariéru. V prvom a druhom období vývoja mozgových abscesov, najmä s ich metastatickým charakterom, je indikovaná intrakarotická cesta podávania antibiotík. Endolumbálne podávanie [kanamycín, chloramfenikol (levomycetín sukcinát *) v dávke 200 000 – 250 000 IU denne] sa môže odporučiť hlavne v štádiu I (encefalitickej) tvorby abscesu, pri absencii prekrvenia očného pozadia. Spolu s tým je potrebné intravenózne a intramuskulárne podávať ďalšie antibiotiká. Spravidla sa súčasne užívajú 2-4 druhy antibiotík. Celé obdobie liečby liekom je kontrolované
yut dynamika vývoja abscesu pomocou CT alebo MRI. Identifikácia čírej pyogénnej kapsuly je základom otvorenej transkraniálnej chirurgie. Vykoná sa osteoplastická trepanácia, nájde sa mozgový absces a v kapsule sa úplne odstráni. V prípade prieniku hnisu do komôr sa absces odstráni a na 10-12 dní sa nainštaluje prílivový systém s nitrofuralom [furatsilin *] alebo izotonickým roztokom chloridu sodného a antibiotikom (kanamycín, chloramfenikol).
Pri otogénnom abscese sa operácia najlepšie vykonáva v spojení s otochirurgom.
V pokročilých prípadoch alebo v starobe je možná stereotaxická chirurgická liečba.
PORANENIA CHRBTY A MIKROVY
Epidemiológia
V mierových podmienkach predstavujú poranenia chrbtice a miechy 1-4% z celkového počtu všetkých zranení a vo vzťahu k poškodeniu kostí kostry - 6-9%. Závažnosť poranenia miechy a vysoké percento invalidity umožňuje klasifikovať tieto poranenia ako najťažšie a spoločensky najvýznamnejšie. V Petrohrade ochorie ročne 300-320 ľudí na miechu (6-7 prípadov na 100 000 obyvateľov).
Klasifikácia
Všetky poranenia chrbtice a miechy sú rozdelené na uzavreté (bez narušenia celistvosti kože a pod ňou ležiacich mäkkých tkanív) a otvorené (s porušením celistvosti kože a pod ňou ležiacich mäkkých tkanív: existuje riziko infekcie chrbtica a miecha). Otvorené penetrujúce - ide o zranenia s porušením celistvosti dura mater. Existujú nekomplikované (bez dysfunkcie miechy alebo jej koreňov) a komplikované (s dysfunkciou miechy a jej koreňov) uzavreté poranenia chrbtice.
Podľa mechanizmu nárazu traumatickej sily môžu byť uzavreté poranenia chrbtice výsledkom:
flexia;
Kombinácie flexie s rotáciou;
Kompresia pozdĺž dlhej osi;
Rozšírenie.
Podľa povahy uzavretých poranení chrbtice existujú:
Natiahnutie a pretrhnutie väzivového aparátu;
Poškodenie medzistavcových platničiek;
Subluxácie a dislokácie;
Zlomeniny (stavcové telá, zadný polkruh bez poškodenia tiel, kombinované zlomeniny tiel, oblúkov, kĺbových a priečnych výbežkov, izolované zlomeniny priečnych a tŕňových výbežkov);
Zlomeniny-dislokácie, pri ktorých spolu s posunom v oblasti zlomeniny tela stavca dochádza k skutočnému posunu kĺbových procesov;
Viacnásobné poškodenie.
Z medicínskeho a metodologického hľadiska veľký význam má pochopenie pre stabilitu a nestabilitu poškodenej chrbtice (stavcový motorický segment). Stabilita poškodených tiel stavcov a zabránenie sekundárnemu posunu pri klinovo-kompresných a fragmentačno-kompresných zlomeninách tiel driekových a krčných stavcov je zabezpečená zachovaním intaktných prvkov zadného podporného komplexu (supraspinózne, interspinózne, žlté väzy kĺby kĺbových procesov). Nestabilita chrbtice nastáva pri poškodení zadného podporného komplexu, ktorý sa pozoruje pri všetkých typoch dislokácií a zlomenín-dislokácií. Takéto zranenia sú nebezpečné rozvojom sekundárnych posunov fragmentov a vertebrálnych segmentov s kompresiou miechy, najmä na cervikálnej úrovni.
Treba zdôrazniť úlohu vaskulárneho faktora v rozvoji patomorfologických zmien v mieche pri poranení miechy. V dôsledku kompresie funkčnej radikulárnej (radikulomedulárnej) artérie dochádza k infarktu mnohých segmentov miechy.
V akútnom období traumatické poranenie miecha, dochádza k "miechovému šoku" v dôsledku porušenia tonikum
kortikospinálne vplyvy na bunky predných rohov miechy a vznik parabiózy v nich. Trvanie štádia spinálneho šoku je od niekoľkých hodín do mesiaca; toto je charakterizované ochabnutou para-, tetraplégiou (v závislosti od úrovne poškodenia miechy), kondukčnou anestéziou všetkých typov citlivosti pod úrovňou lézie, dysfunkciou panvových orgánov (najmä akútna retencia moču).
Klinické syndrómy traumatických lézií miechy: otras mozgu, pomliaždenie, rozdrvenie a kompresia.
Otras mozgu sa chápe ako reverzibilné porušenie jej funkcií pri absencii viditeľných morfologických zmien v štruktúre. Regresia neurologického deficitu nastáva v prvých hodinách, dňoch po úraze bez zvyškových porúch.
Pri pomliaždeninách a pomliaždení miechy sa odhalia hrubé morfologické zmeny v mozgu s ložiskami krvácania, pretrhnutie dráh až po úplný anatomický zlom. Poranenie miechy často sprevádza klinické prejavy miechového šoku. V tejto súvislosti je potrebné pri neurologickom vyšetrení v najbližších hodinách po úraze v prvom rade zistiť, či má pacient obraz kompletnej transverzálnej lézie miechy alebo len čiastočnú s neúplnou stratou. svojich funkcií. Zachovanie akýchkoľvek prvkov motorickej aktivity alebo citlivosti pod úrovňou poškodenia naznačuje čiastočnú léziu miechy. Predĺžený priapizmus a skoré trofické poruchy sú zvyčajne charakteristické pre nevratné poškodenie mozgu. Ak v klinickom obraze kompletnej priečnej lézie nie sú v nasledujúcich hodinách alebo dňoch po poranení badateľné ani nepatrné známky zotavenia, ide o zlý prognostický príznak. Po zotavení z klinického stavu spinálneho šoku sa aktivita miechového reflexu zvyšuje s výskytom spastických javov spinálneho automatizmu. Obnova reflexnej aktivity začína distálne od úrovne lézie, stúpa vyššie. Pridaním ťažkých infekčno-septických komplikácií (bronchopneumónia, urosepsa, intoxikácia z preležanín a pod.) môže byť reflexná činnosť chrbtice opäť nahradená areflexiou, pripomínajúcou klinické príznaky spinálneho šoku. V prípade priaznivého priebehu posttraumatického obdobia v konečnom štádiu ochorenia sa pozorujú reziduálne prejavy dysfunkcie miechy.
Kompresia miechy, najmä predĺžená, je sprevádzaná ischémiou a potom smrťou nervových vodičov. Klinické príznaky sa môžu objaviť v čase úrazu (akútna kompresia), niekoľko hodín po nej (skorá kompresia) alebo po niekoľkých mesiacoch až rokoch (neskorá kompresia). Akútna kompresia sa spravidla vyskytuje pri pôsobení kostných okrajov stavcov alebo ich fragmentov, poklesnutého disku; súvisiace s mechanizmom poranenia. Včasná kompresia miechy nastáva v dôsledku tvorby puzdra (epi-, subdurálny) alebo intraspinálneho (hematomyélia) hematómu alebo sekundárneho vytesnenia kostných fragmentov počas prepravy, vyšetrenia. Neskorá kompresia miechy je výsledkom procesu cikatrického adhezíva a sekundárneho porušenia miechového obehu. Pri zlomeninách, dislokáciách alebo zlomeninách-dislokáciách u obetí v čase zranenia sa najčastejšie vyskytuje neurologický obraz úplného porušenia vedenia miechy. Oveľa menej často prevládajú motorické (s prednou kompresiou) alebo senzorické (so zadnou kompresiou) poruchy. Akútna tvorba zadnej strednej hernie medzistavcovej platničky má za následok syndróm prednej kompresie miechy s rozvojom parézy, paralýzy, hyperestézie na úrovni lézie a so zachovaním hlbokej a vibračnej citlivosti. Poklep pozdĺž tŕňových výbežkov je bolestivý na úrovni hernie, pohyby v chrbtici sú bolestivé alebo nemožné pre reflexné obojstranné napätie chrbtových svalov. Pri laterálnom posune diskov sa často vyskytuje radikulárna bolesť, skolióza smerom k hernii, zvýšená bolesť pri kašli, kýchaní. Zriedkavo sa vyskytuje polovičná lézia miechy, klinickým prejavom je Brown-Séquardov syndróm. Prejavy kompresie miechy epidurálnym hematómom v dôsledku poškodenia epidurálnych žíl sa zvyčajne vyskytujú po svetelnej medzere. Charakteristické znaky: zvýšenie citlivosti, poruchy hybnosti, dysfunkcia panvových orgánov, radikulárna bolesť, reflexné napätie paravertebrálnych svalov, symptómy škrupiny. Intramedulárny hematóm, ktorý ničí šedú hmotu a stláča postranné povrazce miechy, spôsobuje rozvoj segmentálnych porúch a porúch vedenia, disociovaných porúch citlivosti.
Klinický obraz
na rôznych úrovniach poranenia miechy
Stanovenie úrovne poranenia miechy je založené na určení hraníc porušenia povrchovej a hlbokej citlivosti, lokalizácie radikulárnej bolesti, povahy motorických a reflexných porúch. Vo všeobecnosti klinický obraz pri poranení miechy pozostáva z periférnych paréz myotómov zodpovedajúcich stupňu poranenia, segmentovo-radikulárnych porúch citlivosti a prevodových pohybových porúch (spastická paréza), dysfunkcií panvových orgánov a autonómno-trofických porúch pod. poranené segmenty miechy.
Z neurochirurgického hľadiska je dôležité určiť tak úroveň poškodenia segmentov miechy, ako aj stavcov s prihliadnutím na ich nesúlad (obr. 8-13).
Klinický obraz pri poškodení horných krčných segmentov miechy na úrovni C 1 -C 1y (trauma horných krčných stavcov, obr. 8-14):
spastická tetraparéza (tetraplegia);
paralýza alebo podráždenie bránice (škytavka, dýchavičnosť); strata všetkých typov citlivosti podľa vodivého typu; poruchy centrálneho močenia (oneskorenie, periodická inkontinencia); bulbárne symptómy (poruchy prehĺtania, závraty, nystagmus, bradykardia, diplopia atď.);
Ryža. 8-13. Korelácia medzi segmentmi miechy a stavcov
Ryža. 8-14. Magnetická rezonancia. Zlomenina stavca C p
Možná radikulárna bolesť s ožiarením v oblasti krku, krku, tváre.
Klinický obraz v prípade poškodenia krčka maternice hrudný miecha (zhrubnutie krčka maternice - C V -D I):
Horná ochabnutá paraplégia;
Spodná spastická paraplégia;
Strata všetkých typov citlivosti od úrovne poškodenia smerom nadol podľa vodivého typu;
Radikulárna bolesť v rukách;
Bernard-Hornerov syndróm (v dôsledku porušenia ciliospinálneho centra).
Poškodenie krčnej miechy navyše často komplikuje traumatický šok s prudkým poklesom arteriálneho a venózneho tlaku, včasnú centrálnu hypertermiu so skreslením zvyčajných pomerov axilárnej a rektálnej teploty a poruchu vedomia. Často sa takýto klinický obraz pozoruje pri poranení potápača (obr. 8-15).
Klinický obraz pri úraze hrudnej miechy - D II -D XII (zlomeniny dolných hrudných alebo horných driekových stavcov; obr. 8-16):
Centrálna paréza nôh (dolná paraplégia);
Strata brušných reflexov;
Segmentové a vodivé poruchy citlivosti;
Radikulárna bolesť v oblasti hrudníka alebo brucha;
Poruchy močenia centrálneho typu.
Ryža. 8-15. Magnetická rezonancia. Zlomenina stavca C Vp s kompresiou miechy
Ryža. 8-16. Magnetická rezonancia. Zlomenina stavca Th XII
V prípade poškodenia bedrového zhrubnutia (L I - S II), ktorý sa nachádza na úrovni X-XII hrudných stavcov, existujú:
Periférne ochrnutie nôh s vymiznutím kolenných (L II - L), Achillových (S I -S II), kremasterických (L I -L II) reflexov;
Strata citlivosti z úrovne inguinálneho záhybu v perineu;
Zadržiavanie močenia a defekácie. MRI je v tomto prípade informatívna (obr. 8-17). Prejavy kompresie kužeľa miechy (segmenty S III -S IV,
umiestnené na úrovni stavcov L I - L II):
Ochabnutá dolná paraparéza;
Bolesť a strata citlivosti v nohách (v dôsledku súčasného stlačenia koreňov cauda equina na tejto úrovni);
Bolesť a strata citlivosti v perineu;
Porucha periférneho močenia (skutočná inkontinencia moču).
Klinický obraz poranenia cauda equina:
Periférna paralýza nôh;
Ryža. 8-17. Magnetická rezonancia. Zlomenina stavca L II
Strata citlivosti v nohách a perineu;
Radikulárna bolesť v nohách;
Poruchy močenia podľa typu retencie alebo skutočnej inkontinencie moču.
Neúplné poškodenie cauda equina je charakterizované asymetriou symptómov.
Na určenie rozsahu lézie (kompresie) miechy sa horná a dolná hranica zistí pozdĺž dĺžky a stupeň poškodenia miechy sa určí pozdĺž priemeru. Horná hranica je určená periférnou parézou myotómu, úrovňou radikulárnej bolesti, hyperestéziou, hypo-, anestéziou. Zároveň sa úroveň poranenia miechy nachádza 1-2 segmenty nad hornou hranicou senzorických porúch. Dolná hranica lézie miechy je určená prítomnosťou kožných, hlbokých, ochranných reflexov, úrovňou zachovania reflexného dermografizmu a pilomotorických reflexov.
Keď sa zistí neurologický obraz poranenia miechy, ďalšie výskumné metódy pomáhajú vyriešiť otázky taktiky liečby, najmä zvoliť metódu chirurgickej intervencie.
V súčasnosti je najbežnejšou metódou doplnkového vyšetrenia pacientov s poranením miechy spondylografia, ktorá umožňuje posúdiť rôzne traumatické zmeny chrbtice: stabilné a nestabilné zlomeniny, zlomeniny-dislokácie, vykĺbenia stavcov (obr. 8-18). Na objasnenie stupňa deformácie miechového kanála je vhodné vykonať spondylografiu v dvoch projekciách. V neurochirurgickej nemocnici je široko používaná terapeutická a diagnostická lumbálna punkcia na stanovenie subarachnoidálneho krvácania (hematorachis) a kontrolu priechodnosti subarachnoidálneho priestoru pomocou liquorodynamických testov (Queckenstedt, Pussepp, Stukei). Nízky počiatočný tlak CSF (pod 100 mm vodného stĺpca) môže byť jedným zo znakov zhoršenej priechodnosti subarachnoidálneho priestoru. Kompletnejší obraz o priechodnosti subarachnoidálneho priestoru, úrovni a stupni kompresie miechy možno získať pozitívnou myelografiou s použitím neiónových rádiokontrastných činidiel [iohexol (omnipak*), iopromid (ultravist*)]. Na objasnenie poúrazových porúch prekrvenia chrbtice je možné použiť
Ryža. 8-18. CT vyšetrenie. Zlomenina tela stavca Th X
selektívna spinálna angiografia. Dôležitými doplnkovými diagnostickými metódami pri vyšetrovaní pacientov s poranením miechy na modernej neurochirurgickej klinike sú počítačová a najmä magnetická rezonancia, ktoré umožňujú neinvazívne za 15-30 minút objasniť povahu nielen kostných poranení, ale aj mieru utrpenia pacienta. miecha, typ kompresie.
Liečba poranenia miechy
Terapeutické opatrenia na poranenie miechy majú svoje vlastné charakteristiky. Na mieste nešťastia by iní nemali až do príchodu poskytnúť pacientovi žiadnu pomoc. zdravotnícky personál, pretože aj mierna flexia alebo extenzia chrbtice môže viesť k posunutiu úlomkov alebo poškodených segmentov pri nestabilných zlomeninách, obzvlášť nebezpečných na krčnej úrovni. Prevoz do nemocnice musí byť vykonaný na pevných nosidlách, doskách, štíte. Pri poranení krčnej miechy sa sleduje adekvátnosť dýchania.
Pohyb pacienta v nemocnici počas vyšetrenia sa vykonáva šetrne, aby sa nezvýšila dislokácia poškodených častí chrbtice.
Liečba pacientov s otrasom alebo pomliaždením miechy pri absencii klinických a inštrumentálnych údajov naznačujúcich prítomnosť kompresie je konzervatívna. Predpísané sú lieky proti bolesti, odvodnenie, vitamíny skupiny B. Pri ťažkom poškodení miechy do 8 hodín po úraze je indikované zavedenie glukokortikoidov v prvý deň (30 mg / kg naraz, po ktorom nasleduje zavedenie 5,4 mg / kg za hodinu po dobu do 24 hodín po poranení). Liečba pacientov s dislokáciou alebo zlomeninou-dislokáciou krčných stavcov a poranením miechy by mala byť komplexná. V prvých hodinách po poranení sa aplikuje skeletálna trakcia za parietálnymi tuberkulami pomocou kovovej spony alebo za zygomatickými oblúkmi pomocou lavsanu. Na začiatku je hmotnosť nákladu 8-12 kg, do 12 hodín (pri absencii redukcie) sa zvýši na 16 kg. Po redukcii (asi 90 % pacientov) sa záťaž zníži na 4-6 kg, po ktorej nasleduje predĺžená imobilizácia na 3-5 mesiacov. Pri absencii redukcie je indikovaná otvorená repozícia s fúziou.
V prípadoch diagnostikovanej kompresie miechy je indikovaná včasná chirurgická intervencia na odstránenie kompresie a vykonávajú sa stabilizačné operácie. Najkompletnejšie obnovenie funkcií miechy je možné pri operácii 4-6 hodín po úraze, čo pomáha predchádzať vzniku poúrazových edémov miechy a redukovať cievne poruchy vyplývajúce z kompresie ciev zásobujúcich miechu. Existujú tri hlavné prístupy k oblasti kompresie miechy:
Predné (cez telo stavca alebo medzistavcový disk);
Zadné (cez oblúk stavca);
Kombinovaná strana.
Zadný prístup sa vykonáva dekompresnou laminektómiou (resekujú sa oblúky 2-5 stavcov). Tento prístup je indikovaný na všetkých úrovniach v prípadoch, keď je kompresia spôsobená rozdrvenou zlomeninou vertebrálnych oblúkov, s redukciou dislokácií a fraktúr-dislokácií. Hlavnou nevýhodou laminektómie je obtiažnosť adekvátnej fúzie, čo vedie k rozvoju nestability najmä v oblasti krčnej a lumbotorakálnej chrbtice.
Predný prístup sa vykonáva cez zničené telo stavca alebo medzistavcovú platničku s prednou kompresiou miechy, najmä na úrovni krčka maternice. Po odstránení zničenej medzistavcovej platničky sa v podmienkach anestézie a svalovej relaxácie vykoná prístrojový strečing medzistavcovej štrbiny. Pre úplnejšiu dekompresiu miechy a revíziu rany sa priľahlé segmenty tiel stavcov resekujú korunkovou frézou a inými nástrojmi. Pri výraznej deštrukcii tiel stavcov je indikované odstránenie všetkých úlomkov so susednými platničkami a následná predná korporéza kostnými autotransplantátmi (rebrá, hrebeň bedrovej kosti, fibula) alebo aloštepy. Pri dislokáciách a zlomeninách-dislokáciách sa odporúča predný transorálny prístup. Predný prístup k telám Th III - Th X sa používa zriedkavo, pretože je spojený s potrebou otvorenia pleurálnej dutiny, vyžaduje špeciálne nástroje a je traumatický.
Laterálny prístup v akútnom období poranenia má oproti laminektómii na úrovni hrudníka svoje výhody:
Priama vizuálna kontrola stavu chrbtice a miechy počas redukcie zlomenín-dislokácií;
Možnosť úplného odstránenia fragmentov kostí a disku v prednej komore miechového kanála;
Možnosť dvojitej fixácie chrbtica typ kombinovanej fúzie.
Pri voľbe chirurgického prístupu v každom konkrétnom prípade poranenia miechy by sa mala dosiahnuť maximálna dekompresia miechy a čo najúplnejšia stabilizácia oblasti poškodených vertebrálnych segmentov.
V pooperačnom období sa liečba uskutočňuje s prihliadnutím na prítomnosť motorických a trofických porúch u pacienta, poruchy dýchania a krvného obehu. Osobitná pozornosť by sa mala venovať prevencii rozvoja alebo prehĺbenia trofických porúch, zápalových lokálnych a celkových komplikácií. Na tento účel sa používajú širokospektrálne antibiotiká parenterálne a endolumbálne (kanamycín), systematická zmena polohy tela, antidekubitné matrace, drenáž močového mechúra(katetrizácia, epicystostómia, prílivový systém Monroe). Na zlepšenie prevodových funkcií miechy sa používa neostigmín metylsulfát (prozerín *),
galantamín, bendazol (dibazol *), vitamíny skupiny B, liečebný telocvik, masáž končatín. Na zníženie spasticity sa používa tolperison (mydocalm *), tizanidín (sirdalud *), termálne procedúry a masáže. Neskôr sa podľa indikácií vykoná frontálna myelotómia alebo priesečník predných miechových koreňov na premenu spastickej paraplégie na ochabnutú paraplégiu, pri ktorej je jednoduchšie vykonávať protetiku a používať technické zariadenia na pohyb pacienta.
Výsledky liečby pacientov s poranením miechy závisia od stupňa primárneho poranenia miechy, závažnosti sekundárnych ischemických porúch, včasnosti a primeranosti chirurgického zákroku a priebehu pooperačného obdobia. Je potrebné poznamenať, že aj pri anatomickom prerušení miechy po jej chirurgickej dekompresii dochádza k poklesu trofických porúch, hojeniu preležanín a obnoveniu močenia automatickým typom. Odstránenie kompresie miechy tiež prispieva k normalizácii vzťahu medzi miechou a mozgom.
PORANENIA PERIFÉRNYCH NERVOV
Klasifikácia
Existujú uzavreté a otvorené poranenia periférnych nervov.
■ Otras mozgu.
■ Tlak.
■ Anatomická prestávka:
Čiastočné;
Vnútorný sud.
Podľa povahy škody:
Nasekané, rezané, nasekané, pomliaždené, podľa typu kompresie, ťahu;
Chemické;
Spáliť;
Žiarenie.
Štruktúra nervov
Ľudské periférne nervy sú pokračovaním miechových koreňov. Zloženie nervov zahŕňa axóny motorických buniek rohov miechy, dendrity senzorických buniek miechových uzlín a vlákna autonómnych neurónov. Vonku je nerv pokrytý epineuriom. V lumen nervu sú vlákna pokryté endoneurium. Tieto vlákna je možné kombinovať do skupín. Endoneurium oddeľuje vlákna a ich skupiny od seba. Tretím obalom zapojeným do štruktúry nervu je perineurium. Perineurium je spojivové tkanivo, ktoré obklopuje zväzky nervových vlákien, ciev a plní fixačnú funkciu (obr. 8-19). Perineurálne obaly pozdĺž nervu sa môžu oddeliť, spojiť a znova rozdeliť, čím sa vytvorí fascikulárny plexus nervu. Počet a relatívna poloha zväzkov v nervovom kmeni sa mení každé 1-2 cm, pretože priebeh nervových vlákien nie je rovný. Arteriálne vetvy sa približujú k veľkým nervom každých 2-10 cm.Žily sa nachádzajú v epi-, endo- a perineuriu. Vlákna v periférnom nerve sú dužinaté a nepľúcne. Myelín je prítomný v mäsitých, ale nie v nemäsitých. Rýchlosť vedenia impulzov po dužinatom vlákne je 2-4x rýchlejšia (60-70 m/s) ako u nemäsitého. V vláknitom nervovom vlákne je axón umiestnený v strede. Na jeho povrchu sú Schwannove bunky, vo vnútri ktorých sa nachádza myelín. Odpočúvania
Ryža. 8-19.Štruktúra periférneho nervu (prierez): 1 - tukové tkanivo; 2 - krvná cieva; 3 - nemyelinizované vlákna, väčšinou vegetatívne; 4 - myelínové segmentované vlákna, senzorické alebo motorické; 5 - endoneurálna membrána; 6 - perineurálna membrána; 7 - epineurálna membrána
medzi nimi sa nazývajú odpočúvania Ranviera. Výživa vlákninou sa vyskytuje najmä v týchto lokalitách.
Nervová bunka v procese svojho vývoja a diferenciácie nakoniec stráca schopnosť regenerácie, ale môže obnoviť svoje stratené procesy alebo periférne zakončenia. K tejto obnove morfologickej štruktúry nervovej bunky môže dôjsť vtedy, ak si jej telo zachová životaschopnosť a v ceste poškodeného klíčenia nervu nestoja žiadne neprekonateľné prekážky rastu regenerujúceho sa axónu.
Pri poškodení periférneho nervu dochádza k zmenám tak v jeho proximálnom segmente, ako aj v distálnom. V proximálnom smere táto oblasť zachytí od niekoľkých milimetrov do 2-3 cm od miesta poškodenia a v distálnom smere celý periférny segment poškodeného nervu a nervových zakončení (motorické platničky, telieska Vater-Paciniho, atď.). Meissner, Dogel) sú zapojení do procesu. Procesy degenerácie a regenerácie v poškodenom nerve prebiehajú paralelne, pričom v počiatočnom období tohto procesu prevládajú degeneratívne zmeny, pričom po odstránení akútneho obdobia začínajú regeneračné zmeny pribúdať. Degeneratívne prejavy možno zistiť 3 hodiny po úraze, sú reprezentované fragmentáciou axiálnych valcov, axónu a myelínu. Vytvárajú sa granuly, stráca sa kontinuita axiálnych valcov. Trvanie tohto obdobia je 4-7 dní v dužinatých vláknach a 1-2 dni viac - v nemäsitých. Schwannove bunky sa začínajú rýchlo deliť, ich počet sa zvyšuje, zachytávajú zrná, zhluky rozpadajúceho sa myelínu, axóny a podrobujú ich resorpcii. Počas tohto procesu dochádza k hypotrofickým zmenám v periférnom segmente nervu. Jeho prierez sa zníži o 15-20%. V rovnakom období dochádza k degeneratívnym zmenám nielen v periférnej, ale aj v centrálnej časti periférneho nervu. Na konci 3 týždňov je periférny segment nervu tunelom Schwannových buniek, nazývaným Büngnerov pás. Poškodené axóny proximálneho segmentu periférneho nervu sa zahusťujú, objavujú sa výrastky axoplazmy, ktoré majú iný smer. Tie, ktoré preniknú do lumenu periférneho konca poškodeného nervu (do Büngnerovej pásky), zostávajú životaschopné a rastú ďalej do periférie. Tie, ktoré sa nemohli dostať do periférneho konca poškodeného nervu, sú absorbované.
Potom, čo výrastky axoplazmy dorastú do periférnych zakončení, tieto sa opäť vytvoria. Súčasne sa regenerujú Schwannove bunky periférneho a centrálneho konca nervu. Za ideálnych podmienok je rýchlosť klíčenia axónov pozdĺž nervu 1 mm za deň.
V prípadoch, keď axoplazma nemôže prerásť do periférneho konca poškodeného nervu kvôli prekážkam (hematóm, jazva, cudzie teleso, veľká divergencia koncov poškodeného nervu), vzniká na jeho centrálnom konci zhrubnutie v tvare banky (neuróm). . Poklepanie na ňu je často veľmi bolestivé. Zvyčajne bolesť vyžaruje do zóny inervácie poškodeného nervu. Zistilo sa, že po zošití nervu vyrastie 35-60% vlákien do periférneho segmentu za 3 mesiace, 40-85% za 6 mesiacov a asi 100% za rok. Obnova nervovej funkcie závisí od obnovenia predchádzajúcej hrúbky axónu, požadovaného množstva myelínu v Schwannových bunkách a tvorby periférnych nervových zakončení. Regeneračné axóny nemajú schopnosť klíčiť presne tam, kde boli pred poškodením. V tomto ohľade sa regenerácia nervových vlákien vyskytuje heterotopicky. Axóny nerastú presne tam, kde boli predtým a nezapadajú do oblastí kože a svalov, ktoré predtým inervovali. Heterogénna regenerácia znamená, že citlivé vodiče rastú namiesto motorických a naopak. Kým nie sú splnené vyššie uvedené podmienky, nedochádza k obnove vedenia pozdĺž poškodeného nervu. Kontrola regenerácie poškodeného nervu sa môže uskutočniť štúdiom elektrickej vodivosti pozdĺž neho. Až 3 týždne po úraze nedochádza k elektrickej aktivite postihnutých svalov. Preto sa neodporúča vyšetrovať ho pred týmto obdobím. Reinervačné elektrické potenciály sa zisťujú 2-4 mesiace pred začiatkom klinické príznaky ich zotavenie.
Klinický obraz lézií jednotlivých nervov
Klinický obraz poškodenia jednotlivých nervov pozostáva z motorických, senzorických, vazomotorických, sekrečných, trofických porúch. Rozlišujú sa nasledujúce syndrómy poškodenia periférnych nervov.
■ Syndróm úplného porušenia nervového vedenia. Vyskytuje sa bezprostredne po poranení. Nervová funkcia pacienta je narušená, motorické a senzorické poruchy sa vyvíjajú, miznú
reflexy, vznikajú vazomotorické poruchy. Bolesť chýba. Po 2-3 týždňoch je možné identifikovať atrofiu a atóniu svalov končatiny, trofické poruchy.
■ Syndróm čiastočnej vodivosti pozdĺž poškodeného nervu. Zaznamenávajú sa poruchy citlivosti rôznej závažnosti (anestézia, hyperpatia, hypestézia, parestézia). Po určitom čase po úraze môže dôjsť k podvýžive a hypotónii svalov. Hlboké reflexy sú stratené alebo znížené. Bolesť môže byť silná alebo môže chýbať. Známky trofických alebo vegetatívnych porúch sú prezentované stredne.
■ Syndróm podráždenia. Tento syndróm je charakteristický pre rôzne štádiá poškodenia periférneho nervu. Existujú bolesti rôznej intenzity, vegetatívne a trofické poruchy.
Príznaky poškodenia brachiálny plexus
Pri poranení primárnych kmeňov brachiálneho plexu dochádza k slabosti proximálnych častí ramena (Erb-Duchennova obrna). Vyvíja sa pri poškodení koreňov CV a C. Axilárne, muskulokutánne, čiastočne radiálne, lopatkové a. stredný nerv. V tomto prípade nie je možné abdukciu ramena, jeho rotáciu, vypadáva funkcia flexie predlaktia. Ruka visí ako bič. Frustrovaná povrchová citlivosť na vonkajšom povrchu ramena a predlaktia. Porážka C Vsh -D p-korenov vedie k paréze distálnych častí ruky (Dejerine-Klumpke paralýza). Je narušená funkcia ulnárneho, vnútorného kožného nervu ramena, predlaktia a čiastočne mediánu. Syndróm je charakterizovaný paralýzou malých svalov, flexorov ruky a prstov. Pozdĺž vnútorného okraja ramena, predlaktia, ruky sú poruchy citlivosti. Často sa identifikuje Bernard-Hornerov syndróm.
Príznaky poškodenia axilárneho (axilárneho) nervu
Nie je možné zdvihnúť rameno v prednej rovine do horizontálnej úrovne. Odhalí sa atrofia a atónia deltového svalu. Zhoršený pocit na koži vonkajší areál rameno (obr. 8-20).
Príznaky poškodenia muskulokutánneho nervu
Porušená flexia predlaktia. Odhaľte atrofiu a atóniu bicepsu ramena, anestéziu na vonkajšom povrchu predlaktia. Od šľachy tohto svalu nie je žiadny reflex.
Ryža. 8-20. Zóny senzorického poškodenia v prípade poškodenia nervov brachiálneho plexu
Príznaky poškodenia radiálneho nervu (horná tretina predlaktia)
Ruka má „visiaci“ vzhľad – sú narušené funkcie extenzie ruky, prstov, supinácia ruky, abdukcia prvého prsta, atrofia a atónia extenzorov ruky a prstov, anestézia na dorzálnej ploche odhaľuje sa predlaktie, čiastočne na ruke (I, II a polovica III prsta).
Príznaky poškodenia ulnárneho nervu
Ruka má "pazúrovitý" vzhľad - nedochádza k palmárnej flexii ruky, IV, V a čiastočne III prstov, addukcia prvého prsta. Zaznamenáva sa atrofia a atónia ulnárnych flexorov ruky, IV, V prstov, medzikostných a vermiformných (III a IV medzikostných priestorov), svalov hypotenárnych svalov, anestézie ulnárneho okraja ruky, V a strednej polovice IV prstov .
Príznaky poškodenia stredného nervu
Ruka má tvar „opice“ – narušená je pronácia ruky, palmárna flexia ruky a prstov, riedenie I-III prstov. Zaznamenáva sa atrofia a atónia flexorov ruky, prstov, eminencie thenaru, medzikostných a vermiformných svalov I-III interdigitálnych svalov.
intervaloch, anestézia na palmárnom povrchu I-III a polovici IV prstov. Na ruke sú výrazné trofické poruchy, najmä v oblasti druhého prsta.
Príznaky poranenia stehenného nervu
Nie je možné natiahnuť dolnú časť nohy, charakteristická je atrofia štvorhlavého stehenného svalu, stratí sa kolenný reflex, anestézia sa zistí na dolnej tretine prednej plochy stehna a prednej vnútornej plochy dolnej časti nohy (obr. 8-21).
Symptómy obturátorového nervu
Ťažkosti s pridaním nohy a jej otočením smerom von. Charakterizovaná anestéziou na vnútornom povrchu stehna, atrofiou svalov vnútorného povrchu stehna.
Ryža. 8-21. Zóny senzorického poškodenia v prípade poškodenia nervov lumbosakrálneho plexu
Príznaky poškodenia sedacieho nervu
Charakteristická je paralýza chodidla a prstov, atrofia a atónia svalov chodidla a predkolenia, vytráca sa Achillov reflex. Takmer na celej dolnej časti nohy a chodidla je anestézia, s výnimkou anterointernej plochy dolnej časti nohy. Charakterizované silnou bolesťou v nohe.
Príznaky poškodenia peroneálneho nervu
Odhaľte „visiacu“ nohu. Nie je možné vysunúť chodidlo a prsty, ani otočiť chodidlo smerom von. Svaly peroneálnej skupiny sú atrofované, sú atonické. Anestézia je typická na anterolaterálnom povrchu predkolenia a zadnej časti chodidla. Pacient nemôže chodiť na pätách.
Príznaky poranenia tibiálneho nervu
Odhaľte "pätu" chodidlo. Prsty sú ostro ohnuté. Charakterizovaná paralýzou svalov flexorov chodidla a prstov, stratou Achillovho reflexu, atrofiou a atóniou svalov zadného povrchu predkolenia a plantárneho povrchu chodidla. Anestézia na zadnej strane nohy a plantárnom povrchu chodidla. Charakterizované intenzívnou bolesťou.
Liečba poranení periférnych nervov
Pri príjme pacienta s podozrením na poškodenie periférneho nervu potrebuje dôkladné vyšetrenie vrátane rozboru poranenia, identifikácie motorických, senzorických, trofických porúch. Veľká pozornosť sa venuje kontrole, palpácii miest poranenia na krku a končatinách. Je možné použiť elektromyografiu a elektrodiagnostiku. Najnovšie metódy výskumu sa zvyčajne používajú v špecializovaných inštitúciách. Pri otvorených poraneniach počas primárnej chirurgickej liečby je potrebné ranu dôkladne preskúmať. Pri zisťovaní porušení motorických a senzorických funkcií sa venuje pozornosť korešpondencii rany a projekcii umiestnenia periférneho nervu. Pri arteriálnom alebo masívnom venóznom krvácaní je potrebné starostlivé vyšetrenie tkanív v oblasti rany. Pri excízii okrajov rany sa berie do úvahy priebeh periférneho nervu. Ak sa v rane nájde poškodený nerv, zavedenie primárnej sutúry nervu je možné len v nasledujúcich prípadoch:
Žiadna infekcia rany;
Zoznámenie chirurga s technikou aplikácie epineurálneho stehu;
Dostupnosť mikrochirurgických nástrojov a materiálu na šitie 5/00-6/00 a 9/00-10/00.
Prítomnosť asistenta a dobré osvetlenie operačnej rany;
Možnosť kľudnej práce.
Existujú primárne a oneskorené chirurgické zákroky na poškodenie periférnych nervov. Tie sú skoré (od 3 týždňov do 3 mesiacov) a neskoré (po 3 mesiacoch).
Typy operácií: neurolýza, sutúra nervu. Pod neurolýzou sa rozumie izolovanie nervu od okolitých jaziev alebo mozoľov, spôsobujúce jeho stlačenie a klinicky sa prejavujúce stratou funkcií a príznakmi podráždenia nervu.
Prístupy k poškodenému nervu môžu byť projekčné, neprojekčné, kruhové a uhlové na záhyboch. Chirurgické rezy by mali byť spravidla veľké, čo vám umožní nájsť centrálne a periférne konce poškodeného nervu mimo oblasti jeho poškodenia. Chirurg ide dole alebo hore pozdĺž detekovaného nervu a vyberie ho z okolitých tkanív a priblíži sa k miestu jeho poranenia. V tomto prípade je potrebné venovať osobitnú pozornosť zachovaniu svalových vetiev vybiehajúcich z nervu, ktorých poškodenie je prísne zakázané. Po izolácii centrálneho a periférneho konca postihnutého nervu sa vyrežú na úroveň jazvy nezmenených zväzkov. Rez nervu sa musí vykonať v jednej rovine kolmej na jeho os. Na dosiahnutie takéhoto rezu je potrebné umiestniť gázovú guľôčku pod nerv a nasunúť hornú časť epineuria na svorku a stiahnuť ju. Existujú dva typy nervových stehov: epineurálne a interfascikulárne. Ten sa vykonáva so závitom 10-11/00 pod veľkým (15-20 krát) nárastom. Na prekonanie existujúcej diastázy medzi koncami poškodeného nervu sa používajú nasledujúce techniky:
Ohyb končatiny v kĺboch;
Mobilizácia koncov poškodeného nervu;
Javiskový šev;
Nervový pohyb;
Resekcia kosti;
Použitie vložiek z kožných nervov.
Spravidla je najprv potrebné zošiť konce nervu opačného priemeru a potom ich postupne zošívať najskôr na vonkajšom povrchu nervu a potom po jeho prevrátení na chrbte. Zvyčajne sa aplikuje 4-6 stehov na každú stranu.
nás. Stehy sa aplikujú, kým sa periférny a centrálny koniec nervu mierne nedotýkajú, čím sa dosiahne tesnosť (obr. 8-22).
Ryža. 8-22. Nervové stehy: a - stehy boli umiestnené na atraumatickú ihlu z laterálnej a mediálnej strany nervového kmeňa; b - umiestnenie injekcií a injekcií cez nerv; v - sú uložené ďalšie švy; d - rotácia nervu pozdĺž osi pre ďalšie stehy na zadnom povrchu nervového kmeňa
Končatina musí byť po operácii znehybnená sadrovou dlahou na 3 týždne s 2-3 obväzmi. Po odstránení dlahy sa podáva parafínová terapia, starostlivá fyzikálna terapia, elektrická stimulácia, nootropiká a vitamíny.
Poškodenie CNS predstavuje takmer polovicu všetkých úmrtí na traumu pri analýze úmrtnosti v populácii alebo po prijatí do traumatického centra. Okrem toho sa každý rok stane invalidom viac ako 90 000 Američanov po TBI a 8 000 až 10 000 po poranení krčnej miechy. Rovnako ako pri hemoragickom šoku, poranenie CNS pozostáva z primárneho poškodenia, pri ktorom je tkanivo poškodené mechanickým pôsobením, a sekundárneho poškodenia, pri ktorom zohráva vedúcu úlohu odpoveď organizmu na poškodenie. Zmiernenie sekundárneho poškodenia závisí od včasnej diagnózy a včasnej cielenej terapie. Hoci neexistuje iný spôsob, ako minimalizovať primárne poškodenie CNS, okrem preventívnej stratégie, sekundárne poškodenie je spojené s väčšou smrťou a invaliditou ako primárne poškodenie. Primárny manažment takýchto pacientov môže významne ovplyvniť výsledok. Pri primárnej resuscitácii je mimoriadne dôležité venovať pozornosť prístupu ABCDE a do tohto procesu by mal byť úzko zapojený traumatický anestéziológ. Intenzívna starostlivosť o pacientov s TBI je opísaná na inom mieste tejto knihy. Táto časť popisuje krátku diskusiu o včasnom manažmente týchto pacientov.
Poranenie je spôsobené priečnymi silami, ktoré vedú k primárnemu poškodeniu tiel neurónov a axónov a vaskulatúry. Patofyziológia sekundárneho poškodenia zahŕňa metabolické zlyhanie, oxidačný stres a kaskádu biochemických a molekulárnych udalostí vedúcich k simultánnej oneskorenej bunkovej smrti prostredníctvom nekrózy a apoptózy. Sekundárne poškodenie sa často zhoršuje tkanivovou hypoxiou/ischémiou a zápalovou odpoveďou a výsledok TBI ovplyvňuje mnoho interagujúcich faktorov. Jednotlivé lieky, ako sú lapače voľných radikálov, protizápalové činidlá a blokátory iónových kanálov, boli účinné u zvierat, ale nemali žiadny účinok alebo mali neuspokojivé výsledky v testoch na ľuďoch.
U pacientov s miernym TBI, ktorí dosiahnu stabilné skóre GCS do 24 hodín od poranenia, je nepravdepodobné, že by sa ďalej zhoršovali, hoci sú vystavení riziku vzniku množstva „posttraumatických“ príhod, vrátane:
bolesť hlavy;
strata pamäti;
emočná labilita;
poruchy spánku.
TBI strednej závažnosti môže byť sprevádzané tvorbou intrakraniálneho objemu, ktorý si vyžaduje chirurgické odstránenie preto bude u týchto pacientov indikované skoré CT. Pri liečbe pacientov so stredne závažnou TBI môže byť potrebná včasná intubácia, mechanická ventilácia a starostlivé vyšetrenie z dôvodu agresívneho a rozrušeného správania a potenciálne katastrofálnych následkov útlmu dýchania alebo pľúcnej aspirácie, ktoré sa vyskytujú počas diagnostického vyhľadávania. Ak je pacient hemodynamicky stabilný a odpovedá na otázky, možno sa pokúsiť o extubáciu trachey. Liečba sekundárneho poškodenia sa dosiahne včasnou korekciou a následnou prevenciou hypoxie, okamžitou infúziou a korekciou sprievodného poškodenia. Načasovanie extrakraniálneho chirurgického zákroku, ak je u týchto pacientov indikované, je veľmi diskutabilné, pretože skorý chirurgický zákrok je spojený so zvýšenými epizódami hypoxie a hypotenzie. Napriek tomu množstvo štúdií preukázalo zníženie neurologických výsledkov po včasnom chirurgickom zákroku, zatiaľ čo iné preukázali zvýšený výskyt pľúcnych a septických komplikácií pri odložení ortopedických operácií a operácií mäkkých tkanív. Nedávne prehľady týkajúce sa načasovania chirurgického zákroku neposkytujú dostatočné dôkazy o zvýšenom riziku včasného chirurgického zákroku, hoci definitívne prospektívne štúdie ešte musia byť publikované.
Neurologické monitorovanie pacienta so stredne závažnou TBI pozostáva zo série manipulácií na posúdenie vedomia a motorických a senzorických funkcií. Zhoršenie skóre GCS je indikáciou okamžitej Počítačová tomografia za účelom stanovenia indikácií pre kraniotómiu alebo invazívne monitorovanie intrakraniálneho tlaku. Ak časté neurologické monitorovanie nie je možné z dôvodu trvania celkovej anestézie a potreby agresívnej analgézie alebo prevencie delíria, bude indikované invazívne monitorovanie ICP. Hoci je miera úmrtnosti na stredne závažnú TBI nízka, väčšina pacientov bude chorá po dlhú dobu.
Závažná TBI je stanovená na základe úrovne GCS 8 alebo nižšej v čase prijatia a je spojená s významným zvýšením rizika úmrtnosti. Včasná a rýchla obnova systémovej homeostázy a cerebrálna perfúzna liečba môže poskytnúť optimálne výsledky v tejto komplexnej populácii. Pokyny pre všetky aspekty manažmentu pacientov s ťažkým TBI v treťom vydaní publikovanom Americkou asociáciou neurochirurgov.
Jediná epizóda hypoxémie vyskytujúca sa u pacienta s ťažkým TBI je spojená so zdvojnásobením úmrtnosti. Údaje o prednemocničnej intubácii sú protichodné. V minulosti sa zistilo, že pre pacientov je optimálna prednemocničná intubácia, aby sa obnovila priechodnosť dýchacích ciest a adekvátna dodávka kyslíka do mozgu. Neexistujú však žiadne prospektívne údaje hodnotiace vplyv prednemocničnej intubácie na dospelých pacientov s traumou. Dve retrospektívne štúdie ukázali horšie neurologické výsledky. Panel, ktorý skúmal tento problém, dospel k záveru, že existujúca literatúra o paramedicínskej intubácii je nepresvedčivá a zjavné rozdiely vo výsledkoch možno vysvetliť takto:
použitie rôznych metodík a rozdiel medzi porovnávanými skupinami;
použitie iba jedného skóre Glasgow Coma Score na identifikáciu pacientov s TBI vyžadujúcich intubáciu je obmedzené, bude sa vyžadovať dodatočný výskum spresniť skríningové kritériá;
optimálnu techniku intubácie, ako aj následnú hyperventiláciu možno považovať za príčinu zvýšenej mortality;
Na zlepšenie intubačného postupu sú potrebné počiatočné a ďalšie školenia, ako aj skúsenosti s intubáciou;
Úspešnosť programu intubácie záchranára závisí od rôznych charakteristík záchrannej zdravotnej služby a systému úrazovej starostlivosti.
Pacient by mal byť čo najskôr transportovaný do zariadenia schopného liečiť závažnú TBI alebo do najbližšieho zariadenia schopného intubovať pacienta a poskytnúť intenzívnu starostlivosť. Predpokladom je primeranosť systémovej oxygenácie.
Pacient s izolovanými poraneniami hlavy môže byť liečený pomocou tradičných ventilačných stratégií, ale pacienti s traumou hrudníka, aspiráciou alebo intenzívnou tekutinovou terapiou po šoku sú vystavení vysokému riziku vzniku akútneho poškodenia pľúc. Klasické princípy pre použitie nulovej resp nízky level pozitívny end-exspiračný tlak na prevenciu zvýšeného ICP sú neúčinné v dôsledku neadekvátnej korekcie hypoxémie. Pri adekvátnej tekutinovej resuscitácii PEEP nezvýši ICP ani nezníži cerebrálny perfúzny tlak o 150. V skutočnosti môže PEEP znížiť ICP zlepšením cerebrálnej oxygenácie. Hyperventilácia, ktorá bola dlho základom liečby pacientov s TBI, sa už neodporúča. Súčasné smernice predpokladajú rozsah PaCO 2 medzi 30 a 35 mm Hg. Art., s hyperventiláciou do 30 mm Hg. čl. len pri epizódach so zvýšeným ICP, ktoré nemožno korigovať sedatívami, osmotickými látkami alebo barbiturickou kómou. Hyperventilácia počas prvých 24 hodín je obzvlášť znepokojujúca v dôsledku kritického poklesu perfúzie. Tieto odporúčania by sa však mali vykonávať kontextovo citlivým spôsobom a mali by byť upravené vzhľadom na neustále sa meniace klinické okolnosti, ako je narastajúci objem mozgovej lézie a príznaky hroziacej herniácie.
Najťažší zo všetkých pacientov sú tí, ktorí majú kombináciu ťažkého TBI a sprievodného hemoragického šoku. Jedna epizóda hypotenzie, definovaná ako systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg. Art., sú spojené so zvýšením morbidity a zdvojnásobením úmrtnosti pri ťažkej TBI. Hypotenzia spolu s hypoxiou je spojená s trojnásobným zvýšením mortality. Je potrebné vyhnúť sa systolickému krvnému tlaku nižšiemu ako 90 mm Hg. Art., s dosiahnutím cieľovej hladiny stredného krvného tlaku viac ako 70 mm Hg. čl., kým sa nezačne monitorovanie ICP a nebude možné dosiahnuť úroveň CPP. Na rozdiel od minulej praxe súčasné odporúčania smerujú k dosiahnutiu volemického stavu u pacienta s ťažkou TBI. Základom terapie preto zostáva objemová resuscitácia, po ktorej podľa potreby nasleduje vazoaktívna terapia. Ideálne riešenie ešte nebolo stanovené, ale stále viac dôkazov naznačuje, že hypertonické fyziologické roztoky sa považujú za optimálne. Korekcia anémie po strate krvi je prvou prioritou na dosiahnutie hematokritu vyššieho ako 30 %. Po počiatočnom manažmente pacienta s ťažkým TBI podľa protokolu ABCDE sa začína fázová terapia dosiahnutím cerebrálneho perfúzneho tlaku v odporúčanom rozsahu 50 až 70 mm Hg. čl. Dekompresná kraniotómia je chirurgická operácia, ktorá sa dnes používa nielen na kontrolu výrazného zvýšenia ICP a prevenciu herniácie po cievnej mozgovej príhode, ale aj pri liečbe TBI. Dekompresná kraniotómia je indikovaná pre určité anatomické znaky TBI, pri ktorých nie je možné dosiahnuť optimálnu úroveň ICP napriek energickému používaniu skôr opísaných terapií, vrátane barbiturickej kómy. Nedávne dôkazy naznačujú, že zníženie ICP odstránením časti lebky a použitím duralových náplastí môže znížiť morbiditu a mortalitu u predtým neperspektívnych pacientov. Dekompresná laparotómia môže byť tiež indikovaná u pacientov s ťažkým TBI, ak komorbidné poškodenie alebo energická infúzia zvýšili vnútrobrušný tlak o viac ako 20 mmHg. čl. Zvýšený intraabdominálny tlak zhoršuje mechaniku pľúc, čo si vyžaduje vyššie priemerné úrovne tlaku v dýchacích cestách na zvýšenie arteriálnej saturácie. Zvýšenie inspiračného tlaku zvýši vnútrohrudný tlak a zhorší venóznu drenáž z lebky, a preto zníži CPP. Nedávno bol u pacientov s ťažkým TBI navrhnutý nový koncept "multiple kompartment syndrómu". Tekutinová terapia alebo akútne poškodenie pľúc môže zvýšiť intraabdominálny a intratorakálny tlak, čím sa zvýši ICP. Pokračujúce podávanie tekutín na podporu cerebrálnej perfúzie alebo zvýšená ventilačná podpora pri liečbe akútneho poškodenia pľúc tento problém zhoršuje. To všetko vytvára začarovaný kruh syndrómu viacerých kompartmentov a potreby brušnej dekompresie, dokonca aj bez abdominálnej traumy. Izolovaný TBI sa stáva multisystémovým ochorením.
Podobne ako pri hyperventilačnej terapii, aj pri liečbe ťažkého TBI došlo k zmene postoja k hypotermii. Skoré štúdie ukázali, že mierna systémová hypotermia znižuje výskyt mozgového edému a úmrtnosť po poranení kôry u laboratórnych zvierat. Analýza malých klinických pozorovaní tiež naznačila zlepšenie výsledkov u pacientov s TBI, ak bola hypotermia aplikovaná v priebehu 24-48 hodín.Nedávno publikované randomizované multicentrické štúdie hypotermie verzus normotermia však nepreukázali žiadny vplyv na výsledok v populácii pacientov s ťažkým TBI. Je potrebné poznamenať, že pacienti, ktorí mali hypotermiu a potom boli randomizovaní na normotermiu, mali horší výsledok ako tí, ktorí zostali podchladení. Podľa odporúčaní by sa teda pacienti s ťažkým TBI, ktorí boli pri prijatí podchladení, nemali aktívne prehrievať.
Korekcia intrakraniálneho tlaku na operačnej sále
Hoci väčšina intervencií pri liečbe pacientov s ťažkým TBI sa uskutoční na JIS, často je indikovaná intrakraniálna alebo extrakraniálna chirurgia. Všetky predchádzajúce opísané terapie by mali pokračovať počas perioperačného obdobia, vrátane polohovej terapie, agresívneho hemodynamického monitorovania a resuscitácie, podávania osmotických látok a hlbokej úrovne analgézie a sedácie. Vhodný výber anestetík zahŕňa narkotiká a nízke koncentrácie prchavých anestetík.
Poranenie miechy
SCI trpí približne 100 000 Američanov každý rok po zranení. Tupá trauma predstavuje väčšinu prípadov SCI:
40 % - po zrážke áut;
20% - po pádoch;
zvyšok je prenikavá trauma.
Ireverzibilný neurologický deficit sa vyskytuje u približne 3 500 pacientov ročne, čiastočný - u 4 500.
Väčšina poranení chrbtice sa nachádza na úrovni dolnej alebo hornej časti miechy bedrový. Tupé poranenie miechy vzniká najčastejšie v najpohyblivejších častiach miechy, najmä na úrovni medzi pohyblivým a nehybným segmentom. SCI na strednej hrudnej úrovni je menej častá kvôli stabilizácii rotácie v dôsledku hrudníka a medzirebrových svalov.
SCI je zvyčajne sprevádzané rádiografickým poškodením kostí chrbtice a súčasným poškodením svalov, väzov a mäkkých tkanív, ktoré ich podporujú. Klinicky významné poškodenie krčnej miechy však môže nastať bez viditeľného poškodenia kostry. Táto funkcia, známa ako SCIWORA, je najbežnejšia u detí a je pravdepodobne výsledkom dočasného nadmerného predĺženia alebo rotácie krku, ktoré nie je dostatočné na to, aby spôsobilo zlyhanie kostry.
Primárne poranenie miechy, ku ktorému došlo v čase poranenia, môže byť zhoršené množstvom sekundárnych faktorov. SCI zahŕňa senzorické deficity, motorické deficity alebo všetky vyššie uvedené. Neúplné deficity môžu byť na jednej strane horšie ako na druhej a môžu sa rýchlo zlepšiť v priebehu prvých minút po zranení. Komplikovaný nedostatok - reprezentovaný úplnou stratou miechy na jednej úrovni - je oveľa nebezpečnejší, zvyčajne s malým zlepšením v priebehu času. Poranenia krčnej miechy, ktoré spôsobujú tetraplégiu, sú sprevádzané významnou hypotenziou v dôsledku vazodilatácie a straty kontraktility srdca. Fungovanie dolnej miechy sa postupne obnovuje spolu s obnovením normálneho cievneho tonusu. Diagnostikovanie cervikálnej nestability môže byť ťažké. Východná asociácia pre úrazovú chirurgiu zverejnila usmernenia, v ktorých sú uvedené požiadavky pre pacientov vyžadujúcich röntgenové vyšetrenie krčnej chrbtice, ktoré vysvetľujú možný nedostatok dôkazov o poranení väzov u pacienta v bezvedomí.
Technika ABC je často doplnená bolusom glukokortikosteroidov u pacientov s otvoreným SCI a úplným alebo čiastočným neurologickým deficitom. Ak od poranenia uplynulo menej ako 8 hodín, podáva sa bolus metylprednizolónu 30 mg/kg, po ktorom nasleduje udržiavacia infúzia 5,4 mg/kg/h. Infúzia pokračuje 24 hodín, ak sa začne do 3 hodín od poranenia, a 48 hodín, ak sa začne od 3 do 8 hodín od momentu poškodenia. Liečba vysokými dávkami glukokortikoidov viedla k malému, ale významnému zlepšeniu neurologického stavu po SCI v dvoch multicentrických štúdiách. Metylprednizolón preukázal zlepšenie krvného obehu v mieche, zníženie prietoku intracelulárneho vápnika a zmiernenie tvorby voľných radikálov v ischemickom tkanive miechy. Výsledky NASCIS boli spochybnené z viacerých dôvodov. Pozitívne prínosy dosiahnuté pri vymenovaní vysokých dávok metylprednizolónu boli spôsobené účinnosťou v niektorých populáciách, ale nedosiahli sa u väčšiny pacientov. Zmeny v úrovni poranenia miechy po podaní steroidov neviedli k zlepšeniu prežitia alebo kvality života a výsledky neboli replikované v iných štúdiách akútnej SCI.
Pacienti s poranením kostí miechy budú vyžadovať operáciu na základe ich neurologické symptómy a na anatomickú stabilitu poranenia. Magnetická rezonancia je indikovaná na vyhodnotenie poškodenia väzov a mäkkých tkanív u každého pacienta s vertebrálnymi zlomeninami alebo neurologickým deficitom. Chirurgia je najčastejšie indikovaná pri poraneniach krku, zatiaľ čo ortéza alebo korzet môžu byť použité pri zlomeninách hrudníka a drieku. Včasná intubácia sa vyžaduje takmer všeobecne u pacientov s cervikálnymi zlomeninami a tetraplégiou. Podpora ventilátora je absolútne indikovaná u pacientov s deficitom od úrovne C4 v dôsledku straty funkcie bránice. Pacienti s úrovňami poškodenia od C6 do C7 môžu tiež potrebovať podporu kvôli strate inervácie hrudnej steny, paradoxnému dýchaniu a neschopnosti vyčistiť sekrét. Odporúča sa včasná intubácia s použitím bdelej fibrooptickej bronchoskopie alebo systému GlideScope, ktorá sa často vykonáva skôr, ako hypoxia spôsobí vzrušenie a nespoluprácu pacienta. Spontánna ventilácia a extubácia sú možné po chirurgickej stabilizácii a vyriešení neurogénneho šoku, hoci pneumónia je bežnou a opakujúcou sa komplikáciou vyžadujúcou tracheostómiu na uľahčenie oklúzie tracheobronchiálneho stromu.
Intraoperačný manažment SCM
Pacient operovaný na chirurgickú fixáciu chrbtice predstavuje pre anestéziológa množstvo problémov. Na prvom mieste je potreba tracheálnej intubácie u pacienta so známym poranením krčnej chrbtice. Priama laryngoskopia s in-line stabilizáciou je užitočná pri núdzové prípady u pacientov v bezvedomí, u agresívneho pacienta alebo u pacienta s hypoxémiou, s nejasným stavom chrbtice. Na operačnej sále môže byť lucidný a spolupracujúci pacient intubovaný pomocou viacerých rôzne metódy charakterizované minimálnym posunom krčnej chrbtice. Najbežnejšou technikou v modernej klinickej praxi je technika fibrooptickej intubácie pri vedomí. Hoci je nazálna intubácia spojená s ľahším intubačným procesom, môže viesť k zvýšenému riziku sinusitídy na JIS, ak pacient nie je na konci postupu extubovaný. Orálna intubácia je technicky náročnejšia, ale uprednostňuje sa pri dlhodobej mechanickej ventilácii. Prijateľná je intubácia nosa naslepo, použitie osvetleného mandrénu a použitie akýchkoľvek a všetkých variantov prístrojového systému na nepriamu laryngoskopiu. Lekárovi sa odporúča, aby používal vybavenie a metódy, ktoré sú mu známe. Moderný koncept je úspešné zabezpečenie tracheálnej intubácie s minimálnou pohyblivosťou krčnej chrbtice a zachovaním pravdepodobnosti posúdenia neurologickej funkcie po polohovaní.
3ochrana krčnej chrbtice
Štandardná prax diktuje, že so všetkými obeťami tupej traumy sa zaobchádza ako s nestabilnými krčnej oblasti chrbtice až do vylúčenia stavu. Manažment dýchacích ciest si vyžaduje väčšiu pozornosť anesteziológov, pretože priama laryngoskopia spôsobuje pohyb krku s potenciálom exacerbovať poranenie miechy. K stabilizácii krčnej oblasti s pevným krčným golierom zvyčajne dochádza na prednemocničné štádium. Tento golier môže zostať na mieste niekoľko dní, kým sa nedokončí kompletný súbor testov cervikálnej nestability. Prítomnosť nejasného cervikálneho stavu vyžaduje použitie manuálnej stabilizácie počas akéhokoľvek pokusu o intubáciu. Tento prístup umožňuje odstránenie predného povrchu goliera, aby sa uľahčilo široké otvorenie úst a posunutie čeľuste. Stabilizácia bola testovaná na základe významných klinických skúseností a je štandardom v kurikule ATLS. Prebudená núdzová fibrooptická intubácia, hoci si vyžaduje menšiu manipuláciu s krkom, je vo všeobecnosti veľmi ťažká kvôli sekrécii dýchacích ciest a krvi, rýchlej desaturácii, nedostatočnej spolupráci pacienta a najlepšie sa vykonáva u spolupracujúcich pacientov so známou cervikálnou nestabilitou. Nepriama videolaryngoskopia pomocou laryngoskopov Bullard alebo GlideScope ponúka to najlepšie, čo sa dá dosiahnuť: pacienta v anestézii a minimálny pohyb krčnej chrbtice. Bude to však trvať roky klinické skúsenosti overiť túto hypotézu.
personál
Núdzová intubácia vyžaduje viac asistentov ako riadená intubácia. Na ventiláciu pacienta, tlak na kricoidnú chrupku a zabezpečenie stabilizácie krčnej chrbtice sú potrební traja umelci; štvrtý účinkujúci injekčne aplikuje lieky na anestéziu a neustále pacienta sleduje. Na obmedzenie pacienta, ktorý je rozrušený v dôsledku intoxikácie alebo traumatického poranenia mozgu, môže byť potrebná ďalšia pomoc.
Je žiadúca prítomnosť chirurga alebo iného lekára schopného okamžite vykonať krikotyreoidotómiu. Dokonca aj keď nie je potrebná chirurgická liečba dýchacích ciest, ďalšie skúsené ruky môžu byť užitočné, keď je intubácia náročná. Chirurg môže tiež chcieť vidieť horné dýchacie cesty počas laryngoskopie, ak došlo k poraneniu tváre alebo krku. U niektorých pacientov môže byť potrebná urgentná pleurálna drenáž na vyriešenie tenzného pneumotoraxu, ktorý vzniká od začiatku pretlakovej ventilácie.
Anestetiká a navodenie anestézie
Akékoľvek intravenózne anestetikum podané pacientovi s traumou a hemoragickým šokom môže zosilniť hlbokú hypotenziu až zástavu srdca v dôsledku inhibície cirkulujúcich katecholamínov. Hoci propofol a tiopental sodný sú základom intravenóznej indukcie na operačnej sále, ich použitie u pacientov s traumou je obzvlášť problematické, pretože obe liečivá sú vazodilatátory a obe majú negatívne inotropné účinky. Okrem toho sa zdá, že účinky hemoragického šoku na mozog zosilňujú účinky týchto anestetík, pričom propofol v nízkych dávkach, ktoré predstavujú jednu desatinu dávky, spôsobuje u zvierat v šoku hlbokú anestéziu. Etomidát sa často uvádza ako alternatíva z dôvodu väčšej hemodynamickej stability v porovnaní s inými intravenóznymi hypnotikami u pacientov s traumou, hoci inhibícia katecholamínov môže stále spôsobiť hlbokú hypotenziu.
Ketamín pri traume zostáva populárny na indukciu anestézie, pretože liek je stimulantom centrálneho nervového systému. Môže však spôsobiť aj priamu depresiu myokardu. U normálnych pacientov účinky uvoľnenia katecholamínov maskujú srdcovú depresiu a spôsobujú hypertenziu a tachykardiu. U hemodynamicky nestabilných pacientov môže srdcová depresia viesť ku kolapsu.
Hypotenzia sa rozvinie u hypovolemických pacientov s akýmkoľvek anestetikom, pretože sympatické impulzy sú prerušené a dochádza k náhlej zmene na ventiláciu s pozitívnym tlakom. Spočiatku zdraví mladí pacienti môžu stratiť až 40 % objemu cirkulujúcej krvi predtým, ako im klesne krvný tlak, čo vedie ku katastrofálnym vaskulárna nedostatočnosť s nástupom navodenia anestézie, bez ohľadu na výber anestetika. Dávka anestetika sa má znížiť v prípade krvácania až na minimum u pacientov so život ohrozujúcou hypovolémiou. Rýchla sekvenčná indukcia a intubácia priedušnice môže byť transformovaná iba na zavedenie svalových relaxancií. Potreby pacienta na intubáciu a okamžité postupy sú rôzne a závisia od:
prítomnosť TBI;
intoxikácia;
závažnosť hemoragického šoku.
Znížená cerebrálna perfúzia potláča tvorbu patologickej pamäte, ale nemôže byť spojená s krvným tlakom a chemickým markerom. Podanie 0,2 mg skopolamínu môže v takejto situácii inhibovať tvorbu patologickej pamäte v neprítomnosti anestetika, čo môže interferovať s následným neurologickým vyšetrením v dôsledku dlhého polčasu liečiva. Malé dávky midazolamu znižujú pravdepodobnosť, že sa pacient spamätá, ale môžu tiež prispieť k hypotenzii. Hoci recenzie na prijímacia kancelária alebo operačnej sále nie sú nezvyčajné, môže byť zodpovednosť anestéziológa obmedzená. Nedávna analýza žiadostí o prebudenie počas prevádzky ukázala zanedbateľný počet v databáze ASA.
Traumatické poranenia centrálneho nervového systému patria medzi najťažšie, keďže sa ťažko diagnostikujú a často spôsobujú smrť v mladom veku. Klinicky sa rozlišuje uzavreté, otvorené (obr. 5.5) a kombinované kraniocerebrálne poškodenie.
Podľa lokalizácie lézie nervového systému sa delia na: traumatické poranenie mozgu (TBI), poranenie miechy (PSCI), poranenie periférnych nervov (ESRD).
Existujú tri stupne závažnosti TBI:
I. Ľahký TBI (otras mozgu, ľahké pomliaždenie mozgu).
II. TBI strednej závažnosti (stredná kontúzia mozgu, subakútna a chronická kompresia mozgu).
III. Závažná TBI (závažná kontúzia mozgu, akútna kompresia mozgu, difúzne axonálne poškodenie mozgu).
Biomechanizmus TBI. Biomechanika deštruktívneho účinku na mozgové tkanivá zahŕňa komplex primárnych faktorov, z ktorých vedú: 1) rázová vlna šíriaca sa z miesta kontaktu traumatického agens do hlavy cez mozog k opačnému pólu rýchlym tlakom. kvapky v miestach nárazu a protiúderu; rezonančná kavitácia; nárazový efekt deformácie lebky, ako aj hydrodynamický vplyv mozgovomiechového moku (CSF) 2) pohyb a rotácia masívnych hemisfér veľký mozog relatívne k pevnejšiemu mozgovému kmeňu pri poranení zrýchlením a spomalením).
Uzavreté kraniocerebrálne poranenie (CTBI) - ide o poškodenie lebky a mozgu, pri ktorom nedochádza k narušeniu celistvosti integumentu
Ryža. 5.5.
hlavy, alebo sú modriny a rany mäkkých tkanív hlavy bez poškodenia aponeurózy. CBI zahŕňa aj zlomeniny kostí lebečnej klenby, ktoré nie sú sprevádzané poranením priľahlých mäkkých tkanív a aponeurózou. Pri CBI možno pozorovať rôzne formy poškodenia mozgu: otras mozgu, fokálne kontúzie mozgu mierneho, stredného, ťažkého stupňa, kompresiu intrakraniálnymi hematómami atď.
Diagnóza CTBI je založená na identifikácii nasledujúcich príznakov:
♦ Fakt úderu do hlavy alebo do hlavy v anamnéze.
♦ Vizuálne určené poškodenie mäkkých tkanív hlavy, kostí lebky.
♦ Vizuálne určené príznaky zlomeniny spodiny lebečnej.
♦ Porušenie vedomia a pamäti.
♦ Bolesť hlavy.
♦ Príznaky poškodenia hlavových nervov.
♦ Známky fokálnych lézií mozgu.
♦ Kmeňové symptómy.
♦ príznaky lastúr.
Otras mozgu - najľahší, ale najbežnejší typ uzavretého kraniocerebrálneho poranenia. Pacienti s otrasom mozgu tvoria približne 75 – 80 % všetkých hospitalizovaných pacientov s TBI.
Otras mozgu zahŕňa také typy traumatických lézií, v ktorých nie sú žiadne makroskopické ložiská deštrukcie drene, ale funkčné a dynamické syndrómy sa klinicky prejavujú s prevahou cerebrálnych, vegetatívnych symptómov v neprítomnosti alebo prítomnosti miernych rozptýlených, krátkodobých, nestabilných mikrosymptómy poškodenia mozgu.
Etiológia a patogenéza. V prípade uzavretého TBI je spúšťacím mechanizmom mechanická sila, ktorá so sebou nesie reťazec patologických reakcií, z ktorých hlavné sú poruchy neurodynamiky, krvného obehu, liquorodynamiky a metabolizmu. Hlavným cieľom posttraumatického procesu sú bunkové membrány a zmeny v synaptickom aparáte mozgu. Prvoradý význam v prípade otrasu mozgu má patológia metabolizmu, jeho regulačné mechanizmy. Poruchy fosforylácie, laktátová acidóza, zvýšenie koncentrácie superoxidových radikálov vyvolávajú procesy bunkovej intoxikácie a sekundárne podmienené štrukturálne zmeny.
V prípade mierneho TBI dochádza k rýchlej obnove metabolických procesov v mozgových hemisférach a poruchám v diencefalických kmeňových častiach mozgu.
Klinický priebeh Otrasy mozgu sú rozdelené do troch období: akútne, stredné a vzdialené.
Akútne obdobie- časový úsek od okamihu úrazu po stabilizáciu narušených funkcií mozgu, orgánov a systémov. Vydrží až dva týždne. V tomto období sa rozlišuje akútne obdobie (obdobie narušeného vedomia).
Prechodné obdobie- od stabilizácie celkových mozgových, vegetatívnych, fokálnych, celkových funkcií narušených traumou až po ich úplné vymiznutie alebo čiastočné zotavenie, ktoré trvá 1-1,5 mesiaca.
vzdialené obdobie po otrase mozgu, začína po strednom, trvá nekonečne dlho a môže sa prejaviť ako reziduálne následky v podobe bolestí podobných migréne, paréz, kŕčovitých záchvatov atď.
Charakteristickým príznakom otrasu mozgu je porucha vedomia. Môžu sa prejaviť v nasledujúcich formách: zakalený, súmrakový stav, stupor, strata vedomia. Otras mozgu je charakterizovaný poruchami vedomia, ktoré trvajú od 1-2 do 20-30 minút.
Pomerne často (20-25%) sa zisťujú poruchy pamäti: retrográdna a kongrádna amnézia. Pomerne často sa pozorujú aj vegetatívne poruchy - nevoľnosť, vracanie, závraty, horúčka, zimnica, hluk v hlave, bolesť hlavy.
Pri objektívnom vyšetrení sa odhalí horizontálny nystagmus, niekedy divergentný strabizmus, sploštenie nasolabiálnej ryhy, bradykardia alebo tachykardia, oživenie alebo inhibícia reflexov, Marinescu-Radovichov príznak. Meningeálne príznaky môžu byť mierne. Akékoľvek TBI, vrátane otrasu mozgu, je sprevádzané astenoneurotickým syndrómom (celková slabosť, letargia, podráždenosť, únava, poruchy spánku, chuť do jedla atď.).
Núdzová starostlivosť a zásady liečby. Všetci pacienti s predbežnou diagnózou otras mozgu, ktorú stanovil MUDr. BE (W), musia byť hospitalizovaní. Prednemocničná zdravotná starostlivosť spočíva v zabezpečení pokoja, podľa indikácií je pacient transportovaný s nasadením krčného goliera (obr. 5.6). Zlepšenie metabolických procesov v nervovom tkanive sa dosiahne intravenóznym podaním 20 ml 40 % roztok glukózy a 5-10 ml 5 % roztok kyseliny askorbovej. Na normalizáciu neurodynamických procesov je predpísaná zmes bróm-kofeín (Pavlovova zmes).
Používajú sa lieky proti bolesti (analgin, baralgin, tramal, maxigan atď.), desenzibilizujúce lieky (difenhydramín, suprastin, tavegil), sedatíva (sibazon, fenazepam) v stredných terapeutických dávkach.
Dehydratačné tyčinky (25 % roztok síranu horečnatého 10 ml intramuskulárne, 2-4 ml 2% roztoku lasix, veroshpiron 50-100 mg atď.), Sú účinné, ale ich dávky majú určité vlastnosti. V prípade otrasu mozgu by dehydratácia mala byť mierna, pretože intrakraniálna hypertenzia zvyčajne nedosahuje významnú závažnosť.
Energetická aktivácia mozgovej činnosti je uľahčená zavedením nízkych dávok kofeínu, vitamínovej terapie, ceraxonu, piracetamu, cerebrolyzínu, aminolonu atď.
Kontúzia mozgu (BCM) charakterizované fokálnymi makroštrukturálnymi léziami drene rôzneho stupňa (krvácanie, deštrukcia), ako aj subarachnoidálnym krvácaním, zlomeninami kostí klenby a spodiny lebečnej. Frekvencia a závažnosť týchto prejavov do značnej miery koreluje so závažnosťou kontúzie. Pri TBI sa zvyčajne stretávame s edémom a opuchom mozgu, ktorý môže byť lokálny, čistiaci, hemisférický a generalizovaný. Pri MHM sa pozorujú určité zmeny v priestoroch obsahujúcich CSF (komorový systém, bazálne cisterny, konvexitálne subarachnoidálne štrbiny), často sa v tej či onej miere prejavuje hromadný efekt.
Klinicky existujú 3 stupne závažnosti MHM.
Menšie poranenie mozgu klinicky charakterizovaná stratou vedomia po poranení od niekoľkých do 15-20 minút. Pri jeho obnovení sú typické sťažnosti na bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť atď.. Spravidla sa pozoruje retrográdna, kon-, anterográdna amnézia, zriedkavo opakované zvracanie. Životné funkcie sú zvyčajne bez výrazných porúch. Môže sa vyskytnúť mierna bradykardia alebo tachykardia, niekedy arteriálna hypertenzia. Dýchanie a telesná teplota bez výrazných odchýlok. Neurologické symptómy sú zvyčajne mierne (klonický nystagmus, mierna anizokória, príznaky pyramídovej insuficiencie, meningeálne symptómy atď.), väčšinou ustupujú do 2-3 týždňov po TBI. Pri miernej MHM sú na rozdiel od otrasu mozgu možné zlomeniny kostí lebečnej klenby a subarachnoidálne krvácanie. Stacionárna verzia diagnózy u takéhoto pacienta narodeného s BE(III) MD, konkrétne CT zmeny, sa zistí už v prvých hodinách po TBI vo forme oblasti s nízkou hustotou (známky lokálneho edému).
Stredné poškodenie mozgu klinicky charakterizovaná stratou vedomia po úraze trvajúcom od 15-20 minút do niekoľkých hodín. Ťažký podvod, retro, anterográdna amnézia. Môže dôjsť k opakovanému zvracaniu. Existujú duševné poruchy. Možné sú prechodné poruchy vitálnych funkcií: bradykardia alebo tachykardia, zvýšená AT, tachypnoe bez narušenia rytmu dýchania a priechodnosti tracheobronchiálneho stromu. Často sú vyjadrené meningeálne symptómy. Zaznamenávajú sa aj kmeňové symptómy: nystagmus, disociácia meningeálnych symptómov, svalový tonus a reflexy šliach pozdĺž osi tela, obojstranné patologické znaky atď. Často sa pozorujú ložiskové symptómy v dôsledku lokalizácie pomliaždeniny mozgu: poruchy zraku a okulomotoriky, parézy končatín, poruchy citlivosti, reči a pod. D. Zároveň sú na základe primárneho a sekundárneho lokálneho vyšetrenia zlomeniny klenbových kostí a spodiny lebečnej, ako aj výrazné subarachnoidálne krvácanie. diagnostikovaná.
V štádiu ranej nemocničnej starostlivosti CT vyšetrenia vo väčšine prípadov odhalia ložiskové zmeny vo forme malých inklúzií s vysokou hustotou, ktoré nie sú kompaktne umiestnené v hypodenznej oblasti alebo mierne homogénne zvýšenie hustoty (čo zodpovedá malým krvácaniam v oblasti pomliaždenie alebo mierna hemoragická impregnácia mozgového tkaniva bez jeho hrubej deštrukcie). Z hľadiska pozorovaní pomocou CT sú možné len diagnostické oblasti s nízkou hustotou (lokálny edém).
Ťažké poranenie mozgu klinicky charakterizované stratou vedomia po poranení od niekoľkých hodín do niekoľkých týždňov. Často výrazná motorická excitácia. Pozorujú sa závažné ohrozujúce porušenia vitálnych funkcií; zvyčajne dominujú kmeňové neurologické symptómy (plávajúce pohyby očných bulbov, paréza pohľadu, mnohopočetný nystagmus, poruchy prehĺtania, bilaterálna mydriáza alebo mióza, divergencia oka pozdĺž vertikálnej alebo horizontálnej osi, meniaci sa svalový tonus, hormetónia, obojstranné patologické prejavy chodidiel a pod.), ktorá v prvých hodinách alebo dňoch po TBI prekrýva fokálne hemisférické symptómy. Môžu sa objaviť parézy končatín (až ochrnutie), subkortikálne poruchy svalového tonusu, reflexy orálneho automatizmu atď.. Niekedy sú pozorované generalizované alebo fokálne epileptické záchvaty. Fokálne symptómy pomaly ustupujú; časté hrubé reziduálne účinky, predovšetkým z motorickej a mentálnej sféry. Závažnú MHM často sprevádzajú zlomeniny klenby a spodiny lebečnej, ako aj masívne subarachné - Ďaleké krvácania. Približne v polovici prípadov je ťažké MHM sprevádzané zlomeninami klenby a spodiny lebečnej.
S otvoreným TBI (HTBI) v podmienkach poškodenia mozgu je narušená integrita mäkkých častí hlavy vrátane aponeurózy a kostí lebky.
Existujú nepriepustné HFCT (s poškodením kostí, ale so zachovaním celistvosti tvrdej pleny) a priepustné (s poškodením kostí, tvrdej pleny a mozgu).
Príčiny a typy poranení nervového systému sú veľmi rôznorodé. To zahŕňa poškodenie mozgu alebo miechy, rôznych nervov a dokonca aj fantómový syndróm. Celá táto rozmanitosť chorôb si vyžaduje dohľad lekárov a včasnú liečbu.
Možno je každému zrejmé, že porušenia v práci nervový systémľudia sú mimoriadne škodlivé. Zasahujú nielen do bežného života, ale môžu viesť aj k vážnym komplikáciám. Preto je také dôležité zaoberať sa príznakmi rôznych chorôb.
Trauma nervového systému v dôsledku poškodenia mozgu
Trauma nervového systému: Fantómový syndróm
Vyskytuje sa po amputácii končatín. Je to falošný pocit silná bolesť v už chýbajúcej časti končatiny. Je tiež možné vyvinúť astenodepresívne a astenohypochondriálne syndrómy.
Takéto poruchy pacienti veľmi ťažko tolerujú. Obeť potrebuje starostlivosť a kvalifikovanú lekársku pomoc. V tomto prípade je možné ochorenie zmierniť alebo úplne vyliečiť a zbaviť sa následkov poranení nervového systému.
- Všetky typy traumatických poranení mozgu
- Traumatické meningeálne hematómy
- Traumatické intracerebrálne hematómy
- Zlomeniny kostí klenby a spodnej časti lebky
- Poranenia stavcov a chrbtice
- Následky ťažkých kraniocerebrálnych a miechových poranení
Traumatické zranenie mozgu - mechanické poškodenie lebky a vnútrolebkových útvarov - mozgu, ciev, hlavových nervov, mozgových blán.
Frekvencia traumatického poranenia mozgu a závažnosť jeho následkov spôsobujú, že tento problém má veľký spoločenský význam. Traumatické poranenie mozgu postihuje predovšetkým najaktívnejší a sociálne a pracovne najvýznamnejší kontingent populácie - osoby do 50 rokov. To určuje aj veľké ekonomické straty v dôsledku vysokej úmrtnosti, častého postihnutia obetí, ako aj dočasnej invalidity.
Hlavné príčiny traumatického poškodenia mozgu- dopravné nehody, pády, pracovné, športové a domáce úrazy.
Poškodenie mozgu môže byť spôsobené:
1) fokálne poškodenie, zvyčajne spôsobujúce pomliaždenie (kontúziu) kortikálnych častí mozgu alebo intrakraniálny hematóm;
2) difúzne axonálne poškodenie zahŕňajúce hlboké časti bielej hmoty.
Príznaky traumatického poranenia mozgu:
Podľa toho, či je pri poranení zachovaná celistvosť kože lebky a jej tesnosť alebo či sú porušené, sa kraniocerebrálne poranenia delia na uzavreté a otvorené.
ZATVORENÉ traumatické zranenie mozgu tradične rozdelené na otras mozgu, modrinu a kompresiu; podmienečne k nim patrí aj zlomenina spodiny lebečnej a praskliny v klenbe so zachovaním kože.
Komu OTVORENÉ traumatické zranenie mozgu zahŕňajú zlomeniny kostí lebečnej klenby sprevádzané poranením priľahlých mäkkých tkanív, zlomeniny spodiny lebečnej sprevádzané krvácaním alebo likvoreou (z nosa alebo ucha), ako aj rany mäkkých tkanív hlavy s poškodením aponeurózy. Pri celistvosti dura mater sa otvorené kraniocerebrálne poranenie klasifikuje ako nepenetrujúce a ak je porušená jeho celistvosť, označuje sa ako penetrujúce.
Traumatické zranenie mozgu podľa závažnosti sú rozdelené do 3 etáp:ľahké, stredné a ťažké. Mierne traumatické poranenie mozgu zahŕňa otras mozgu a mierne pomliaždeniny mozgu; stredná závažnosť - modriny mozgu priemerného stupňa; až ťažké - ťažké pomliaždeniny mozgu, difúzne poškodenie axónov a kompresia mozgu.
Podľa povahy poškodenia mozgu ohniskové(vyskytuje sa hlavne v biomechanike nárazu a úrazu hlavy), difúzne(vyskytuje sa najmä pri akceleračnom – spomaľovacom poranení) a kombinované zranenia.
Môže dôjsť k traumatickému poraneniu mozgu izolovaný(žiadne extrakraniálne poranenie); kombinované(súčasne dochádza k poškodeniu kostí kostry a / alebo vnútorné orgány), kombinované(súčasne ovplyvňujú rôzne druhy energie – mechanickú, tepelnú, radiačnú, chemickú a pod.).
Podľa charakteristík výskytu traumatického poranenia mozgu to môže byť primárny(keď vplyv mechanickej energie nie je spôsobený žiadnymi bezprostredne predchádzajúcimi cerebrálnymi poruchami) a sekundárne(keď je vplyv mechanickej energie spôsobený bezprostredne predchádzajúcou cerebrálnou katastrofou, ktorá spôsobila pád pacienta, napríklad pri epileptickom záchvate alebo mŕtvici).
Traumatické poškodenie mozgu môže byť prijaté prvýkrát alebo opakovane, t.j. byť prvý alebo druhý, tretí atď.
Počas traumatického poranenia mozgu sú akútne, stredné, vzdialené obdobia. Primárne sú určené ich časové a syndromologické charakteristiky klinická forma traumatické poranenie mozgu, jeho povaha, typ, vek, premorbidné a individuálne charakteristiky obete, ako aj kvalita liečby.
Otras mozgu je charakterizovaný triádou symptómov: strata vedomia, nevoľnosť alebo vracanie, retrográdna amnézia. Fokálne neurologické symptómy chýbajú.
pomliaždenie mozgu Je diagnostikovaná v tých prípadoch, keď sú cerebrálne symptómy doplnené príznakmi fokálneho poškodenia mozgu. Diagnostické hranice medzi otrasom a pomliaždeninami mozgu a ľahkou kontúziou mozgu sú veľmi nestabilné a v takejto situácii je nanajvýš adekvátny termín „syndróm pomliaždeniny“, označujúci jeho závažnosť. Pomliaždenie mozgu môže nastať ako v mieste poranenia, tak aj na opačnej strane podľa protišokového mechanizmu. Trvanie straty vedomia pri otrase mozgu je vo väčšine prípadov od niekoľkých do desiatok minút.
Ľahké poranenie mozgu. Je charakterizovaná stratou vedomia do 1 hodiny po poranení, bolesťami hlavy, nevoľnosťou a vracaním. V neurologickom stave sú zaznamenané rytmické zášklby očí pri pohľade do strán (nystagmus), meningeálne príznaky, asymetria reflexov. Röntgenogramy môžu ukazovať zlomeniny lebky. V cerebrospinálnej tekutine - prímes krvi (subarachnoidálne krvácanie).
Stredné poškodenie mozgu. Vedomie je na niekoľko hodín vypnuté. Strata pamäti (amnézia) na udalosti predchádzajúce traume, traumu samotnú a udalosti po nej. Sťažnosti na bolesti hlavy, opakované vracanie. Zisťujú sa krátkodobé poruchy dýchania, srdcovej činnosti, krvného tlaku. Môžu existovať duševné poruchy. Zaznamenávajú sa meningeálne príznaky. Ohniskové príznaky sa prejavujú vo forme nerovnomernej veľkosti žiakov, porúch reči, slabosti v končatinách atď. Kraniografia často odhalí zlomeniny klenby a spodiny lebečnej. Lumbálna punkcia ukázala významné subarachnoidálne krvácanie.
Ťažké poranenie mozgu. Je charakterizovaná predĺženým vypnutím vedomia (trvá až 1-2 týždne). Odhalia sa hrubé porušenia vitálnych funkcií (zmeny pulzovej frekvencie, úrovne tlaku, frekvencie a rytmu dýchania, teploty). V neurologickom stave sú prejavy poškodenia mozgového kmeňa – plávajúce pohyby očných buliev, poruchy prehĺtania, zmeny svalového tonusu a pod. Môže sa vyskytnúť slabosť v rukách a nohách až po ochrnutie, ako aj konvulzívne záchvaty. Ťažká kontúzia je zvyčajne sprevádzaná zlomeninami klenby a spodiny lebečnej a intrakraniálnymi krvácaniami.
Kompresia mozgu znamená vývoj traumatického hematómu, často epidermálneho alebo subdurálneho. Ich včasná diagnóza zahŕňa dve nerovnaké situácie. Pri jednoduchšom je „svetlé obdobie“: pacient, ktorý po chvíli nadobudol vedomie, sa začne opäť „nakladať“, stáva sa apatickým, letargickým a potom uspávajúcim. Oveľa ťažšie je rozpoznanie hematómu u pacienta v kóme, keď sa dá závažnosť stavu vysvetliť napríklad podliatinou mozgového tkaniva. Vznik traumatických intrakraniálnych hematómov so zväčšovaním ich objemu býva komplikovaný rozvojom tentoriálnej hernie - výbežku mozgu stlačeného hematómom do otvoru cerebelárneho čapu, cez ktorý prechádza mozgový kmeň. Jeho progresívna kompresia na tejto úrovni sa prejavuje poškodením okulomotorického nervu (ptóza, mydriáza, exotropia) a kontralaterálnou hemiplégiou.
Zlomenina základne lebečnej nevyhnutne sprevádzaná cerebrálnou kontúziou rôzneho stupňa, charakterizovanou prienikom krvi z lebečnej dutiny do nosohltanu, do periorbitálnych tkanív a pod spojovku, do stredoušnej dutiny (cyanotické sfarbenie sa zisťuje pri otoskopii ušný bubienok alebo zlomiť).
Krvácanie z nosa a uší môže byť výsledkom lokálnej traumy, takže nejde o špecifický príznak zlomeniny lebečnej bázy. Rovnako „okuliarovitý symptóm“ je často výsledkom čisto lokálnej traumy na tvári. Únik mozgovomiechového moku z nosa (rinorea) a uší (otorea) je patognomický, aj keď nie nevyhnutný. Potvrdením odtoku mozgovomiechového moku z nosa je „čajový príznak“ – zreteľný nárast rinorey pri predklone hlavy, ako aj zistenie glukózy a bielkovín vo výtoku z nosa, podľa ich obsahu v r. cerebrospinálnej tekutiny. Zlomenina pyramídy spánkovej kosti môže byť sprevádzaná paralýzou tvárových a kochleovestibulárnych nervov. V niektorých prípadoch dochádza k paralýze tváre len niekoľko dní po poranení.
Spolu s akútnymi hematómami môže byť poranenie lebky komplikované chronicky sa zvyšujúcim hromadením krvi v mozgu. Zvyčajne v takýchto prípadoch existuje subdurálny hematóm. Spravidla sú takíto pacienti - často starší ľudia so zníženou pamäťou, ktorí trpia aj alkoholizmom - prijímaní do nemocnice už v štádiu dekompenzácie s kompresiou mozgového kmeňa. Trauma lebky, ktorá bola pred mnohými mesiacmi, nebýva ťažká, pacient má amnéziu.
Liečba traumatického poranenia mozgu:
Hlavným cieľom terapie traumatického poranenia mozgu je minimalizovať sekundárne poškodenie mozgu, keďže primárne poškodenie nie je možné liečiť.
Núdzová starostlivosť v prednemocničnom štádiu pri traumatickom poranení mozgu
Výsledok traumatického poranenia mozgu do značnej miery závisí od včasnej pomoci poskytnutej obeti. V tomto štádiu sa hodnotí neurologický stav. Hypotenzia a hypoxia spojené s traumatickým poranením mozgu sa vyskytujú v 50 % prípadov; hypotenzia sprevádza systémové poškodenie a môže byť spôsobená hemoragickými komplikáciami a znížením vaskulárneho tonusu v prípade poškodenia mozgového kmeňa; hypoxia sa vyskytuje pri hemopneumotoraxe alebo pri obštrukcii dýchacích ciest (zvyčajne horných). Príčinou obštrukcie môže byť kóma a stiahnutie jazyka, vniknutie krvi a aspiračných hmôt do dýchacieho traktu.
Terapeutické opatrenia sú zamerané na odstránenie hypotenzie a hypoxie. Každý pacient s traumatickým poranením mozgu by mal byť liečený ako pacient s plným žalúdkom, pretože existuje riziko aspirácie obsahu žalúdka do tracheobronchiálneho stromu. Vyškolený personál na mieste činu by mal vykonať tracheálnu intubáciu, ktorá znižuje úmrtnosť na vážne traumatické poranenie mozgu, a začať intravenóznu infúziu na resuscitáciu tekutín. Indikácie pre tracheálnu intubáciu: obštrukcia horných dýchacích ciest, strata ochranných reflexov horných dýchacích ciest (GCS< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >30 za minútu). Niektorí autori vyčleňujú indikácie, ako je hypoxia (PaO2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 mmHg čl.).
Poranenie miechy je zaznamenané u 10 % nehôd v cestnej premávke. Odporúča sa intubácia s hlavou v neutrálnej polohe, aby nedošlo k poškodeniu krčnej chrbtice. Intubácia je uľahčená podaním sukcinylcholínu (1 mg/kg) a lidokaínu (1,5 mg/kg IV). Pri zákroku sa využíva metóda trakcie hlavy mastoidálnymi výbežkami pozdĺž vertikálnej osi tela (manuálna in line trakcia), ktorá zabraňuje hyperextenzii a pohybu chrbtice v krčnej oblasti, pričom Selickov manéver (tlak na štítnu chrupavku) sa používa na prevenciu vdýchnutia a zvracania. Počas prepravy sa vykonáva inhalácia 100% zvlhčeného kyslíka, v prípade potreby sa vykonáva pomocná ventilácia pľúc. Krk obete musí byť znehybnený pevným golierom. Obeť je umiestnená na špeciálnej doske, ku ktorej sú priviazané popruhmi, čo bráni pohybu chrbtice počas prepravy. Doska na imobilizáciu by mala byť röntgenkontrastná, čo umožňuje potrebný výskum bez posunutia obete.
Na mieste sa začína korekcia hypovolemického šoku intravenóznou infúziou rôznych roztokov, po katetrizácii periférnej žily 500-1000 ml izotonického roztoku, alebo 50-100 ml 10% roztoku NaCl, alebo 250-500 ml koloidný roztok sa vstrekuje prúdom. Použitie hypertonického roztoku NaCl nespôsobuje zvýšenie intrakraniálneho tlaku. V prednemocničnom štádiu je objem intravenóznej infúzie obmedzený, aby sa predišlo pľúcnemu edému, zvýšenému krvácaniu a zvýšenému intrakraniálnemu tlaku s prudkým vzostupom krvného tlaku. V prednemocničnom štádiu sa manitol nepoužíva. Podľa mnohých dvojito zaslepených randomizovaných štúdií dexametazón a metylprednizolón podávané v skorých štádiách traumatického poškodenia mozgu vo vhodných dávkach nezlepšujú klinický výsledok.
Ústavná liečba traumatického poranenia mozgu
Pokračujú aktivity zamerané na podporu dýchania a krvného obehu. Prehodnocuje sa neurologický stav GCS, veľkosť zreníc a reakcia na svetlo, citlivosť a motorické funkcie končatín a hodnotia sa iné systémové poškodenia. Úsilie špecialistov by malo smerovať k včasnej diagnostike a chirurgickému odstráneniu kompresie mozgu.
V 40% prípadov traumatického poškodenia mozgu sú diagnostikované intrakraniálne hematómy. Včasná chirurgická dekompresia je nevyhnutnou liečbou. Pri významnom intrakraniálnom krvácaní zistenom pomocou CT zvyšuje oneskorenie operácie v priebehu prvých štyroch hodín mortalitu na 90 %. Klinické indikácie k operácii - klasická triáda: poruchy vedomia, anizokória a hemiparéza. Neprítomnosť týchto príznakov však nevylučuje hematóm. Diagnostická hodnota má pri opakovanom neurologickom vyšetrení pokles skóre GCS. Vysoká pravdepodobnosť hematómu sa pozoruje u starších pacientov, alkoholikov, so zraneniami v dôsledku pádu, zlomeniny kostí lebky (najmä v miestach, kde prechádzajú meningeálne cievy a venózne dutiny).
V tomto štádiu je jednou z najdôležitejších úloh chirurgické zníženie intrakraniálneho tlaku dekompresnou kraniotómiou. Posun štruktúr stredného mozgu je spoľahlivejším ukazovateľom pre chirurgickú intervenciu ako veľkosť hematómu. Podľa Roppera je posunutie stredových štruktúr o 8 mm spojené s kómou; 6 mm - s hlbokým omračovaním. Operácia je indikovaná pri posune stredných štruktúr o viac ako 5 mm, pri zvýšení intrakraniálneho tlaku o viac ako 25 mm Hg. čl.; zníženie CPP o 45 mm Hg. čl. slúži aj ako indikácia k dekompresnej kraniotómii.
Na účely predoperačného hodnotenia pacienta s traumatickým poranením mozgu je potrebné venovať pozornosť nasledujúcim bodom:
- priechodnosť dýchacích ciest (krčná chrbtica);
- dýchanie (vetranie a okysličovanie);
- stav kardiovaskulárneho systému;
- vedľajšie škody
– neurologický stav (GCS);
- chronické choroby;
- okolnosti úrazu (čas úrazu, trvanie bezvedomia, požitie alkoholu resp lieky pred zranením).
Aby sa predišlo herniálnemu výčnelku a porušeniu oblastí mozgu so zvýšeným intrakraniálnym tlakom, pred neurochirurgickou starostlivosťou sa vykonáva terapia zameraná na zníženie intrakraniálneho tlaku. Zvyčajne, aby sa predišlo zvýšeniu intrakraniálneho tlaku, manitol sa používa v dávke 0,25-1 g / kg telesnej hmotnosti rýchlo v / po kvapkaní počas 15-20 minút. Maximálny pokles intrakraniálneho tlaku sa pozoruje 10-20 minút po podaní lieku. Množstvo štúdií podporuje účinnosť nízkych dávok manitolu (0,25 g/kg) pri kontrole intrakraniálneho tlaku, najmä ak sú potrebné opakované dávky. V niektorých nemocniciach sa hypertonický roztok NaCl používa na zníženie intrakraniálneho tlaku u pacientov s traumatickým poranením mozgu, čo výrazne znižuje produkciu mozgovomiechového moku (CSF). Pri jeho použití je v menšej miere zaznamenaný pokles objemu mozgového tkaniva a objemu prekrvenia mozgu, účinok zníženia intrakraniálneho tlaku je menej predĺžený ako pri použití manitolu. Bolusové podanie koncentrovaných 7,5 % a 10 % roztokov NaCl (do 6-8 ml/kg) účinnejšie znižuje intrakraniálny tlak a spôsobuje nižšie riziko retencie sodíka v tele ako kvapkové podanie veľkých objemov (ekvivalentných sodíku) stredne hypertenzívne 2-3% roztoky. 23,4 % roztok NaCl sa úspešne používa pri zvýšenom intrakraniálnom tlaku odolnom voči manitolu. Zavedenie NaCl sa spravidla kombinuje so súčasným podávaním furosemidu (2 ml 1% furosemidu sa pridajú k 200 ml 10% NaCl).
Anestézia pri traumatickom poranení mozgu
Pred vykonaním anestézie by ste si mali pamätať na základné princípy optimálnej anestézie pri traumatickom poranení mozgu.
1. Zabezpečenie optimálnej perfúzie mozgu.
2. Prevencia cerebrálnej ischémie.
3. Odmietnutie liekov, ktoré zvyšujú intrakraniálny tlak.
4. Rýchle prebudenie pacienta po operácii.
Vzhľadom na vysoké riziko aspirácie žalúdočného obsahu sa má na zabránenie aspirácie použiť indukcia nárazu – rýchla indukcia seguence a manéver Celica. Vykonanie indukcie zrážky zahŕňa:
- predbežné okysličenie 100% kyslíkom počas 3-5 minút (pri zachovaní spontánneho dýchania);
- úvod do anestézie - narkotické analgetikum (5 µg/kg fentanyl), intravenózne anestetikum (5-6 mg/kg tiopental sodný alebo 2 mg/kg propofol). Dávky anestetík závisia od hĺbky poruchy vedomia a stavu hemodynamiky. Čím výraznejšie poruchy vedomia a hemodynamiky, tým menšie dávky sa používajú. U pacientov s nestabilnou hemodynamikou sa má uprednostniť etomidát (0,2 – 0,3 mg/kg). Tiopental sodný a propofol nie sú indikované u pacientov s hypovolémiou;
- prekurarizácia arduanom (10 % vypočítanej dávky) 5 minút pred zavedením myorelaxancia s rýchlym nástupom účinku (ditylín). Zvýšenie intrakraniálneho tlaku spôsobeného ditylínom, krátkodobé, jednorazové podanie tohto lieku neovplyvňuje výsledok. U pacientov s parézou končatín (nie skôr ako deň po traumatickom poranení mozgu) sa môže vyskytnúť hyperkaliémia vyvolaná ditylínom, v takýchto prípadoch sa má použiť nedepolarizujúci typ relaxancie;
- Selickova technika (tlak na štítnu chrupavku);
- tracheálna intubácia (laryngoskopia menej ako 15 sekúnd). Poloha pacienta na operačnom stole s hlavou zdvihnutou o 30 stupňov zlepšuje venózny odtok krvi z mozgu.
Veľmi problematická je otázka ventilačnej podpory počas anestézie. Malo by sa povedať, že hyperventilácia je už dlho rutinnou liečbou pacientov s traumatickým poranením mozgu, pretože spôsobuje vazokonstrikciu arteriol mozgu a pia mater. Pomáha znižovať prietok a objem krvi v mozgu, ako aj intrakraniálny tlak.
Známe nevýhody tohto spôsobu sú hypoperfúzia/ischémia (v už existujúcich podmienkach hypoperfúzie) a inhibícia dodávky kyslíka v dôsledku posunu oxyhemoglobínovej disociačnej krivky doľava. Pri porovnaní pacientov, ktorí podstúpili hyperventiláciu s poklesom PaCO2 na 24 mm Hg. Art., s kontrolnou skupinou, kde bol PaCO2 znížený na 35 mm Hg. Art., odhalil významný rozdiel v prospech normoventilácie, ak berieme do úvahy klinický výsledok 3-6 mesiacov po úraze. Je dokázané, že hyperventilácia môže priaznivo pôsobiť u pacientov so zvýšeným prekrvením mozgu, najmä u mladých pacientov s prevládajúcimi príznakmi mozgového edému s intaktnou funkciou mozgového kmeňa. Účinok hyperventilácie na znižovanie intracerebrálneho tlaku u pacientov so zníženým prietokom krvi mozgom (neskorá fáza traumatického poranenia mozgu, akútna fáza u starších ľudí), ak nie úplne chýba, je značne obmedzený. Navyše v takýchto situáciách môže byť hyperventilácia škodlivá a spôsobiť ďalšie lokálne zhoršenie cerebrálneho prekrvenia, ktoré môže klesnúť pod ischemický prah. Zvyčajne sa odporúča pokračovať v mechanickej ventilácii v pooperačnom období, pretože maximálny opuch mozgu nastáva 12-72 hodín po poranení.
Za najoptimálnejšiu metódu anestetickej podpory u pacientov s traumatickým poškodením mozgu je potrebné považovať infúziu tiopentalu sodného rýchlosťou 4-5 mg/kg/hod. Táto metóda je obzvlášť užitočná pre pacientov s ťažkým traumatickým poranením mozgu a kómou.
U pacientov s miernym traumatickým poranením mozgu možno na podporu anestézie podať nízke dávky izofluranu alebo desfluranu. Pri používaní týchto inhalačných anestetík treba pamätať len na potrebu miernej hyperventilácie. Izofluran a desfluran v koncentrácii 1-1,5 MAC (minimálna alveolárna koncentrácia – alveolárna koncentrácia inhalačného anestetika, ktorá zabráni mimovoľným pohybom končatín u 50 % pacientov v reakcii na štandardizovaný stimul (napríklad kožný rez) a nie spôsobiť výrazné zvýšenie intrakraniálneho tlaku.Enfluran a desfluran môžu pri dlhodobom používaní interferovať s reabsorpciou cerebrospinálnej tekutiny.
Oxid dusný zvyšuje prietok krvi mozgom a množstvo vzduchu v lebečnej dutine, takže jeho použitie v čistej forme pri takýchto operáciách je obmedzené, aj keď množstvo kliník používa N2O v kombinácii s infúziou tiopentalu sodného. To umožňuje znížiť rýchlosť podávania infúzie a tým zabezpečiť rýchle prebudenie pacienta. Pri práci s N2O u tejto kategórie pacientov treba ventiláciu vykonávať v režime miernej hyperventilácie (PaCO2 = 32 mm Hg) a vypnúť ju pred uzavretím dura mater.
Na udržanie myopégie sa používa antidepolarizujúce myorelaxancium (najlepšie vekurónium, ale široko sa používa arduan). Opioidy sa podávajú počas operácie na zmiernenie bolesti. Zistilo sa, že fentanyl a sufentanil môžu zvýšiť intrakraniálny tlak pri traumatickom poranení mozgu. Udržiavanie krvného tlaku na dostatočnej úrovni pri užívaní opioidov zabraňuje zvýšeniu intrakraniálneho tlaku.
Dôležitý bod pri operácii pred a po nej ide o infúznu terapiu, ktorá sa u pacientov s edémom mozgu trochu líši od tej, ktorá sa používa v celkovej anestéziológii a intenzívnej medicíne, aj keď všeobecné princípy zostávajú zachované. Infúzna terapia by mala zabezpečiť nielen hemodynamickú stabilitu, ale aj adekvátnu CPP, zabrániť zvýšeniu venózneho tlaku v lebečnej dutine, udržať stabilnú osmolaritu krvnej plazmy v rozmedzí 300–310 mosm/kg H2O a zabrániť rozvoju hyperglykémie aj hypoglykémie. Perfúzny tlak mozgu by sa mal udržiavať na 80-90 mm Hg. čl.
Pri operáciách na odstránenie akútnych epidurálnych a subdurálnych hematómov, najmä pri rýchlej dekompresii, dochádza k výraznému poklesu krvného tlaku, ktorý môže byť umocnený počiatočnou hypovolémiou a krvácaním. Pri systémovom poškodení sú pacienti často hypovolemickí a úsilie lekárov by malo smerovať k normalizácii BCC. Hypovolémia môže byť maskovaná hypoxiou, sympatickou aktiváciou v reakcii na zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Na korekciu počiatočnej hypovolémie sa podáva transfúzia izotonického roztoku NaCl, kým sa krvný tlak, srdcová frekvencia a diuréza nenormalizujú. Hematokrit by sa mal udržiavať na úrovni aspoň 30 %, aby sa predišlo cerebrálnej ischémii. Izotonický roztok NaCl je hlavným a vo väčšine prípadov jediným liekom pre pacientov s patológiou lebečnej dutiny. Zároveň je dôležité mať na pamäti, že hypervolémia môže zvýšiť edém mozgu a zvýšiť intrakraniálny tlak.
Anestéziológ by sa mal usilovať o skoré prebudenie pacienta po operácii, čo umožňuje včasné neurologické vyšetrenie. Prítomnosť vedomia v pooperačnom období značne uľahčuje kontrolu pacienta a umožňuje včasné zistenie vývoja komplikácií. Vedomie je najlepším kritériom na posúdenie stavu pacienta vo včasnom pooperačnom období, ale skoré prebudenie pacienta by nemalo byť samoúčelné. Ak to stav pacienta dovoľuje, na konci operácie sa vykoná extubácia. Spolu so stabilnou hemodynamikou, normálna teplota telo a dostatočné dýchanie, povinným kritériom pre skorú extubáciu je obnovenie vedomia pacienta. Ak sa očakáva nárast mozgového edému, zvýšenie intrakraniálneho tlaku a na jeho zníženie sa má použiť hyperventilácia, s extubáciou sa netreba ponáhľať.
Posúdenie výsledku traumatického poranenia mozgu sa môže vykonať najskôr 6 mesiacov po poranení. Podľa údajov banky Traumatik Coma Data Bank z pacientov prijatých do nemocníc s ťažkým traumatickým poranením mozgu prežije 67 % (okrem strelných poranení hlavy). Z tejto skupiny pacientov sa len 7 % dobre zotavuje pri prepustení z nemocnice. Takmer všetci pacienti s ťažkým traumatickým poranením mozgu majú teda rôzne neurologické poruchy.
Prognóza traumatického poškodenia mozgu. S otrasom mozgu sa drvivá väčšina pacientov úplne uzdraví. Výsledok kontúzie mozgu a otvorených poranení lebky závisí od závažnosti poškodenia mozgu. Vo väčšine prípadov si preživší zachovávajú niektoré reziduálne cerebrálne symptómy. Včasné odstránenie hematómu šetrí život pacienta; v mnohých takýchto prípadoch nezostávajú žiadne významné reziduálne symptómy. Pri ťažkom poškodení mozgu môže úmrtnosť dosiahnuť 40-50%.
Načítava...