Recidivujúce ochorenia periférnych nervov. Choroby ľudského nervového systému. Choroby centrálneho a periférneho nervového systému. Choroby PNS: všeobecné otázky

Nervový systém, prenikajúci do celého ľudského tela, udržiava prepojenie všetkých telesných systémov a vnútorných orgánov. Prechádzajú ním všetky nervové impulzy prechádzajúce telom.

Tento koncept kombinuje centrálny a periférny nervový systém, prvý pozostáva z mozgu a miechy a druhý je ich priamym pokračovaním vo forme nervových zakončení potrebných na udržanie motorickej aktivity tela, poskytuje tiež schopnosť cítiť pre všetky časti tela. Autonómny nervový systém je zodpovedný za udržanie práce krvných ciev a srdca.

Práve preto patria ochorenia nervového systému človeka medzi najzávažnejšie v lekárskej praxi.

Nervové choroby sa prejavujú rôznymi spôsobmi, od pasívneho a nepostrehnuteľného účinku na telo, prejavujúceho sa vo forme malých porúch obehový systém(kardiovaskulárna dystónia), až po najzávažnejšie ochorenia, ktoré zbavujú človeka schopnosti normálneho pohybu a cítenia (Paralýza, Huntingtonova chorea a iné).

Takáto rozmanitosť chorôb nervového systému je spôsobená dôsledkami; pozostáva z mnohých jedinečných subsystémov. Porušenie jeho práce vedie k dysfunkcii vnútorných orgánov.

Rizikové faktory pre ochorenia nervového systému možno rozdeliť do dvoch typov - snímateľné a neodstrániteľné. S tým prvým, ako už názov napovedá, možno bojovať alebo mu zabrániť. Faktory, ktorým sa nedá vyhnúť, sú však vrodené a treba s nimi počítať. Zvážme ich podrobnejšie.

Dedičnosť. Choroby ako Huntingtonova chorea alebo Alzheimerova choroba sa môžu s istou mierou pravdepodobnosti objaviť u potomkov pacienta, niektoré sa môžu vyskytnúť, ak je na každej strane aspoň jeden príbuzný, ktorý trpel chorobami.

Najčastejšie dedičné ochorenia nervového systému:

• Parkinsonova choroba. Je typický pre ľudí vo veku, ktorých organizmus je časom starnutia výrazne oslabený, jeho znakmi sú pomalé pohyby, chvenie končatín, pomalé pohyby, zmeny inteligencie v smere oslabenia.
• Alzheimerova choroba. Viac ako ostatní sú na ňu náchylnejší ľudia nad 65 rokov. Pacient stráca schopnosť zapamätať si, pamäť slabne, reč nie je vnímaná a nereprodukovaná. Vedomie pacienta je zmätené, môže sa stať podráždeným až agresívnym. Tieto prejavy vedú k smrti, v priemere sa vyskytuje 7 rokov po prvých prejavoch;
• Amyotrofická laterálna skleróza nie je liečiteľná, príčina prejavu nie je známa. Prejavuje sa degeneratívnym poškodením motorických neurónov v mozgu. V dôsledku toho dochádza k paralýze, svalovej atrofii, vrátane v dýchací systémčo vedie k smrti.
• Huntingtonova chorea, ťažká nevyliečiteľná choroba mozog. Prejavuje sa vo forme hyperkinézy, rýchlych mimovoľných pohybov, duševných porúch. Zdedené s 50% pravdepodobnosťou, extrémne zriedkavé.
• Pickova choroba, zriedkavá a rýchlo progredujúca, sa objavuje vo veku 50-60 rokov, sprevádzaná atrofiou mozgovej kôry. Vedie k demencii, porušovaniu ľudskej logiky, neschopnosti normálnej reči.

Vek. Choroby nervového systému majú určitý vekový interval, v ktorom sa výrazne zvyšuje pravdepodobnosť jeho výskytu. Napríklad syndróm chronickej únavy sa vyskytuje medzi 20. a 50. rokom života. Degenerácia tkaniva vždy sprevádza proces starnutia.

Časté degeneratívne ochorenia nervového systému:

Pohlavie sa môže stať aj ďalším rizikovým faktorom, na ktorý sú náchylnejší predstavitelia krásnej polovice ľudstva mentálne poruchy, poruchy príjmu potravy, fóbie, úzkosť, samovražedné správanie a iné poruchy.

Počas života sa môžu objaviť a zmiznúť odstrániteľné faktory, medzi ktoré patria:

1. Chronické choroby. Ich vývoj môže narušiť psychický stav človeka a k rovnakému efektu vedú aj ťažké situácie s ohrozením života (zranenia, vážne choroby a iné). Ľudia, ktorí sú nútení zmeniť svoj životný štýl, odtrhnúť sa od svojho obvyklého sociálneho kruhu, môžu trpieť takýmito chorobami;
2. Stres. veľa životné situácie, ako je rozvod, finančné problémy, strata zamestnania, zlyhania na osobnom fronte a iné môžu spôsobiť silné negatívne emócie. Stres je v živote nevyhnutná situácia, no človek dokáže zabrániť jeho prechodu do chronickej formy.
3. Alkohol, drogy. Ich užívanie ničí mozog a poškodzuje nervový systém, jeho bunky atrofujú a odumierajú, môžu viesť k rôznym psychickým poruchám.

Viac o nervovom systéme a chorobách

Príznaky chorôb nervového systému

Príznaky nervových ochorení sú tiež podmienene rozdelené do niekoľkých kategórií.

Poruchy pohybu

Môžu byť vyjadrené v strate svalovej sily, úplnej alebo čiastočnej, svaly sa uvoľňujú, zmäkčujú, nekladú odpor pri pasívnych pohyboch. Aby nedošlo k svalovej atrofii, je potrebné ich podrobiť špeciálnym procedúram, inak stratia väčšinu svalovej hmoty. Ochorenie nemusí byť sprevádzané stratou svalovej sily, namiesto toho sú postihnuté bazálne gangliá. Takýto prejav narúša fungovanie končatiny, môže sa objaviť tras, mimovoľné pohyby a ďalšie príznaky.

Dysfunkcia mozočka môže spôsobiť poruchy koordinácie (ataxia), problémy s rečou (dyzartria), hypotóniu nôh alebo rúk. Môže sa prejaviť aj tremorom, arytmiou veľkých pohybov, jednosmerným mimovoľným svalovým napätím a uvoľnením a ďalšími príznakmi. Človek stráca stabilitu pri chôdzi, je narušené jeho počasie, narušená hmatová citlivosť.

Bolesť

Príznaky chorôb nervového systému sa môžu prejavovať bolesťou, najčastejšie to je chronická bolesť hlavy, migréna (zväzková, klasická alebo jednoduchá), bolesti sa môžu objaviť aj v krížoch a končatinách, v chrbtici, krku.

Senzorická porucha

Pacient stráca schopnosť vnímať pachy alebo dochádza k narušeniu pachu vo forme halucinácií a chybných pocitov. Môže byť tiež narušené videnie, očná koordinácia, dysfunkcia zreníc, sluch, závraty a poruchy nervového systému.

záchvaty epilepsie, záchvaty hnevu, časté mdloby, abnormálny spánok, mentálna kapacita, správanie, nadmerná úzkosť a excitabilita, náhla zmena nálady - to všetko môže naznačovať aj neurologické ochorenie.

Choroby centrálneho nervového systému

Centrálny nervový systém, skrátene CNS, pozostáva z neurónov a procesov a jeho kľúčovými časťami sú mozog a miecha. Centrálny nervový systém je zodpovedný za vykonávanie jednoduchých a zložitých reflexov, reguluje fungovanie ľudských orgánov a vnútorných systémov, udržiava vzťah medzi nimi a spoločne premieňajú telo na jeden celok. Nervové zakončenia umožňujú cítiť všetky časti tela, poskytujú možnosť pohybu. Jeho súčasťou sú aj periférne a autonómne subsystémy, avšak choroby centrálneho nervového systému majú svoje vlastné rozdiely.

Prejavujú sa vo forme narušenia fungovania orgánov tela a celého organizmu. Ak je narušená schopnosť cítiť sa a motorická aktivita je oslabená, telo nemôže normálne fungovať. Podľa povahy môžu byť takéto choroby rozdelené do niekoľkých typov.

infekčné choroby

Infekčné ochorenia nervového systému:

Poškodenie v dôsledku traumy. Mechanický vplyv a ich poškodenie na mozgové tkanivá môže viesť k dysfunkcii CNS, ich príznakmi sú bolesti hlavy, nevoľnosť, strata pamäti a iné.

Chronické ochorenie CNR, vyskytujú sa ako dôsledok intoxikácie, individuálnych charakteristík tela, môžu sa objaviť počas myasthenia gravis, sklerózy a iných podobných ochorení. Vyvíja sa postupne.

Choroby periférneho nervového systému

Periférny nervový systém je založený na nervoch (kraniálnych a miechových), ktoré zabezpečujú komunikáciu medzi centrálnym nervovým systémom a všetkými časťami tela a orgánmi. Systém nemá žiadnu ochranu vo forme kostí a neexistuje žiadna hematoencefalická bariéra. To znamená, že sa oveľa ľahšie mechanicky poškodí, viac naň pôsobia toxické látky.

Podľa funkcií a štruktúry sa delí na somatické a vegetatívne. Prvý reguluje vedomé činy tela, druhý zabezpečuje reakciu na vonkajšie podnety, podporuje obehový systém, stimuluje tráviaci, reprodukčný a močový systém.

Ochorenia periférneho nervového systému sú klasifikované podľa:

1. Topografický a anatomický princíp, choroby tejto skupiny zahŕňajú zápaly koreňov, povrazcov, plexusov a nervov;
2. Podľa etiológie sú takéto ochorenia spôsobené infekčnými infekciami, toxínmi, ktoré sa dostali do tela, alergickou reakciou, nedostatkom vitamínov, vertebrogénnymi formáciami v kostiach muskuloskeletálneho systému;
3. Podľa patogenézy a patomorfológie sa rozlišuje neuritída, neuropatia a neuralgia.

Neuropatia zase môže byť spôsobená poruchou kardiovaskulárneho systému, alergickou reakciou, poškodením toxínmi alebo priamym poškodením mechanickým vplyvom, či vplyvom teploty, žiarenia.

Neuralgia je skupina ochorení, pri ktorých je pociťovaná bolesť v oblasti, kde sa nachádzajú postihnuté nervy. V tomto prípade nervy prenášajú signály bolesti bez skutočného dôvodu.

Príznaky ochorení PNS:

• Poruchy zmyslov, pocity bolesti, končatiny sú znecitlivené, postihnutá časť tela akoby praskla zvnútra, niektoré oblasti pokožky strácajú citlivosť alebo sú precitlivené;
• Neschopnosť normálneho pohybu, svaly slabnú, zastavujú sa alebo zle reagujú na príkazy;
• Vegetatívna dysfunkcia, ktorá sa prejavuje suchosťou alebo vlhkosťou rúk, chodidiel, rúk a nôh prechladnú aj v teplých miestnostiach.

Aby zistili, s akým druhom ochorenia sa musíte potýkať, vykonávajú diagnostiku. Jej metódy umožňujú identifikovať a opraviť chorobu. Liečba chorôb zahŕňa použitie liekov, fyzioterapiu av prípade závažných komplikácií - chirurgická intervencia. Liečba sa má začať hneď, ako sa zistia prvé príznaky ochorenia.

Cievne ochorenia. Porušenie obehového systému môže byť výsledkom dysfunkcie autonómneho nervového systému. Vlajú v dôsledku hypertenzie, objavuje sa ateroskleróza silná bolesť v hlave, nevoľnosť a vracanie, môže spôsobiť krvácanie do mozgu (mŕtvicu) a srdcový infarkt.

Cievne ochorenia nervového systému:

Jednou z odrôd chorôb periférneho nervového systému sú choroby sedacieho nervu. V skutočnosti je jediným typom takéhoto ochorenia ischias, ktorý sa prejavuje zápalovými procesmi v sedacom nerve. Niekedy sa rovnaké ochorenie nazýva ischias alebo neuralgia.

Príčiny ochorenia sedacieho nervu:

• Kýla v chrbtici, tento jav vedie k prolapsu jadra medzistavcovej platničky z miechového kanála. Vydutý disk zviera nervové zakončenia;
• Infekcia, infekcia chrípkou, týfusom, šarlachom a inými podobnými chorobami napĺňa telo toxínmi, ktoré môžu vyvolať zápal;
• Stenóza vedie k zúženiu priesvitu kanála v bedrovej oblasti, v ktorej sa nachádza miecha;
• Spondylolistéza, vedie k zmene polohy stavcov vo vzťahu k sebe navzájom;
• Vplyv chladnej teploty
• Osteofyty, kostné výrastky sú tiež dôsledkom osteochondrózy, artrózy alebo spondylózy.

Prevencia chorôb nervového systému

Žiaľ, prevencia chorôb nervovej sústavy nepomôže zbaviť sa ich, ak sú vrodené, iné choroby nedokáže moderná medicína odstrániť, určité opatrenia však dokážu, ak nie odstrániť chorobu, tak spomaliť jej rozvoj, a znížiť ich negatívny vplyv.

Najlepším spôsobom, ako sa vyhnúť prejavom neurologických ochorení, je urýchlená liečba iných ochorení, ktoré môžu mať podobné komplikácie.

Aby sa minimalizovala pravdepodobnosť prejavu neurologických ochorení, umožňujú systematické športové aktivity, viesť zdravý životný štýl, vzdať sa drog a alkoholu, nasýtiť svoje telo vitamínmi a živinami správnou stravou.

Vo veľkých priemyselných prevádzkach môže byť človek vystavený nebezpečným toxínom, vysokým teplotám a celkovo pracovať v sťažených podmienkach, v takejto situácii by zamestnanci mali vždy používať osobné ochranné pracovné prostriedky a dávať pozor na možné choroby z povolania.

Deti tiež nie sú chránené pred neurologickými ochoreniami, no ich povaha sa môže výrazne líšiť od povahy dospelých. Telo dieťaťa nie je úplne sformované, to isté platí o všetkých jeho jednotlivých prvkoch, ako aj o psychike. Je náchylný k obavám, prvýkrát sa stretáva s mnohými dráždidlami, je emocionálne nestabilný, takže rodičia by mali starostlivo sledovať psychický stav svojich detí.

Ochorenia nervového systému u detí:

• Nervózny tik
• Neuróza
• Neuralgia

Nervový tik je okamžitá svalová kontrakcia, vo väčšine prípadov sa pozoruje na končatinách a svaloch tváre dieťaťa. Tieto pohyby sú nevedomé, najčastejšie sa prejavujú v pokojnom stave, niekedy sú vyprovokované nervovým vypätím.

Tiki rituály sa prejavujú opakovaním určitých úkonov, motorickými tikmi - napnutím krídel nosa, rýchlym žmurkaním, šklbaním líc. Môže sa objaviť aj vokálny tik, keď dieťa bezdôvodne neustále vydáva určité zvuky. Najčastejšie je príčinou ochorenia stres, preto sa liečia iba psychologickým spôsobom.

Neuróza je reverzibilná duševná porucha, rodičom pomerne často chýbajú príznaky tejto choroby.

Existuje niekoľko typov neurózy:

• Obsedantný stav, dieťa má strach a obavy proti svojej túžbe;
• Hysterické správanie, deti vo veku 3-6 rokov majú tendenciu váľať sa po podlahe, kričať a hnevať sa;
• Depresívna neuróza, depresívna nálada, smutný výraz, znížená aktivita – to všetko sa často prejavuje u dospievajúcich;
• Strach. Deti môžu trpieť záchvatmi úzkosti, ktoré môžu byť sprevádzané halucináciami alebo bludmi.

Neurotické prejavy môžu byť spôsobené rôznymi psychickými príčinami, odlúčenie od blízkych, preťaženie informáciami, stres a psychický tlak môžu viesť k koktavosti, poruchám chuti do jedla, spánku.

Lekárska prax ukazuje, že pracovníci najčastejšie trpia neurologickými ochoreniami. duševná práca, nie je však príčinou sama o sebe, dôvodom je jej nesprávna organizácia.

Ako sa hovorí: „Najlepším odpočinkom je zmena zamestnania“, toto tvrdenie je pravdivé, pretože neustála monotónna aktivita vystavuje telo nadmernému stresu. Aby nedošlo k prepracovaniu nervového systému, je potrebné striedať prácu a odpočinok.

Dôležitá je aj práca v priaznivých podmienkach, preto môžeme povedať, že hľadanie príjemnej práce, ktorá človeka uspokojuje, je akousi prevenciou chorôb nervového systému.

Celý nervový systém človeka je podmienene rozdelený na dve časti: centrálnu (CNS) a periférnu (PNS). PNS je časť nervového systému umiestnená mimo miechy alebo mozgu. Predstavuje ho súbor nervových vlákien a zakončení, ktoré fungujú ako prenášač informácií z NSC do orgánov.

PNS je obrovské množstvo „senzorov“, ktoré vedú elektrické signály cez neurónové káble – cez ne sa impulzy dostávajú do CNS. Všetky pozostávajú z nervových buniek, procesov, ktoré sa skladajú do samostatných nervov, spájajú sa do zväzkov a veľkých nervových vlákien, ktoré vedú do mozgu - miechy alebo mozgu.

Centrálne periférne nervy, ktoré vedú do mozgu, majú 12 párov a nazývajú sa kraniálne. Všetky sa pripájajú k „mostu“, ktorý sa nachádza v strede štruktúry NA.

Existujú aj miechové nervy, ktorých je oveľa viac:

• 1 zrastený pár, ktorý vedie ku kostrči;
• 5 párov - do krížovej kosti;
• 5 párov sa nachádza v bedrovej oblasti;
• 12 - v hrudníku;
• 8 - v krčnej oblasti.

Samotné periférne nervy pozostávajú z autonómnych a somatických nervov, ktoré sa považujú za vodiče signálov z receptorov do centrálneho nervového systému, z centrálneho nervového systému do svalov, ale autonómne nervy, ktoré sú zodpovedné za nevedomý stav tela, sa delia na:

1. Sympatické - sú zodpovedné za aktiváciu práce tkanív a orgánov.
2. Parasympatický. Uvoľnite ich prácu.
3. Metasympatický. Tento subsystém je relatívne voľný od práce centrálneho nervového systému, pretože je reprezentovaný samostatnými komplexmi nervových buniek, ktoré ho neovplyvňujú a nezávisia od neho. Zodpovedá za kontraktilnú činnosť orgánov: pľúca, močový mechúr.

Funkcie PNS sú veľmi rôznorodé a nie menej dôležité ako funkcie centrálneho nervového systému, pretože tieto nervy sú zodpovedné za citlivosť receptorov (vnútorný a hmatový pocit), kontrolné signály prijímané z centrálneho nervového systému a riadia prácu niektorých orgánov.

Čo povedie k porušeniu práce PNS

Akékoľvek ochorenia PNS môžu spôsobiť poruchy jeho funkcií: stratí sa citlivosť a motorická aktivita.

Okrem toho poruchy citlivosti pri takýchto ochoreniach nie vždy vedú k úplnej alebo čiastočnej strate funkcií, vo väčšine prípadov sa naopak zvyšuje podráždenie a citlivosť, pozorujú sa reakcie, ako je výskyt „husej kože“, syndróm zvláštnej bolesti. .

Pri poruchách v práci vestibulárneho nervu môže človek cítiť nevoľnosť, zažiť ťažké závraty.

Keďže PNS pozostáva z veľkého počtu nervov, ktoré svojou štruktúrou pripomínajú vetvy stromu, veľkosť porušení do značnej miery závisí od toho, ktorý nerv v hierarchii bol ovplyvnený.

Napríklad, ak sa patológia dotkla iba malého nervu, ktorý je zodpovedný napríklad za ohyb prstov, potom sa táto funkcia priamo stratí. Ak je však postihnutý stehenný alebo ischiatický nerv, ktorý je zodpovedný za prácu celej nohy, môže to spôsobiť stratu účinnosti celej končatiny.

Choroby periférneho nervového systému

Všetky patológie PNS sú rozdelené do nasledujúcich poddruhov:

1. Neuritída, čo je zápal, v dôsledku ktorého je narušená integrita nervových buniek.
2. Neuralgia - zápal periférnych nervov alebo ich jednotlivých prvkov. Choroby nevedú k bunkovej smrti.

Charakteristickým znakom chorôb tejto povahy je, že neuralgia sa môže, ak sa nelieči, zmeniť na neuritídu. Liečba neuralgie je pomerne jednoduchá a vo väčšine prípadov sa môže vykonávať pomocou fyzioterapie alebo pomocou alternatívnych metód, najmä pokiaľ ide o počiatočné štádiá ochorenia. Ale neuritída je vážna lézia periférnych zakončení - pri absencii správnej liečby môže viesť k úplnej strate funkčnosti nervov.

Neuritída a neuralgia sú vo svojich symptómoch veľmi podobné, ale objavujú sa v rôznych častiach tela v závislosti od toho, ktorý nerv bol postihnutý. Ak chcete určiť patológiu, musíte vykonať dôkladné vyšetrenie.

Pretože v Ľudské telo viac ako milión nervových vlákien, je možné ich vymenovať veľmi dlho a patológie malých nervov môžu zostať nepovšimnuté aj pre chorého človeka. Najčastejšie, keď hovoríme o týchto dvoch patológiách, ide o ochorenia veľkých nervov - ich symptómy sa nedajú prehliadnuť av prípade vážnych porúch môže dôjsť k strate životných funkcií.

• alergické ochorenia;
• infekčné;
• toxické;
• traumatické;
• dedičné.

Tiež sa rozlišuje:

1. Discirkulačné. Sú spôsobené poruchami krvného obehu, v dôsledku ktorých sú bunky nervu alebo tkanív zle zásobené krvou.
2. Dysmetabolické, ktoré sú spôsobené poruchami metabolizmu, ktoré môžu spôsobiť smrť nervových buniek.

Topografická klasifikácia je nasledovná:

• multineuritída, čo je neuritída veľkého počtu nervov;
• mononeuritída, pri ktorej je poškodený iba jeden nerv;
• polyneuritída - patológia postihuje niekoľko nervov;
• plexitída - zápalový proces postihujúci nervové plexy;
• funikulitída, pri ktorej sa zapália korene miechových nervov.

Hlavné dôvody

Dôvody, ktoré môžu spôsobiť poškodenie periférnych nervov, zahŕňajú akýkoľvek negatívny vplyv na telo, ktorý je dostatočne silný na to, aby viedol k nadmernej excitácii neurónov, ich smrti a zápalu.

Môžu sa vyskytnúť nasledujúce patológie:

1. Zápal infekčnej povahy, ktorý môže spôsobiť mikroorganizmus.
2. Infekčno-alergické lézie, ktoré sa vyskytujú pri vstupe alergénu do tela, patológia sa tiež zhoršuje vývojom infekcie.
3. Zápal spôsobený tepelnou expozíciou (napríklad silná hypotermia).
4. Toxický zápal, ktorý je spôsobený smrťou neurónov pri otrave škodlivými látkami, infekčnými mikroorganizmami, dlhodobou konzumáciou alkoholu.
5. Traumatické, napríklad s pomliaždeným nervom, akýmkoľvek iným zranením. Najčastejšie je to príčina neuritídy.
6. Dedičné príčiny takýchto patológií predstavujú celé odvetvie medicíny, avšak pri neuritíde sú najčastejšie reprezentované porušením štruktúry samotného nervu a pri neuralgii léziami okolitého tkaniva.

Ako prebieha diagnostika

Pred liečbou akejkoľvek choroby je potrebné určiť jej príčinu. Ak hovoríme o neuritíde a neuralgii, konečnú diagnózu možno urobiť po vyšetrení neurológom. Môžu byť predpísané aj reflexné testy.

A identifikovať príčinu a rozsah ochorenia sa nezaobíde bez dôkladného vyšetrenia:

1. Všeobecné testy, ktoré pomôžu identifikovať zápalový proces a možného pôvodcu ochorenia.
2. Všeobecná analýza krvi.
3. Ultrazvuk, tomografia atď., Ktoré odhalí fyzickú príčinu, ktorá by mohla spôsobiť patológiu.

Liečba chorôb

Terapia začína určením príčiny a jej následným odstránením, na čo využívajú najrôznejšie metódy: od nasadenia protizápalových liekov až po chirurgický zákrok, ktorý sa používa na odstránenie zovretého nervu.

Okrem hlavných metód terapie si liečba týchto ochorení vyžaduje aj symptomatickú liečbu: užívanie anestetík, liekov na zlepšenie fungovania nervov, liekov zameraných na zlepšenie krvného obehu.

Môžete tiež použiť ľudové prostriedky - táto metóda sa považuje za najviac neškodnú a zároveň celkom účinnú, hoci akékoľvek netradičné metódy liečby by sa mali dohodnúť s ošetrujúcim lekárom.

Masáže a telesná výchova pomáhajú proti zápalom nervov a neuralgii, pretože zmierňujú opuchy, štípanie, zlepšujú krvný obeh, čo urýchľuje rekonvalescenciu ako pri zápalovom procese, tak aj pri poruchách krvného obehu.

Liečebná terapia

S týmito patológiami sú predpísané nasledujúce lieky:

Ľudové metódy

Nasledujúce alternatívne metódy môžu pomôcť v boji proti ochoreniam PNS:

1. Tinktúra z ihličia, smrekových šišiek, púpavy. Musíte odobrať 200 g jednej zo zložiek, zaliať 500 ml vodky a nechať lúhovať aspoň niekoľko dní. Tinktúra sa používa na mletie.
2. Pomocou teplého včelieho vosku môžete vyrobiť obklady: činidlo sa zmäkčí v parnom kúpeli a výsledný koláč sa aplikuje na poškodenú oblasť. Nechajte ju cez noc.

Masáže a telesná výchova pomáhajú proti zápalom nervov a neuralgii, pretože zmierňujú opuchy, štípanie, zlepšujú krvný obeh, čo priaznivo pôsobí ako pri zápalovom procese, tak aj pri poruchách krvného obehu.

Obnova periférneho nervového systému

Po určitom veku sa nervové bunky prestávajú deliť, takže obnova ich fyzickej štruktúry je možná len s použitím kmeňových buniek.

Avšak najčastejšie proces obnovy mŕtvych buniek ich nahradením kmeňovými bunkami je veľmi nevýznamný.

K obnove CNS a PNS zvyčajne dochádza v dôsledku redistribúcie funkcií medzi zvyšnými bunkami a ich novými procesmi, ktoré môžu dokonca obnoviť stratenú citlivosť.

Ak chcete stimulovať funkcie obnovy, musíte ovplyvniť telo masážou, gymnastikou, reflexnými metódami.

Dôsledky a predpovede

Pri včasnej terapii sa choroby periférneho nervového systému liečia celkom úspešne. Ale liečba polyneuritídy môže spôsobiť ťažkosti, pretože príčiny tejto patológie sú dosť vážne.

Najzávažnejšími komplikáciami pri takýchto ochoreniach je strata nervu a jeho funkcií, ktorá v dôsledku toho môže spôsobiť stratu citlivosti, aktivity a schopnosti ovládať zónu „zodpovednosti“ nervu. Je pravda, že je to možné len pri absencii terapie alebo pri príliš závažných léziách.

(PNS) predstavujú štruktúry mimo mozgu: kraniálne a miechové nervy, nervové plexy a formácie. Ich funkciou je „dodávať“ impulzy z centrálneho nervového systému do svalových vlákien a naopak. Choroby periférneho nervového systému sú podľa štatistík Svetovej zdravotníckej organizácie na treťom mieste v rebríčku celkovej chorobnosti.

Etiológia ochorení PNS

Výskytu chorôb predchádzajú faktory vonkajšej a vnútornej povahy. Endogénne (vnútorné) príčiny naznačujú prítomnosť malígneho nádoru alebo somatického ochorenia. Exogénne faktory naznačujú výskyt choroby v dôsledku negatívnych vonkajších vplyvov, napríklad v dôsledku zranenia alebo infekcie v tele.

Predurčujúce faktory rozvoja chorôb periférneho systému sú:

1. osteochondróza;
2. patológia vývoja orgánov;
3. intoxikácia;
4. metabolické ochorenie:
5. prítomnosť ochorení PNS u príbuzných.

Muskuloskeletálne a vláknité formácie sa zväčšujú a stláčajú nervy, čo vedie k rozvoju tunelovej neuropatie.

Ťažká fyzická aktivita je jednou z hlavných príčin ochorení PNS. Monotónne, monotónne pohyby môžu negatívne ovplyvniť fungovanie receptorov a nervového kmeňa. a obeh sa zhoršuje. Dochádza k degeneratívnym zmenám nervov, porušeniu a stlačeniu nervových kmeňov a svalových kanálov.

Riziková skupina zahŕňa typy prác, pri ktorých je človek dlhší čas s pokrčenými končatinami. Vo svaloch sa hromadia podoxidované produkty metabolizmu, čo ovplyvňuje metabolizmus. Degeneratívne procesy sa pozorujú v kĺbovej chrupavke, šľachách, perioste. Tieto javy naznačujú šírenie zápalu.

Príznaky a symptómy ochorenia PNS

• Prvým dôležitým príznakom je bolesť. Objavuje sa z 2 dôvodov:
  - v dôsledku podráždenia nervových zakončení;
  - v dôsledku prevahy niektorých druhov citlivosti nad inými.
  Citlivosť sa môže líšiť. Hyperestézia znamená prítomnosť príliš veľkej citlivosti pri vystavení zmyslom. Kauzalgia sa vyvíja v dôsledku traumy periférneho nervu, ktorá sa prejavuje pálčivou bolesťou, ku ktorej dochádza pri vystavení dráždidlu. Parestézia je typ senzorickej poruchy. Pocity sú pacientmi interpretované ako "plazenie", brnenie, pálenie v končatinách. Parestézia je signál, ktorý naznačuje prítomnosť závažnejších neurologických patológií. Hlboké porušenia v práci PNS sú vyjadrené v úplnej strate citlivosti - anestézii.

• Poruchy pohybu. Atrofia je zhoršenie fungovania orgánov v dôsledku zníženia ich hmotnosti a zníženia objemu. Patologický proces vedie k úplnej strate funkcií. Areflexia - strata reflexu v dôsledku poruchy reflexného oblúka. Atónia - zníženie alebo úplná absencia svalového tonusu, orgánov.

• Poruchy autonómneho systému:
  - zníženie teploty kože, zmena elektrickej vodivosti;
  - porušenie potných a mazových žliaz;
  - zmena farby kože;
  - zníženie turgoru a elasticity povrchu kože, výskyt trofických vredov.
• Edém a hypertrofia periférnych nervov. Diagnostikuje sa na elektromyografii stimuláciou a zvonením vodičov.
• Poškodenie nervov vedie k vzniku neurómu - náhodne rastúcich nervových vlákien.

Odrody

Choroby periférneho nervového systému sú systematizované podľa niekoľkých kritérií. Na základe anatomického princípu sa rozlišujú tieto odrody:

• vertebrogénne lézie;
• patológie miechových koreňov, plexusov, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku zápalu, traumy;
• viaceré nervové lézie;
• narušenie hotelových nervov kompresno-ischemickej povahy, ako aj v dôsledku zápalu, traumy;
• patológia jedného alebo viacerých párov hlavových nervov.

V závislosti od miesta lézie existujú:

• Neuropatia. Patrí do spektra neurologických ochorení. Ide o skupinu ochorení, ktoré spája jeden znak - degeneratívne zmeny periférnych nervov v dôsledku zranení, infekcií, podchladenia, prenesených.
• Polyneuropatia. Ovplyvnené sú viaceré prvky PNS. Patológia sa rozširuje na dolné končatiny. Pacienti zaznamenávajú zmenu alebo poruchu citlivosti v nohách. AT ťažké situácie dochádza k čiastočnej paralýze.
• Radikulopatia. Príčinou ochorenia je porušenie miechového koreňa. Radikulopatia je dôsledkom osteochondrózy, hernie, spondylózy a iných komplikácií. Pacient sa sťažuje na bolesť, necitlivosť, brnenie, pocit slabosti. Tieto znaky sú charakteristické pre cervikálny a bedrový ischias. Menej častá je hrudná ischias. Po MRI je možné určiť prítomnosť ochorenia. Medzi rizikové faktory patrí nadmerná fyzická aktivita, láska ku kontaktným športom, dedičná predispozícia.
• Plexitída je ochorenie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku poškodenia plexusov nervov. Objavujú sa po úrazoch, infekciách (tuberkulóza, chrípka), intoxikácii (otrava olovom, alkohol). Takéto ochorenia periférneho nervového systému sa môžu objaviť v dôsledku nádoru alebo posunutia kostí, kompresie nervov.

• Ganglionit. Vyvíja sa v dôsledku šírenia zápalu v nervovom uzle. Súčasne môže byť ovplyvnených niekoľko uzlov. V tomto prípade sa vyskytuje polygangliolitída.

Príčiny ganglionitídy sú nasledujúce ochorenia:

1. prechladnutie a chrípka, tonzilitída;
2. reuma;
3. malária;
4. novotvary;
5. trauma;
6. otravy jedmi, alkoholom, zakázanými látkami.

Predpokladá sa, že choroba je vírusovej povahy. Najpravdepodobnejšou príčinou ganglionitídy je herpetická infekcia. V prípade zápalu pterygopalatínového uzla treba hľadať príčinu v predtým prenesenej sinusitíde, rinitíde, faryngitíde, tonzilitíde alebo purulentnom zápale stredného ucha.

Choroby periférneho nervového systému môžu mať zápalovú, toxickú, alergickú, traumatickú povahu. Táto klasifikácia je založená na etiologickom kritériu.

Možnosť uzdravenia, rehabilitácie a prognózy

Nervové bunky nemajú schopnosť regenerácie, preto sú stratené funkcie kompenzované redistribúciou informácií medzi zvyšné neuróny. Stratené funkcie je možné čiastočne obnoviť transplantáciou kmeňových buniek, táto metóda pomáha obnoviť čiastočnú citlivosť. Okrem toho táto metóda nie je dobre pochopená.

Priaznivá prognóza sa pacientovi poskytne, ak sa jeho choroba zistí v počiatočnom štádiu. Osoba musí dodržiavať odporúčania lekára, systematicky vyšetrované. Menej priaznivú prognózu dávajú lekári pacientom trpiacim polyneuritídou. Sama o sebe prítomnosť ochorenia naznačuje hlbokú patológiu.

Najnepriaznivejší výsledok znamená nervovú atrofiu, úplnú stratu citlivosti, stratu funkcie orgánov. Negatívna prognóza je možná, ak osoba šla k lekárovi príliš neskoro, nedodržala odporúčania alebo sa sama liečila. Výsledkom je úplná alebo čiastočná strata schopnosti pracovať, zhoršenie kvality života pacienta.

Počas rehabilitačného obdobia fyzioterapeut predpisuje fyzioterapiu. Odporúča sa návšteva kurzov fyzikálnej terapie. Cieľom gymnastiky je zlepšiť krvný obeh v mieste úrazu, zabrániť tvorbe jaziev a zrastov, posilniť svalovú kostru, odstrániť svalovú kontraktúru, spevniť telo, obnoviť pracovnú kapacitu. dôležitá funkcia liečebná gymnastika– zlepšenie náhradných pohybov, boj proti obmedzeniu pohyblivosti chrbtice v dôsledku úrazov a zakrivení, uvoľnenie svalov, prevencia stuhnutosti kĺbov a svalovej dystónie.

Najlepší účinok sa dosiahne súčasnou návštevou tried fyzikálnej terapie a používaním bahenných procedúr, návštevou masáží, bahenných alebo sírovodíkových kúpeľov. Postupy sa vyberajú individuálne pre každého pacienta.

• Všeobecné predstavy o periférnom nervovom systéme za normálnych a patologických stavov
• Lokálna diagnostika lézií periférneho nervového systému
• EMG - diagnostika lézií periférneho nervového systému
• Klasifikácia chorôb periférneho nervového systému
• Klinický obraz a diagnóza
• Liečba chorôb periférneho nervového systému
• Vertebrogénne ochorenia periférneho nervového systému

Jedným z najdôležitejších problémov klinickej neurológie sú ochorenia periférneho nervového systému. Tvoria takmer polovicu neurologickej morbidity u dospelých. Až donedávna existovala stabilná predstava o neuritíde a polyneuritíde. Za posledné desaťročie sa významne prispelo k štúdiu etiológie a patogenézy ochorení periférneho nervového systému. Treba poznamenať úspešný boj proti infekciám (syfilis, tuberkulóza, malária, poliomyelitída, záškrt atď.). Systémové choroby spojivového tkaniva boli objavené a úspešne študované, existujú určité úspechy v štúdiu genetických chorôb a aktívne sa vykonáva analýza bežných metabolických porúch, ktoré postihujú nervový systém. Bol preukázaný vertebrogénny pôvod absolútnej väčšiny ochorení periférneho nervového systému. Doktrína tunelových syndrómov sa rýchlo rozvíja. To všetko predurčilo významné zníženie úlohy infekcií v léziách periférneho nervového systému. Rozšírili sa pojmy neuropatia, radikulopatia, polyneuropatia, ktoré sa chápu ako lézie periférneho nervového systému prevažne infekčnej etiológie. Charakterizácia úrovne poškodenia a zdôraznenie multifaktoriálnej povahy etiologických príčin. To umožnilo položiť zásadne nové otázky súvisiace s liečbou týchto chorôb.

ja Všeobecná predstava o periférnom nervovom systéme za normálnych a patologických stavov.

Periférny nervový systém zahŕňa zadné a predné korene miechy, medzistavcové miechové gangliá, miechové nervy, ich plexusy, periférne nervy, ako aj korene a gangliá hlavových nervov a hlavových nervov.

Tvorba periférneho nervu prebieha nasledovne. Zadné a predné korene, približujúce sa, tvoria takzvaný radikulárny nerv k medzistavcovému gangliu, za gangliom, ktorý sa nachádza v medzistavcovom foramen, nasleduje miechový nerv. Po opustení medzistavcového otvoru sa miechové nervy rozdelia na zadné vetvy, ktoré inervujú svaly a kožu zadnej plochy chrbta a krku, a predné, silnejšie inervujúce svaly a kožu ventrálnych častí trupu a končatín. Predné vetvy hrudných segmentov tvoria medzirebrové svaly; vetvy cervikálnych bedrových a sakrálnych segmentov vstupujú do určitých spojení a tvoria zväzky plexusov: krčné, brachiálne, bedrové, sakrálne. Kmene periférnych nervov alebo periférne nervy sa odchyľujú od zväzkov plexu.

Periférne nervy sú väčšinou zmiešané a pozostávajú z motorických vlákien predných koreňov (axóny buniek predných rohov), senzorických vlákien (dendrity buniek medzistavcových uzlín) a vazomotoricko-sekrečno-trofických vlákien (sympatikus a parasympatikus) z príslušných bunky sivej hmoty laterálnych rohov miechy a ganglií sympatikového hraničného kmeňa.

Nervové vlákno, ktoré je súčasťou periférneho nervu, pozostáva z axiálneho valca umiestneného v strede vlákna, myelínového alebo dužinatého obalu, ktorý oblieka axiálny valec a Schwannove puzdro.

Myelínová pošva nervového vlákna je miestami prerušená, tvoria sa takzvané Ranierove uzly. V oblasti priesečníkov prilieha axiálny valec priamo k Schwanovmu plášťu. Myelínový obal plní úlohu elektrického izolátora, má sa podieľať na výmenných procesoch axiálneho valca. Schwannove bunky majú spoločný pôvod s nervovými prvkami. Sprevádzajú axiálny valec periférneho nervového vlákna rovnakým spôsobom, ako gliové elementy sprevádzajú axiálne valce v centrálnom nervovom systéme, preto sa Schwannove bunky niekedy nazývajú periférne glie.

Spojivové tkanivo v periférnych nervoch predstavujú obaly pokrývajúce nervový kmeň (epineurium), jeho jednotlivé zväzky (perineurium) a nervové vlákna (endoneurium). Cievy zásobujúce nerv prechádzajú cez membrány.

PATOMORFOLÓGIA PERIFÉRNEHO NERVU

Rozlišujú sa nasledujúce varianty patologických procesov v periférnych nervoch.

1. Wallerova degenerácia (reakcia na priesečník nervu)

2. Atrofia a degenerácia axónu (axonopatia)

3. Segmentálna demyelinizácia (myelinopatia)

K rozvoju Wallerovej degenerácie dochádza v dôsledku predchádzajúceho mechanického poškodenia periférneho nervu. Distálne od miesta poranenia dochádza k degenerácii axónov a myelínových puzdier. Toto zostupné alebo sekundárne Wallerovské znovuzrodenie sa vyvíja podľa určitých vzorcov.

Už 24 hodín po pretnutí periférneho nervu sa v distálnych segmentoch vlákien načrtnú degeneratívne zmeny v axiálnom valci a dužinatej membráne, ktoré sa neustále zväčšujú, čo vedie k nekróze vlákien. Schwannove bunky podliehajú progresívnym zmenám v počiatočných štádiách procesu: ich protoplazma rastie, bunkové jadro sa zväčšuje, obsahuje dobre zafarbené častice chromatínu a niekoľko veľkých jadier. Od 4-5 dní začína karyokinetické delenie Schwannových buniek. Hrajú úlohu fagocytov, absorbujú produkty rozpadu myelínového obalu a axiálneho valca. Všetky odumreté zložky nervového vlákna sú fagocytované a vylučované smerom k cievam, takže na mieste vlákna zostávajú prázdne Schwannove puzdrá, do ktorých vrastajú regeneračné axiálne valce. K regenerácii nervov dochádza v dôsledku rastu centrálnych segmentov vlákien, ktoré si zachovali spojenie s nervovými bunkami. V prvých dňoch je rýchlosť rastu v distálnom smere 3-4 mm/deň, potom sa rýchlosť rastu spomaľuje.

Proces Wallerovej degenerácie je charakterizovaný dvoma hlavnými znakmi: 1) nielen myelín, ale aj axiálny valec trpí od samého začiatku; 2) tento proces je ireverzibilný a neustále vedie k nekróze celého úseku vlákna od miesta transekcie až po periférny terminálny aparát (synapsiu), vrátane.

Hoci Wallerova degenerácia je zvyčajne výsledkom priamej traumy nervového kmeňa, existujú aj iné príčiny. Najčastejšou je ischémia nervového kmeňa, ktorá môže spôsobiť fokálne poškodenie axónu a distálnu Wallerovu degeneráciu.

Axonálna degenerácia (axonopatia) je založená na metabolických poruchách v neurónoch, čo vedie k distálnej dezintegrácii axónov. Vývoj degenerácie axónov sa pozoruje pri metabolických ochoreniach a pôsobení exogénnych a endogénnych toxínov.

Klinicky sa to prejavuje v distálnej symetrickej polyneuropatii s ochabnutou parézou, čo je polyneuritický typ senzorickej poruchy.

Segmentálna demyelinizácia (myelinopatia) znamená poškodenie myelínových obalov pri zachovaní axónov. Najvýraznejším funkčným prejavom demyelinizácie je blokáda vedenia. Funkčná nedostatočnosť v zablokovanom axóne sa prejavuje rovnako ako pri prekročení axónu. Napriek tomu, že priesečník nervu a blokáda vedenia pri demyelinizácii vykazujú podobnosti v závažnosti vývoja motorických a senzorických porúch, existujú medzi nimi rozdiely. Pri demyelinizačných neuropatiách je teda blokáda vedenia často prechodná a remyelinizácia môže prebiehať rýchlo v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov, čo často končí zotavením. Pri tomto procese je teda prognóza priaznivejšia a rekonvalescencia rýchlejšia ako priebeh obnovy pri Wallerianskom prerode.

III AKTUÁLNA DIAGNOSTIKA LÉZIÍ PERIFERNÉHO NERVOVÉHO SYSTÉMU. ELEKTROFYZIOLOGICKÉ ŠTÚDIE

Poškodenie miechových koreňov (radikulárny syndróm)

Porážka predné korene spôsobuje periférnu paralýzu svalov inervovaných týmito koreňmi.

Porážka zadné korene spôsobuje zmyslové poruchy. V oblastiach kože inervovaných postihnutými koreňmi sa v závislosti od povahy procesu objavujú rôzne parestézie, bolesti, hyperestézia a anestézia. Bolesť sa môže vyskytnúť paroxysmálna alebo konštantná, môže vyžarovať do nôh alebo rúk s vhodnou lokalizáciou základného procesu.

Radikulárna hyperestézia, hypoestézia a anestézia majú formu pruhov - pozdĺžne na končatinách a kruhové na trupe. Porážka zadných koreňov môže spôsobiť zníženie alebo vymiznutie niektorých reflexov v dôsledku straty funkcie nervového aparátu, ktorý reflex vykonáva.

V klinickej praxi sa často na určitej úrovni vyskytuje súčasná lézia predných a zadných miechových koreňov.

Poškodenie nervového plexu.

Poškodenie nervového plexu spôsobuje motorické, senzorické a autonómne poruchy, pretože kmene plexu obsahujú motorické, senzorické a autonómne nervové vlákna. Charakteristická je periférna paralýza (paréza) jednej končatiny spojená s bolesťou a inými poruchami zmyslového vnímania. Na klinike sa často nachádzajú čiastočné lézie plexu, ktoré spôsobujú motorické a senzorické poruchy pripomínajúce radikulárne.

Poškodenie periférneho nervu (mononeuritický syndróm).

Poškodenie periférneho nervu spôsobuje len motorické poruchy, ak ide o motorický nerv, len senzorické poruchy, ak je postihnutý niektorý kožný nerv, a častejšie motorické, senzorické a autonómne poruchy, keďže väčšina nervov je zmiešaných. Dochádza k periférnej obrne svalov inervovaných postihnutým nervom. V zodpovedajúcich svaloch sa vyvíja atrofia, dochádza k reakcii degenerácie svalových vlákien, zmiznú reflexy, ktorých realizácia je spojená s postihnutým nervom. Anestézia je zaznamenaná v autonómnej zóne postihnutého nervu, hypoestézia - v susednej zóne. Zvyčajne sa pozoruje bolesť pozdĺž kmeňa nervu a bolesť pri palpácii.

Mnohopočetné lézie periférnych nervov (polyneuritický syndróm).

Viacnásobné symetrické lézie periférnych nervov bez ohľadu na etiológiu sa klinicky prejavujú množstvom štandardných symptómov – takzvaným polyneuritickým syndrómom.

V typických prípadoch sa polyneuritický syndróm u pacienta prejavuje periférnou obrnou horných a dolných končatín (tetraparalýza alebo tetraparéza), kombinovanou s bolesťou končatín, hypoestéziou periférneho polyneuritického typu, bolestivosťou nervových kmeňov a svaly pri tlaku na ne, zvýšené potenie rúk a nôh, zhoršená trofická koža a nechty. Nervy trupu zvyčajne nie sú ovplyvnené. Činnosť panvových orgánov vo väčšine prípadov nie je narušená. Zriedkavo sú postihnuté kraniálne nervy, ich najcharakteristickejšia lézia pri difteritickej polyneuritíde a Hein-Barrovej polyneuritíde.

IV. EMG - diagnostika lézií periférneho nervového systému.

Najinformatívnejšou metódou diagnostiky ochorení periférneho nervového systému je elektromyografia. Ide o metódu grafického a akustického záznamu akčných potenciálov motorických jednotiek.

Motorická jednotka (MU) je funkčná jednotka neuromotorického aparátu, čo je skupina svalových vlákien inervovaných jedným motorickým neurónom. DE pozostáva z jedného motorického neurónu, axónu, synapsií a N-tého počtu svalových vlákien.

Schematický diagram konštrukcie samostatnej motorovej jednotky.

1- miechový motorický neurón

3- vetvy axónov

4- svalové vlákna

5- synapsie

EMG - štúdia sa vykonáva buď pomocou povrchových elektród pripevnených na povrch kože nad skúmaným svalom, alebo pomocou ihlových elektród, ktoré sa zavádzajú do brucha svalu. Okrem toho je izolovaná stimulačná EMG, ktorá poskytuje informácie o aktivite svalu v reakcii na podráždenie nervu elektrickým prúdom. Stimulačná EMG (elektroneuronomyografia) umožňuje určiť rýchlosť vedenia nervových impulzov pozdĺž motorických a senzorických vlákien, čím umožňuje určiť rýchlosť vedenia nervových impulzov pozdĺž motorických a senzorických vlákien, úroveň poškodenia periférneho motorického neurónu.

Syndróm neuropatie, diagnostikovaný pomocou EMG, pozostáva z poškodenia axónu, distálnych zakončení a sekundárneho svalového utrpenia.

Ihlová EMG poskytuje podstatne viac informácií o syndróme neuropatie ako globálna myografia. Pomocou elektródy vloženej do motorického bodu svalu je možné registrovať maximálne fibrilačné potenciály (PF). skoré štádia denervácia. PF je jednorazová kontrakcia svalového vlákna, ku ktorej dochádza v dôsledku zmeny membránového potenciálu bunky a je zaznamenaná v pokoji, keď sval stratí kontrolu inervácie.

Spontánne potenciály celej motorickej jednotky v pokoji sa nazývajú fascikulácie. Genéza tvorby fascikulačných potenciálov je spojená s transneuronálnou degeneráciou miechy.

Ďalšou fázou je štúdia v podmienkach slabej dobrovoľnej svalovej kontrakcie v izometrickom režime. V tomto štádiu sa odhaduje trvanie PDE, štádium procesu denervácie - renervácie / Gekht B.M. et al., 1980/, ktorý pomáha rozlíšiť myo- a neuropatiu.

Rýchlosť šírenia vzruchu (SRV) pozdĺž nervov odráža stav iba rýchlo vodivých vlákien. Na stanovenie RTS sa najskôr meria čas nástupu M-odpovede (celková kontrakcia svalových vlákien v reakcii na stimuláciu elektrickým prúdom), keď je motorický nerv stimulovaný v blízkosti samotného svalu a v určitej vzdialenosti v proximálnom bode. Z rozdielu v latentnom čase a vzdialenosti medzi dvoma stimulačnými bodmi sa vypočíta rýchlosť vedenia. Pre väčšinu nervov je CRV normálne 45-60 m/s. Pri axonálnych degeneráciách sa rýchlosť vedenia mierne znižuje, hoci amplitúda M-odozvy postupne klesá, keď je úplne ovplyvnené jedno vlákno za druhým. Pri demyelinizačnej neuropatii klesá CRV v oveľa väčšej miere – až na 60 % a viac normy. Z elektrofyziologického hľadiska sa demyelinizácia vyznačuje niektorými znakmi. Tieto zahŕňajú spomalenie H a F reakcií (akčné potenciály putujúce do miechy a vracajúce sa späť do svalu) a blokádu vedenia. Blokáda vedenia je určená náhlym prudkým poklesom amplitúdy M-odpovede po stimulácii nervu v bodoch proximálnych k záznamovej elektróde. Na posúdenie funkčného stavu koreňov miechy na krčnej a driekovej úrovni sa používa indikátor rýchlosti šírenia F-vlny (v proximálnej časti koreňa).

v. KLASIFIKÁCIA OCHORENÍ PERIFÉRNEHO NERVOVÉHO SYSTÉMU.

Pre klasifikáciu chorôb periférneho nervového systému existuje niekoľko zásad: a) podľa topografického a anatomického princípu; b) podľa etiológie; c) patogenézou; d) patogenéza a patomorfológia; d) po prúde.

I. Podľa topografického a anatomického princípu existujú:

radikulitída (zápal koreňov);

funikulitída (zápal povrazcov);

plexitída (zápal plexusov);

Mononeuritída (zápal periférnych nervov);

polyneuritída (viacnásobný zápal periférnych nervov);

· multineuritída alebo mnohopočetná mononeuritída, pri ktorej je postihnutých niekoľko periférnych nervov, často asymetricky.

II. Podľa etiológie sa choroby periférneho nervového systému delia na:

1. Infekčné:

Vírusová (Guillain-Barrého polyneuritída, s vírusovými ochoreniami, chrípkou, tonzilitídou, infekčnou mononukleózou atď.);

mikrobiálne (so šarlami, brucelózou, syfilisom, leptospirózou atď.).

2. Infekčné-alergické (pre detské exantemické infekcie: osýpky, ružienka atď.)

3. Jedovatý

S chronickou intoxikáciou (alkoholizmus, olovo atď.);

s toxickými infekciami (botulizmus, záškrt);

blastomatózne (s rakovinou pľúc, žalúdka atď.).

4. Alergická (vakcína, sérum atď.).

5. Dysmetabolické: s nedostatkom vitamínov, s endokrinné ochorenia(diabetes) atď.

6. Discirkulačné: s nodulárnou periarteritídou, reumatickou a inou vaskulitídou.

7. Idiopatická a dedičná (neurálna amyotrofia Charcot-Marie atď.).

8. Traumatické lézie periférneho nervového systému.

9. Kompresívne-ischemické lézie jednotlivých periférnych nervov (syndróm karpálneho tunela, syndróm tarzálneho tunela a pod.).

10. Vertebrogénne lézie.

O princípoch klasifikácie vertebrogénnych ochorení periférneho nervového systému pozri kapitolu VIII.

III. Choroby periférneho nervového systému rôznej etiológie môžu byť primárny(Guillain-Barrého polyneuritída, lepra, syfilis, leptospiróza atď.) a sekundárne(vertebrogénne, po detských exantemických infekciách, infekčnej mononukleóze, s periarteritis nodosa, reumatizme a pod.).

IV. Ochorenia periférneho nervového systému sa podľa patogenézy a patomorfológie delia na neuritídu (radikulitídu), neuropatiu (radikulopatiu) a neuralgiu.

Neuritída(radikulitída) - zápal periférnych nervov a koreňov. Podľa charakteru poškodenia nervových kmeňov sa rozlišuje parenchymálna neuritída (s prevládajúcou léziou nervových vlákien) a intersticiálna (s léziou hlavne endo- a perineurálneho spojivového tkaniva). Parenchymálna neuritída sa delí v závislosti od typu postihnutých vlákien na motorickú, senzorickú a autonómnu, ako aj axonálnu (patológia axiálnych valcov) a demyelinizačnú (patológia myelínových pošiev).

Nedávne štúdie naznačujú skutočnú zápalovú léziu periférneho nervového systému, ktorá je zriedkavejšia, ako sa predtým predpokladalo. Morfologickým substrátom poškodenia periférnych nervov často nie sú zápalové, ale dystrofické zmeny v axónoch, myelínových pošvách a intersticiálnom spojivovom tkanive. V tomto ohľade sú lézie periférnych nervov prevažne neinfekčného pôvodu, ktoré sa líšia svojou povahou a charakterom, spojené pojmom neuropatia (polyneuropatia) spolu s tradičnými pojmami neuritída a polyneuritída.

Do skupiny polyneuropatií (neuropatie) patria cievne, alergické, toxické, metabolické lézie periférneho nervového systému, ako aj poškodenia spôsobené rôznymi fyzikálnymi faktormi – mechanickým, tepelným žiarením.

Neuralgia je ochorenie charakterizované spontánnymi záchvatmi neznesiteľnej bolesti v zóne inervácie niektorých nervov s tvorbou hyperexcitabilných spúšťacích zón kože a slizníc, ktorých podráždenie napríklad dotykom vyvoláva ďalší záchvat bolesti. V intervaloch medzi záchvatmi nie sú zaznamenané subjektívne ani objektívne príznaky podráždenia alebo straty funkcií postihnutého nervu.

VI. KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA.

1. Viacnásobné lézie koreňov a nervov. Polyradikuloneuritída. Polyradikulopatia. Polyneuritída. Polyneuropatie (PN, PRN).

PN a PRN sú veľkou polyetiologickou skupinou ochorení charakterizovaných mnohopočetnými léziami koreňov miechy a periférnych nervov. Príčiny viacerých lézií periférneho nervového systému môžu byť veľmi odlišné: infekčné(vírusy chrípky, Coxsackie, mumpsu, ako aj mikróby záškrtu, úplavice, týfusu atď.); infekčno-alergické primárne aj sekundárne (po očkovaní a parainfekčné); toxický: endogénne (s chorobami obličiek, pečene atď.) a exogénne (insekticídy, alkohol, lieky atď.); metabolické(s beriberi, endokrinnými ochoreniami, najmä pri diabetes mellitus); cievne(vrátane kolagenóz); dedičné(neurálna amyotrofia).

Mechanizmy poškodenia periférneho nervového systému sú rôznorodé a závisia od etiológie ochorenia. V detstve je patogenéza často založená na infekčných neuroalergických reakciách. V takýchto prípadoch sú spúšťačom rozvoja ochorenia rôzne patogény, často vírusového pôvodu. Pod ich vplyvom sa tvoria nové antigény, ktoré prispievajú k rozvoju imunopatologických humorálnych a bunkových reakcií, prípadne precitlivenosti bezprostredného a oneskoreného typu. V tomto prípade je postihnutý hlavne periférny nervový systém, ale možné sú aj zmeny v mozgu a mieche. Pri infekčných ochoreniach je každá PN v podstate PRN, pretože patologický proces je spočiatku lokalizovaný v koreňoch a až potom sa šíri do periférnych nervov (a centrálneho nervového systému). Pre rozvoj patologického procesu majú veľký význam vznikajúce vaskulárne poruchy a demyelinizácia. Podstatnú úlohu zohráva aj reaktivita organizmu a priepustnosť hematoencefalickej bariéry, ktoré sú ovplyvnené mnohými provokujúcimi faktormi.

PN a RNP sú u detí menej časté ako u dospelých. V detskom veku prevláda primárna a sekundárna infekčno-alergická PRN. Pri všetkých typoch PN a RNP vzniká rovnaký typ syndrómu, ktorý je charakterizovaný týmito hlavnými príznakmi: ochabnutá tetraparéza, výraznejšia na distálnych končatinách, bolesti a zmyslové poruchy periférneho polyneuritického typu a rôzne prevažne distálne vegetatívne poruchy.

Pri mnohopočetných léziách koreňov s ich manžetami puzdra (obsahujúcich cerebrospinálny mok) sa v klinickom obraze objavujú znaky postihnutia membrány. Pri zápalovom procese sa odhaľujú meningeálne svalovo-tonické symptómy, v cerebrospinálnej tekutine zvýšenie obsahu bunkových elementov. Pri alergickej PRN dochádza k disociácii proteín-bunka, na rozdiel od zápalovej PRN. Zvýšenie obsahu bielkovín v normálnom bunkovom zložení nastáva v dôsledku pórovitosti kapilár. Zároveň sa ich endotelové bunky rozchádzajú natoľko, že bielkoviny krvného séra začnú prenikať cez trhliny do mozgovomiechového moku, no krvinky ešte preniknúť nedokážu.

Je potrebné poznamenať, že v prípade prevahy neuritickej zložky v patologickom procese sú tieto poruchy lokalizované v distálnych úsekoch horných a dolných končatín; ak prevažuje poškodenie koreňov, dominujú proximálne parézy a mierne poruchy citlivosti.

Infekčná a infekčno-alergická PN a PRN.

Primárna infekčná vírusová PRN Guillain-Barre charakterizované nasledujúcimi vlastnosťami. Deti sú väčšinou choré, staršie ako 2-3 roky. Choroba často vyvoláva rôzne faktory, najmä hypotermiu a akútne respiračné infekcie. Klinický obraz sa vyvíja častejšie akútne (do týždňa), menej často subakútne a chronicky (2-6 týždňov a viac). Choroba môže začať horúčkou, bolesťami hlavy. Hlavným neurologickým syndrómom je polyradikuloneuritický syndróm. Na začiatku sa zvyčajne objavujú parestézie a bolesti, potom sa pripája strata motorických a senzorických funkcií. Prevažná časť pacientov má vzostupný typ lézie; menej často sa paréza vyskytuje súčasne na všetkých končatinách alebo zostupne. Niekedy zachytávajú iba nohy, v zriedkavých prípadoch iba ruky. Symptómy sú symetrické. Okrem miechových nervov sú do procesu často zapojené aj kraniálne nervy, najmä VII, IX, X, XII, menej často páry V a III, niekedy II. Osobitné miesto v klinickom obraze zaujímajú poruchy dýchania a kardiovaskulárne poruchy so zapojením do patologického procesu kaudálnej skupiny hlavových nervov. AT cerebrospinálny mok väčšina pacientov má disociáciu proteín-bunka, ktorá môže pretrvávať niekoľko mesiacov. Asi u tretiny detí sa zaznamenáva zrýchlená ESR a malá leukocytóza. Je možná pneumónia, v zriedkavých prípadoch myokarditída.

Primárna infekčná PRN, forma Margulis, sa vyznačuje prítomnosťou syndrómu meningomyelopolyradikuloneuritídy, ktorá sa prejavuje výskytom patologických reflexov, panvovými poruchami centrálneho typu, zvýšením hladiny mozgovomiechového moku nielen v hladine bielkovín, ale aj pri cytóze. Zvyšok klinického obrazu je rovnaký ako pri Guillain-Barrého chorobe.

Sekundárna infekčno-alergická PRN sa vyvinú ako komplikácia exantemických infekcií resp preventívne očkovania. Neurologické symptómy sa objavia v období niekoľkých dní až niekoľkých týždňov od začiatku základného ochorenia. Klinický obraz primárnej a sekundárnej PRN je identický.

Primárne infekčné a sekundárne infekčno-alergické NDP sú väčšinou benígne a končia úplným uzdravením. Existuje akútne obdobie (2-4 týždne), obdobie zotavenia(do 2 rokov), obdobie zvyškových javov (po 2 rokoch). Môže byť úmrtia v dôsledku bulbárnej obrny, ktorá sa vyvinula s rýchlou progresiou PRN podľa typu Landryho ascendentnej obrny.

Iné akútna PN, PRN. Tieto ochorenia môžu byť primárne a sekundárne. Otázka vírusovej alebo mikrobiálnej povahy primárnej polyradikuloneuritídy je veľmi zložitá a nebola definitívne vyriešená. Je známe, že neurotropné vírusy selektívne ovplyvňujú nervový systém, napríklad vírusy kliešťovej encefalitídy. Je logické očakávať, že aj periférne nervy by mali byť niektorými vírusmi zasiahnuté nielen sekundárne, po dopade na iné tkanivá, ale aj primárne.

Difterická polyradikuloneuritída.

Záškrt PRN - vzniká poškodením koreňov a periférnych nervov difterickým toxínom. Difterický toxín je fixovaný hlavne v periférnom nervovom systéme. Postihnuté sú prevažne predné korene a radikulárne nervy, menej distálne úseky. Existuje segmentálna demyelinizácia bez zapojenia axiálneho valca do procesu, čo môže vysvetliť regresiu paralýzy.

Včasná paralýza sa vyvíja súčasne alebo v krátkych intervaloch po prvých, zvyčajne závažných prejavoch záškrtu. Vznikajú v blízkosti primárneho infekčného ohniska v dôsledku priamej kontaktnej väzby toxínu nervovými vetvami umiestnenými v postihnutých tkanivách.

Neskorá paralýza sa vyvíja 1-2 mesiace po nástupe ochorenia. Podľa všeobecne uznávaného názoru vznikajú v dôsledku prenikania neurotoxínu krvou. Neskorá paralýza je však lokalizovaná aj v oblastiach blízko lokálneho ohniska záškrtu.

Postihnutie periférnych nervov pri diftérii môže byť obmedzené na mononeuritídu alebo rozšírenú polyneuritídu. Pri mononeuritických formách sa zistí, že do patologického procesu sú zapojené IX, X, XII páry hlavových nervov, niekedy trpí aj bránicový nerv s možnou paralýzou bránice. Pozoruje sa aspiračná pneumónia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku anestézie hltana, hrtana, paralýzy epiglottis, dysfágie.

V skorých formách sú často postihnuté srdcové vetvy vagusového nervu, objavuje sa bradykardia, potom tachykardia, arytmia; dochádza k zmenám myokardu (príčina možnej náhlej smrti). O niečo neskôr sa môže pripojiť paralýza očných svalov. Najčastejšie vlákna VIII páru hlavových nervov vedúce k akomodačným svalom, hlavne m. ciliaris. Klinicky sa to prejavuje porušením procesu čítania pri zachovaní reakcie žiakov na svetlo, menej často dochádza k poškodeniu abducens a trochleárnych nervov.

Polyneuritická forma sa zvyčajne rozvíja niekoľko týždňov po akútnom období, t.j. v období zániku infekcií. Môže mu predchádzať štádium mononeuritídy alebo sa môže vyskytnúť samostatne. Rozlišujú sa dve hlavné formy difterickej polyneuritídy: amyotrofická a pseudotabetická alebo ataktická. V prvom prípade sú hlavnými príznakmi ochabnuté ochrnutie končatín, niekedy sa šíriace do svalov krku a trupu; šľachové reflexy zvyčajne vymiznú. Často sa k motorickým symptómom pridávajú poruchy povrchovej a hlbokej citlivosti rôznej závažnosti, ale chýba bolesť. Pri pseudotabetickej forme paralýza ustupuje do pozadia a v obraze ochorenia dominujú poruchy koordinácie v podobe lokomočnej a statickej ataxie a absencia šľachových reflexov. Často jediným príznakom polyneuritídy je absencia kolenných a Achillových reflexov. Celkové trvanie difterickej polyneuritídy sa pohybuje od niekoľkých mesiacov do jedného roka alebo viac. Zotavovanie je rýchlejšie u ataktických a pomalšie u paralytických foriem. Prognóza sa stáva mimoriadne vážnou, keď sú ovplyvnené vagusové a bránicové nervy.

Chrípková polyneuritída. Možnosť prieniku vírusu chrípky do periférnych nervov nebola preukázaná. V periférnych nervoch pacientov, ktorí zomreli na chrípku, sa našli príznaky toxických (edém, stáza, plazmoragia) lézií. Opisuje sa však pravá polyneuritída, ktorá sa zvyčajne rozvinie po 7-14 dňoch, niekedy skôr, po akútnom období chrípky.

Rozvoju polyneuritídy predchádzajú tradičné prejavy chrípky. Potom v priebehu niekoľkých dní - 1-2 týždňov sú príznaky postihnutia periférnych nervov. V distálnych končatinách sú pocity znecitlivenia a bolesti s postupným šírením do proximálnej oblasti. Najcharakteristickejšie sú senzorické formy bez parézy, s poklesom reflexov a povrchových typov citlivosti podľa polyneuritického typu, s relatívnym zachovaním hlbokej citlivosti. Mierna, ochabnutá tetraparéza sa niekedy vyskytuje s citlivými poruchami distálneho typu. Zaznamenávajú sa aj vegetatívne poruchy: suchosť alebo vlhkosť pokožky rúk a chodidiel, studené končatiny, zmeny teploty kože. V krvi dochádza k zrýchleniu ESR, zvýšeniu počtu leukocytov, častejšie bez zmeny zloženia vytvorených prvkov.

Stav pacientov sa zlepšuje už na 2-3 týždne choroby. Obnova funkcií zvyčajne netrvá dlhšie ako 1-2 mesiace. Počas tejto doby sa môžu všetky klinické prejavy vyhladiť a zostáva len mierny pokles citlivosti a hyporeflexia.

Botulínová polyneuropatia je sprevádzané poškodením množstva motorických funkcií, ale miestom vystavenia mikrobiálnym toxínom nie sú nervové kmene, ale zóny zakončení nervových vlákien.

Botulínový jed je najsilnejší z jedov, pri kontakte s mozgom je vždy smrteľný. Pri perorálnom podaní však jed nepreniká do centrálneho nervového systému, pretože neprechádza hematoencefalickou bariérou. Miestom pôsobenia botulotoxínu zostáva len zóna nervovosvalového prenosu. Botulínová polyneuropatia nie je komplikáciou choroby, ale jej prejavom. Ide v podstate o primárnu polyneuropatiu, ktorá bola dlhú dobu mylne pripisovaná toxickej encefalitíde a mediátorový neuromuskulárny defekt je základom už skôr opísaného „bulbárneho syndrómu“ (a vlastne polyneuropatického).

Klinické prejavy nastupujú do niekoľkých hodín po užití nekvalitných konzerv, údenín, v ktorých sa premnoží baktéria botulizmu. Vyskytuje sa vracanie, hnačka, bolesti brucha, suchosť slizníc a kože. Čoskoro sa pridružuje akomodačná obrna, reflexná imobilita, rozšírené zreničky, diplopia, poruchy fonácie a prehĺtania, slabosť krčných svalov. Pri absencii adekvátnej liečby sa smrť vyskytuje v 50-60% prípadov.

Začínajúca regresia symptómov sa zvyčajne končí úplným uzdravením.

V počiatočnom štádiu ochorenia je pre diagnózu rozhodujúci krvný test na identifikáciu toxínu a jeho typu pomocou biologického testu na myšiach. Pred zavedením antitoxického séra je potrebné odobrať pacientom krv. Je vhodné preskúmať produkty zvratkov pacienta.

Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonať pri niektorých encefalitíde, iných polyneuropatiách. Zvlášť zaujímavá je diferenciálna diagnostika s myasténiou gravis, prejavujúcou sa syndrómom „bulbárnej obrny“.

Kolagénna polyneuritída(polyneuritída imunitných komplexov). Táto skupina ochorení je spojená s patológiou spojivového tkaniva, ktoré je na jednej strane dôležitou súčasťou cievnej steny a na druhej strane je súčasťou nervových kmeňov a obklopuje ich. V tomto ohľade sú kolagenózy často sprevádzané poškodením periférneho nervového systému. Periférny nervový systém at nodulárna periarteritída sa podieľa na procese v 25-27% prípadov, muži sú častejšie chorí. Polyneuritída pri periarteritis nodosa prebieha spravidla ako mnohopočetná asymetrická mononeuritída alebo ako štádiová mnohopočetná mononeuritída.

Klinický obraz polyneuritídy s periarteritis nodosa často debutuje ako polyneuromyozitída: vystreľovanie, pálenie, často neznesiteľná bolesť vo svaloch a vláknitých tkanivách. Bolesť môže predchádzať motorickým poruchám, ale zvyčajne už na začiatku je neuritída zmiešaná a pokračuje motorickými a zmyslovými poruchami. Ischiatický, tibiálny, stredný a lakťový nerv sú postihnuté častejšie s rôznymi sekvenciami a asymetricky. Často je na jednej strane prevládajúca lézia paže a na druhej strane nohy. Sú opísané prípady rozvoja polyneuritídy podľa typu Landryho vzostupnej paralýzy.

Polyneuritída s systémový lupus erythematosus pozorované u 10-13 % pacientov. Poškodenie nervového systému pri tomto ochorení je dôsledkom zmien mezenchymálneho tkaniva, hlavne ciev centrálneho a periférneho nervového systému.

Zvyčajne sa na pozadí subakútneho a chronického priebehu systémového lupus erythematosus s vysokou aktivitou procesu počas jednej exacerbácie postupne rozvíjajú príznaky poškodenia koreňov a periférnych nervov. V distálnych oblastiach končatín sú pocity brnenia, pálenia, plazenia. Tieto pocity nie sú sprevádzané bolesťou a závažnými poruchami pohybu. V distálnych úsekoch sú symetrické poruchy prevažne povrchových typov citlivosti, občas je narušená hlboká citlivosť. Niekedy tento proces pokrýva skupinu kaudálnych nervov trupu, čo má za následok bulbárne symptómy. Poruchy pohybu sú zvyčajne menšie a prejavujú sa v slabosti distálnych končatín; pacienti sa sťažujú na zvýšenú únavu nôh pri chôdzi a nosení ťažkých bremien. Zaznamenávajú sa menšie atrofie malých svalov rúk, nôh a niekedy aj svalov dolnej časti nohy a zníženie reflexov šliach. Lézie periférneho nervového systému pri lupus erythematosus sú generalizované, vyznačujúce sa veľkou náhlosťou a pretrvávaním. Vegetatívne poruchy pri polyneuritíde pri SLE sú obzvlášť výrazné u detí.

Exogénne toxické neuropatie.

Existujú akútne intoxikácie (v dôsledku jednorazového vystavenia toxickým dávkam látky), subakútne (s opakovaným krátkodobým vystavením toxickej látke) a chronické (so systematickým vystavením malým dávkam, v dôsledku ktorých sa príznaky otravy sa postupne zvyšujú).

Povaha toxického účinku jedu je určená nielen jeho fyzikálno-chemickými vlastnosťami, dávkou a trvaním účinku, ale aj organizmovými faktormi: cestami prieniku jedu a individuálnou citlivosťou naň.

Hlavná úloha pri porážke periférnych nervov je daná alergické reakcie, inaktivácia enzýmov alebo interakcia jedu s koenzýmami obsahujúcimi vitamíny B potrebné na udržanie normálnej štruktúry a funkcie nervov, zhoršený metabolizmus lipidov a genetické faktory.

Toxický faktor pri akútnej alebo dlhodobej expozícii je zriedkavo obmedzený na patologické účinky len na periférne nervy. Vyvíja sa myelopolyneuropatia alebotia. Súčasne v niektorých prípadoch prevládajú lézie mozgu alebo miechy, v iných - periférne nervy.

Pri exogénno-toxickej polyneuropatii klinický obraz ukazuje polyneuritický syndróm s motorickými, senzorickými a autonómnymi poruchami. Pri otravách rôznymi toxickými látkami však môžu prevládať motorické, či zmyslové, či vegetatívne poruchy.

Príkladom prevažne motorickej polyneuropatie je poškodenie spôsobené otravou chlorofosom, olovom, triortokrezylfosfátom.

Príkladom prevažne senzitívnej a trofickej polyneuropatie je poškodenie spôsobené otravou organickými zlúčeninami arzénu pri chronickom alkoholizme.

V prípade otravy insekticídom granosan obsahujúcim ortuť na pozadí toxickej polyneuropatie s hrubými motorickými, senzorickými a trofickými poruchami sa často vytvára obraz difúzneho cerebrospinálneho poškodenia.

Endokrinné polyneuropatie.

Najčastejšou príčinou hormonálnej periférnej neuropatie je diabetes mellitus.

Klinické prejavy diabetickej polyneuropatie sa líšia v závislosti od typu a lokalizácie lézie. Neexistujú žiadne klinické príznaky patognomické pre diabetickú polyneuropatiu.

Rozlišujte neuropatiu hlavových a miechových nervov (distálna neuropatia). Pri diabetes mellitus prevládajú senzorické neuropatie. Z hlavových nervov sú náchylnejšie trpieť citlivé funkcie nervov I, II, V, IX a X. Syndróm sa prejavuje miernym bilaterálnym (nie vždy symetrickým) znížením čuchu, chuti, sluchu, zraku, excitability periférneho vestibulárneho aparátu. Len v ojedinelých prípadoch ide o motorické (III, V, XI, XII) hlavové nervy.

Hlavným typom poškodenia miechových nervov je distálna polyneuropatia s hyperestéziou a hypoestéziou, najprv na nohách, potom na rukách. Motorické poruchy sa vyvíjajú menej často a neskôr ako citlivé. Autonómne poruchy pri diabetickej polyneuropatii majú veľmi rozdielny charakter a závažnosť (od obyčajnej suchosti, olupovania a stenčovania kože až po uvoľnenie zubov, vypadávanie vlasov a trofické vredy). Spolu s typickým (distálnym) typom polyneuropatie pri cukrovke sa niekedy nachádza proximálny typ.

dedičné neuropatie a lézie periférnej časti autonómneho nervového systému budú zohľadnené v príslušnom metodologickom vývoji.

VI. 2. MONORADICULITID, MONORADIKULOPATIA. MONONEURITÍDA, MONOEUROPATIA.

V klinickej praxi sa mononeuropatie najčastejšie vyskytujú pri syndrómoch karpálneho tunela. Tunelové syndrómy v širšom zmysle slova sú kompresívne mononeuropatie. Tradičný termín "neuritída" nezodpovedá podstate procesu. Termín "tunelové alebo pascové syndrómy" sa používa na stlačenie nervového kmeňa v kanálikoch spojivového tkaniva, diery so zmenšením ich priemeru v dôsledku edému alebo hypertrofie v podmienkach zhrubnutia nervového kmeňa.

Pri akomkoľvek stláčaní nervových kmeňov je potrebné brať do úvahy nielen mechanický účinok priamo na ne, ale aj narušenie krvného obehu v nich, pretože spolu s nervovými kmeňmi sú stláčané aj cievy. Výskyt syndrómu karpálneho tunela uľahčujú rôzne bežné choroby, ako aj stav miestnych štruktúr. Hlavným faktorom lokálneho patologického účinku je prepätie väzivového aparátu a svalov obklopujúcich nerv. V tomto prípade je možné stlačenie aj natiahnutie nervu. Vyskytuje sa opuch alebo aseptický zápal šľachových pošiev, proliferácia väzivových prvkov stien kanála, hyperplázia fibróznych tkanív v miestach ich pripojenia ku kostným výbežkom (osteofibróza).

Pri označovaní tunelových syndrómov zdôrazňujú buď názov kanála, ktorým nerv prechádza (syndrómy karpálneho, tarzálneho kanála), alebo názov spojivového tkaniva a svalových štruktúr, ktoré ho stláčajú. V tejto otázke neexistuje konsenzus.

Uveďme príklady niektorých tunelových syndrómov.

syndróm karpálneho tunela(syndróm poškodenia stredného nervu v karpálnom tuneli alebo stenózna ligamentóza priečnych väzov).

Tento najbežnejší tunelový syndróm je spojený s kompresiou stredného nervu v karpálnom tuneli edematóznym a hypertrofovaným priečnym väzivom natiahnutým medzi radiálnymi a ulnárnymi eminenciami zápästia.

Normálne nie je stredný nerv vystavený kompresii v karpálnom tuneli a pohyb šliach nezhoršuje jeho funkciu. Od stredného nervu po vstup do karpálneho kanála sa oddeľuje kožná palmárna vetva nervu, ktorá sa v distálnej časti kanála rozpadá na malé vetvy, ktoré inervujú kožu palmárneho povrchu prvých troch a pol pol. štvrté prsty, dorzálny povrch koncových článkov prstov I-III, krátky abduktorový sval prvého prsta, protiľahlý sval I prsta a červovité svaly II a III prstov. Okrem toho je ulnárny nerv fixovaný k priečnemu väzu pomocou vláknitých zväzkov. V podmienkach kompresie dochádza k zmenám vo vetvách mediánu a často ulnárneho nervu.

Sťažnosti sú redukované na nočné parestézie v oblasti ruky, zvyčajne I-III prstov a niekedy aj všetkých prstov. Pacienti sa prebúdzajú z pocitu necitlivosti v prstoch, z pocitu plnosti v nich. Parestézie sa mierne zmenšujú pri spúšťaní ruky po jej zatrasení. Bolesť sa zhoršuje v horizontálnej polohe alebo pri zdvíhaní ruky (posturálna provokácia) - pravdepodobne klesá hydrostatický tlak v kapilárach, ktoré vyživujú stredný nerv, ako aj pri perkusiách alebo palpácii priečneho väziva zápästia (Tinelov symptóm) . Ohýbanie zápästia na 2 minúty prudko zvyšuje príznaky (Phalenov príznak). Hypestézia sa pozoruje častejšie, menej často - hyperestézia na palmárnom povrchu prstov a na zadnom povrchu koncových falangov prstov. U dlhodobo chorých ľudí vzniká slabosť a hypotrofia veľkého vyvýšenia dlane, mnohí menia farbu prstov (cyanóza na chorej ruke).

Toto ochorenie sa častejšie pozoruje u žien, ktoré sa zaoberajú ťažkou manuálnou prácou (dojičky, upratovačky, nakladačky, leštičky, murári atď.). Menej často ako dlhodobá trauma môže artróza slúžiť ako príčina syndrómu. zápästný kĺb. Vertebrálny faktor sa môže podieľať aj na vzniku dystrofických zmien v priečnom väzive dlane .

Syndróm zovretia tibiálneho nervu v tarzálnom sínuse (syndróm tarzálneho tunela)

Na mediálnom povrchu členkového kĺbu môže byť tibiálny nerv stlačený v sínuse tarzu - v takzvanom calcaneálnom Richetovom kanáli. Spodné poschodie kanála je zvonka ohraničené vnútorným povrchom kalkanea a zvnútra zdvojením prstencového väziva, ktoré vzniká v dôsledku fúzie povrchovej a hlbokej aponeurózy nohy. V duplikácii sa nachádza adduktorový sval palca. Cez kanál prechádzajú šľachy tibialis posterior, flexor digitorum longus a flexor hallucis longus. Medzi poslednými dvoma v hornom poschodí kanála a neurovaskulárnym zväzkom (tibiálny nerv, tepna a žily umiestnené vo fibróznom obale) nerv leží zvonka a za tepnou, vyčnieva v rovnakej vzdialenosti od Achillovej šľachy. a vnútorný členok. V dolnom poschodí sa tibiálny nerv rozdeľuje na vnútorné a vonkajšie plantárne nervy, ktoré inervujú kožu chodidla pred pätou a tu umiestnené krátke svaly.

Kompresia tibiálneho nervu vo fibróznom obale je možná pri varikóznej stáze, s opuchom blízkej šľachy a flexorovej pošvy palca, najmä pri poraneniach chodidla a predkolenia, s nútenou pronáciou chodidla. Označte úlohu dlhého státia, valgóznych plochých nôh, nútenej chôdze. Syndróm je popísaný u pacientov s tendovaginitídou šľachového puzdra zadného tibiálneho svalu a dlhých flexorov prstov, s reumatoidnou artritídou.

Klinické prejavy sú redukované na pálenie alebo boľavé bolesti v oblasti chodidla a prstov, niekedy v zadnej časti predkolenia až po pocity plazenia, brnenia, pálenia, necitlivosti a hypoestézie, často s hyperpatiou v zóne inervácia plantárnych vetiev. Bolesť môže vyžarovať až do kolenného kĺbu. Rovnako ako parestézia sa vyskytuje častejšie v noci, niekedy pri chôdzi, stlačení pedálov auta. Bolestivé pocity sa zhoršujú stláčaním kanálika, poklepkávaním, ako aj pronáciou a extenziou chodidla, prudkým ohnutím v kolennom kĺbe alebo stláčaním predkolenia manžetou tonometra na minútu (elevačné a turinetové testy). Vyskytujú sa mierne parézy flexorov prstov, mierne poruchy potenia a trofiky kože na chodidle a niekedy mierny opuch za a pod členkom.

VI. 3. POŠKODENIE LEBEČNÉHO NERVU.

Zrakové neuropatie a neuritída.

Pri neuritíde je zrakový nerv postihnutý v jeho periférnych vetvách, vnímajúcich prístrojoch v sietnici (nueroretitída) alebo v retrobulbárnej časti (neuritis retrobulbaris).

Retrobulbárna neuritída je vo väčšine prípadov súčasťou infekčnej (vírusovej) lézie centrálneho nervového systému (roztrúsená skleróza, optomyelitída, encefalitída) a ochorenie často začína poškodením zrakových nervov. V iných prípadoch je poškodenie zrakového nervu dôsledkom zápalu membrán v optickej chiazmálnej časti (optická chiazmatická arachnoiditída). Príležitostne sú do procesu zapojené optické nervy s rozsiahlou léziou periférneho nervového systému.

Izolovaná infekcia očných nervov je prijateľná, hoci túto otázku nemožno vždy vyriešiť, pretože niektoré ochorenia nervového systému začínajú neuritídou týchto nervov dlho pred nástupom iných symptómov.

Brány prenikania infekcie sú zjavne chronické zápalové procesy čelných a etmoidných dutín, infekčné ochorenia očí.

Pri syfilise (jeho neskorých formách) môže byť zápal zrakového nervu spôsobený zavlečením infekcie do nich, ktorá v nich spôsobuje degeneratívne zmeny (sivá atrofia zrakových nervov).

Oveľa častejšie je poškodenie zrakových nervov spôsobené intoxikáciou. Najdôležitejší je metylalkohol. Pri chronickom etylalkoholizme, najmä pri použití nedostatočne čisteného produktu, sa môže vyskytnúť toxická optická neuritída aj v chronicky sa rozvíjajúcej forme.

Okulomotorické neuropatie a neuritída.

Pre spoločnú alebo izolovanú léziu hlavových nervov okohybnej skupiny (páry III, IV, VI) existuje niekoľko anatomických predpokladov.

1. Vlastnosti lokalizácie v mozgovom kmeni, čo spôsobuje častú kombináciu príznakov ich porážky s poruchami vedenia (striedavé syndrómy).

2. Prítomnosť špeciálneho asociatívneho systému - zadného pozdĺžneho zväzku, ktorého porážka spôsobuje príznaky takzvanej internukleárnej oftalmoplegie (napríklad syndróm Gertwich-Magendie).

3. Najväčší rozsah n. abducens na spodine lebečnej, čo ho robí čo najzraniteľnejším voči procesom na spodine lebečnej a bazálnej ploche mozgu.

4. Tesná blízkosť kraniálnych okohybných nervov v kavernózny sínus kde sú umiestnené vedľa seba a s vetvami trojklanného nervu(hlavne s prvou vetvou) a vnútornou karotídou. Preto patologické procesy v kavernóznom sínuse vedú k objaveniu sa totálnej oftalmoplégie v kombinácii s podráždením a často stratou funkcie prvej vetvy trigeminálneho nervu.

5. Výstup z lebečnej dutiny skupiny okulomotorických nervov a I vetvy trojklanného nervu je ďalším anatomickým predpokladom súčasnej porážky týchto nervov s rozvojom totálnej oftalmoplégie, avšak porážka prvej vetvy trojklanného nervu. nervu sa vyznačuje prevahou symptómov prolapsu nad symptómami podráždenia.

Etiologické faktory, ktoré spôsobujú poškodenie okulomotorických nervov, sú rôznorodé. Rovnaké faktory určujú patogenézu: ischémia (s cievnymi ochoreniami), kompresia (s nádormi, aneuryzmami), priama infekcia nervu (so syfilisom, brucelózou atď.), infekčné a alergické zmeny (s chrípkou, enterovírusom atď.) , toxická porážka - myelinopatia, axonopatia alebo synapsopatia (s diftériou, botulizmom atď.).

Klinický obraz do značnej miery závisí aj od etiologického faktora.

1. Cievne ochorenia.

a) ischemické cievne mozgové príhody spôsobujúce ischémiu mozgového kmeňa (striedavé syndrómy Weber, Benedikt, Fauville atď.);

b) angiospastický mechanizmus, ktorý vedie k rozvoju jednej z foriem asociatívnej migrény – oftalmoplegickej. V tomto prípade sú záchvaty hemikranických bolestí sprevádzané dočasným porušením pohybu očí. Najčastejšie trpí okulomotorický nerv, menej často abducens nerv. Paralýza vzniká náhle vo výške bolesti hlavy a často pretrváva mnoho hodín a dokonca dní, keď už nie sú žiadne iné prejavy záchvatu migrény;

c) rekurentná paralýza okulomotorického nervu spôsobená vakovou aneuryzmou nadočnicovej časti vnútornej krčnej tepny. Na rozdiel od oftalmoplegickej migrény nie je v interiktálnom období funkcia okulomotorického nervu úplne obnovená;

d) subarachnoidálne krvácanie z aneuryzmy. Glazo pohybové poruchy vyskytujú na pozadí vaskulárnej katastrofy, závažných mozgových symptómov, meningeálneho syndrómu a syndrómu hemoragickej mozgovomiechovej tekutiny.

2. Traumatické lézie. Okulomotorické poruchy charakteristické pre intrakraniálny hematóm, kde slúžia ako prejav sekundárneho kmeňového syndrómu. Vo väčšine prípadov sú okulomotorické poruchy spojené s poškodením zodpovedajúcich nervov v dôsledku zlomeniny základne lebečnej.

3. Infekčné choroby. Typická pre tuberkulóznu meningitídu, vyskytujúcu sa ako bazálna meningitída, je častá lézia n. abducens.

Okulomotorické poruchy sa pozorujú pri epidemickej encefalitíde, herpetickej infekcii, chrípke, reumatizme, syfilise, záškrtu a botulínovej polyneuropatii.

Pri Tolosa-Huntovom infekčno-alergickom syndróme sa okulomotorické poruchy kombinujú s bolesťou v oblasti očí, charakteristická je reverzibilita symptómov a tendencia k recidíve.

o roztrúsená skleróza diplopia je často jednou z skoré príznaky choroby.

4. Intoxikácia. spomedzi endogénnych intoxikácií, pri ktorých sa pozorujú okulomotorické poruchy, si najväčšiu pozornosť zaslúži diabetes mellitus. Okulomotorické poruchy sú najčastejšie pri akút intoxikácia alkoholom. Pri akútnej otrave difenínom je možná rotačná oftalmoplégia. Pri otravách barbiturátmi bola popísaná vonkajšia oftalmoplégia. Existujú okulomotorické poruchy s tiopentalovou anestézou, s liečbou penicilínom.

5. Nádory. Okulomotorické poruchy sa vyskytujú najmä pri patologických procesoch v oblasti hornej orbitálnej štrbiny a v očnici (meningiómy, sarkómy, rakovinové metastázy).

Trigemenálna neuritída, neuropatia a neuralgia.

Trojklanný nerv obsahuje tri senzorické vetvy, tvorené dendritmi trigeminálneho (Gasserovho) uzla a motorický žuvací nerv, tvorený axónmi motorického jadra. Porážka motorickej časti nervu sa prejavuje parézou žuvacích, temporálnych a pterygoidných svalov; poškodenie citlivej časti - anestézia a bolesť v zónach zodpovedajúcej inervácie.

Prvá vetva sa podieľa na procese pri syndróme hornej orbitálnej trhliny, ktorákoľvek z troch vetiev môže byť postihnutá pri polyneuropatiách, neuritíde alebo mnohopočetných neuropatiách a neuritíde, pri zápalových, nádorových a iných procesoch na očnici, dolnej orbitálnej trhline, v čeľustiach, vedľajších nosových dutinách, na základe lebiek. Pri vírusovej (varicella) ganglionitíde plynového uzla sa vyvíja pásový opar.

Každý z autonómnych uzlov, ktoré sprevádzajú vetvy trigeminálneho nervu (ciliárny, pterygopalatín a ucho), môže byť ovplyvnený počas organických procesov v týchto formáciách.

Neuralgia trojklaného nervu.

(bolestivý Trousseauov tik)

stojí v centre problému bolesti tváre.

Klasifikácia:

I. Primárna alebo esenciálna (v skutočnosti) neuralgia trojklaného nervu.

II. Symptomatická bolesť trigeminu.

ja Primárna (esenciálna) neuralgia trojklaného nervu.

Ochoria starší ľudia (po 40 rokoch) a častejšie ženy.

Etiológia.

Neuralgia trojklanného nervu je multifaktoriálne ochorenie. Uveďte etiologickú úlohu bežných infekcií, chronických lokálnych infekcií ako sú sinusitídy, cievna ateroskleróza s poruchou vaskularizácie koreňa trigeminálneho nervu, ochorenia zubov, horných a mandibula, patologické uhryznutie, zúženie kostných kanálikov atď. V posledných rokoch začali prikladať dôležitosť tunelu, kompresii pôvodu neuralgie trojklaného nervu.

Patogenéza neuralgie trojklaného nervu nie je úplne objasnená. Hlavná vec v mechanizme vyvolávania záchvatu bolesti nie je teraz daná uzlom Gasser, ale dysfunkciou zostupného koreňa trigeminálneho nervu. Nachádza sa v hrúbke retikulárnej formácie a má rozsiahle spojenia s jadrami VII, VIII a X párov hlavových nervov, retikulárnou formáciou, mozočkom a telencefalom. Bunky ústnej časti zostupného koreňa majú rovnako vysokú špecializáciu ako vysoko diferencované štruktúry epileptických ložísk vo všeobecnosti. To všetko je mimoriadne dôležité kvôli podobnosti klinické príznaky epilepsia a neuralgia, paroxyzmálnosť, sila prejavov, pozitívny účinok antiepileptických liekov. Keďže neuralgické výboje sa vyskytujú v retikulárnej formácii, možno predpokladať, že patogenetickým tajomstvom neuralgie sú najmä citlivé bunky jadier stonky a v ich vzťahu k retikulárnej formácii stonky. Pod vplyvom patologických aferentných impulzov vedených trojklanným nervom, najmä v prítomnosti chronického ložiska na periférii, sa u pacientov s indikovanou pripravenosťou centier trupu vytvára multineuronálny reflex, ktorý sa klinicky prejavuje ako neuralgia trojklanného nervu.

V klinickom obraze neuralgie trojklaného nervu sa zvyčajne rozlišuje 5 hlavných znakov.

1. Striktná lokalizácia bolesti v území inervovanom trojklanným nervom vpravo alebo vľavo, prípadne v zóne inervácie jednej z vetiev trojklanného nervu. Najčastejšie v zóne II vetvy (suborbitálny nerv), menej často III vetvy (mentálny nerv) a ešte zriedkavejšie I vetvy (supraorbitálny nerv). Každý útok začína z rovnakého územia a až neskôr sa môže rozšíriť na územia iných susedných vetiev trojklaného nervu.

2. Paroxysmálny priebeh a povaha bolesti. Hovoríme o záchvatovitom prejave ostrej bolesti vŕtavého, trhavého charakteru, najčastejšie v koži, sliznici, prípadne oboch, menej často v zuboch, trvajúcej niekoľko sekúnd až niekoľko desiatok sekúnd. obdobím doznievania záchvatu bolesti, ktoré sa zase natiahne na niekoľko desiatok sekúnd. Celková doba trvania útoku je až 1,5-2 minúty. Počas záchvatu pacient stuhne v bolestivej grimase, mimické svaly tváre sú často v stave tonickej kontrakcie, môže sa vyskytnúť hypersalivácia, zvýšené slzenie, Nazirea.

3. Vyprovokovaný charakter záchvatov s prítomnosťou spúšťacej zóny, spúšťacej zóny, ktorej podráždenie (hovorenie, mimika, palpácia, jedenie, holenie, dokonca aj obyčajný úsmev) môže spôsobiť záchvat. Najčastejšie je to koža v oblasti nasolabiálnej ryhy, hornej pery, krídel nosa, menej často obočia a iných oblastí. Je potrebné poznamenať, že silné podráždenie tejto zóny (silný tlak alebo injekcia počas štúdie citlivosti) nespôsobuje záchvat a je bezpečne tolerované.

4. Bezprostredne po záchvate nastáva až niekoľko minút trvajúca refraktérna perióda, kedy prítomnosť podráždenia kortikálnej zóny nespôsobuje nový záchvat a ktorú pacienti v ťažkých prípadoch využívajú na jedenie alebo na tvárovú toaletu.

5. Nedostatok objektívnych údajov pri neurologickom vyšetrení v interiktálnom období.

Priebeh ochorenia. Frekvencia útokov je veľmi variabilná. Predpokladá sa, že 5-10 záchvatov denne je stále relatívne benígny priebeh. V ťažkých formách prichádzajú záchvaty jeden po druhom počas dňa. Bolesť vyčerpáva všetky vôľové rezervy pacienta, vedie ku kachexii, a keď nebola vyvinutá liečba, tieto formy viedli k pokusom o samovraždu.

Útoky zvyčajne trvajú niekoľko dní alebo týždňov, po ktorých nasleduje jasné obdobie mesiacov alebo rokov. O benígnom priebehu sa uvažuje, keď je intenzita bolesti malá, záchvaty sú zriedkavé.

II. Symptomatická bolesť trigeminu alebo symptomatická trigeminálna neuralgia nervu V (Roederov syndróm, Hanrov syndróm, Kostenov syndróm, so syringobulbiou, s organickými procesmi v cerebellopontínovom uhle: nádory, zápalové procesy, vaskulárne aneuryzmy atď.).

Symptomatické bolesti trigeminu sú veľmi časté a vysvetľujú sa ako fyziologické faktory: bohatstvo senzitívnej inervácie; anatomický faktor: zložitosť anatomických spojení trojklaného nervu, ktorý sa podieľa na viacerých patologických organických procesoch, a napokon aj funkčné, psychologické faktory vzhľadom na osobitný význam tváre v životnom stereotype človeka, t.j. jeho vzhľad, potreba pocitu pohodlia spojeného s osobou.

Príčiny symptomatickej neuralgie trojklaného nervu sú teda najčastejšie organické procesy zahŕňajúce nerv v jeho rôznych anatomických oblastiach.

klinický obraz.

Najbližším znakom symptomatickej neuralgie, ktorý ju núti k odlíšeniu od skutočnej neuralgie trigeminu, je lokalizácia bolesti trigeminu, ktorá môže zodpovedať topografii trigeminálnej inervácie.

Avšak ďalšie tri klasické znaky: 1) záchvatovité; 2) provokujúca povaha bolesti s prítomnosťou spúšťacích (spúšťacích) zón a 3) absencia objektívnych údajov počas neurologického vyšetrenia - buď vôbec, alebo nemajú znaky, ktoré sú charakteristické pre skutočnú neuralgiu.

Najčastejšie trvalé, hoci na tomto pozadí môžu byť záchvaty zvýšenej bolesti, povaha bolesti nie je vôbec rovnaká, sú znesiteľnejšie. Provokatéri môžu byť rovnakí (rozprávanie, jedenie, holenie), no neexistujú žiadne spúšťacie zóny. Napokon vždy existujú objektívne príznaky: pokles rohovkového reflexu, hypoestézia, nehovoriac o patológii motorickej časti trojklaného nervu alebo iných hlavových nervov, ktoré sa nejakým spôsobom podieľajú na inervácii tváre (VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII).

To všetko núti myslieť na symptomatickú neuralgiu trojklaného nervu.

NEURITÍDA TVÁRE A NEUROPATIA

Neuritída lícneho nervu v pravom zmysle by mala zahŕňať primárne alebo sekundárne zápalové lézie nervového kmeňa na rôznych úrovniach. Okrem neuritídy je potrebné rozlišovať medzi neuropatiami tvárového nervu kompresno-ischemického pôvodu. Je dosť ťažké rozlíšiť tieto patologické procesy.

Neuritída lícneho nervu (rovnako ako neuropatia) je jednou z najčastejších foriem poškodenia periférneho nervového systému v detskom veku. Je to spôsobené zvláštnosťami anatomického umiestnenia nervu a jeho vzťahu so susednými formáciami. Takže v úzkom tvárovom kanáli pyramídy temporálnej kosti zaberá tvárový nerv 40-70% jeho prierezovej plochy. Vo zvyšku kanálika je bohato vaskularizovaný syp spojivové tkanivo, čo predisponuje k stlačeniu nervu v dôsledku aj mierneho edému. Okrem toho je možná vrodená anomália kanálika (zúženie, neuzavretie).

Neuritída tvárového nervu sa zvyčajne vyskytuje u detí v školskom veku. Výskyt ochabnutej obrny mimických svalov u detí prvých troch rokov života vyžaduje v každom konkrétnom prípade vylúčenie pontinnej formy poliomyelitídy.

Etiológia. Patogenéza.

Príčiny poškodenia tvárového nervu sú veľmi rôznorodé. infekčná teória; ktorý obhajovala väčšina autorov, má v súčasnosti už len historický význam. Ponechaný je aj termín "neuritída", je adekvátny len pre skutočný zápal nervu (kontaktný alebo hematogénny). Vo väčšine prípadov proces nie je zápalový, takže termín "neuropatia" je vhodnejší.

Existuje primárna neuritída tvárového nervu, ktorá je spravidla infekčno-alergickej povahy a sekundárna - otogénnej a inej genézy.

Primárna neuritída infekčného pôvodu je zvyčajne spôsobená herpetickými vírusmi (Huntov syndróm), mumpsom, entero- a arbovírusmi. Pri výskyte takzvanej katarálnej neuritídy zohrávajú určitú úlohu alergické prejavy, ale aj celkové alebo lokálne podchladenie tváre. V týchto prípadoch sa nezistí obraz neuritídy, ale ochorenia, ktoré sa vyskytuje v dôsledku ischemickej anoxie. Navyše nerv nie je ovplyvnený ani tak v dôsledku vazospazmu, ale v dôsledku ich následného rozšírenia sprevádzaného rozvojom edému. Výsledný edém vedie k stlačeniu žíl a stien lymfatických ciev, čo ďalej zhoršuje edém a degeneráciu nervových vlákien v tesnom kanáli, častejšie vpravo, kde je kanál užší. Patologický proces často zahŕňa regionálne príušné a krčné lymfatické uzliny, existujú prekážky odtoku lymfy z tkanív obklopujúcich nerv. Tieto údaje nám umožňujú považovať proces za tunelový syndróm zovretia nervu v úzkom kanáli.

Jednotlivé charakteristiky kanálika a nervu zjavne prispievajú k zovretiu nervu v kanáli. Rodinné prípady popísali mnohí domáci i zahraniční autori. Poškodenie nervu v jeho úzkom kanáli je uľahčené zmenenými podmienkami jeho vaskularizácie, najmä zvýšením tonusu, znížením elasticity a zvýšením rýchlosti šírenia pulzovej vlny v systéme vonkajšej krčnej tepny. . Veľký význam sa pripisuje premorbidnej menejcennosti vegetatívno-cievneho aparátu nervu a tela v dôsledku prekonaných a sprievodných ochorení. Patologickú vazomotorickú reakciu v tkanivách kanála v prítomnosti predisponujúcich stavov môže uľahčiť ochladenie, najmä tváre a krku. Pripúšťajú úlohu chladu nielen ako kožného dráždidla pri reflexnej vazomotorickej aktivite, ale aj ako faktora pri aktivácii kryoalergénov. Tieto a ďalšie samoalergény, ako aj exogénne alergény, sú uznávané ako možné a skutočné faktory rozvoja neuropatie tváre.

Sekundárne neuritídy lícneho nervu sú prevažne otogénneho pôvodu a pozorujú sa pri zápaloch stredného ucha, mastoiditíde, eustachitíde. K poškodeniu tvárového nervu môže dôjsť pri tuberkulóznej meningitíde, akútnej leukémii, infekčnej mononukleóze, toxoplazmóze a iných infekčných ochoreniach.

Neuropatia tvárového nervu sa vyskytuje pri zlomeninách základne lebečnej, prechádzajúcej cez pyramídu spánkovej kosti.

Pri výskyte paréz mimických svalov zohrávajú určitú úlohu dedičné faktory a vrodené anomálie. Melkensonov-Rosenthalov syndróm je dedičný syndróm. Klinicky sa prejavuje recidivujúcou jednostrannou alebo obojstrannou neuritídou tvárového nervu, opakovaným opuchom tváre (hlavne pier). Tento syndróm sa dedí autozomálne dominantným spôsobom.

Moebiusov syndróm alebo okulofaciálna paralýza je charakterizovaná vrodeným nedostatočným rozvojom okulomotorických, tvárových, glosofaryngeálnych a prídavných nervov.

Neuritída a neuropatia lícneho nervu sa vyvíjajú akútne alebo subakútne v závislosti od ich etiológie. Vedúcim klinickým syndrómom ochorenia je jednostranná periférna paréza alebo paralýza mimických svalov. Tvár na postihnutej strane sa stáva maskovou, asymetrickou pri úsmeve, plači. Pacient nemôže zvrásniť čelo, zavrieť oči na strane lézie. Pri pokuse o to horné viečko neklesne a očná guľa sa otočí nahor a trochu von (Bellov príznak). V pokoji je palpebrálna štrbina široko otvorená, obočie, dolné viečko a kútik úst sú trochu znížené, nasolabiálna ryha je vyhladená. Pri ukazovaní zubov sa kútik úst ťahá na zdravú stranu. Pacient si nemôže nafúknuť líca (postihnuté bočné plachty), natiahnuť pery do hadičky, pískať, pľuvať. Na postihnutej strane nie sú žiadne superciliárne, nazopalpebrálne, rohovkové a spojovkové reflexy.

Na začiatku vývoja neuritídy sa bolesť často vyskytuje v mastoidnom procese a niekedy v uchu a tvári. Je to spôsobené prítomnosťou anastomóz medzi tvárovým a trojklanným nervom.

Pri poškodení tvárového nervu sa okrem vedúcich motorických dysfunkcií pozorujú aj sprievodné poruchy v dôsledku súčasného poškodenia veľkého kamenného nervu, stapediálneho nervu a intermediárneho nervu. To zohráva dôležitú úlohu pri diagnostike lézií tvárového nervu.

Pri poškodení lícneho nervu v oblasti kostného kanálika nad vetvou veľkého kamenného nervu dochádza k suchým očiam, hyperakúzii, poruchám chuti v predných 2/3 jazyka, niekedy sucho v ústach.

Ak je proces lokalizovaný na úrovni kľukového hriadeľa, vzniká Huntov syndróm (jedna z foriem herpes zoster). Tento syndróm sa prejavuje silnou bolesťou v oblasti ucha, často s ožiarením do rovnakej polovice tváre, krku a zadnej časti hlavy. Okrem toho sa objavujú herpetické erupcie v oblasti vonkajšieho zvukovodu, ušnice, mäkkého podnebia a podnebných mandlí. Chuť klesá v predných 2/3 jazyka, dochádza k slzeniu.

Patologický proces, lokalizovaný medzi väčšími kamennými a stapediálnymi nervami, spôsobuje slzenie, hyperakúziu, zníženú chuť v predných 2/3 jazyka a sucho v ústach. Podobné príznaky, s výnimkou hyperakúzie, sa vyskytujú pri poškodení tváre pod strmeňom.

Pri poškodení lícneho nervu v oblasti umiestnenej pod vetvou bubienkovej struny dochádza len k obrne mimických svalov a slzeniu.

Prietok. Predpoveď.

Neuritída a neuropatia tvárového nervu v prevažnej väčšine prípadov (80-95%) končí úplnou obnovou funkcií tvárových svalov. Prognóza závisí od etiológie ochorenia a povahy zmien tvárového nervu.

Obnova funkcie tvárového nervu začína objavením sa aktívnych pohybov v hornej polovici tváre a potom v dolnej časti. Pri neúplnom obnovení funkcie sa môžu vyvinúť kontraktúry paretických svalov. V mechanizme ich vzniku zohráva určitú úlohu patologická aferentácia pochádzajúca zo zmeneného nervovosvalového aparátu a vedúca k zvýšeniu aktivačných vplyvov retikulárnej formácie. V dôsledku toho je narušená interakcia tvárového nervu s inými hlavovými nervami, v dôsledku čoho sa zvyšuje prílev impulzov do jadra tvárového nervu. To spôsobuje trvalé zvýšenie tonusu mimických svalov.

Kontraktúry tvárových svalov sa zvyčajne prejavujú zúžením palpebrálnej štrbiny, vytiahnutím ústneho kútika na strane lézie. Zároveň na strane parézy vznikajú nepríjemné pocity a bolestivé svalové kŕče, vzniká patologická synkinéza, akýkoľvek fyzický a emocionálny stres prispieva k ešte väčšiemu zúženiu palpebrálnej štrbiny a vytiahnutiu kútika úst. Okrem toho sa počas žuvania zvyšuje slzenie (príznak "krokodílích sĺz", Bogorad). Súčasne so synkinézou sa objavujú tiky v paretických svaloch. Závažnosť kontraktúr je rôzna. Pomerne zriedkavo je priebeh neuritídy tvárového nervu recidivujúci. Relapsy sa môžu vyskytnúť tak na postihnutej strane, ako aj na opačnej strane.

Diagnóza porážky tvárového nervu nespôsobuje zvláštne ťažkosti. Na základe analýzy chorôb predchádzajúcich a sprevádzajúcich poškodenie nervov je často možné rozlíšiť medzi neuritídou a neuropatiou a medzi neuritídou rozlíšiť ich primárnu a sekundárnu formu. Je ťažšie určiť etiológiu primárnej neuritídy. Na tento účel je potrebné vykonať virologické a imunologické štúdie. Tie však, žiaľ, pomerne zriedka dávajú kladnú odpoveď. Preto medzi neuritídami veľkú časť zaberá takzvaná idiopatická neuritída lícneho nervu, t.j. neuritída nejasnej, zjavne vírusovej etiológie.

Neuritídu a neuropatiu lícneho nervu treba odlíšiť od pontínovej formy poliomyelitídy a ochorení podobných poliomyelitíde, od procesov v cerebellopontínnom uhle (arachnoiditída, nádor). Poškodenie tvárového nervu môže nastať pri nádoroch, encefalitíde, cievnych ochoreniach v mozgovom kmeni.

Pri polyneuritíde (polyradikuloneuritíde) je poškodenie tvárového nervu spravidla bilaterálne, často asymetrické a je sprevádzané poškodením iných častí periférneho nervového systému.

KOCHLEÁRNA A VESTIBULÁRNA NEUROPATIA

Kochleárne a vestibulárne časti nervu VIII sú izolované alebo spoločne zapojené do procesu zápalových, traumatických a iných procesov v labyrinte, pyramíde spánkovej kosti alebo v schránkach na spodine lebky, pri vaskulárnych a degeneratívnych procesoch nervového systému, pri cukrovke, zápale obličiek, krvných chorobách, intoxikáciách (najmä liečivých). Najčastejšie sa kochleovestibulárne neuropatie vyskytujú pri infekcii a intoxikácii chrípkou-parainfluenzou.

Analogicky s neuropatiami iných nervov možno predpokladať, že organické a funkčné poruchy nervových ciev, tunela a iných mechanizmov hrajú dôležitú úlohu v etiológii a patogenéze neuropatie nervu VIII.

Pri kochleárnych a vestibulárnych neuropatiách vzniká periférny kochleovestibulárny syndróm. To zahŕňa poškodenie neuroepiteliálnych buniek vestibulárnej a kochleárnej časti nervu VIII špirálového a vestibulárneho ganglia, koreňa nervu VIII vo vnútornom zvukovode a v cerebellopontínovom uhle.

Keďže v labyrinte, vo vestibulárnej časti nervu VIII, sú všetky vestibulárne receptory a dráhy v tesnej blízkosti, vedie to k tomu, že pri periférnej lézii sú všetky zložky vestibulárnej reakcie (závrat, nystagmus, vestibulo-vegetatívna, vestibulomotorické) prebiehajú rovnakým smerom: súčasne sa zväčšujú, zmenšujú alebo vypadávajú. Paralelne dochádza aj k zmene vestibulárnej funkcie a sluchu.

Závraty spojené s poškodením periférneho vestibulárneho aparátu majú zvyčajne jasný rotačný charakter. Dochádza k náhlemu nástupu a takmer rovnakému náhlemu zastaveniu závratov. Záchvaty trvajú niekoľko sekúnd až niekoľko hodín. Vektorové charakteristiky ilúzie pohybu od útoku k útoku sa nemenia, preto pacienti počas útoku pociťujú jednotné pocity. Záchvat závratu je sprevádzaný spontánnym horizontálnym alebo horizontálnym rotačným nystagmom, ktorého amplitúda a frekvencia je vždy vyššia smerom k postihnutej strane. Medzi intenzitou nystagmu a závratmi existuje priamy vzťah: čím intenzívnejší je nystagmus, tým intenzívnejšie sú periférne závraty a naopak. Periférne vestibulárne závraty sú sprevádzané autonómnou reakciou (vracanie, bledosť kože, kolísanie pulzu a krvného tlaku), ako aj poruchy statokoordinácie, ktoré sú vždy jednostranné a vyvíjajú sa na strane lézie. Spolu s vestibulárnymi poruchami dochádza k porušeniu sluchovej funkcie (hluk v uchu, strata sluchu).

Periférny kochleovestibulárny syndróm možno rozdeliť na labyrintový a radikulárny. Oba syndrómy sú charakterizované paralelnými poruchami sluchu a vestibulárnej funkcie a jednosmernosťou všetkých zložiek vestibulárnej reakcie. Sú však medzi nimi značné rozdiely. Pri radikulárnom syndróme závraty buď chýbajú, alebo sa prejavia vo forme nerovnováhy (pocit „prepadnutia“, pádu). Systémové závraty sú zriedkavé.

Pri radikulárnej lézii sa na rozdiel od labyrintu často do procesu zapájajú hlavové nervy VII, V, VI, IX a X, častejšie je to ovplyvnenie vestibulárnych jadier mozgového kmeňa s výskytom centrálneho vestibulárneho syndrómu ( vertikálny, diagonálny alebo pretrvávajúci a predĺžený horizontálny nystagmus, porušenie optokinetického nystagmu atď.).

Radikulárny syndróm, porážka nervu VIII, zaujíma, ako to bolo, strednú polohu medzi labyrintovým a centrálnym kochleovestibulárnym syndrómom.

Glosofaryngeálna neuralgia a neuritída

Glosofaryngeálna neuralgia. Najčastejšou formou poškodenia glosofaryngeálneho nervu je glosofaryngeálna neuralgia. Ide o paroxyzmálnu neuralgiu s lokalizáciou bolestivých a spúšťacích zón v oblasti inervácie glosofaryngeálneho nervu. Ochorenie je pomerne zriedkavé a pohybuje sa od 0,75 do 1,1% pacientov s neuralgiou trojklanného nervu.

Pri neuralgii glosofaryngeálneho nervu má primárny význam pri vzniku ochorenia kompresný faktor (hypertrofovaný styloidný proces spánkovej kosti, osifikované stylohyoidné väzivo, rozšírené alebo predĺžené cievy, zvyčajne zadné dolné cerebelárne a vertebrálne artérie).

Vedúcim klinickým prejavom glosofaryngeálnej neuralgie je krátkodobá paroxysmálna bolesť. Ich trvanie nesmie presiahnuť 1-2 minúty, ale častejšie netrvajú dlhšie ako 20 sekúnd. Pacienti charakterizujú bolesť ako pálenie, vystreľovanie, pripomínajúce elektrický šok. Ich intenzita je rôzna – od strednej až po neznesiteľnú. Útoky vyvoláva rozprávanie, jedenie, smiech, zívanie, pohyb hlavy, zmena polohy tela. Počet záchvatov počas dňa od niekoľkých po nespočetné množstvo (neuralgický stav).

Primárna lokalizácia bolesti najčastejšie zodpovedá koreňu jazyka, hltanu, palatinovým mandlím, menej často lokalizovaným na bočnom povrchu krku, okolo rohu dolnej čeľuste. Spúšťacie zóny sú jednou z najviac charakteristické znaky glossofaryngeálna neuralgia. Ich najtypickejšie umiestnenie je v oblasti mandlí, koreňa jazyka, v traguse ucha. Bolesti často siahajú do hĺbky ucha, hltanu, prednej časti tragusu a do strán krku. Poruchy citlivosti vo forme hyper- alebo hypoestézie sú zistené u polovice pacientov. Citlivé poruchy sú lokalizované v oblastiach najväčšej intenzity bolesti – najčastejšie v koreni jazyka, menej často v zadných častiach mäkkého podnebia. Keď záchvaty bolesti ubúdajú a spúšťacie zóny miznú, poruchy citlivosti ustupujú.

Jedným z najcharakteristickejších príznakov neuralgie glosofaryngeálneho nervu je bolesť pri palpácii bodu za uhlom dolnej čeľuste.

Neuralgia tympanického nervu

Pretože tympanický nerv je vetvou glosofaryngeálneho nervu, neuralgiu bubienkového nervu možno považovať za čiastočnú neuralgiu glosofaryngeálneho nervu.

Ochorenie je charakterizované záchvatmi bolesti, ktoré trvajú od niekoľkých sekúnd do 10 minút alebo viac. Bolesť je lokalizovaná vo vonkajšom zvukovode a v oblasti priľahlej k nemu, často v hĺbke ucha. Na rozdiel od neuralgie glosofaryngeálneho nervu pri poškodení bubienkového nervu, záchvat nie je vyprovokovaný žiadnymi podnetmi, ale vzniká spontánne. Útok môže byť sprevádzaný rinoreou. Po záchvate svrbenie a Tupá bolesť vo vonkajšom zvukovode, pocit pálenia v tvári. Niekedy je zaznamenané objektívne vyšetrenie v čase záchvatu alebo bezprostredne po ňom, bolesť pri palpácii vonkajšieho zvukovodu, opuch a hyperémia jeho zadnej steny.

Iné formy glosofaryngeálnej neuropatie sú zriedkavé. Charakterizované neustálou bolesťou v uchu, koreňom jazyka, oblúkmi mandlí, ťažkosťami s prehĺtaním. Príkladom môžu byť glomus tumory, pri ktorých sú možné podobné symptómy.

Putujúca (vagusová) neuralgia a neuritída

K porážke vagusového nervu dochádza v zriedkavých prípadoch jeho stlačenia cievami, novotvarmi v oblasti jugulárneho otvoru na krku a v mediastíne, menej často intrakraniálne. Možné sú zápalové (s encefalitídou) a toxické (najmä s diftériou hltanu) lézie. Ochorenie je charakterizované príznakmi podráždenia (kašeľ, pomalý pulz) a prolapsu (chrapľavý hlas, poruchy prehĺtania atď.). Zvláštnou formou patológie vagusového nervu je neuralgia jeho vetvy - horného laryngeálneho nervu.

Etiológia a patogenéza neuralgie tohto nervu nie je známa. Vzhľadom na to, že klinický obraz je typický pre paroxyzmálnu neuralgiu, možno predpokladať, že vo väčšine prípadov je ochorenie založené na kompresívnom mechanizme, pravdepodobne kompresii n. laryngeus superior pri prechode jeho vnútornej vetvy cez štítno-hyoidnú membránu.

Neuralgia horného laryngeálneho nervu sa prejavuje jednostrannými záchvatovými bolesťami, ktoré trvajú niekoľko sekúnd a sú lokalizované v hrtane. Provokujúce faktory neurologického lumbago sú prehĺtanie, jedenie. Spúšťacie zóny nie sú detekované. Záchvaty bolesti sú najčastejšie sprevádzané silným kašľom, celkovou slabosťou, často mdlobou. Na bočnom povrchu krku, nad štítnou chrupkou (miesto, kde laryngeálny nerv prechádza cez membránu štítnej žľazy), sa určí bolestivý bod.

Sublingválne neuropatie.

Izolované aj kombinované lézie ofyoidného nervu sú veľmi zriedkavé. Hlavné typy neuropatie, ktorá je častejšie kompresívna, možno rozlíšiť v závislosti od úrovne lézie.

Extrakraniálne lézie.

Stlačenie nervu, vrátane jeho krčnej slučky, je príležitostne spôsobené predĺženou vnútornou karotídou v tvare slučky, krížové stlačenie hypoglossálneho nervu vonkajšou a vnútornou karotídou nastáva pri kombinácii laterálneho posunu vonkajšej karotídy a vysoký stupeň rozdelenie spoločnej krčnej tepny. Chirurgická korekcia patologického kontaktu prispieva k rýchlej regresii prejavov sublingválnej neuropatie.

Intrakanálne lézie.

Kompresná hypoglosálna neuropatia je opísaná ako výsledok kompresie koreňa patologickou vaskulárnou sieťou arteriovenóznej malformácie lokalizovanej v hypoglosálnom nervovom kanáli.

Intrakraniálne lézie.

Kompresia hypoglossálneho nervového koreňa je kazuisticky zriedkavá a je spôsobená posunutou slučkou dilatovanej vertebrálnej artérie.

VI. 4 Radikulo-ganglionitída

Pásový opar (herpes zoster) je infekčné ochorenie spôsobené neurotropným vírusom, ktorý je blízky pôvodcovi ovčích kiahní. Ochorenie je založené na zápale jedného alebo viacerých miechových uzlín. Zápalový proces spravidla zachytáva aj zadné korene. Vírus herpes zoster môže tiež spôsobiť poškodenie kraniálnych nervových uzlín, ktoré sú homológmi miechových uzlín.

Choroba začína náhle, akútne, bez akýchkoľvek prekurzorov. Vyskytuje sa celková nevoľnosť, bolesti hlavy, mierna horúčka, niekedy gastrointestinálne poruchy. Toto obdobie ochorenia je často málo výrazné, bez povšimnutia a pacienti ho znášajú na nohách. Trvá to 2-3 dni. Potom sa objavia veľmi ostré príznaky radikulopatie: pálivé bolesti, konštantné alebo paroxysmálne, vyžarujúce z chrbtice do zóny inervácie jedného alebo viacerých koreňov. Niekedy sa pacienti sťažujú nie tak na bolesť, ako na svrbenie. Koža v oblasti zodpovedajúcich dermatómov sa zmení na červenú. Po 1-2 dňoch sa v tejto ohraničenej oblasti objaví skupina zápalových papúl obklopených červenkastou korunou. V priebehu 2-3 dní sa papuly zmenia na vezikuly naplnené seróznou tekutinou. Po ďalších 3-4 dňoch sa vezikuly stanú hnisavé a premenia sa na žltohnedé kôry. Po zmiznutí týchto krustov spravidla nedochádza k trvalým zmenám na koži. Výnimkou sú hemoragické formy pásového oparu, po ktorých ostávajú na koži jazvy (herpes zoster gangraenosus).

Lokalizácia vyrážok je charakteristická: vezikuly sú umiestnené iba na jednej strane - od chrbtice k línii hrudnej kosti, pozdĺž jedného alebo viacerých miechových koreňov. Toto umiestnenie vyrážky je najbežnejšie. Ale vyrážka môže byť lokalizovaná aj na rukách a nohách (zriedkavo), pričom tiež len na jednej strane a tiež v obmedzených radikulárnych zónach. Pri ganglionitíde plynového uzla je herpes lokalizovaný na tvári v oblasti inervácie jednej alebo druhej vetvy trigeminálneho nervu. Pľuzgiere (a pustuly) môžu zostať izolované alebo sa zlúčiť do súvislej oblasti kože (splývajúca forma).

Ganglionitída spôsobená herpes zoster zvyčajne trvá 3-6 týždňov a zmizne bez stopy. Hemoragické formy sú závažnejšie a dlhšie (2-3 mesiace). U starších ľudí môže pásový opar zanechať pretrvávajúcu neznesiteľnú bolesť (postherpetická neuralgia).

Nebezpečnou komplikáciou porážky plynového uzla je erupcia bublín na rohovke, ktorá môže spôsobiť keratitídu, po ktorej nasleduje zníženie videnia.

Herpes zoster opticum (Huntov syndróm), spôsobený poškodením ganglion geniculi a priľahlého lícneho nervu, niekedy aj kochleárneho nervu, sa prejavuje prítomnosťou vyrážok na koži ušnice a vonkajšieho zvukovodu, ostrými bolesťami v ucha a tváre, ochrnutie tvárových svalov, strata sluchu a závraty. Príležitostne sa vyskytujú prípady herpetických lézií glossofaryngeálnych, vagusových nervov.

5. Traumatické lézie periférnych nervov.

Traumatické lézie nervových kmeňov sa často vyskytujú v súvislosti s domácimi, dopravnými alebo priemyselnými zraneniami. Vo väčšine prípadov sú v čase mieru poranené nervy horných končatín (asi 90 % všetkých zranení) a len malé percento sa vyskytuje v nervoch nôh. Obzvlášť často je postihnutý brachiálny plexus, po ktorom nasleduje radiálny nerv. Ulnárny nerv je zranený o niečo menej často a stredný nerv je oveľa menej bežný. Kombinovaná lézia ulnárneho a stredného nervu nie je nezvyčajná.

Na dolnej končatine v čase mieru je poranený takmer výlučne sedací nerv a jeho vetvy, tibiálny a peroneálny nerv.

Počas vojny sú nervy rúk zranené dvakrát častejšie ako nervy dolných končatín.

Traumatické lézie periférnych nervov môžu byť priame, keď nerv trpí druhýkrát v dôsledku zapojenia okolitých tkanív do procesu.

Trauma môže spôsobiť otras mozgu (commotio), modrinu (kontusio), kompresiu (comprecio), vyvrtnutie a prasknutie.

Nervový otras mozgu charakterizované absenciou hrubej anatomické zmeny. Klinicky sa môže prejaviť úplnou stratou nervových funkcií, ktorú (po 15-25 dňoch) nahradí ich takmer úplná obnova.

poranenie nervov spôsobuje v ňom zmeny, ktoré sú viditeľné mikroskopicky a niekedy aj makroskopicky. V tomto prípade sú ovplyvnené nervové vlákna aj obaly spojivového tkaniva trupu. Často sa vyskytuje intersticiálny hematóm. Pri poranení nervu nie je narušená anatomická kontinuita nervu.

Obzvlášť často vidieť kompresia n. radiálne a n.peroniuc. Ide napríklad o stlačenie nervu počas spánku, barličkové ochrnutie, poškodenie peroneálneho nervu pri zle priloženom nehybnom obväze, obrna turniketu. Kontinuita trupu počas kompresie nie je narušená, zatiaľ čo nervové vlákna, ktoré tvoria nerv, podliehajú hlboké zmeny.

Natiahnutie nervovčasto spôsobuje smrť axiálnych valcov a v prípadoch, keď je zachovaná anatomická kontinuita trupu. Trauma môže viesť k úplnému pretrhnutiu nervu. Častejšie ako iné nervy dochádza k roztrhnutiu tabuliek brachiálneho plexu s ostrým náhlym ťahom hornej končatiny po jej dĺžke.

Všeobecná symptomatológia. Poranenie nervu spôsobuje úplnú alebo čiastočnú stratu jeho funkcií. Fenomény straty sú často kombinované s javmi podráždenia. V niektorých prípadoch klinický obraz dominuje posledný - potom hovoria o dráždivého syndrómu. V motorickej sfére spôsobuje poranenie nervu ochabnutú parézu a paralýzu svalov ním inervovaných distálnych miest poranenia. V zodpovedajúcich svaloch od 2. týždňa po úraze vzniká atrofia a ešte predtým, ako sa objavia na EMT, je zaznamenané porušenie rýchlosti vedenia evokovaného impulzu až po „bioelektrické ticho“ s úplným prerušením nervu. Senzorické poruchy sú periférneho mononeuritického typu, to isté platí pre vegetatívne a trofické poruchy.

Rozpoznanie poranenia periférneho nervu vo väčšine prípadov nie je ťažké. Hlavným problémom je určiť povahu škody - úplné alebo neúplné prerušenie. Objasnenie tejto problematiky umožňuje zvoliť spôsob liečby, najmä chirurgickú.

Diferenciálna diagnostika medzi otrasom mozgu, podliatinami alebo kompresiou periférnych nervov sa často robí až po viac-menej dlhodobom pozorovaní. Nasledujúce údaje svedčia o úplnom anatomickom prerušení nervu: úplná paralýza všetkých svalov inervovaných postihnutým nervom, anestézia všetkých typov citlivosti v autonómnej oblasti tohto nervu. Bolesť chýba nielen pri injekcii, ale aj pri ostrom podráždení ihlou. Existujú lokálne príznaky paralýzy vazokonstriktorov - cyanóza, zníženie teploty kože, pozoruje sa anhidróza. Na EMT - je zaregistrované „bioelektrické ticho“ - priamka.

Absencia výraznej pozitívnej neurologickej dynamiky, pretrvávanie symptómov, napriek liečbe, sú charakteristické pre anatomické zlomenie postihnutého nervu.

Dôležitým znakom traumatických poranení periférnych nervov je súčasné poškodenie ciev sprevádzajúcich poranený nerv. Cieva môže trpieť priamo v čase pôsobenia traumatického agens alebo je zapojený do procesu neskôr. Často so zranením existuje skutočný neurovaskulárny syndróm spôsobený poranením neurovaskulárneho zväzku.

Je veľmi ťažké správne rozpoznať kombinovanú léziu cievy a nervu, odlíšiť v klinickom obraze javy, ktoré závisia od poškodenia nervu alebo poranenia cievy.

Zastavme sa pri klinickom obraze najčastejších traumatických lézií periférneho nervového systému.

Symptomatológia poškodenia jednotlivých nervov, plexusov a koreňov je daná funkciou inervovaných tkanív, svalov, kože a pod. Niektoré komplexy nervových kmeňov sa poškodzujú súčasne a tak často, že sa identifikujú typické syndrómy. Pomerne časté lézie brachiálneho plexu. Prideľte horné, dolné a celkové syndrómy lézií brachiálneho plexu.

Horná Duchenne-Erbova obrna vzniká pri poškodení primárneho kmeňa brachiálneho plexu (C V -C VI). Funkcia svalov proximálneho ramena vypadáva: podpora deltového, dvoj- a trojhlavého, vnútorného brachiálneho, brachioradiálneho a krátkeho oblúka. Fenomény podráždenia a straty citlivosti sú lokalizované vo vonkajších častiach ramena a predlaktia.

Obrna dolnej končatiny Dejerine-Klumpke vzniká pri poškodení dolného primárneho kmeňa (C VIII - Th I). Ide o paralýzu svalov distálneho ramena: ohýbačov prstov, ruky a jej malých svalov. Fenomény podráždenia a straty citlivosti sú lokalizované na koži vnútorných (ulnárnych) častí ruky a predlaktia a je možná aj hypestézia všetkých prstov.

úplná paralýza(poškodenie celého plexu) je vyjadrené javmi straty motorických funkcií a citlivosti v celej ruke.

Syndrómy poškodenia periférnych nervov.

Radiálny nerv. Pri jeho poškodení nastáva paralýza všetkých inervovaných svalov; extenzia predlaktia, ruky a hlavných falangov, supinácia predĺženej ruky sa stáva nemožným. Prsty sú ohnuté na hlavných falangách. Oblasť anestézie je zvyčajne obmedzená na malú oblasť zadného povrchu prvého prsta a medzeru medzi I a II metakarpálnymi kosťami.

Ulnárny nerv. Keď je poškodený, dochádza k slabosti svalov, ktoré ohýbajú ruku a berú ju na ulnárnu stranu, ohýbajú terminálne falangy IV-V prstov a addukujú I prst. Pohyblivosť piateho prsta je obmedzená, dochádza k hypotrofii hypoteneru. Ruka zaujíma typickú polohu: prsty v hlavných falangách sú ostro natiahnuté a vo zvyšku sú ohnuté („pazúrová ruka“). Pacient nemôže škrabať nechtom na piatom prste, písať, chytiť loptu, počítať peniaze, držať hárok papiera prstami I a II. Anestézia je zaznamenaná v oblasti piateho prsta a hypotenoru.

stredný nerv. Pri jeho poškodení nastáva paralýza ním inervovaných svalov: pronácia, flexia ruky, I, II a III prstov sa stáva nemožným. Nastupuje hypotrofia tenoru, I prst leží vedľa II, ruka sa stáva plochá ("opičia labka"). Pre slabosť flexorov sa prvý prst nezúčastňuje zovretia päste, ako aj „mlynského testu“ (pri skrížených prstoch nie je možné otáčať jedným prstom okolo druhého). Hypestéza je zaznamenaná na palmárnom povrchu prstov a ruky, pričom nezachytáva V prst, polovicu IV a zadnú časť I prstov. Vyvíjajú sa hrubé trofické. Poruchy sekrécie a vazomotoriky, hyperpatia a často kauzalgia.

Peroneálny nerv. Pri úplnom traumatickom prerušení peroneálneho nervu dochádza k paréze všetkých svalov, ktoré predlžujú chodidlo a prstov, ktoré chodidlo abdukujú. Ovisnuté chodidlo núti pacienta pri chôdzi silne zdvihnúť nohu, nadmerne ju ohýbať v kolene a bedrových kĺbov, čím je chôdza veľmi charakteristická, podobne ako krok kohúta (krok). Anestézia sa zisťuje pozdĺž vonkajšieho okraja dolnej časti nohy a pozdĺž chrbta chodidla.

Tibiálny nerv. Pri jeho porážke nie je možná flexia chodidla a prstov a je obmedzená addukcia chodidla. Kvôli prevahe peroniálnych svalov je chodidlo vtiahnuté von a trochu pronované. Ochrnutie medzikostných svalov vedie k pazúrovitému postaveniu prstov. Anestézia sa zisťuje v oblasti chodidla, vonkajšieho okraja chodidla a v oblasti kalkaneálnej šľachy.

Sedací nerv. Pri poškodení kmeňa ischiatického nervu dochádza k úplnej paralýze chodidla a prstov. Chôdza je ostro náročná, pretože nedochádza k ohýbaniu kolenných a členkových kĺbov. Rozvíja sa svalová atrofia stehna a predkolenia, znižuje sa Achillov reflex. Hypestézia v oblasti chodidla, chrbtovej plochy chodidla, pozdĺž vonkajšieho okraja predkolenia, chodidla. Poškodenie ischiatického nervu je často sprevádzané kauzalgiou a rozvojom trofického vredu na chodidle.

VII. LIEČBA OCHORENÍ PERIFÉRNEHO NERVOVÉHO SYSTÉMU

Polyradikuloneuropatia.

nediferencované zaobchádzanie.

Tradičnou metódou terapie je použitie glukokortikoidy.Údaje o ich účinnosti sú však protichodné. Existujú rôzne liečebné režimy so zvyšovaním aj znižovaním dávok.

Priraďte s 10 mg prednizolónu s propagácia do mesiaca až do 60 mg. A potom do mesiaca znížte na počiatočnú dávku. Takýto liečebný režim bol zvolený na objasnenie prvotných reakcií na hormonálnu liečbu. V prípade nežiaducich reakcií môžete hormonálnu terapiu rýchlo ukončiť hneď na začiatku. Podľa inej schémy sa hydrokortizón predpisuje intravenózne, 250 mg bolus 2-krát denne počas 3 dní, po ktorých nasleduje znížiť dávkach.

S rozvojom bulbárnych porúch sú indikované maximálne dávky glukokortikoidov vrátane intravenózne až do 1 g (1 000 mg) prednizolónu.

V súvislosti s možnou úlohou autoimunitných mechanizmov bol pokus o liečbu plazmaferézou úspešný, ale údaje o tom sú protichodné. Ako pomocné liečivo sa fosfaden predpisuje v 2 ampulkách (v ampulke 20 mg) 2-krát denne, adenyl v 1 ampulke (50 mg) 2-krát denne.

Ak je polyradikuloneuropatia sprevádzaná silnou bolesťou, potom je potrebná terapia bolesti.

Veľký význam má masáž a cvičebná terapia. V subakútnom a chronickom období pri normálnej teplote sa predpisuje všeobecné ultrafialové ožarovanie, elektroforéza novokaínu, fosforu, draslíka alebo jódu podľa všeobecnej metódy alebo pozdĺžne, striedanie horných a dolných končatín. Štvorkomorové vane, UHF elektrické pole majú pozitívny vplyv. Používa sa aj parafínová alebo ozokeritová úprava. Aplikácie bahna sú predpísané na zodpovedajúce segmenty chrbtice a na postihnuté končatiny.

Pri ťažkých parézach je nevyhnutné správne uloženie končatín (stopy chodidiel). Masáž začína nediferencovaným všeobecným účinkom a potom prechádza k selektívnej masáži paretických svalov.

Cvičebná terapia sa predpisuje čo najskôr, najskôr sa používajú pasívne a potom aktívne cvičenia.

Diferencovaná liečba polyradikoloneuropatia.

Pri endogénnych intoxikáciách by mala byť hlavná liečba zameraná na príslušné ochorenie, napríklad cukrovku, nefropatiu.

Ak je polyradikuloneuropatia spôsobená exogénnymi intoxikáciami, je potrebná ich eliminácia, detoxikačná terapia a pri niektorých otravách špecifické antidotá. Pri alkoholickej polyradikulopatii sa používajú veľké dávky (až 100 mg) vitamínu B 1 a vitamínu B 12.

V prípade polyneuropatie u pacientov s kolagenózami sa vyššie uvedená liečba glukokortikoidmi stáva špecifickou. Okrem toho sú predpísané antihistaminiká (pipolfén atď.), Analgetiká, vitamíny B, ATP.

Pri polyneuropatiách spôsobených metabolickými poruchami sa podľa možnosti vykonáva korektívna liečba alebo pacienti dostávajú špeciálnu diétu.

MONOEUROPATIA

Liečba neuropatie tvárového nervu.

V akútnom období, pri takzvaných idiopatických alebo katarálnych neuropatiách lícneho nervu, je indikovaná najmä liečba glukokortikoidmi, ktoré majú dekongestantné, antihistamínové a imunosupresívne vlastnosti. V prvých troch dňoch akútneho obdobia, pri absencii kontraindikácií, sa hydrokartizón vstrekuje intravenózne v dávke 125 IU 2-krát denne, potom sa prednizón predpisuje perorálne, počnúc 40 mg / deň s progresívnym znižovaním dávok, priebehom liečba pokračuje 2-3 týždne. Penicilín 24 miliónov U/deň sa predpisuje na otogénne lézie lícneho nervu. Pri herpetickom ochorení je predpísaná deoxyribonukleáza a iné antivírusové látky. Okrem glukokortikoidov sú predpísané dehydratačné činidlá (furosemid 40 mg / deň, hypotiazid, uregid atď.). Opodstatnené je použitie vazodilatancií (1% roztok kyseliny nikotínovej, 1,0; tionikol, cinnarizín atď. V akútnom štádiu ochorenia sa široko používajú vitamíny skupiny B.

Po 3-4 dňoch sa odporúča elektrické pole UVI alebo UHF. Od 4.-5. dňa choroby je predpísaná hydrokartizónová fonoforéza alebo ultrazvuk. Dimexid sa aplikuje na oblasť výstupu tvárového nervu, ktorý môže preniknúť hlboko do tkanív a poskytnúť dekongestantný, protizápalový a vazodilatačný účinok.

Po 7-10 dňoch od začiatku ochorenia sa k indikovanej liečbe pridáva masáž, cvičebná terapia, fyzioterapia. Použitá elektroforéza lieky: 0,1% roztok prozerínu, nivalínu alebo 0,05% roztok dibazolu.

Po mesiaci od začiatku ochorenia sú predpísané aplikácie bahna, parafínu alebo ozoceritu. Počas tohto obdobia ultrazvuk nestráca svoj význam.

Významné uplatnenie pri neuropatiách lícneho nervu našla akupunktúra.

Keď sa objavia prvé príznaky postparalytickej kontraktúry, je potrebné prerušiť elektroliečbu a anticholínesterázové lieky. Karbamazepín (Finlepsin) sa predpisuje v dávkach zvyčajne 100-600 mg / deň. Odporúča sa aplikovať blato na oblasť goliera.

Liečba neuralgie trojklaného nervu.

ja Liečebná terapia.

Najefektívnejšie

1. Finlepsin - priemerná dávka je 600-800 mg, udržiavacia dávka je 200 mg. Pozitívny účinok sa pozoruje u 80% pacientov (60% - zastavenie záchvatov a 20% - zlepšenie).

Menej účinné lieky:

2. nosipan (tizeruin) - 0,025 až 5-krát denne;

3. pyknolepsín (suxilén) - 0,25 až 4-krát a udržiavacia dávka 1-krát denne;

4. trimetín - 0,2 g 3-4 krát denne, udržiavacia dávka 1 krát denne.

II. dobrý efekt poskytuje akupunktúru.

III. Na terapeutické a diagnostické účely sa využívajú aj blokády 0,5% roztoku novokaínu jednotlivých vetiev trojklaného nervu vo výstupných kanáloch do tváre.

IV. Alkoholizácia rovnakých vetiev trojklanného nervu 70% alkoholom (alkoholizácia uzla gasser), riadená hydrotermálna deštrukcia citlivého trigeminálneho koreňa (autor L.Ya. Livshits).

V. Neurotómia koreňa trigeminálneho nervu v pontocerebelárnom uhle nad gasserovým uzlom.

VI. Stereotoxická deštrukcia koreňa zostupného trigeminálneho nervu medulla oblongata.

VIII. VERTEBROGÉNNE OCHORENIA PERIFÉRNEHO NERVOVÉHO SYSTÉMU.

Vertebroneurologické lézie sú najčastejšími chronickými ľudskými chorobami. Klinické prejavy sú jedným z najviac bežné príčiny dočasná invalidita. Ekonomické straty v dôsledku vertebrogénnych ochorení sú vo všetkých krajinách sveta veľmi vysoké. Osteochondróza chrbtice sa prednostne rozvíja u jedincov so zodpovedajúcou genetickou predispozíciou, zistenou u 48 % populácie. Pri výbere povolania a profesijnom výbere sú dôležité endogénne a exogénne príčiny jeho rozvoja. Osteochondróza a iné vertebrálne neurologické ochorenia sa zhoršujú nepriaznivými environmentálnymi faktormi, najmä staticko-dynamickým preťažením. To všetko podmieňuje výnimočný medicínsky a spoločenský význam vertebroneurologických ochorení.

VIII.jeden. ANATÓMIA A FUNKCIA VERTEBRÁLNEHO SEGMENTU V NORM.

V každom segmente pohybu chrbtice sú susedné kostné štruktúry spojené medzistavcovou platničkou, kĺbovými puzdrami, medzitŕňovými, priečnymi a žltými (medzidiskovými) väzmi, ako aj svalmi. Na spojení stavcov sa podieľajú aj väzy, ktoré sa tiahnu pozdĺž celej chrbtice.

medzistavcovej platničky tvorený nucleus pulposus, vláknitým prstencom, ktorý ho obklopuje a hyalínovými platničkami, ktoré ho pokrývajú. Disky majú podpornú funkciu tlmenia nárazov a poskytujú určitú pohyblivosť segmentu pohybu chrbtice.

želatínový alebo pulpózne (pulpózne) jadro- elipsoidný útvar elastickej konzistencie, pozostáva z jednotlivých buniek chrupavky a spojivového tkaniva, kolagénových vlákien. Nucleus pulposus u novorodenca obsahuje až 80 %, u starších ľudí až 70 % vody.

annulus fibrosus pozostáva z priečne sa pretínajúcich kolagénových vlákien, ktoré sú svojimi koncami prispájkované na okrajové okraje tiel stavcov. Na rozdiel od avaskulárneho nucleus pulposus je anulus fibrosus hojne zásobovaný krvou.

Kĺby chrbtice majú trojitú funkciu: 1) podieľať sa na udržiavaní polohy chrbtice; 2) podieľať sa na pohybe stavcov voči sebe navzájom; 3) podieľať sa na zmene konfigurácie chrbtice a jej polohy vzhľadom na ostatné časti tela. Kĺbové dutiny sú uzavreté kĺbovými plochami a kapsulou, vo vnútri je synoviálna tekutina. Kapsuly medzistavcových kĺbov sú veľmi elastické. Ich vnútorná vrstva tvorí ploché záhyby, ktoré prenikajú hlboko do kĺbovej štrbiny – meniskoidy, ktoré obsahujú bunky chrupavky.

žlté väzy, spájajúce zadné kĺby a hlavne oblúky susedných stavcov, obsahujú veľa elastických vlákien, sú elastické, preto pôsobia proti obrátenej sile nucleus pulposus, ktorá má tendenciu zväčšovať vzdialenosť medzi stavcami.

Medzikostné a medzipriečne väzy bez takejto elasticity.

vzadu a vpredu pozdĺžne väzy pozostávajú z pozdĺžne usporiadaných kolagénových vlákien. Väzivo je tesne spojené s telami stavcov a voľne na hranici disku a priľahlých stavcov. Zadné pozdĺžne väzivo tvorí prednú stenu miechového kanála.

Medzipriečne svaly pozostávajú z dvoch nezávislých zväzkov – mediálno-dorzálneho a laterálno-ventrálneho a idú zdola nahor a dovnútra.

Medzitŕňové svaly spárované, smerované zdola nahor, ventrálne a dovnútra.

Izolované pohyby samostatného segmentu pohybu chrbtice vykonávajú krátke svaly chrbtice, ako aj jednotlivé časti dlhých paravertebrálnych svalov: vpredu - iliopsoas, vzadu - multifidus. V menšej miere sa to týka dlhých extenzorov chrbta a hranatých svalov krížov, ktoré vždy realizujú extenziu celého úseku chrbtice. Súhra týchto svalov sa uskutočňuje reflexne podľa druhu priateľského napätia (synergizmu) všetkých svalov pohybového segmentu chrbtice a celej chrbtice; to poskytuje lokálnu krátkozrakosť, ako aj typ koordinovanej viacsmernej interakcie. Neurodynamické akcie sú možné medzi svalmi umiestnenými nielen na oboch stranách segmentu pohybu chrbtice, ale aj na jednej strane.

Všetky reflexné formy regulácie muskuloskeletálnej funkcie chrbtice, ako aj ľubovoľné motorické funkcie chrbtice určujú jej mechanickú pevnosť, stav mechanického svalového korzetu.

VIII.2. ETIOLÓGIA

Už z názvu témy (Vertebrogénne ochorenia nervového systému) hovoríme o poruchách nervového systému spôsobených dystrofickými zmenami chrbtice. Polymorfizmus vertebrálneho substrátu (kosť, platnička, kĺbové, svalové a šľachovo-väzivové útvary), jeho bohatá inervácia, hlavne aferentná - vďaka receptorom sinuventrálneho nervu - spolu so zvláštnym staticko-dynamickým prekrvením ľudskej chrbtice, a vytvára známu klinickú paletu vertebrogénnych ochorení nervového systému.systémov.

Identifikácia vertebrogénnych ochorení nervovej sústavy ako špeciálnej oblasti na rozhraní neuropatológie, ortopédie, neurochirurgie a iných odborov sa uskutočnila v polovici nášho storočia. V prvých desaťročiach štúdia tohto problému bol považovaný za problém gerontológie. Vplyvom staticko-dynamického zaťaženia v podmienkach bipedalizmu, pod vplyvom zmien inervácie, krvného obehu a iných príčin, ľudská chrbtica, ako starne, ale už od tretej alebo štvrtej dekády života, prechádza určitými degeneratívnymi zmenami. , k starobe, ako ukázali štúdie Schmorlovej školy, degeneratívne zmeny chrbtice sú údelom takmer všetkých ľudí. Podľa Recklinghausena ide o poctu prírode za vzpriamené držanie tela. Ďalšie štúdium problému vertebroneurológie však ukázalo, že získané a vrodené znaky chrbtice, dedičné faktory, prispievajú k degeneratívne-dystrofickým léziám chrbtice. traumatické poranenia, vrátane natálne determinovaných. Zníženie počtu diskov teda vedie k ich preťaženiu. Stáva sa to po úraze alebo inom poškodení pohybového segmentu chrbtice na priľahlej úrovni, s vrodenou synartrózou (zrasty, konkrécie, bloky susedných stavcov), s vrodeným znížením počtu platničiek, napríklad so sakralizáciou ĽV, Na vzniku dystrofických zmien chrbtice sa podieľajú aj endokrinné mechanizmy, faktory najmä pohlavie, o čom svedčí prevalencia ochorenia na začiatku 3. dekády a zriedkavejšie prípady u starších ľudí.

Stav hypotyreózy prispieva k rozvoju dystrofických zmien. Je známe, že tyroxín je schopný stimulovať biosyntézu kolagénového základu štruktúry disku.

teda dystrofické zmeny v chrbtici - polyfaktoriálne ochorenie zahŕňajúce dedičné, vrodené faktory a množstvo získaných faktorov: staticko-motorické, traumatické, autoimunitné, metabolické atď.

VIII.3. DYSTROFICKÉ ZMENY CHRBTY

Hlavné dystrofické lézie chrbtice, ktoré vedú ku klinickým prejavom, sú osteochondróza, spondylartróza, spondylóza, chrupavkové uzliny.

Osteochondróza (termín navrhol Hildebrant, 1933), ako už názov napovedá, ide o lokálny dystrofický proces v tkanivách kostí a chrupaviek. Dystrofické zmeny začínajú v medzistavcovej platničke a šíria sa do kostných prvkov tela stavca priľahlého k nej - do koncových platničiek a iných častí segmentu pohybu chrbtice. Už vo veku 20 rokov sa cievy disku vyprázdnia, jeho výživa sa vykonáva iba osmózou a difúziou. Za týchto podmienok, najmä na oddeleniach so staticko-dynamickým preťažením, je ľahko narušená oporná a pružiaca funkcia disku a vznikajú trofické lézie. Týka sa to predovšetkým pohybových segmentov chrbtice na hranici pohyblivých a neaktívnych častí chrbtice - dolnej driekovej, dolných krčných partií, ako aj krížových a krčných torakálnych spojení. Najprv je postihnuté nucleus pulposus. Dochádza k depolarizácii jeho polysacharidov, vysychá na drobivú hmotu. Disk sa splošťuje, čo vedie k vyčnievaniu vláknitého prstenca, ktorý ho obklopuje. Existujú mikro- a potom makroskopické trhliny, sekvestrácia vláknitého tkaniva. Vyčnievajúci fragment disku, ohraničený väzivovým korzetom, začína bombardovať uhol medzi telom stavca a príslušným pozdĺžne väzivo. Vyčnievanie disku za jeho hranicu je možné v dôsledku nucleus pulposus, ktorý prenikol cez defekty vláknitého prstenca (prolaps, prolaps) alebo v dôsledku vláknitého prstenca, ktorý stratil turgor (protrúzia, protrúzia). V priebehu času spolu so zmenami vo vláknitom prstenci degenerujú aj hyalínne platničky, subchondrálne platničky sa stávajú hustejšie, určujú sa na nich drobné chrupavé výrastky a vznikajú okrajové kostné výrastky.

Chrupavkové uzliny (hernia) vyskytujú na pozadí osteochondrózy. Degeneratívne zmenená časť extraoseálneho jadra môže vyčnievať nahor alebo nadol, t.j. smerom k telám stavcov (tzv. Schmorlove uzliny) sa Schmorlove hernie klinicky málo prejavujú. Ak sú herniou disku v laterálnom alebo predo-zadnom smere chrupavkové uzliny diskov, potom sa objavia neurologické symptómy spojené s kompresiou určitých koreňov.

Chrupavkové uzliny tiel stavcov vznikajú v súvislosti s degeneratívnymi zmenami hyalínových platničiek, ktorých prasklinami a prasklinami nucleus pulposus preniká do hubovitej hmoty stavca. Chrupavkové uzliny tiel sa nazývajú "Schmorlove hernie". Všeobecne sa uznáva, že Schmorlove kýly sú asymptomatické.

Chrupavkové diskové uzliny sú predné, zadné, zadno-laterálne hernie s prolapsom nucleus pulposus cez degeneratívne zmenený anulus fibrosus. Akonáhle sa dostane mimo podmienok svojich fyziologických hraníc (v epidurálnom tkanive), poklesnutá masa disku začne hrať úlohu autoantigénu, čo prispieva k rozvoju autoimunitných procesov - aseptickej epiduritídy. V precipitovanej hmote nucleus pulposus sa bunky množia a plnia miechový kanál. Ak je takýto proces nasmerovaný dorzálne, vedie k závažným komplikáciám mechanickej povahy - k stlačeniu blízkych nervových prvkov (korene, miecha) alebo krvných ciev. Podobné javy kompresie sa môžu vyskytnúť aj bez prolapsu disku v dôsledku protrúzie disku (protrúzie) samotnej alebo, najmä na cervikálnej úrovni, v dôsledku kostných reaktívnych výrastkov.

Spondylartróza, ako už názov napovedá, je dystrofická lézia medzistavcového kĺbu. Spondylartróza sa môže vyskytnúť v segmente pohybu chrbtice, ktorý je postihnutý osteochondrózou. Príčiny artrózy sú zmeny podmienok pohybu v kĺbe. o

sploštenie disku a konvergencia priľahlých stavcov (a tým aj zúženie kĺbovej štrbiny), zvyšuje sa zaťaženie meniskoidov a kĺbových plôch a znižuje sa pohyblivosť kĺbu. Na druhej strane v pohybovom segmente chrbtice priľahlom k postihnutému osteochondrózou, častejšie v nadložnom, dochádza k vynútenej hypermobilite, častejšie hyperextenzii s posunom bodu opory, zmenou dĺžky pák. Súčasne sa zvyšujú impulzy z receptorov „deformovaného“ kĺbového puzdra, často sa stáva bolestivým - vzniká spondyloperiartróza a následne artróza.

Jeho rozvoj je podporovaný dodatočným impulzom blízkych postihnutých viscerálnych alebo iných tkanív. Môže sa vyskytnúť aj nezávisle, bez osteochondrózy. Týka sa to častejšie mladých ľudí, u ktorých je určitý úsek chrbtice pod vplyvom vrodených alebo získaných okolností vystavený nefyziologickej záťaži, najmä pri stavoch hyperextenzie.

So zvýšením kompresného účinku dochádza k organickým poruchám v stlačiteľnom substráte - kompresia, stratifikácia, zauhlenie nervu, miechy; zúženie lúmenu druhého z nich atď.). ide o kompresno-deformačný mechanizmus vo vzťahu k nervovým štruktúram a kompresno-škrtiaci (kompresiu-stenózny) mechanizmus vo vzťahu k cieve. Prejavy syndrómu sú determinované príslušnosťou postihnutého kmeňa a charakteristikou ním zásobovaného alebo inervovaného územia. Klinický obraz je pomerne striktne načrtnutý.

Reflexné syndrómy

Patologické impulzy z receptorov postihnutých tkanív pohybových segmentov chrbtice sa stávajú zdrojom motorických, vazomotorických a iných reflexov. Zadné pozdĺžne väzivo je najbohatšie zásobené receptormi bolesti. Tieto receptory vysielajú impulzy do rekurentnej (meningeálnej) vetvy miechového nervu (sinovertebrálny nerv Luschka), ktorý sa vracia cez medzistavcové otvory do miechového kanála. Patologické impulzy z pozdĺžneho väziva, fibrózneho prstenca, periostu stavcov, iných väzov a kĺbových puzdier idú cez zadný koreň do zadného rohu miechy, spôsobujú reflexné bolestivé javy a môžu prejsť na predné a bočné rohy. Potom nasledujú k priečne pruhovaným svalom, čím spôsobujú ich reflexné napätie (obranu), svalovo-tonický reflex, vazomotorické a iné viscerálne reflexy; na hladké svaly vrátane cievnych; na viscerálne orgány (vazomotorické a iné viscerálne reflexy). Pod vplyvom dlhotrvajúcej impulzácie tkanivá, najmä tie so zlým zásobovaním krvou, podliehajú dystrofickým zmenám. Týka sa to predovšetkým väzov pripevnených ku kostným výbežkom, najmä v oblastiach blízko kĺbov. Tieto dystrofické zmeny sú definované ako neuroosteofibróza.

Vertebrogénne reflexné syndrómy sa teda delia na svalové tonické, neurovaskulárne a neurodystrofické(neuroosteofibróza), z ktorých každá môže byť sprevádzaná bolesťou. Charakteristickými klinickými prejavmi reflexných syndrómov sú rôzne syndrómy z viacerých orgánov a systémov. Klinický obraz je načrtnutý menej striktne ako pri kompresných syndrómoch.

Adaptívne syndrómy

V procese vývoja reflexných alebo kompresných syndrómov dochádza k dekompenzácii v jednej alebo druhej časti tela. Aby sa telo prispôsobilo aktivite v týchto podmienkach, mobilizuje priľahlé oddelenia, systémy, tkanivá. V priebehu tejto adaptačnej aktivity často dochádza k preťaženiu týchto systémov a tkanív. Sú to svaly, kĺby, cievy, viscerálne a iné orgány. V podmienkach krkolomnej práce u nich dochádza k disadaptácii.

Adaptívne syndrómy sa vo vertebroneurológii delia na posturálne a vikárne.

Posturálny syndrómy sa tvoria v dôsledku prispôsobenia sa novým neskorým zmenám.

Takže napríklad v póze hyperextenzie bedrový sú natiahnuté zadné svaly stehna, v ktorých sa cíti bolesť, dochádza k dystrofickým a iným poruchám. Paralelne sa v susedných pohybových segmentoch chrbtice a iných kĺboch ​​porušuje motorický stereotyp a vytvárajú sa blokády alebo hypermobilita.

zástupný syndrómy sa objavujú častejšie ako reakcia na kompresné syndrómy, aby sa prispôsobili podmienkam prolapsu. Takže napríklad pri strate funkcie m. gastrocnemius (koreň S 1) nastáva vikárna hypertrofia v prednom tibiálnom svale (koreň L 5). V každodennej praxi sa u jedného pacienta vyskytujú kombinácie posturálnych a zástupných reakcií.

V preťažených svaloch a fibróznych tkanivách vznikajú neurodystrofické a iné poruchy, ktoré tvoria patologickú podstatu syndrómu.

Charakteristické klinické prejavy maladaptívnych reakcií, t.j. adaptívny syndróm je jeho relatívne neskorý vzhľad na pozadí rozvíjajúcej sa exacerbácie. Porážka sa vyskytuje v susedných, a nie v pôvodne postihnutých formáciách.

Schematicky možno klasifikáciu vertebrogénnych syndrómov znázorniť nasledovne.

VIII.5. HLAVNÉ VERTEBROGÉNNE SYNDRÓMY

1. Cervikálne vertebrogénne syndrómy

Reflexné syndrómy sa prejavujú obmedzenou pohyblivosťou v krku, bolesťou v krku vyžarujúcou do paže ( cervikalgia, brachialgia). Hlavným prejavom vertebrogénnej cervikalgie, brachialgie je bolesť v oblasti postihnutého segmentu pohybu chrbtice, t.j. v oblasti podráždenia receptorov, deformovaných tkanív vláknitého prstenca, disku, periostu, väzov, puzdier, šliach a svaly. Streľba, vyklenutie bolesti v krku, rukách sa zintenzívňuje ráno, po spánku, pri pokuse otočiť sa v posteli a pri iných pohyboch, pri kašli, kýchaní atď.

Ochorenie sa od samého začiatku prejavuje aj obmedzením pohyblivosti krku, rúk – ochranná alebo zlomyseľná zmena držania tela. V budúcnosti môžu

pripojiť motorické poruchy (svalovo-tonické) a reflexné autonómne poruchy (vazomotorické a neurodystrofické).

scalenus anterior syndróm. Tento sval začína od priečnych procesov C III-C VI a je pripojený k tuberkulu 1. rebra. Brachiálny plexus sa nachádza, ako v rokline, medzi predným a stredným skalenovým svalom. Podmienky sú obzvlášť nepriaznivé pre dolný primárny kmeň plexu, vytvorený z koreňov C VIII -Th I, ktorý smeruje horizontálne alebo mierne nahor, kde môže byť stlačený medzi predný scalene sval a kosť.

V dôsledku patologických impulzov z postihnutej chrbtice je predný scaleneový sval ľahko vystavený reflexnému napätiu a kontraktúre. Pacient pociťuje bolesť v oblasti svalov, najmä pri otáčaní hlavy v opačnom smere. Hlava je mierne naklonená dopredu a na postihnutú stranu. Predný sval skalen je stvrdnutý a bolestivý pri palpácii. Bolesť sa vyskytuje nielen v krku, ale aj v ramene na strane lézie, v ramennom pletenci, axilárnej oblasti av hrudníku. V ruke je brnenie a necitlivosť, častejšie pozdĺž ulnárneho okraja. V tejto zóne sa odhaľuje hypoestézia, hypotrofia hypotenorových svalov. Skutočným dôkazom syndrómu je vymiznutie bolesti a iných prejavov pod vplyvom novokainizácie.

Periartóza ramena.

Svalové tonické a neurodystrofické poruchy postihujú tkanivá obklopujúce ramenný kĺb. V klinickom obraze ramena - lopatková periartróza sa hlavná pozornosť venuje bolestiam. Na rozdiel od chorôb samotného kĺbu nie sú všetky pohyby v kĺbe ťažké. Ak je únos ramena do strany výrazne obmedzený, kyvadlové pohyby ramena v rozmedzí 30-40 ° vždy zostávajú voľné. Keď sa pokúsite pohnúť rukou stranou nahor, objaví sa ostrá bolesť v kĺbe. Z vegetatívnych príznakov sa vyskytuje mierny opuch ruky, zmena jej farby. Ak sú tieto znaky výrazne vyjadrené, potom existuje syndróm "rameno-ruka".

Syndróm "rameno-ruka" ( pozri Steinrocker) sa vyznačuje ramennou - lopatkovou periartrózou v kombinácii s edémom a inými autonómnymi zmenami v oblasti ruky. Ruka je opuchnutá, jej koža stráca skladanie, mení sa farba a teplota. Choroba trvá najmenej 3-6 mesiacov, nepodľahne účinkom tých liekov, pod vplyvom ktorých zmiznú príznaky bežnej ramennej - lopatkovej periartrózy.

Syndróm vertebrálnej artérie alebo syndróm zadného cervikálneho sympatiku (Barré-Lieuov syndróm) v dôsledku predovšetkým vplyvu patologických štruktúr kostí a chrupaviek na vertebrálnu artériu, jej sympatický plexus. Klinické prejavy syndrómu sa vyvíjajú pozdĺž územia vaskularizácie vetiev vertebrálnej artérie.

V prejavoch syndrómu možno rozlíšiť 2 štádiá: dystonické alebo funkčné a organické s rozvojom arteriálnej stenózy. Ak nie je arteriálna stenóza kompenzovaná kolaterálnym prietokom krvi, potom dochádza k poruche krvného obehu vo vertebrobazilárnom systéme, ktorá sa tu neberie do úvahy. Vazodistonické poruchy sa prejavujú: 1) kranialgiou a poruchou zmyslov na tvári; 2) kochleovestibulárne poruchy; 3) poruchy videnia.

Kranialgia pri syndróme vertebrálnej artérie je častejšie jednostranná, pulzujúca, pálivá, zvyčajne sa šíri zo zadnej časti hlavy na spánky, temeno hlavy a často aj do nadočnicovej oblasti (pozri „snímanie prilby“). Bolesť hlavy je častejšie jednostranná, spravidla sa zvyšuje s pohybmi v krku, najmä ráno po spánku na nepohodlnom vankúši, pri chôdzi, trasení pri šoférovaní alebo záchvatovitá po dobu 3-5 minút s tendenciou opakovať sa až niekoľkokrát deň. Arteriálny tlak je asymetrický, zvyšuje sa alebo klesá v období zvýšenej bolesti, pri rôznych preťaženiach, nepokojoch.

Niektorí pacienti pociťujú bolesť v tvári, kde sa odhaľujú rôzne zóny hypestézie. Tieto zóny sa nezhodujú s územiami inervácie vetiev trigeminálneho nervu, ani so zónami Zelder, čo naznačuje ich vegetatívny pôvod.

Ak je bolesť hlavy u pacientov so syndrómom vertebrálnej artérie sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním, búšením srdca, mdlobami alebo záchvatmi náhleho pádu (kvapkové záchvaty) bez straty vedomia, je u takýchto pacientov potrebná podrobná identifikácia premorbidného centrálneho defektu (trauma, neuroinfekcia, anamnéza intoxikácie atď.) .

Kochleovestibulárne poruchy pri syndróme vertebrálnej artérie sa vyskytujú ako tretia skupina príznakov syndrómu zadného krčného sympatika a prejavujú sa subjektívnymi príznakmi: hmla pred očami, pocit piesku, bolesť v oku. Objektívne známky poškodenia vizuálneho analyzátora sa spravidla nepozorujú.

SYNDRÓMY KOMPRESIE

Keď herniovaný disk, kostné výrastky alebo iné štruktúry stlačia miechu, proces sa nazýva kompresia, ktorá sa klinicky prejavuje ako transverzálna lézia miechy. Ak sú stlačené cievy samotnej miechy alebo vertebrálne alebo radikulárne tepny, ktoré ju zásobujú krvou, potom sa pomaly rozvíjajúce sa ochorenie označuje ako myelopatia. Akútna porucha krvného obehu sa nazýva mŕtvica.

Kompresné radikulárne syndrómy sú bežnejšie. Pri pohybe v krku kostné výrastky zraňujú koreň a jeho membrány. U nich vznikajúci edém mení relatívnu zúženosť medzistavcového otvoru (kanálu) na absolútnu. Začína sa kompresia edematózneho koreňa, dochádza v ňom k venóznej kongescii, reaktívnemu aseptickému zápalu.

Korene C VII-C VI sú najčastejšie postihnuté na cervikálnej úrovni.

o kompresia chrbtice C VII - javy podráždenia (bolesť, parestézia) a prolaps v citlivej oblasti sa vyskytujú v príslušnom dermatóme, siahajúcom od krku, ramenného pletenca až po druhý a tretí prst. Bolesť je často zaznamenaná v lopatke, objavuje sa slabosť a atrofia tricepsového svalu a reflex z jeho šľachy klesá.

o kompresia chrbtice C VI poruchy citlivosti (bolesť, parestézia a potom hypoestézia) sa vyvinú v príslušnom dermatóme, siahajúcom od krku a ramenného pletenca až po prvý prst. Hypotrofia a slabosť postihujú bicepsový sval, reflex z jeho šľachy je znížený. Pri stlačení týchto dvoch koreňov sa hypotrofia objavuje aj v svaloch predlaktia, ruky, najmä tenoru.

Ostatné korene na cervikálnej úrovni sú zriedkavo ovplyvnené.

2. Lumbálne vertebrogénne syndrómy

reflexné syndrómy.

Tieto svalovo-tonické, neurovaskulárne a neurodystrofické prejavy sú lokalizované v chrbtici (stavcové syndrómy) a na dolných končatinách (panvová membrána).

Akútne lumbago(lumbago, lumbago). Záchvat akútnej neuralgie sa často vyskytuje náhle, pri nemotornom pohybe, s drobným poranením alebo spontánne. Bolesť sa šíri po celej dolnej časti chrbta, často symetricky. Vo vodorovnej polohe sa bolesť znižuje. Zvýšená bolesť je zaznamenaná, keď sa pokúsite otočiť v posteli, zdvihnúť nohu, kašľať, kýchať a niekedy so vzrušením. Druhým klinickým prejavom akútnej lumbodynie po bolesti je tonické napätie bedrových svalov. Toto svalové napätie určuje ochranné polohy - fixné zmeny v konfigurácii driekovej chrbtice (hladkosť driekovej lordózy). Flexia v dolnej časti chrbta je takmer nemožná (príznak "doska" alebo "struna"). Už v prvý deň exacerbácie sú spôsobené príznaky napätia (Lasega, Neri, Dezherdina atď.). Príznaky straty senzorickej a motorickej funkcie sa spravidla nepozorujú.

piriformis syndróm

Piriformis začína na prednom okraji horné divízie krížovú kosť a je pripevnená k vnútornému okraju veľkého trochanteru stehna, ktorý sa sťahuje smerom von. Addukcia bedra (Bonnetov test) je sprevádzaná svalovým napätím s jeho tonickým napätím a bolestivosťou.

Medzi piriformisovým svalom a sakrospinóznym väzivom sa nachádza ischiatický nerv a dolná gluteálna artéria. Takto sa tvoria príznaky poškodenia sedacieho nervu: bolesť v dolnej časti nohy a chodidla, autonómne poruchy v nich. V budúcnosti sa spája svalová hypotrofia, pokles Achilovho reflexu a hypoestézia. U niektorých pacientov je depresia dolnej gluteálnej artérie a samotných ciev ischiatického nervu sprevádzaná ostrým prechodným kŕčom ciev nôh, čo vedie k intermitentnej klaudikácii. Pacient je nútený zastaviť sa počas chôdze, sadnúť si alebo ľahnúť. Koža nohy sa stáva bledou. Po odpočinku môže pacient pokračovať v chôdzi, ale čoskoro sa útok opakuje. Existuje teda prerušovaná klaudikácia „pod hruškou“ spôsobená spazmom ciev nohy v dôsledku podráždenia sympatických vlákien sedacieho nervu, navyše k intermitentnej klaudikácii v dôsledku endarteriídy nohy.

reflex vaskulárna dystónia v oblasti dolných končatín. Vertebrogénna vaskulárna dystónia sa často vyskytuje po hypotermii. Existujú dva varianty tejto formy - vazospastické a vazodilatačné. Po prvé, okrem bolesti v dolnej časti chrbta a nohy, pacienti pociťujú chlad na postihnutej končatine. Pri exacerbácii sa bolesť zintenzívňuje, kožná hypertermia, výraznejšia v distálnej nohe, po zaťažení nezmizne, ale zintenzívňuje sa. Vazospazmus je dokázaný výsledkami palpácie, termometrie, reovazogradácie a iných metód výskumu.

Pri vazodilatačnom variante sa pacientom okrem bolesti v krížoch a nohe, krku a ruke často vyskytuje teplo alebo teplo. Tento pocit zmizne so zastavením exacerbácie. Kožná hypertermia sa zisťuje hmatom najmä v distálnych častiach končatiny. O vazodilatácii svedčia výsledky termometrie, ale aj vazografie. Známky vazodilatácie sú po cvičení jasnejšie.

SYNDRÓMY KOMPRESNÉHO RÁDIA(radikulopatia)

Na bedrovej úrovni sú korene L V a S I najčastejšie vystavené kompresii. Ostatné korene sú stlačené menej často.

Chrbtica L V (disk L IV -L V). Kompresia koreňa L V herniou disku L IV -L V zvyčajne nastáva po predĺžené obdobie bedrovej bolesti chrbta a obraz radikulárnych lézií je veľmi závažný. Počas tejto dlhej doby sa miazgovému jadru podarí preraziť vláknitý prstenec a často aj zadné pozdĺžne väzivo. Bolesť vyžaruje z dolnej časti chrbta do zadku, pozdĺž vonkajšieho okraja stehna, pozdĺž anterolaterálnej plochy predkolenia k vnútornej hrane chodidla a k prvému prstu. V tej istej zóne sa zistí hypoestézia. Stanoví sa zníženie sily extenzora prvého prsta, hypotenzia a hypotrofia predného tibiálneho svalu. Pacient má ťažkosti stáť na päte s vystretou nohou.

Chrbtica S I (disk L V -S I). Postihuje sa veľmi často, keďže herniovaný disk nie je na tejto úrovni dlho držaný úzkym a tenkým zadným pozdĺžnym väzivom, ochorenie často začína okamžite s radikulárnou patológiou. Bolesť vyžaruje z dolnej časti chrbta a zadku pozdĺž vonkajšieho zadného okraja stehna, dolnej časti nohy k vonkajšiemu okraju chodidla a k piatemu prstu. V tej istej zóne sa určuje hypoestézia. Dochádza k poklesu sily tricepsového svalu nohy a ohýbačov prstov (najmä ohýbača piateho prsta), hypotenzia a hypotrofia m. gastrocnemius a pokles Achillovho reflexu. Pacient má ťažkosti postaviť sa na prsty.

VIII.6. KLINICKÉ A RÁDIOLOGICKÉ KORELÁCIE

Rádiografia cervikálny chrbtica

štandardné snímky sú zhotovené v bočnej a čelnej projekcii. Intervertebrálne platničky a kraniálne a kaudálne hyalínové platničky, ktoré ich pokrývajú, sú rádioopakné. Priľahlé kortikálne (husté) vrstvy tiel stavcov sa javia ako hrubé biele čiary. Kĺbové trhliny v laterálnej projekcii sú umiestnené frontálne šikmo za priečnymi výbežkami. Normálna lordóza sa posudzuje podľa línie zadných okrajov tiel stavcov - prednej steny miechového kanála. Čiara zadného okraja kanála rovnobežná s ňou na bočnom obrázku je znázornená miestami, kde oblúky prechádzajú do tŕňových výbežkov (vo forme čiarok). Priečne procesy na pozadí tiel stavcov sú podobné podkovám, medzi ich prednými (rebrovými) a zadnými tuberkulami je medzistavcový otvor, ktorý prechádza vertebrálnou artériou. Na obrázku v priamej projekcii nie sú tieto procesy rozlíšené, pretože splývajú s tieňom kĺbových procesov. Bočné časti každého stavcového tela sú rozšírené smerom nahor a zvierajú telo nad ním ležiaceho stavca, takže na priamom röntgenovom snímku telo každého stavca takpovediac sedí v sedle tvorenom telom pod ním ležiaceho stavca. . Tieto predĺžené okraje stavcov sa nazývajú semilunárne alebo háčikovité výbežky (proc. uncinarus). Spojenie uncinátneho výbežku s inferolaterálnym uhlom nadložného tela stavca sa považuje za unovertebrálne skĺbenie.

Röntgen hrudnej chrbtice

Na profilových röntgenových snímkach hrudnej chrbtice je možné určiť obrysy tiel stavcov, pomerne dlhé nohy oblúkov, medzistavcové štrbiny a takmer vertikálne nasadené oválne tiene medzistavcového foramenu. Posledné menované, ako aj tŕňové výbežky a zadná hranica miechového kanála sú tu zle diferencované v dôsledku projekčných prekrytí rebier. Pri priamej projekcii sú na pozadí tiel stavcov slabo naznačené oblúky, ktoré na strednej čiare prechádzajú do predĺžených tieňov tŕňových výbežkov. Ich vrcholy sa premietajú na telo a pod ním ležiaci medzistavcový priestor. Zóna miechového kanála sa premieta medzi ovály koreňov oblúkov (v priemere 14,2-14,7 mm). Medzi koreňmi oblúkov susedných stavcov sú kĺbové výbežky nevýrazne definované a laterálne od koreňov priečne výbežky.

Rádiografia bedrovej chrbtice

Na bočnom rádiografe sú jasne viditeľné rovnaké detaily ako na obrázkoch cervikálnej úrovne. Závažnosť bedrovej lordózy sa posudzuje podľa línie zadných okrajov tiel stavcov. Na úrovni L V -S I tvorí táto čiara uhol v norme v priemere - 135 °.

Medzistavcové štrbiny sú vysoké, s každou ďalšou podložnou platničkou sa táto výška zväčšuje, vynímajúc štrbinu medzi telami L V -S I - tá už presahuje najmä v dorzálnej platničke. Kĺbové trhliny v tejto projekcii nie sú viditeľné, pretože sú umiestnené v sagitálnej rovine.

Osi medzistavcových otvorov sú umiestnené vo frontálnej rovine, takže sú dobre viditeľné v laterálnej projekcii. Tieto otvory na laterálnom obrázku sú vo forme ušnice, iba os otvoru L V -S I je umiestnená v šikmej rovine - táto diera je často zle definovaná na konvenčnom laterálnom röntgenovom snímku.

Na priamom röntgenovom snímku sú jasne viditeľné kĺbové procesy (procesy oblúkov) a ich trhliny, pretože sú umiestnené v sagitálnej rovine, ovály koreňov oblúkov sú jasne definované. Vzdialenosť medzi nimi je skutočný predný priemer miechového kanála. Od koreňov oblúkov odchádzajú aj priečne procesy. Výšku disku možno správne posúdiť iba z bočného röntgenového snímku.

V kraniovertebrálnej, cervikotorakálnej oblasti, ako aj v oblasti lumbosakrálneho spojenia sa často vyskytujú anomálie. Z nich sú najdôležitejšie nasledujúce.

1. Bazilárny odtlačok s vysokým postavením osového zuba. Normálne by jej vrchol nemal byť vyššie ako Chamberlainova línia (čiara od zadného okraja okcipitálneho foramenu po tvrdé podnebie) alebo de la Piti línia (čiara medzi vrcholmi výbežkov mastoidov). Takýto posun zuba lebečným smerom je často sprevádzaný posunom (vtlačením, vtlačením) susedných kostí spodiny lebečnej, a to Blumenbachovho klínu a spodiny tylovej kosti.

2. Atlasová asimilácia, teda prispájkovanie na spodok tylovej kosti.

3. Platba- skrátenie kliva, nevyvinutie tej časti (súvisiace so spodinou tylovej kosti), ktorej zadný okraj tvorí prednú hranicu foramen magnum.

4. Pomerne častá anomália krčné rebro- veľký predný tuberkulum (rebrový výbežok) priečneho výbežku C VII.

5. Klippel-Oreyleov syndróm. Hlavným prejavom tohto syndrómu je zvláštna anomália krčnej chrbtice, pri ktorej krčných stavcov na röntgenograme sú to beztvará kostná hmota v dôsledku synostózy ich tiel.

6. Prechodný stavec L V ( lumbarizácia S I) alebo doplnkové sakrálne ( sakrolizácia L V). V druhom prípade tvorí telo a priečny výbežok L V synchondrózu s telom krížovej kosti a hrebeňa bedrovej kosti a často sa vyskytuje falošné spojenie priečneho výbežku L V s hrebeňom bedrovej kosti. Pri lumbolizácii sa vytvárajú nepriaznivé podmienky na fixáciu priečnych procesov L V. Iliacko-bedrové väzy medzi týmito procesmi a ilium fixujú bedrovú oblasť. V prítomnosti stavca L VI sú tieto väzy pochádzajúce z L V predĺžené a menej odolné. Počas sakralizácie padajú záťaže, ktoré sú normálne rozdelené medzi 5 bedrových platničiek, na 4. platničky a tieto preťažené platničky sa rýchlejšie opotrebúvajú.

7. Asymetrické kĺbové priestory L V -S I, tzv kĺbová porucha tropizmus (zariadenia). Normálne sa tieto trhliny, na rozdiel od prekrývajúcich, nenachádzajú sagitálne, ale pod uhlom, ktorý zaisťuje pevnosť chrbtice v tejto kritickej prechodovej zóne. Pri porušení tropizmu môže byť jedna medzera umiestnená v sagitálnej rovine a druhá vo frontálnej rovine.

8. Spina bidida - rozštiepenie (bifurkácia) stavcových oblúkov (najčastejšie S I). Rozštiepenie oblúkov je často sprevádzané zmenšením sagitálneho priemeru kanála.

9. Stenóza miechového kanála v sagitálnej alebo frontálnej rovine.

Pri vykonávaní klinických a rádiologických korelácií sa rozlišujú 4 obdobia.

jaobdobie- vnútrodiskový pohyb nucleus pulposus. Klinicky sa prejavuje lumbago syndrómom (bez radikulárnej bolesti, ale môže sa vyskytnúť viscerálna bolesť - v panve, brušná dutina). RTG určil len antalgické, adaptačné, reflexné znaky: napriamenie lordrzy, skolióza, rotácia chrbtice.

IIobdobie- nestabilita. Základom tohto obdobia je prasknutie vláknitého prstenca.Pacienti sa zle váľajú v posteli, je pre nich ťažké stáť, sedieť, chodiť. V horizontálnej polohe - bolestivý syndróm klesá.

Rádiograficky: príznak "nefixovanej vzpery" - je zistený v neutrálnej polohe, zvyšuje sa s flexiou, eliminuje alebo klesá s extenziou. Stáva sa to preto, že v zadnom prstenci je trhlina alebo trhlina. Tam rastú granulácie spolu s nervovými zakončeniami. Podráždenie je menšie pri flexii ako pri extenzii. Na identifikáciu symptómu vzpery je potrebné predĺžiť línie koncových dosiek. Ak sa pretínajú pred stavcom - "vzpera".

S príznakom "nepevnej vzpery": 1) nedochádza k zníženiu výšky disku; 2) charakterizované patologickou pohyblivosťou počas funkčných testov (s flexiou - predným posunom, s predĺžením - zadným). V neutrálnej polohe môže byť pseudospondylolistéza (nadložný stavec je mierne posunutý dopredu).

IIIobdobie– klinicky – radikulárna kompresia(buď herniovaný disk, alebo cikatrický adhezívny proces).

Priame znamenia hernia disku:

1. Pevná vzpera- medzistavcová platnička bude mať podobu vzpery, ale to nezmizne počas funkčných testov.

2. Zníženie výšky disku a pseudospondylóza chýba (63-64 %).

3. Lokálna osteoporóza zadného dolného uhla nadložného stavca (Sudekov príznak).

4. Neskorým znakom herniácie disku (po 2-3 mesiacoch) sú lokálne okrajové kostné výrastky.

Skoré výrastky sú amorfné, bez štruktúr (sú to body pridané k normálnej kontúre stavca a prirodzeným starnutím kortikálna vrstva výrastku plynule prechádza do kortikálnej vrstvy tela stavca. Po 1,5-1 mesiaci tento výrastok nadobudne štruktúra podobná deformujúcej sa spondylóze.

VIII.7. OSTEOCHONDROZA CHRBTY U DETÍ

Vertebrogénne ochorenia periférneho nervového systému, tak často pozorované u dospelých, sú u detí a dospievajúcich oveľa menej časté. Štúdium klinických prejavov osteochondrózy u detí1 a dospievajúcich má však veľký význam vzhľadom na údajnú úlohu vrodenej funkčnej nedostatočnosti spojivového tkaniva pri jej výskyte, ktorá sa často vyskytuje pri degeneratívno-dystrofických zmenách chrbtice. vrodené anomálie jeho vývoj, prítomnosť rodinnej dedičnej predispozície k vertebrogénnym ochoreniam periférneho nervového systému. Štúdium klinických syndrómov osteochondrózy chrbtice u detí a dospievajúcich je tiež veľmi dôležité, pretože v tomto veku sú deti vystavené zvýšenému stresu na chrbtici: triedy v športových sekciách, účasť na súťažiach atď.

Po dlhú dobu existoval názor, že osteochondróza chrbtice sa vyvíja iba v zrelom a starobe a je spôsobená zmenami spojivového tkaniva súvisiacimi s vekom. Dokonca aj v konkrétnych usmerneniach pre nervové choroby možnosť vzniku tejto patológie u detí a dospievajúcich nebola spomenutá.

Údaje z posledných desaťročí však presvedčivo potvrdzujú názor, že osteochondrózu chrbtice treba považovať za jednu z najčastejších foriem chronickej systémová lézia spojivového (chrupavkového) tkaniva. Najčastejšie sa vyvíja na pozadí jeho vrodenej alebo získanej funkčnej nedostatočnosti. Pri vzniku osteochondrózy však môžu hrať rolu traumatické poranenia, autoimunitné procesy, endokrinné a metabolické zmeny, hypotermia, infekcie, intoxikácie, dedičné faktory, anomálie vo vývoji chrbtice a pod. osteochondróza je polyetiologická choroba a možno ju pozorovať u detí a dospievajúcich.

Klasifikácia neurologických syndrómov osteochondrózy u detí a dospelých je rovnaká. Avšak klinické prejavy a priebeh ochorenia u detí a dospievajúcich v porovnaní s dospelými majú množstvo rozdielov.

Kvantitatívne rozdiely sa týkajú celkovo nižšieho výskytu. Neurologické syndrómy osteochondrózy chrbtice predstavujú 7,4% podobných ochorení u dospelých. Reflexné syndrómy sú menej časté ako u dospelých, častejšie ako u dospelých (až 57 %) sa pozorujú radikulárne syndrómy. Z reflexných syndrómov sa ostro pozoruje lumbago, častejšie syndrómy cervikalgie, lumbalgie a lumboischialgie.

Taktiež je potrebné upozorniť na množstvo kvalitatívnych rozdielov v klinike a priebehu ochorenia u detí a dospievajúcich v porovnaní s dospelými. Prejavovali sa rozdielnou frekvenciou a závažnosťou subjektívnych porúch a objektívnych neurologických porúch. Pri cervikalgii, lumbalgii je bolestivý syndróm u detí spravidla mierny, oveľa menej často ako u dospelých, existujú známky reflexno-tonickej ochrany chrbtice. Motorické a reflexné poruchy zvyčajne chýbajú a zmyslové postihnutie vo forme hypestézie je zriedkavé.

Neostrý obrys neurologických porúch pri reflexných syndrómoch osteochondrózy u detí spôsobuje veľké diferenciálno-diagnostické ťažkosti. A preto nie je náhoda, že mnohí pacienti sú na začiatku vyšetrovaní pediatrami a dospievajúcimi lekármi: diagnostikujú obličkovú koliku, idiopatickú skoliózu a iné ochorenia.

Pri radikulárnych syndrómoch osteochondrózy u detí a dospievajúcich, na rozdiel od dospelých, existuje menšia závažnosť syndrómu bolesti. Klinicky vystupujú do popredia známky reflexno-tonickej ochrany chrbtice.

Senzorické a motorické poruchy, zmeny v reflexnej sfére u detí sú spravidla mierne, často nezodpovedajú zóne inervácie postihnutého koreňa. Dysfunkcia panvových orgánov je extrémne zriedkavá.

o röntgenové vyšetrenie u detí s reflexnými a radikulárnymi syndrómami osteochondrózy sa najčastejšie zisťujú reflexno-statické poruchy; oveľa menej často ako u dospelých dochádza k poklesu výšky medzistavcových priestorov, osteofytov, subchondrálnej sklerózy. Pozoruhodná je pomerne vysoká frekvencia detekcie mnohopočetných Schmorlových hernií v driekovej chrbtici. Takmer u polovice detí sa na pozadí vrodených anomálií chrbtice vyskytujú ochorenia periférneho nervového systému.

Prítomnosť klinických prejavov osteochondrózy u detí a dospievajúcich si vyžaduje vypracovanie odporúčaní založených na dôkazoch o racionálnom kariérovom poradenstve a zamestnaní; takíto pacienti sú kontraindikovaní v práci spojenej s konštantnou mikrotraumatizáciou, vibráciami, zvýšenou fyzickou aktivitou, častou a dlhotrvajúcou hypotermiou.

Prevencia osteochondrózy chrbtice by mala začať v detstve. Je potrebné vyčleniť rizikovú skupinu pre výskyt osteochondrózy u detí a dospievajúcich. Táto predispozícia sa prejavuje v podobe nepriaznivej dedičnosti (ochorenie u rodičov alebo súrodencov), prítomnosťou viacerých dysplastických znakov vrátane anomálií chrbtice. Takéto osoby podliehajú osobitnému dohľadu, sú kontraindikované na veľkú fyzickú námahu, triedy v športových sekciách. Preventívne opatrenia by mali byť zamerané na posilňovanie chrbtového svalstva, systematické vyučovanie vo všeobecných zdravotných druhoch telesnej výchovy a športu.

VIII.osem. LIEČBA NEUROLOGICKÝCH SYNDRÓMOV OSTEOCHONDROZY CHRBTA

Hlavné princípy terapie vertebrogénnych ochorení nervového systému sú nasledovné:

1. Odpočinok v prvých štádiách exacerbácie – vylúčenie nepriaznivého staticko-dynamického zaťaženia.

2. Stimulácia aktivity svalového korzetu, ktorá spolu s imobilizáciou postihnutého pohybového segmentu chrbtice prispieva k jeho ochrane.

3. Zložitosť a jednorazový vplyv na patologické ložiská zapojené do návrhu klinického obrazu.

4. Jemná povaha terapeutických účinkov. Nemali by byť škodlivejšie ako samotná choroba. Tento princíp je obzvlášť dôležitý pri určovaní indikácií pre chirurgická liečba.

Chirurgia.

Operáciou je možné eliminovať stlačenie koreňa alebo miechy.

Absolútne hodnoty chirurgická liečba je akútna kompresia cauda equina alebo miechy (zhoršená funkcia panvových orgánov, obojstranná bolesť alebo paréza).

Relatívne hodnoty zvážiť závažnosť a pretrvávanie radikulárnej bolesti (hyperalgické formy) a absenciu tendencie k ich vymiznutiu do 3 mesiacov, ak sú všetky konzervatívne prostriedky neúčinné. Otázka chirurgického zákroku na osteochondrózu podľa relatívnych indikácií by sa mala rozhodnúť prísne individuálne.

Konzervatívna liečba.

1. Nediferencovaná terapia .

Počas exacerbácie osteochondrózy chrbtice, primárne predpísané mier; pacient by mal ležať na tvrdej posteli. V akútnom období by sa fyzioterapeutické postupy nemali predpisovať v ambulantných podmienkach. Zobrazuje sa suché "mäkké" (do 40 ° C) teplo (teplý piesok, elektrická vykurovacia podložka atď.).

Nediferencovaná terapia je zameraná predovšetkým na zníženie bolesti alebo reakcie na bolesť. Z rôznych analgetík sa používajú salicyláty, deriváty pyrazolu (analgín v tab. 0,5 g 3-krát denne, butadión 0,15 v tab. 3-krát denne, reopyrín alebo pyrabutol v tab. alebo v ampulkách po 5,0); anilínové deriváty (paracetamol 0,2 x 3-krát denne, fenacetín 1 tab. x 3-krát denne). Dobrý účinok sa dosiahne užívaním nesteroidných protizápalových liekov: brufen (ibuprofen) v tab. 0,2 podľa schémy (prvý týždeň - 2 tab. 3-krát denne; druhý týždeň - 2 tab. 2-krát denne; tretí týždeň - 1 tab. 3-krát denne; štvrtý týždeň - 1 tab. 2-krát denne) ; voltaren (0,025 v tab.) 1 tab. 3-krát denne počas 4-5 týždňov; indometacín (metindol) v tab. 0,025 za 1 tab. 3-krát denne po dobu 4-5 týždňov. Novokain si zaslúži osobitnú pozornosť ako vo forme intravenózne infúzie, a vo forme blokád bolestivých bodov. Liečivo má analgetický účinok, zabraňuje opuchom a zápalovým zmenám v tkanivách. Pri intravenóznej infúzii je analgetický, membránu stabilizujúci, ganglioblokujúci účinok novokaínu výraznejší a pri intramuskulárno-svalovej - relaxačný a blokujúci lokálny proprioceptívny tok.

Pri nedostatočnom účinku analgetík je vhodné predpísať psychofarmaká ovplyvňujúce limbicko-retikulárnu a kortikálnu štruktúru psychoemocionálnej integrácie bolesti: imipramín 0,025x3x denne, levomepramín 0,025-0,05x2-3x denne , haloperidol 0,5 mg 2-3x denne. s následným zvýšením na 1 mg 2-3 krát denne; je možné aj parenterálne podanie: chlórpromazín intravenózne v dávke 0,025-0,05 na 250 ml 5% roztoku glukózy denne 2-3 hodiny s postupným prechodom na perorálne podanie.

K nediferencovanej terapii ochorení periférneho nervového systému patrí aj užívanie vitamínov skupiny B (spravidla vitamín B 1, B 6, B 12). V zahraničí sa do určitej miery rozšíril prípravok neurobionu, ktorý pozostáva zo 100 mg vitamínu B 1, 100 mg vitamínu B 6 a 1 000 μg vitamínu B 12, len 3 injekcie každý druhý deň.

Ako nediferencovaná terapia, najmä pri dlhotrvajúcom alebo chronickom ochorení, sa používajú aj stimulanty: extrakt z aloe, FiBS alebo sklovca.

2. Diferenciálna terapia vertebrogénnych ochorení nervového systému vychádza z predstáv o ich patogenéze. Pri komplexnej patogenetickej terapii je potrebné ovplyvniť postihnutý segment, svalovo-tonické fenomény, ložiská neuromyoosteofibrózy.

Hlavnou metódou liečby by mala byť konzervatívna medikamentózna liečba, ortopedická, fyzioterapia, kúpeľná liečba.

Účinok na postihnutý segment je navrhnutý tak, aby eliminoval patologické impulzy z primárnej lézie, podporoval reparačné procesy v postihnutom segmente, eliminoval javy kompresie vo vzťahu ku koreňom a (alebo) mieche, ako aj artériám a žilám.

Počas exacerbácie je predpísaný odpočinok, pacient by mal ležať na tvrdom lôžku. Opierka na lôžku znižuje tonus napätých svalov. Na spevnenie segmentu sa stimuluje lokálna svalová fixácia (lokálne masti s včelím jedom, hady, segmentálna masáž). Na ovplyvnenie postihnutého segmentu sa používajú aplikácie dimexidu (DMSO, dimetylsulfoxid): vodný roztok 1:2 vo forme aplikácií 30-60 minút v krčnej oblasti a 2 hodiny v driekovej oblasti. Liečivo má analgetické a protizápalové vlastnosti. Silne ovplyvňuje postihnutý segment chrbtice. Strečing je jedným z bežných spôsobov liečby neurologických syndrómov osteochondrózy chrbtice. Jeho účinnosť závisí od správneho zváženia indikácií, kontraindikácií, ako aj od metodiky. Existovať rôznymi spôsobmi naťahovanie (merané prerušovane, na vodorovnej a naklonenej rovine, na sucho a pod vodou, v horizontálnej a vertikálnej polohe).

Z fyzioterapeutických procedúr treba ordinovať predovšetkým ultrazvuk s analgetickými a protizápalovými účinkami, možno ho predpísať aj v akútnom štádiu. Účinnosť procedúry súčasne zvyšuje fonoforéza liečivých látok (novokaín, hydrokortizón). Pri výraznom syndróme bolesti by sa mala predpísať darsanvalizácia bedrovej oblasti, po ktorej nasleduje použitie diadynamických prúdov. Používa sa aj SMT, elektroforéza liečiv (lidázy s prevažne adhéznym procesom, aminofylín s cievna zložka, novokaín na zníženie svalového tonusu a bolesti). Tepelné procedúry (mikrovlnná terapia, induktotermia, parafín, ozocerit, aplikácie bahna) by sa nemali predpisovať skoro, pretože. hyperémia môže zvýšiť opuch a bolesť.

Nedávno sa široko používa akupunktúra - 3 kurzy liečby (10 procedúr), prestávka medzi nimi - 2-3 týždne.

V oblasti postihnutého segmentu sa často vyskytuje venózna stáza a edém. V tomto ohľade je opodstatnené vymenovanie dehydratačných a venotonických činidiel (excusan atď.).

3. Fyzioterapia v prípade vertebrogénnej patológie je určený na posilnenie svalového korzetu, zlepšenie krvného obehu v postihnutom svale, vláknité a nervové elementy a zníženie edému koreňov. Najdôležitejším cieľom je vytváranie a upevňovanie optimálnych pohybových stereotypov. Cvičebnú terapiu je potrebné začať ihneď po odznení akútnej bolesti, keď sa objaví pocit únavy a bolesti pri dlhotrvajúcich, rovnomerných polohách alebo určitých zaťaženiach, keď akýkoľvek nekoordinovaný pohyb na pozadí „demobilizácie“ svalov môže spôsobiť recidívu. . Včasná mobilizácia svalov (prípustné pohyby) - najlepší liek zrýchlenie sanogenézy.

4. Manuálna terapia- toto je jeden z typov cvičebnej terapie, ktorý sa formoval v samostatnej oblasti medicíny. Manuálna terapia je zameraná na odblokovanie stavcových a iných kĺbov zablokovaných v dôsledku porušenia meniskoidu, ako aj na uvoľnenie svalov v pohybovom segmente chrbtice a kĺbov priľahlých k postihnutým.

Relaxačný účinok manuálna terapiačasto nie je nižšia ako svalová novokainizácia, otepľovanie atď.

5. Masáž pôsobí mechanicky a reflexne na podporu lymfy a krvi, činnosť srdca, rôzne druhy metabolizmu, tonus cievnej steny a svalov.

Pri klasickej masáži sa v prvých dňoch choroby používajú šetriace techniky, neskôr intenzívnejšie. Spojenie postihnutých pohybových segmentov chrbtice s určitými segmentmi pri osteochondróze robí segmentovú masáž obzvlášť indikovanou. Hlavnými indikáciami sú reflexné poruchy (svalovo tonické a neurodystrofické).

6. Kúpeľná liečba indikovaný pre všetky syndrómy v chronickom štádiu na elimináciu reziduálnych účinkov a prevenciu exacerbácií. Odporúčajú bahno, aplikácie ozoceritu, soľankové bahno a rašelinovú liečbu, ktorú možno striedať s radónovými kúpeľmi. V kombinácii so všeobecnou elektroforézou tej istej vody sú predpísané sírovodík, chlorid sodný, jód-brómové kúpele. V subakútnom štádiu majú protibolestivý účinok radónové kúpele vrátane umelých.

Konzervatívna liečba neurologických syndrómov osteochondrózy u detí a dospievajúcich sa uskutočňuje podľa všeobecné zásady, vyvinuté pre dospelých, berúc do úvahy povahu neurologických porúch, charakteristiky kliniky a priebeh ochorenia.

Trakčná liečba u detí a dospievajúcich bola menej účinná ako u dospelých.

Indikácie pre chirurgická liečba herniované platničky u detí a dospievajúcich sú rovnaké ako u dospelých. Avšak frekvencia chirurgické zákroky oveľa vyššia u dospelých.

jaX. OTÁZKY NA KONTROLU

1. Ktoré časti nervového systému patria do periférneho nervového systému.

2. Ako prebieha tvorba periférneho nervu.

3. Štruktúra nervového vlákna.

4. Štruktúra periférneho nervu (prierez).

5. Čo je základom axonálnej degenerácie (axonopatia).

6. Čo znamená segmentálna demyelinizácia (myelinopatia)?

7. Radikulárny syndróm (klinika).

8. Poškodenie periférneho nervu (mononeuritický syndróm).

9. Mnohopočetné lézie periférnych nervov (polyneuritický syndróm) - klinika.

10. Klasifikácia chorôb periférneho nervového systému podľa topografického a anatomického princípu.

11. Klasifikácia chorôb periférneho nervového systému podľa etiológie.

12. Klasifikácia chorôb periférneho nervového systému podľa patogenézy a patomorfológie.

13. Definícia neuralgie, neuritídy, polyneuropatie.

14. Klasifikácia polyneuritídy, polyneuropatie.

15. Klinické znaky primárnej infekčno-alergickej polyradikuloneuritídy, Guillain-Barrého forma.

16. Klinické znaky primárnej infekčno-alergickej polyradikuloneuritídy, forma Margulis.

17. Klinické znaky difterickej polyradiloneuritídy.

18. Klinické znaky chrípkovej polyneuritídy.

19. Klinické znaky botulínovej polyneuropatie.

20. Klinické znaky polyneuritídy pri periarteritis nodosa.

21. Klinické znaky polyneuritídy pri systémovom lupus erythematosus.

22. Klinické znaky polyneuropatie pri diabetes mellitus.

23. Patogenéza tunelových syndrómov.

24. Syndróm karpálneho tunela.

25. Syndróm tarzálneho tunela.

26. Klinický obraz retrobulbárnej optickej neuritídy.

27. Etiologické faktory spôsobujúce poškodenie okulomotorických nervov.

28. Klasifikácia neuralgie trojklaného nervu.

29. Etiológia neuralgie trojklaného nervu.

30. Vymenujte hlavné klinické prejavy neuralgie trojklaného nervu.

31. Uveďte hlavné syndrómy symptomatickej neuralgie trojklaného nervu.

32. Vymenujte hlavné etiologické faktory neuritídy a neuropatie lícneho nervu.

33. Zoznam klinické príznaky periférna paralýza mimických svalov.

34. Moderná reprezentácia o patogenéze neuropatií tvárového nervu.

35. Klinické príznaky periférneho kochleo-vestibulárneho syndrómu.

36. Vymenujte hlavné klinické príznaky glosofaryngeálnej neuralgie.

37. Hlavné klinické príznaky neuralgie bubienkového nervu.

38. Uveďte hlavné typy sublingválnych neuropatií v závislosti od úrovne lézie.

39. Vymenujte hlavné klinické príznaky laryngeálnej neuralgie.

40. Vymenujte etiológiu herpes zoster.

41. Uveďte hlavné príznaky akútneho obdobia herpes zoster.

42. Klasifikácia traumatických lézií periférnych nervov.

43. Všeobecná symptomatológia traumatické poranenie periférne nervy.

44. Vymenujte klinické symptómy DMD.

45. Aké sú hlavné príznaky dolnej paralýzy Dejerine-Klumpkeho.

46. ​​​​Vymenujte klinické príznaky syndrómu poškodenia radiálneho nervu.

47. Vymenujte klinické znaky lézie ulnárneho nervu.

48. Vymenujte klinické znaky syndrómu lézie stredného nervu.

49. Vymenujte klinické prejavy syndrómu peroneálneho nervu.

50. Vymenujte klinické prejavy lézie tibiálneho nervu.

51. Vymenujte klinické prejavy syndrómu sedacieho nervu.

52. Vymenujte princípy liečby polyradikuloneuropatie.

53. Uveďte fyzioterapeutické metódy liečby polyradikuloneuropatie.

54. Lieky na nediferencovanú liečbu polyradikuloneuropatie.

55. Lieky na diferencovanú liečbu polyradikuloneuropatie.

56. Uveďte lieky na liečbu neuropatií lícneho nervu v akútnom období.

57. Vymenujte fyzioterapeutické metódy liečby neuropatie lícneho nervu a načasovanie ich vymenovania.

58. Medikamentózna liečba neuralgie trojklaného nervu.

59. Zásady liečby neuralgie trojklaného nervu.

60. anatómia pohybového segmentu chrbtice.

61. Uveďte etiologické faktory dystrofických zmien chrbtice.

62. Vymenujte hlavné dystrofické lézie chrbtice.

63. Vymenujte hlavné patogenetické varianty vertebrogénnych syndrómov.

64. Vymenujte hlavné cervikálne vertebrogénne syndrómy (reflexné).

65. Hlavné klinické príznaky kompresie koreňa C VII.

66. Hlavné klinické príznaky kompresie koreňa C VI.

67. Vymenujte hlavné bedrové vertebrogénne syndrómy (reflexné).

68. Aké sú hlavné klinické príznaky kompresie koreňa LV?

69. Vymenujte hlavné klinické príznaky kompresie koreňa S I.

70. Uveďte klinické prejavy osteochondrózy u detí.

71. Základné princípy liečby vertebrogénnych ochorení nervového systému.

72. Vymenujte absolútne indikácie chirurgickej liečby osteochondrózy.

73. Aké sú relatívne indikácie na chirurgickú liečbu osteochondrózy.

74. Uveďte metódy nediferencovanej terapie osteochondrózy.

75. Uveďte metódy diferencovanej terapie osteochondrózy.

76. Vymenujte fyzioterapeutické metódy liečby osteochondrózy.

77. Popíšte klasifikáciu neurologických komplikácií osteochondrózy chrbtice.

X. LITERATÚRA

• 1. Viaczväzkový sprievodca neurológiou (spracoval S. N. Davidenkov). Zväzok III, I. časť, M. 1962.
• 2. Popelyansky Ya.Yu. "Vertebrogénne syndrómy bedrovej osteochondrózy". Príručka pre lekárov a študentov. Kazaň, 1974, zväzok I.
• 3. Grinshtein A.B. "Neuritída tvárového nervu". Novosibirsk. 1980.
• 4. Antonov I.P., Shanko T.G. "Berrová bolesť". Minsk, 1981.
• 5. Popelyansky Ya.Yu. "Vertebrogénne ochorenia nervového systému". Príručka pre lekárov a študentov. Yoshkar-Ola, 1983, zväzok II.
• 6. Popelyansky A.Ya., Popelyansky Ya.Yu. "Propedeutika vertebrogénnych ochorení nervového systému". Vedecko-metodická príručka. Kazaň, 1985.
• 7. Shanko G.G., Okuneva S.I. "Klinické prejavy bedrovej osteochondrózy u detí a dospievajúcich". M. 1985.
• 8. Choroby periférneho nervového systému. (vyd. A.C. Asbury, R.W. Gilliat). M. 1987.
• 9. Karlov V.A. "Terapia nervových chorôb". M. 1985.
• 10. Popelyansky Ya.Yu. "Choroby periférneho nervového systému". M. 1989.
• 11. Neurológia detského veku: zápalové a dedičné ochorenia. (Pod generálnym redaktorom G.G. Shanka, E.S. Bondarenka) M. 1990.
• 12. Karlov V.A. "Neurológia tváre". M. 1991.
• 13. Manelis Z.S. "Primárna infekčná polyradikuloneuritída a encefalomyelopolyradikuloneuritída". So. vedeckých prác. Jaroslavľ. 1990.

Cieľ: formovať predstavy a vedomosti študentov o ochoreniach periférneho nervového systému, princípoch liečby a organizácii štádií ošetrovateľský proces pri starostlivosti o pacientov.

Úrovne vývoja:

zastúpenie:

1. Mechanizmy vývoja patologického procesu pri ochoreniach periférneho nervového systému.

2. Úloha zdravotníckeho záchranára v diagnostike a organizácii ošetrovateľského procesu v starostlivosti o pacientov.

3. Úloha zdravotníckeho záchranára pri vykonávaní preventívnych a rehabilitačných opatrení.

1. Hlavné príčiny a rizikové faktory rozvoja skúmaných ochorení.

2. Klinické prejavy, princípy liečby a znaky ošetrovateľskej starostlivosti o pacienta.

Plán prednášok:

1. Klasifikácia chorôb periférneho nervového systému.

2. Príčiny ochorení periférneho nervového systému.

3. Klinické prejavy chorôb periférneho nervového systému.

4. Zásady liečby a starostlivosti o pacientov s vertebrogénnymi léziami nervového systému, neuropatiami miechových a hlavových nervov, polyneuropatiami.

Klasifikácia chorôb periférneho nervového systému

Kvôli rôzne dôvody môžu byť postihnuté všetky časti periférneho nervového systému: nervové korene, plexusy, jednotlivé nervové kmene, ich vetvy alebo súčasne mnohé periférne nervy.

V Rusku od roku 1984 prijala jednotnú klasifikáciu chorôb periférneho nervového systému.

I. Vertebrogénne lézie koreňov a plexusov.

II. Nevertebrogénne lézie nervových koreňov a plexusov.

III. Viacnásobné lézie miechových koreňov a nervov (polyradikuloneuropatia, polyneuropatia).

IV. Choroby jednotlivých miechových nervov.

V. Poškodenie hlavových nervov.

VERTEBROGÉNNE LEZIE PERIFÉRNEHO NERVOVÉHO SYSTÉMU

Vertebrogénne ochorenia nervového systému sú najčastejšou chronickou patológiou a predstavujú 60-70% všetkých ochorení periférneho nervového systému.

Porážka miechových koreňov a plexusov nastáva v dôsledku osteochondrózy chrbtice.

NEUROLOGICKÉ PORUCHY S OSTEOCHONDROZOU CHRBTY NA ÚROVNI KČNÉHO KRČKU

Cervicalgia - akútna, paroxysmálna bolesť v krku, vyžarujúca do zadnej časti hlavy, prudké obmedzenie pohybov v krku, nútená poloha hlavy.

Cervikokranialgia (syndróm vertebrálnej artérie) - periodické pálivé bolesti v okcipitálnej a parietálnej oblasti, zosilňované pohybmi hlavy. V kombinácii so závratmi, nevoľnosťou, vracaním, hučaním v ušiach, stmavnutím očí, blikajúcimi "muchami" pred očami.

periartróza ramena a ramena - bolesť a obmedzenie pohybu v ramennom kĺbe.

NEUROLOGICKÉ PORUCHY PRI OSTEOCHONDROZE CHRBTY NA ÚROVNI HRUDNÍKA

Srdcový cider- syndróm bolesti pripomínajúci záchvat angíny, ale bez zmien na EKG.

NEUROLOGICKÉ PORUCHY PRI OSTEOCHONDROZE CHRBTY NA BEDROVEJ ÚROVNI

Lumbalgia- intenzívna vystreľujúca bolesť v lumbosakrálnej oblasti, zhoršená pohybom, kašľom, kýchaním. Vyskytuje sa pri zdvíhaní závažia, hypotermii. Charakterizované antalgickým držaním tela, svalovým napätím v driekovej oblasti, skoliózou, príznakmi pozitívneho napätia.

ischias- bolesť v lumbosakrálnej oblasti, vyžarujúca do nohy.

radikulárny syndróm(vertebrogénny ischias). Hlavným dôvodom je osteochondróza chrbtice s herniovaným diskom, čo vedie k stlačeniu a nešpecifickému zápalu koreňov. Provokujúce faktory sú fyzická aktivita a hypotermia. Klinicky sa prejavuje bolesťou v lumbosakrálnej oblasti, zhoršuje sa pohybom a vyžaruje do nohy. Pohyby v driekovej chrbtici sú obmedzené, bolestivé, pacient zaujme antalgickú polohu. Príznaky napätia sú charakteristické, zníženie citlivosti vo forme pruhu pozdĺž celej nohy, Achillov reflex vybledne. Typické vegetatívno-cievne poruchy vo forme cyanózy, pastozity a chladu nôh. Neskôr sa vyvinie slabosť a atrofia svalov nôh.

Liečba. V akútnom štádiu hospitalizácia na neurologickom oddelení a prísny pokoj na lôžku s uložením pacienta na tvrdé lôžko (na štít). Prísny odpočinok na lôžku s reflexnými syndrómami - 2-4 dni, s radikulárnymi - 5-7 dní. Pri cervikálnej osteochondróze sa používa imobilizácia pomocou goliera Shants, pri hrudnej a bedrovej osteochondróze sa používa korzet. Pohyb pacienta je obmedzený na minimum a je povolený len s asistenciou alebo o barlách.

Medikamentózna terapia pre akútne obdobie zahŕňa lieky proti bolesti, najmä nesteroidné protizápalové lieky (diklofenak, ibuprofén, movalis), analgetiká (baralgin, ketanov, pentalgin). Aplikujte liečivé blokády s anestetikami (novokaín, lidokaín). Na reguláciu metabolických procesov v nervovom tkanive a uľahčenie vedenia impulzov sú indikované vitamíny B (B1, B6, B12) a ich komplexné prípravky (milgamma, neuromultivit). Na zmiernenie opuchov okolo nervových kmeňov sa používajú diuretiká (diakarb, furosemid), cievne (Cavinton, Trental) a desenzibilizačné lieky (Difenhydramín, Suprastin). Na uvoľnenie svalového napätia sa používajú svalové relaxanciá (sirdalud, midokalm, baklofén).

Široké využitie má fyzioterapia bolesti (DDT, SMT, magnetoterapia), akupunktúra, apiterapia, hirudoterapia.

V subakútnom období pokračuje užívanie vitamínov B, metabolických stimulantov (cerebrolyzín, aktovegin, piracetam).

Používa sa fyzioterapia, cvičebná terapia, masáž.

Pri diagnostikovanej herniácii disku a bez efektu konzervatívnej terapie, najmä kompresie miechy alebo jej prívodných ciev, je indikovaná chirurgická liečba.

Starostlivosť spočíva v poskytnutí oddychu pacientovi, imobilizácii chrbtice, umiestnení pacienta na štít. Pri pomoci pacientovi pri pohybe, zaujatí antalgickej polohy, vykonávaní hygienických opatrení, jedení. Prevencia preležanín. Plnenie príkazov lekára. Učiť pacienta prvky cvičebnej terapie.

Prevencia spočíva v prevencii hypotermie, nadmernej fyzickej námahe, pravidelných masážnych kurzoch a pravidelnej cvičebnej terapii.

POLYNEUROPATIA

Polyneuropatie - mnohopočetné lézie periférnych nervov s prevahou distálnych senzorických, motorických a autonómno-trofických porúch.

Podľa pôvodu a patogenézy sa rozlišujú:

Infekčné a autoimunitné;

dedičné;

Somatogénny, vrátane endokrinného pri diabetes mellitus, nedostatok vitamínov B1 a B12;

Toxické (profesionálne, liečivé, alkoholické).

klinický obraz. Prejavuje sa porušením citlivosti typom „rukavice“ alebo „ponožiek“, ochabnutými parézami (ochrnutím) distálnych končatín. Vegetatívne a trofické poruchy (cyanóza a pastozita rúk, nôh, hyperhidróza alebo suchá koža, trofické vredy).

NEUROPATIA MIKROVNÝCH NERVOV

Príčiny sú kompresia, poranenia nervových kmeňov, infekčné a toxické poškodenie nervov.

NEUROPATIA ULKÁNOVÉHO NERVU nastáva, keď je nerv stlačený v oblasti lakťového kĺbu. Je charakterizovaná deformáciou ruky podľa typu „vtáčej labky“, v dôsledku ochrnutia a atrofie drobných svalov ruky.

NEUROPATIA RADIÁLNEHO NERVU je dôsledok stlačenia nervu pri aplikácii turniketu, počas hlbokého spánku je možné poškodenie zlomeninou ramena. Vyskytuje sa paréza extenzorov ruky, pozoruje sa "visiaca ruka".

K NEUROPATII STREDNÉHO NERVU dochádza pri stlačení nervu v karpálnom tuneli, s poranením ramena a predlaktia, napríklad pri intravenóznej injekcii. V ruke je pálenie, intenzívna bolesť a parestézia. Charakteristická je atrofia svalov zhrubnutia palca, vďaka čomu má ruka podobu „opičej labky“.

NEUROPATIA VONKAJŠIEHO KOŽNÉHO NERVU STEHNA je výsledkom stlačenia nervu v mieste jeho výstupu z panvovej dutiny do stehna pomocou korzetu, bandáže, tesných džínsov. Prejavuje sa necitlivosťou, parestéziou, pálivou bolesťou na prednom vonkajšom povrchu stehna.

NEUROPATIA PERONEÁLNEHO NERVU vzniká pri stlačení nervu v podkolennej jamke, poškodenie je možné pri vykĺbení kolenného kĺbu. Vyznačuje sa ovisnutím chodidla, nemožnosťou jeho vysunutia. Objavuje sa druh "kohútovej" chôdze.

PORUCHY LEBEČNÍCH NERVOV

neuralgia trojklaného nervu

Príčinou môže byť infekcia, intoxikácia, trauma tváre, ochorenia paranazálnych dutín, orbity, ucha, zubov. Prejavuje sa silnou paroxysmálnou bolesťou v tvári, hyperémiou, opuchom tváre, slzením, upchatým nosom. Útoky vyvoláva vzrušenie, smiech, žuvanie, príjem teplej alebo studenej stravy. Charakterizovaný chronickým priebehom ochorenia, čo vedie k asténii pacienta.

Starostlivosť spočíva vo vytvorení terapeutického a ochranného režimu, predchádzaní podchladeniu pacienta, podávaní tepelne a mechanicky šetriacej stravy.

NEUROPATIA TVÁRNEHO NERVU

Príčinou môže byť infekcia, hypotermia, trauma. Charakterizovaná asymetriou tváre. Na strane lézie sú kožné záhyby vyhladené, obočie sa nedvíha, oko sa nezatvára, potrava uviazne za lícom, tekutina sa vylieva zo zníženého kútika úst. Komplikáciou môže byť pretrvávajúca kontraktúra postihnutých svalov.

Starostlivosť spočíva v nakvapkaní albucidu do postihnutého oka, nasadení ochranného obväzu, kŕmení pacienta pastovitou stravou a výučbe pohybovej terapie.

LIEČBA OCHORENÍ PERIFÉRNEHO NERVOVÉHO SYSTÉMU

Zahŕňa odstránenie príčiny ochorenia. Eliminácia bolestivého syndrómu (nesteroidné protizápalové, analgetiká); uľahčenie vedenia nervových impulzov (prozerín, vitamíny B); zlepšenie lokálneho prietoku krvi ( kyselina nikotínová, trental). Fyzioterapia (elektroforéza, SMT, DDT, laseroterapia). Akupunktúra, cvičebná terapia, masáže.

TESTOVACIE OTÁZKY

1. Aké sú neurologické poruchy pri osteochondróze bedrovej chrbtice?

2. Aké sú hlavné terapeutické opatrenia používané pri vertebrogénnych ochoreniach nervového systému?

3. Uveďte hlavné príčiny a princípy liečby polyneuropatií.

4. Aké sú zásady liečby neuralgie trojklaného nervu?