Digoxina este periculoasă pentru câini. Tratament. Otrăvirea cu otravă de șobolan

Alte medicamente, precum hidralazina, dilată arterele, reducând capacitatea portantă (faza refractară a ventriculului stâng). Unii agenți de co-expansiune, cum ar fi prazosinul, nitroprusiatul și inhibitorii enzimei de conversie a angiotetizinei (printre ei enalapril și captopril), afectează atât pre-încărcarea, cât și cea portantă (faza refractară a ventriculilor inimii).

Vasodilatatoarele convenționale, inclusiv HyD" ralazină și izosorbid dinitrat, stimulează sistemul nervos simpatic și sistemul renină-angetensină-aldo" steron-ADH, rezultând retenția de sodiu și lichide în organism.

Acest lucru poate avea un efect nedorit asupra unor pacienți. Prin urmare, acești agenți par să fie cel mai bine combinați cu glicozide cardiace și diuretice.

Utilizarea concomitentă a unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (de exemplu, enalapril)* oferă opțiuni bune de tratament pentru pacienții care nu răspund la diuretice și digoc-syn în monoterapie.Hipotensiunea arterială severă se poate dezvolta după administrarea orală a unei doze inițiale de angiotensină- inhibitori ai enzimei de conversie.în special la pacienţii cărora li se administrează diuretice sau o dietă săracă în sare. Când se utilizează inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, pacienții sunt cel mai bine plasați într-un spital. Orice medicament care provoacă hipotensiune arterială poate duce la azotemie prerenală și insuficiență renală acută la pacienții cu risc. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt contraindicați la pacienții cu insuficiență renală. Utilizarea acestor medicamente în tratamentul animalelor bătrâne ar trebui să fie însoțită de monitorizarea funcției renale imediat înainte de administrarea medicamentului și, de asemenea, timp de cel puțin o săptămână după. Odată cu utilizarea simultană de diuretice, doza acestora trebuie redusă.

Benazepril

Benazeprilul este un inhibitor al unei enzime de conversie a angiotensinei. Indicat pentru tratamentul insuficienței cardiace la câini.

Contraindicatii

Stenoza aortica ( stenoza aortica). Poate interacționa cu spironolactona. Probabilitatea de acumulare a acestui agent în organism în caz de afectare a funcției renale este considerată mai puțin ridicată, deoarece este excretat în bilă.

Efecte secundare

Pot exista semne de hipotensiune, cum ar fi oboseala.

Doza

Câini: 0,25-0,5 mg/kg greutate corporală zilnic.

Captopril

Inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. Indicat in insuficienta cardiaca congestiva.

Contraindicatii

Funcție renală afectată.

Efecte secundare

Hipotensiune arterială, insuficiență renală, tulburări gastro-intestinale, anorexie.

Datorită efectului hipotensiv, utilizarea medicamentului trebuie începută cu doze mici.

Câini: 0,25-2 mg/kg greutate corporală de 3 ori pe zi,

oral.
Pisici: 4-6 mg/kg greutate corporală de 3 ori pe zi,

oral.

Maleat de enalapril

Indicat ca adjuvant, utilizat in asociere cu diuretice, pentru tratamentul insuficientei cardiace congestive la caini datorita regurgitarii insuficientei cardiace. valva mitrala sau cardiomiopatie datorată dilataţiei. Este utilizat pentru a îmbunătăți toleranța la efort și pentru a crește șansele de supraviețuire la câinii cu insuficiență cardiacă congestivă moderată până la severă.

Efecte secundare

Hipotensiune arterială, azotemie, letargie, somnolență, tulburări de coordonare a mișcărilor, hiperkaliemie.

Doza

Câini: 0,5 mg/kg greutate corporală o dată pe zi

în decurs de 2 săptămâni, dacă este necesar, poate fi crescută până la o doză maximă de 0,5 mg/kg de 2 ori pe zi.

Pisici: medicamentul este contraindicat.

Hidralazina

Este indicat în cazul insuficienței de sânge cu insuficiență de valvă mitrală și insuficiență cardiacă stângă.

Efecte secundare

Tahicardie, hipotensiune arterială, tulburări gastro-intestinale, depresie, anorexie.

Câini: 0,5-3 mg/kg greutate corporală de două ori pe zi.

Pisici: 2,5 mg/kg greutate corporală de două ori pe zi.

trinitrat de glicerol

Indicat pentru edem pulmonar datorat insuficientei cardiace.

Atenţie! Lucrul cu medicamentul ar trebui să fie doar în mănuși!

Contraindicatii

Șoc cardiogen.

Efecte secundare

Hipotensiune.

Doza

Câini și pisici: aplicare locală, 0,5-2 cm unguent 2% se aplică pe o zonă inaccesibilă a pielii, cum ar fi urechea exterioară.

Clorhidrat de prazosin

Indicat in insuficienta cardiaca congestiva. Atenţie! Numai pentru animalele cu o greutate mai mare de 5 kg.

Efecte secundare

Hipotensiune.

Doza

Câini: la greutate corporală 5-15 kg - 1 mg de 2-3 ori

într-o zi. Cu o greutate corporală mai mare de 15 kg - 2 mg

De 2-3 ori pe zi.

■ Nitroprusiatul de sodiu

Afișat la forme severe insuficiență cardiacă congestivă.

Efecte secundare

Hipotensiune.

Doza

Administrare intravenoasă în doză de 1 mg/kg/min pentru menținerea arterială tensiune arteriala peste 70 mm Hg. Artă.

glicozide cardiace

Glicozidele cardiace sunt utilizate datorită efectului lor miotrop pozitiv prin creșterea aportului de calciu în celulele miocardice, ceea ce mărește contracția mușchiului inimii. Există, de asemenea, un efect cronotrop negativ - o scădere a frecvenței contracției miocardice. La bătrâni, precum și la cai, principala indicație pentru utilizarea glicozidelor cardiace este insuficiența cardiacă cu fibrilație atrială (fibrilație atrială). La pisici și câini, principala indicație de utilizare este aritmia supraventriculară (supraventriculară) (extrasistolă) sau insuficiența miocardică (insuficiență cardiacă congestivă).

Digoxina este excretată în principal prin filtrare glomerulară în rinichi (timp de înjumătățire - 20-35 ore), iar digoxina - prin ficat (timp de înjumătățire - 8-12 ore). Prin urmare, înainte de a prescrie aceste medicamente, este necesar să se determine posibile boli concomitente ale organelor interne. La persoanele în vârstă, rata de excreție a digoxinei este egală cu rata de excreție a creatininei; timpul lor de înjumătățire este crescut. Aparent, această afirmație este valabilă și pentru câinii și pisicile mai în vârstă, care pot fi mai sensibili la intoxicația cu digoxină. Se crede că în azotemie doza de digoxină ar trebui redusă la jumătate, dar este mai bine să se administreze digitoxină.

Digitoxina poate fi excretată prin ficat chiar și în cazul bolilor hepatice.

Atât digoxina, cât și digitoxina au o fereastră terapeutică îngustă. Sensibilitatea pacientului la efectele secundare toxice ale medicamentului poate crește sub influența unor factori precum vârsta, hipopotasemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, acidoză, utilizarea blocanților canalelor de calciu, antibiotice, insuficiență renală, hipotiroidie.

Atunci când utilizați aceste medicamente pentru tratamentul pacienților în vârstă, trebuie avută o grijă deosebită. De asemenea, animalele trebuie examinate pentru boli asimptomatice care pot crește efectele secundare toxice sau pot modifica eficacitatea acestor medicamente.

Unii experți se îndoiesc de oportunitatea monitorizării concentrației de digoxină în serul sanguin din cauza coincidenței parțiale a valorilor concentrației de digoxină la grupuri de pacienți cu reacții adverse toxice severe și fără manifestarea acesteia, precum și datorită faptului că ca o falsa crestere a concentratiei poate fi observata la pacientii cu insuficienta renala cronica sau boala hepatica.

Contraindicatii

Disfuncție renală, boală a nodului sinusal sau a nodului atrioventricular (aritmie).

Digoxină Doza

Câini: 10 mg/kg greutate corporală de două ori pe zi

(nu mai mult de 750 mcg).

Pisici: 7-15 mg/kg p.c. o dată la două zile.

Elixirul (infuzia de digoxină) se absoarbe mai ușor în tractul gastrointestinal decât comprimatele, așa că doza trebuie redusă.

Digitoxină

Doza

Numai câini: 40-100 mg/kg greutate corporală zilnic în trei prize divizate.

Efecte secundare

Depresie, anorexie, vărsături, diaree, bradicardie (blocare sinoauriculară), aritmie, insuficiență renală acută.

În practică, există adesea cazuri de otrăvire a animalelor cu preparate de lupă. În astfel de cazuri, este necesar să întrerupeți utilizarea medicamentului timp de 2-3 zile sau, în intoxicație severă, pentru o perioadă mai lungă. De asemenea, este prescrisă terapia de întreținere, adică administrarea suplimentară de lichid și potasiu. După stabilizarea stării pacientului, medicamentul este prescris cu o doză de 50-75% din doza inițială. Dacă este necesar, puteți utiliza un alt agent inotrop, cum ar fi dobutamina.

Medicamente pentru tratamentul șocului

Clorhidrat de dobutamina

Catecolamină sintetică (agent simpatomimic), stimulând activitatea beta și alfa-adrenergică și sporind contractilitatea miocardică. Este indicat in soc cardiogen, bradicardie, cardiomiopatie prin dilatatie, insuficienta cardiaca congestiva.

Efecte secundare

Tahicardie - control prin intermediul ECG.

Doza

Câini: 2-7 mg/kg/min prin perfuzie IV, până la 3 zile.

Pisici: 4 mg/kg/min perfuzie IV.

Adrenalină

Agent simpatomimetic. Acționează asupra receptorilor alfa și beta, crescând frecvența cardiacă și crescând contractilitatea mușchiului inimii, precum și provocând extinderea sau îngustarea periferiei. vase de sânge. Indicat în stop cardiac. Doza*

Câini și pisici: 2-5 mg/kg greutate corporală intracardiac.

0,5-10 mg/kg greutate corporală, intravenos.

♦ Soluția I: se folosește 10000.

Antimuscarinici

Sulfat de atropină

Agent antimuscarinic indicat pentru bradicardie, blocaj atrioventricular, încetarea activității nodului sinusal.

Contraindicatii

Glaucom.

Efecte secundare

Tahicardie, retenție urinară, constipație, pupile dilatate.

Doza

Câini și pisici: 10-20 mg/kg greutate corporală, intramuscular sau intravenos. 30-40 mg/kg subcutanat.

Remedii pentru aritmie

Aceste medicamente sunt utilizate pentru a regla ritmul cardiac sau ritmul cardiac. Consultați, de asemenea, informații despre glicozide cardiace, simpatomimetice și atropină.

Medicamente de clasa IA pentru aritmii

Chinidină sulfat

Sulfatul de chinidină încetinește conductivitatea, inhibă mecanismul de acțiune inotropă (inotropism) și provoacă dilatarea arteriolelor prin blocarea receptorilor alfa. Uneori, acest remediu este utilizat pentru complexele atriale, sinaptice (tranziționale) (joncționale), extrasistole ventriculare și tahicardie paroxistică ventriculară la câini. În unele cazuri, este prescris pentru fibrilația atrială (fibrilația atrială).

Contraindicatii

Disfuncție hepatică.

Doza

Câini: 4-16 mg/kg greutate corporală, de 3-4 ori pe zi.

Calea de excreție: prin ficat.

Chinidina (și verapamilul) reduc excreția renală și pot crește nivelul de digoxină. Chinidina înlocuiește, de asemenea, digoxina din locurile de legare a receptorilor musculari, crescând nivelurile serice. Prin urmare, acest medicament este contraindicat în intoxicația cu digoxină. O concentrație crescută de chinidină în plasmă poate fi cauzată de utilizarea concomitentă de acetazolamidă, antiacide, cimetidină, diuretice (hipokaliemie). Utilizarea concomitentă de relaxante musculare, neostigmină sau warfarină nu este recomandată.

Clorhidrat de procainamidă

Medicamentul de alegere pentru utilizare în extrasistole ventriculare și tahicardie ventriculară la câini.

Contraindicatii

Fibrilație atrială (fibrilație atrială), insuficiență renală, bloc cardiac.

Efecte secundare

Tulburare a tractului gastrointestinal.

Doza

Câini: 8-20 mg/kg greutate corporală, de 3-4 ori pe zi

oral;

8-20 mg/kg greutate corporală, de 4 ori pe zi, intramuscular; 2-15 mg/kg greutate corporală, peste 20 minute, apoi perfuzie intravenoasă continuă în doză de 10-40 mg/kg/min.

Notă. Aceste medicamente pot provoca hipotensiune arterială și efecte anticolinergice.

Medicamente pentru aritmii de clasa IB

Lignocaina si fenitoina

Aceste medicamente reduc automatismul țesutului cardiac. Este recomandabil să le folosiți pentru tahicardia ventriculară. Cu tahicardie paroxistică ventriculară la câini. Fenitoina este cea mai utilă în tahicardia asociată cu intoxicația digitalică.

Lignocaina

Lignocaina este cea mai eficientă în hipokaliemia cauzată de diureticele de ansă pe bază de tiazide. Toxicitatea poate crește odată cu utilizarea cimetidinei. În combinație cu beta-blocante, crește riscul de depresie miocardică și bradicardie.

Contraindicatii

Fibrilație atrială sau flutter. Doza

Câini: 2 mg/kg greutate corporală IV ca bolus urmat de perfuzie IV continuă la 50 mcg/kg/min.
Pisici: 250-500 micrograme IV sub formă de bolus, urmată de perfuzie IV continuă la 20 micrograme/kg/min. (Notă: pisicile sunt foarte sensibile la efectele secundare care excită sistemul nervos). În insuficiența cardiacă congestivă, doza trebuie redusă.

Calea de excreție: prin ficat.

Propranololul și cimetidina reduc fluxul de sânge către ficat și, atunci când sunt utilizate împreună, pot predispune la intoxicație.

Fenitoină Doza Doar câini: 35-50 mg/kg, oral, de 3 ori pe zi.

Remedii pentru aritmia clasa II

Beta-blocante care inhibă activitatea sistemului nervos simpatic. Aceste medicamente scad ritmul sinusal și cresc conducerea nodului atrioventricular.

clorhidrat de propranolol

Indicat pentru tahicardia supraventriculară (supraventriculară), cardiomiopatie hipertropica, hipertiroidism (pisici), extrasistole atriale și ventriculare.

Contraindicatii

Disfuncții hepatice, boli respiratorii, care afectează în special cea îngustă Căile aeriene, sindrom de slăbiciune (disfuncție) a nodului sinusal, blocaj atrioventricular, insuficiență a debitului cardiac.

Efecte secundare

Bronhospasm, depresie miocardică, bradicardie, hipotensiune arterială.

Hipotensiunea arterială poate provoca azotemie prerenală, mai ales atunci când medicamentul este utilizat concomitent cu orice diuretic.

Efectele secundare miotrope negative pot exacerba simptomele insuficienței cardiace congestive.

Doza

Câini: 100 mg/kg greutate corporală de 3 ori pe zi,

crescând treptat în 3-5 zile până la 1 mg/kg de 3 ori pe zi (după nevoie).

Pisici: 2,5 mg de 3 ori pe zi, crescute treptat

chivaya în 3-5 zile până la 10 mg de 3 ori pe zi (după nevoie).

Atenolol

Doza

Câini: 20-100 mg de 3 ori pe zi.

Maleat de timolol

Este indicat pentru aritmia supraventriculară (supraventriculară) (extrasistolă).

Informație despre efecte secundare si contraindicatii, vezi sectiunea despre propranolol.

Doza

Câini: 0,5-5 mg, de 3 ori pe zi

Remedii pentru aritmiile de clasa IV

Blocanții canalelor de calciu provoacă dilatarea arterelor și venelor.

Mijloace de elecție pentru formele severe de tahiaritmie supraventriculară (supraventriculară).

Aceste medicamente provoacă dilatarea arterelor coronare (coronare) și hipotensiune arterială din cauza dilatației vaselor de sânge periferice. Medicamentele au un efect miotrop negativ.

clorhidrat de diltiazem

Efecte secundare

Hipotensiune arterială, bradicardie.

Doza

Câini: 0,5-1,25 mg/kg greutate corporală, de 3-4 ori pe zi

zi. Pisici: 1,5-2 mg/kg greutate corporală, de 2-3 ori pe zi.

clorhidrat de verapamil

Indicat pentru tahiaritmia supraventriculară (supraventriculară).

Efecte secundare

Hipotensiune arterială, bradicardie, depresie miocardică.

Trebuie avută prudență în cazul insuficienței cardiace congestive.

Câini: 1-5 mg/kg greutate corporală, de 3 ori pe zi,

oral,

50-150 mg/kg greutate corporală, intravenos, până la obținerea efectului.

Capitolul 3 SISTEMUL NERVOS

Dispoziții de bază

1: Modificările legate de vârstă în sistemul nervos central și periferic sunt responsabile pentru multe dintre modificările fiziologice și comportamentale asociate în mod obișnuit cu vârsta înaintată.

2. Medicii veterinari neurologi consideră că multe modificări degenerative legate de vârstă în sistemul nervos central uman raportate în literatura științifică apar și la câini și pisici, dar această presupunere nu a fost suficient dovedită.

3. Atunci când se decide cursul terapiei și se stabilește prognosticul, este important să se coreleze modificările neurologice observate cu locul leziunii principale. De exemplu, este necesar să se distingă lipsa neuronilor motori superiori (neuronii motori) de lipsa neuronilor motori inferiori la pacienții cu boli ale sistemului musculo-scheletic.

4. Convulsiile la animalele mai în vârstă ar trebui examinate pentru a identifica posibile tulburări extracraniene (de exemplu, boli hepatice), precum și leziuni structurale ale sistemului nervos central, cum ar fi tumorile cerebrale.

5. Pacienții în vârstă cărora li se administrează anticonvulsivante pentru prevenirea convulsiilor trebuie evaluați pentru afecțiuni hepatice. Este necesar să se monitorizeze constant starea lor pentru a identifica în timp util simptomele hepatotoxicității.

6. Aparent, tulburările neuroendocrine la animalele bătrâne sunt mult mai frecvente decât se crede în mod obișnuit.

Procesul de îmbătrânire poate fi o manifestare a incapacității de reglare a funcției neuroendocrine, sau îmbătrânirea poate fi determinată de reglarea neuroendocrină care acționează în paralel cu alți factori temporali – teoria așa-numitei „programare genetică”, „ceas” sau „pacemaker” .

Exercițiile fizice regulate sunt un stimulator important al funcției neuroendocrine. Animalele mai în vârstă au nevoie de exerciții fizice.

3.1. Introducere

Modificările legate de vârstă ale sistemului nervos central sau ale sistemului nervos periferic pot duce la scăderea sau creșterea activității țesutului nervos și pot provoca simptome de alterare sau funcție neuroendocrină. Un medic calificat este capabil să determine locul schimbărilor prin simptome neurologice manifestat la animal.

O scădere a sintezei proteinelor în celule este una dintre principalele cauze ale deteriorării legate de vârstă a funcției tisulare. Unii autori consideră că modificările funcției neuroendocrine pot încetini sau chiar inversa modificările cauzate de procesul de îmbătrânire (Meites, 1993).

Modificările funcției neuroendocrine pot fi unul dintre mecanismele prin care o dietă cu conținut scăzut de calorii încetinește îmbătrânirea țesuturilor corpului, inhibă dezvoltarea proceselor patologice și a neoplaziei și prelungește semnificativ viața șobolanilor și șoarecilor. O dietă săracă în calorii reduce secreția de hormoni (în primul rând hormonul somatotrop, adică hormonul de creștere și factorul de creștere 1 similar cu insulina și, de asemenea, modifică sensibilitatea receptorilor hormonali, încetinește metabolismul în întregul corp (deși nivelul de bază). metabolismul pe unitate de masă a țesuturilor corporale slabe rămâne același) și reduce expresia genelor.

O altă dovadă a ipotezei de mai sus este faptul că utilizarea hormonilor, peptidelor timice și a anumitor medicamente poate crește imunitatea, crescând astfel rezistența la infecții, neoplazii și tulburări autoimune.

La câinii mai în vârstă, utilizarea clonidinei (un agonist alfa-2 adrenergic) crește secreția pulsatilă a hormonului de creștere, iar secreția are loc ca la câinii tineri. În plus, utilizarea clonidinei cu un hormon care provoacă secreția de somatotropină timp de 10 zile crește semnificativ concentrația maximă și volumul total de hormon de creștere eliberat. O tehnică de radioimunotest rapid pentru hormonul de creștere la câini a fost descrisă în literatură (Cocola și colab., 1976).

Se crede că un răspuns inadecvat al sistemului neuroendocrin la stimulii care provoacă stres (în primul rând în sistemul hipotalamus-hipofizo-cortex suprarenal) accelerează îmbătrânirea și reduce speranța de viață. Rezultatele unui studiu recent duc la concluzia că durata de viață la șobolani este invers proporțională cu hiperactivitatea indusă de stres și depinde de genotip. Există dovezi că câinii au concentrații crescute de cortizol total și că acest lucru este asociat cu funcția cognitivă afectată ( abilitate cognitiva) din cauza îmbătrânirii.

Practica arată că odată cu îmbătrânirea, atât la om, cât și la șobolani și câini, apar hipercortisolemia și leziunile cerebrale difuze, asemănătoare cu leziunile din boala Alzheimer (depunerea extracelulară de L-A4-amiloid și structuri fibrilare intracelulare (TAU-protein), care sunt numite neuro - încurcături fibrilare. În plus, sunt cunoscute cazuri de distrugere a neuronilor din creierul câinilor. Recent, s-a demonstrat o relație directă între modificările comportamentale identificate în timpul studiului funcției cognitive și severitatea unor astfel de modificări patologice la beagli ( Beagles cu picioare scurte).Se crede că câinii cu sindrom Cushing pot servi ca model pentru studierea impactului bolii Alzheimer asupra unei persoane, informația a fost obținută într-o conversație personală).

Radicalii liberi pot juca un rol în modificările legate de vârstă ale neuronilor catecolaminei din hipotalamus și în transmiterea paralelă a impulsurilor nervoase de către catecolamine, acetilcolină și peptide. Schimbările în numărul de receptori celulari sau sensibilitatea pot scădea secreția în celulele care sunt încă capabile să producă hormoni.

3.2. Modificări tisulare legate de vârstă

sistem nervos central

În majoritatea organelor, îmbătrânirea duce la o scădere a ratei de diviziune celulară și la înlocuirea celulelor active cu țesut conjunctiv. Cu toate acestea, există o cantitate nesemnificativă de țesut conjunctiv în creier, iar distrugerea postmitotică a neuronilor duce la creșterea elementelor gliale active.

În timpul procesului de îmbătrânire, sistemul nervos central poate suferi modificări morfologice și chimice.

Modificări morfologice ale sistemului nervos central care pot apărea odată cu îmbătrânirea

Reducerea masei creierului.

Reducerea numărului de neuroni.

Mărirea ventriculilor.

Depunerea crescută de lipofuscină în neuroni.

Îngroșarea membranelor moi și arahnoidiene ale creierului.

Reducerea numărului (denudarea) proceselor dendritice.

Hipertrofia astroniților (glioza).

Formarea plăcilor argirofile (senile).

Formarea corpurilor amilacee.

Se crede că câinii foarte bătrâni au adesea perivasculare

sângerare.

Modificări chimice ale sistemului nervos central care pot apărea odată cu îmbătrânirea

În sistemul monoaminergic, nivelul de monoaminoxidază crește și nivelul de norepinefrină, dopamină și serotonina (5-HT) scade.

Odată cu îmbătrânirea, numărul de receptori de neurotransmițători se poate modifica, de exemplu, la oameni și rozătoare, numărul de receptori 02-dopaminergici scade și numărul receptorilor D1-dopamină crește. Odată cu îmbătrânirea, numărul de receptori ai serotoninei S1 și S2 scade.

Există dovezi că în sistemul colinergic odată cu îmbătrânirea, concentrația markerului presinoptic acetilcolinesterazei crește și, în același timp, scade concentrația de colin acetiltransferaza. Numărul receptorilor muscarinici scade. Concentrația de neurotransmițători neuropeptidici în diferite părți ale creierului variază cu vârsta în grade diferite.

Boala vasculară, cum ar fi arterioscleroza difuză sau creșterea excesivă a endoteliului, poate reduce fluxul de sânge către creier și, astfel, poate reduce aportul de oxigen și nutriențiîn celulele nervoase, ceea ce duce la hipoxie și acumulare de produse de excreție intracelulare. Ca urmare, funcția sistemului nervos scade și poate avea loc distrugerea neuronilor.

Modificări morfologice

Literatura de specialitate descrie cazuri de demielinizare segmentară și degenerescență în tipul degenerescenței Walleriana la bătrâni, dar modificările care apar sunt de obicei minore. De asemenea, s-a dovedit că la bătrânețe, conductivitatea sistemului nervos periferic și central încetinește la o persoană.

Din cauza bolilor metabolice precum diabetul zaharat, se pot dezvolta neuropatii periferice. La pisici, neuropatia diabetică este asociată cu degenerarea axonilor distali. La animalele bolnave se observă pareza membrelor posterioare cu atrofie a mușchilor distali și slăbirea reflexelor.

3.3. Modificări funcționale

Odată cu îmbătrânirea, pot apărea diverse modificări funcționale.

sistem nervos central

Din cauza scăderii producției de neurotransmițători și a încetinirii defalcării (degradării) neurotransmițătorilor produși, transmiterea unui impuls nervos se înrăutățește.

Datorita scaderii nivelului de serotonina, durata somnului creste. În plus, poate provoca suferință neuromusculară și depresie. O scădere a conținutului de norepinefrină din creier duce, de asemenea, la depresie.

Hipoxia cauzează pierderea memoriei pe termen scurt, dar memoria pe termen lung continuă să funcționeze. Aportul suplimentar de oxigen poate inversa pierderea memoriei.

La animalele bătrâne, pot fi observate adesea semne clare de îmbătrânire, care pot fi legate de modificări legate de vârstăîn sistemul nervos, totuși, o relație cauzală directă nu a fost încă suficient dovedită (vezi Tabelul 3.3).

Exercițiile fizice regulate îmbunătățesc diferite funcții ale corpului, probabil pentru că acționează asupra sistemului neuroendocrin prin creșterea secreției de hormon de creștere și scăderea secreției de hormon adrenocorticotrop (ACTH) și glucocorticoizi.

Semne de îmbătrânire observate frecvent la pisici și câini

Scăderea nivelului de conștiință. Pierderea memoriei pe termen scurt. Scăderea capacității de a învăța abilități. Concentrare slabă - atenție redusă. Coordonare motrică (motorie) slabă. Reacție lentă la stimuli, reflexe lente sau slăbite. Pierderea purității.

Incapacitatea de a recunoaște împrejurimile familiare/oameni și animale familiare.

Schimbarea personalității și alte schimbări în comportament. Creșterea duratei somnului.

Sistem nervos periferic

Odată cu îmbătrânirea, funcția atât a părților simpatice, cât și a celor parasimpatice ale sistemului nervos periferic poate scădea. Modificările pot fi presinaptice, sinaptice sau postsinaptice, pe măsură ce transmiterea impulsurilor nervoase către sistemul nervos central și invers se înrăutățește. Acest lucru poate provoca o funcție neurologică și neuromusculară anormală, care încetinește reflexele, reduce răspunsul la durere, provoacă tulburări proprioceptive și locomoție afectată. În unele cazuri, capacitatea redusă de a menține homeostazia prin mecanisme de control neuroendocrin reduce capacitatea animalului de a răspunde la solicitări și solicitări bruște.

Uneori poate fi dificil pentru un clinician neexperimentat să distingă tulburarea proprioceptivă de slăbiciunea musculară la animalele mai în vârstă.

Tratament

Recent, două medicamente au fost certificate pentru utilizare în medicina veterinară - propentofilină (Vivitonin, Hoechst) și nicergolină (Fitergol, Rhone Merieux). Aceste medicamente sunt eficiente pentru simptomele îmbătrânirii la câini, cum ar fi letargia și desensibilizarea. Medicamentele au un efect farmaceutic asupra unui număr de funcții ale corpului. Cu toate acestea, se crede că principalul lor mecanism de acțiune este creșterea fluxului sanguin către creier, ceea ce îmbunătățește funcția neurologică.

propentofilina

Indicat pentru apatie și desensibilizare la câinii în vârstă. Doza 12,5-100 mg de 2 ori pe zi in functie de greutatea corporala.

Nicergoline

Nicergoline este un antagonist alfa-adrenergic indicat pentru apatia și desensibilizarea cauzate de vârstă la câini.

Doza

0,25-0,5 mg/kg greutate corporală pe zi.

3.4. Boli neurologice animale bătrâne

Encefalita cronică a câinilor bătrâni

Ciurela canină afectează în primul rând animalele tinere, în timp ce encefalita cronică la câinii mai în vârstă este o manifestare neurologică a infecției cu virusul cirelii la adulții care au supraviețuit unei infecții acute. Cel mai adesea, această boală se dezvoltă la câinii mai mari de 6 ani, iar studiile serologice arată că câinii au imunitate sistemică.

Simptome neurologice asociate cu o varietate de boli canine - „encefalită de câine bătrân”

Hiperestezie.

Durere în gât.

Convulsii.

Sindroame cerebeloase și vestibulare.

Deficiență vizuală.

Schimbări de comportament.

Poziția nefirească a capului.

Alergare în cerc (mișcare manege).

Parapareza sau tetrapareza.

Mioclonie.

Simptomele neurologice (vezi Tabelul 3.4) pot apărea fără semne de boală sistemică. Ele sunt în general progresive și ireversibile (Greene și Appel, 1990; Skeritt, 1989). O boală infecțioasă cauzată de virusul bolii canine este caracterizată prin zvâcniri musculare involuntare (mioclon).

Pentru a pune un diagnostic corect la câinii cu simptome de tulburări neurologice, este recomandabil să se examineze lichidul cefalorahidian pentru a detecta posibile concentrații crescute de proteine ​​și număr crescut de limfocite.

Analiza evidențiază infiltrații limfoplasmatice perivasculare în zonele de demielinizare și degenerare a neuronilor, care în cazurile cronice pot progresa și pot duce la panencefalită sclerozantă. Corpii de incluziune a virusului calcarului sunt prezenți în epiteliu și în alte celule, dar rolul lor este neclar (Greene și Appel, 1990).

Distemperul se poate dezvolta la câini ca urmare a stresului în timpul perioadei de boală concomitentă sau ca urmare a suprimării imune în timpul vaccinării. Uneori, imunitatea activă pe termen lung este produsă prin vaccinarea cu un vaccin modificat cu virusul de temperatură canină viu. În același timp, majoritatea producătorilor recomandă revaccinarea la intervale de 1-2 ani pentru a asigura o protecție continuă adecvată.

Mai ales adesea, prognosticul pe termen lung este nefavorabil și, deși unii autori recomandă terapia de întreținere timp de 1-2 săptămâni, animalul este de obicei eutanasiat ca urmare.

convulsii

Convulsiile pot apărea la orice vârstă. Dacă apar mai mult de o dată la 6 săptămâni, sau dacă animalul a avut mai multe convulsii consecutive mai mult de o dată la 8 săptămâni, sunt indicate anticonvulsivante.

Debutul crizelor la un animal ar trebui să determine examinarea pentru a căuta posibile boli extracraniene (de exemplu, boală hepatică) sau leziuni structurale intracraniene (de exemplu, tumoră cerebrală).

Pentru convulsii, câinilor li se prescriu fenobarbitonă și primidonă, pisici - fenobarbitonă și diazepam.

Literatura de specialitate oferă dovezi că în 20-25% din cazuri, convulsiile la câini nu pot fi prevenite prin feno-barbitonă. În 40-48% din cazuri, primidona eșuează și ea. Rezultate similare au fost obținute în studiile la pisici (Schwarz-Porsche, 1992).

Cel mai adesea, lipsa unui rezultat de succes se explică prin dozarea inadecvată din cauza unei greșeli a medicului sau a nerespectării regimului animal și a regimului de medicamente de către proprietar. Intervalul terapeutic pentru concentrația serică de fenobarbitonă la câini este de 20-40 µg/mL și la pisici 10-30 µg/ml. Doza recomandată este de 1,5-5 mg/kg greutate corporală, dar dacă convulsiile nu încetează la atingerea unei concentrații serice adecvate a medicamentului, unii autori recomandă utilizarea unor doze și mai mari. Pentru a reduce fluctuațiile concentrației serice de medicament, intervalele de dozare ar trebui să fie valoare mai mică jumătate de viață.

Concentrația serică a unui medicament este determinată nu numai de doză, ci și de biodisponibilitatea, metabolismul și excreția acestuia. În tratamentul animalelor bătrâne, este necesar să se depună eforturi pentru a reduce doza la minimul necesar pentru a menține concentrația serică a medicamentului în intervalul terapeutic cunoscut.

În literatură sunt recomandate diferite doze de anticonvulsivante. ÎN terapie primară crize refractare (rezistente), șansele de reușită cresc odată cu atingerea rapidă a unei doze terapeutice, de aceea pare oportună folosirea unei doze inițiale de încărcare mare de fenobarbitonă, mai ales în cele mai severe forme de convulsii la câini (atacuri succesive de tonic generalizat). -crize clonice) si pisici (crize epileptice focale complexe) . În practică, în astfel de cazuri, doza de fenobarbitonă orală a fost crescută constant la 10-15 mg/kg greutate corporală (Schwarz-Porsche, 1992).

Când se utilizează anticonvulsivante la animale mai în vârstă, trebuie avut grijă dacă sunt necesare doze mari. Este necesar să se examineze pacientul pentru a identifica o posibilă încălcare a funcției hepatice. Pentru detectarea în timp util a semnelor de hepatotoxicitate, starea pacientului trebuie monitorizată cu atenție.

Primidona în doze mari pentru tratamentul ambulatoriu nu este recomandată deoarece provoacă sedare. Se recomandă administrarea primidonă pisicilor și câinilor în doză de 25 mg/kg greutate corporală pe cale orală de 2 ori pe zi. Unii autori recomandă administrarea acestui medicament de cel puțin 3 ori pe zi.

Diazepamul este medicamentul de elecție pentru tratamentul inițial al simptomelor epileptice la câini și pisici. Se administrează în doză de 5-50 mg intravenos în mai multe prize de 5-10 mg, apoi pe cale lentă. perfuzie intravenoasăîn doză de 2 mg/h ca parte a unei soluții de glucoză 5%. Atunci când este administrat oral, biodisponibilitatea diazepamului este de numai 2-3%. Totodată, la pisici se recomandă o doză de 0,5-2,0 mg/kg greutate corporală de 3 ori pe zi.

Bromura de potasiu și mefenitoina au fost folosite cu succes ca ajutoareîn regimul obișnuit, totuși, acestea ar trebui administrate în combinație între ele numai dacă utilizarea lor singură nu a avut succes. Pentru opțiuni suplimentare de tratament, vezi Schwarz-Porsche (1992).

Otrăvuri și măsuri publice asistență de urgență la otrăvirea câinilor

Substanțe chimice toxice

1. Antigel, „lichid de frână” După ingerare, inițial se observă excitație. După 5-6 ore - dureri abdominale, sete, vărsături, diaree, cianoză a mucoaselor. Există dilatarea pupilară, febră, dificultăți de respirație, creșterea ritmului cardiac. Posibilă pierdere a conștienței, convulsii, edem pulmonar.
Tratament: lavaj gastric prin sonda, diureză forțată cu alcalinizare a sângelui, hemodializă, clorură de calciu sau gluconat de calciu, 10–20 ml soluție 10% în venă.

2. Acizi tari (acetic etc.) După ingerare, se dezvoltă șoc de arsuri toxice. Temperatura crește (în a doua sau a treia zi), apare excitația, apoi semne de afectare a rinichilor și ficatului, vărsături repetate cu sânge, sângerare esofago-gastrică, dificultăți de respirație, semne de edem laringian. În caz de otrăvire cu esență de oțet - îngălbenirea sclerei ca urmare a distrugerii (hemolizei) globulelor roșii. Ficatul este mărit. Fenomenele de uremie sunt în creștere, pneumonia este posibilă.
Tratament: lavaj gastric apă rece prin uleiul ulei vegetal sonda (se injectează mai întâi morfină 1 ml soluție 1% și atropină 1 ml soluție 0,1% subcutanat; diureză forțată cu alcalinizare a sângelui; poliglucină 500 ml intravenos, cordiamină 2 ml, cofeină 2 ml soluție 10% subcutanat ; amestec glucozon-vocaină: glucoză 300 ml soluție 5%, glucoză 50 ml soluție 40%, novocaină 30 ml soluție 2% - intravenos; transfuzie de sânge; antibiotice, corticosteroizi - conform indicațiilor; oxigen; terapie cu vitamine .

3. Alcaliile sunt caustice Au efect de cauterizare locală până la necroza tisulară. Se dezvoltă șocul de durere. Există leziuni severe ale rinichilor, ficatului, distrugerea globulelor roșii, icter.
Tratament: lavaj gastric prin sonda, diureza fortata, hemodializa. Unitiol 10 ml soluție 5%. Tratament: pneumonie, leziuni hepatice, renale – in functie de manifestari si severitate.

4. Alcoolul și surogații săi (alcooli hidrolitici și sulfiți, alcool denaturat, colonii și loțiuni) Etanolul, ca și alți alcooli, este otrăvitor pentru câini. Se observă excitație, apoi depresie, dezvoltarea unei comei este posibilă. Vărsături, urinare involuntară, respirație lentă, puls rapid, slab, convulsii. Este posibil stopul respirator.
Tratament: lavaj gastric prin sonda, laxativ salin, diureza fortata; toaletă orală; fixarea limbii cu un suport pentru limbă, aspirarea mucusului din faringe; atropină 1 ml soluție 0,1%, cordiamină 1 ml, cofeină 1 ml subcutanat sau (mai bine!) intralingual; glucoză 40 ml dintr-o soluție 40% cu 8-10 unități de insulină într-o venă, vitamine, antibiotice.

5. Substanțe fosfor-organice (tiofos, clorofos, karbofos etc.) Acțiunea este psihotropă (asemănătoare muscarinei-nicotinice, asemănătoare curarei).
Etapa I - excitare, respirație șuierătoare, audibilă la distanță, crescută tensiune arteriala.
Stadiul II - convulsii, rigiditate a toracelui, detresă respiratorie progresivă.
etapa a III-a- deprimarea centrului respirator până la stopul respirator.
Tratament: lavaj gastric, laxativ gras (ulei de vaselină), clisme cu sifon; hemodializa;
Etapa I - atropină 2 ml dintr-o soluție 0,1% sub piele, clorpromazină 1 ml dintr-o soluție 2,5% și sulfat de magneziu, 10 ml dintr-o soluție 25% în mușchi;
Etapa II - atropină 2 ml într-o venă, cu convulsii - hexoniu 1 ml soluție 2,5%;
Etapa III - dipiroximă 1 ml soluție 15%; hidrocortizon; antibiotice.

6. Compuși organoclorați (DDT, detoil, hexocloran etc.) Vărsături, diaree, dureri abdominale, agitație severă, frisoane, slăbiciune musculară. Mai târziu - dezvoltarea unei comei, afectarea ficatului, rinichilor, a sistemului cardio-vascular. Când luați 150 mg / kg de greutate corporală - moarte.
Tratament: lavaj gastric prin tub, laxativ salin, gluconat de calciu 10% 10 ml într-o venă, un acid nicotinic 3 ml soluție 1% sub piele, vitamine. Cu convulsii - barbamil 5 ml dintr-o soluție de 10% în mușchi; in caz de insuficienta cardiaca acuta nu administrati adrenalina! diureză forțată, alcalinizarea sângelui; Tratamentul leziunilor hepatice și renale.

7. Demachiant pete (tricloretilena) La admiterea în stomac - greață, vărsături, diaree. Excitație, uneori - tip acut de psihoză. Afectarea sistemului nervos poate duce la comă.
Tratament: lavaj gastric, ulei de vaselină în interior; diureză forțată; agenți cardiovasculari.

8. Înălbitor. Conține peroxid de hidrogenÎn caz de contact cu pielea - o arsură, în caz de înghițire - o arsură tractului digestiv(vezi alcalii caustici).
Tratament: ca în otrăvirea cu alcalii caustici.

9. Nitrit de sodiu. Hemoliza eritrocitelor. Moartea vine rapid din lipsa de oxigen a creierului. Doza: 0,8 g/kg.
Tratament: masuri de resuscitare: oxigen, hemodializa, transfuzie de sange.

Substanțe biologic toxice

1. Venin de albine (5 peptide) Pudra. Doza letală intramuscular - 0,5-0,6 mg / kg, oral - 1 g / kg. Edem, hemoliza eritrocitelor.

2. Extract apo-alcoolic de greb pal (cantitatea de toxine - amanitine, faloidină etc.) Gust placut. Neurotoxice, convulsii, colici, halucinații, dureri musculare, sete, diaree cu sânge. O doză letală este conținută în 1/2-1/3 dintr-o ciupercă medie. Termostabil.

3. Extract apă-alcool din agaric muscă roșie (muscarine) Stimularea sistemelor M-colinergice. Doza letală - 20 mg/kg este conținută în aproximativ un kilogram de ciuperci.

4. Extract de digitalică alcoolică (digitoxină, gitoxină) Cardiotoxic. Doza letală este conținută în 100 de grame de material vegetal.

5. Extract de Belladonna (hiosciamina, atropina, scopolamina, belladona). Extract de găină neagră (hioscilamină, scopolamină). Datura extract obișnuit (hiosciamină, atropină, scopolamină) Încălcarea sistemului nervos autonom. Doza letală este conținută în 50-70 de grame de material vegetal.

Unele medicamente care pot fi folosite ca otrăvuri

1. Anilina, permanganat de potasiu, nitrobenzen Au efect psihotrop selectiv, acțiune hepatotoxică (afectarea ficatului) și hematotoxică (afectarea organelor hematopoietice). Simptome de otrăvire: agitație, vărsături, dificultăți de respirație, în cazuri severe, comă, convulsii, icter, anemie. Ficatul este mărit și dureros. Doza letală - 1 g.
Tratament:în interior - 100-150 ml ulei de vaselină (după spălarea gastrică), soluție de albastru de metilen 1% (1-2 ml / kg) cu soluție de glucoză 5% intravenos, vitamina C până la 60 ml de soluție de 5% într-o venă, vitamina B12 600 mcg într-un mușchi. Oxigen.

2. Anticoagulante: heparina, dicumarina, pelentan, fenilina etc. Acțiune hematotoxică selectivă (hipocoagulare - o scădere a capacității de coagulare a sângelui). Sângerări nazale, uterine, gastrointestinale. Sânge în urină. Hemoragii sub piele, în mușchi și sclera. Anemie.
Tratament: transfuzie de sânge și înlocuitori de sânge, vitamina K (5 ml soluție 1%) intravenoasă, clorură de calciu (10 ml soluție 10%) intravenoasă, sulfat de protamină 5 ml soluție 1%, acid aminocaproic 250 ml intravenos, antihemofil plasmă 500 ml intravenos.

3. Atropină (belladona) Acțiune psihotropă selectivă (inhibă acțiunea acetilcolinei). Gură uscată, tulburări de înghițire, vedere încețoșată, fotofobie, dificultăți de respirație. Pulsul este frecvent, pupilele sunt dilatate, nu reacţionează la lumină. Excitație motorie, convulsii. Doza letală este de aproximativ 10 mg.
Tratament: pilocarpină 1 ml soluție 1%, prozerin 1 ml soluție 0,05%, promedol 1 ml soluție 1% sub piele; cu o posibilă creștere a temperaturii - amidopirină 10 ml dintr-o soluție de 4% în mușchi.

4. Analgin, butadionă Acțiune neurotoxică și psihotropă. Vărsături, greață, scăderea temperaturii corpului, dificultăți de respirație, puls rapid. Doza letală - 10 g.
Tratament: laxativ salin, sifon în interior sau intravenos 500 ml soluție 4%, diuretice, vitamine B.

5. Antibiotice (streptomicina, kanamicină, monomicină, colimicină etc.) Efect toxic asupra organului auzului și rinichilor. Cu sensibilitate crescută - șoc anafilactic.
Tratament: diureză forțată - utilizarea diureticelor pe fondul încărcăturii cu apă; Intravenos, o soluție de 30% de uree este injectată într-un jet cu o rată de 1 g/kg greutate timp de 10-15 minute; după aceea, continuați încărcarea cu o soluție de electrolit: 4,5 g de clorură de sodiu și 10 g de glucoză la 1 litru de soluție.

6. Bariul și sărurile sale Sărurile de bariu solubile sunt toxice. Acțiune selectivă asupra sistemului nervos (paralizie), cardiotoxică (leziuni cardiace), hematotoxice. Greață, vărsături, diaree, paloare a mucoaselor, puls lent, tulburări ale ritmului cardiac.
Tratament:în interiorul sulfatului de magneziu 100 ml de soluție 30%, într-o venă - 500 ml de soluție de glucoză 5% picurare, în caz de tulburări de ritm - clorură de potasiu 2-2,5 g pe glucoză, vitamine din grupa B în mușchi. Oxigen.

7. Barbiturice (barbamil, barbital de sodiu, etaminal de sodiu, fenobarbital etc.) Efect psihotrop (hipnotic, narcotic), adesea complicat de insuficiență cardiovasculară sau respiratorie acută. Respirația este rară, superficială, pulsul este slab, membrana mucoasă este cianotică, pupilele sunt înguste, nu reacţionează la lumină, cantitatea de urină excretată este redusă. Poate dezvoltarea comei. Doza letală este de aproximativ 10 doze terapeutice.
Tratament: lavaj gastric, diureză forțată (vezi mai sus), camfor și cordiamină 2 ml sub piele după 3-4 ore; înlocuitori de plasmă (poliglucină, hemodez) intravenos până la 500 ml; antibiotice (posibil pneumonie), vitamine B.

8. Pahicarpină Efect neurotoxic selectiv. Pupilele dilatate, vedere încețoșată, gură uscată, greață, vărsături, convulsii, creșterea frecvenței cardiace, scăderea tensiunii arteriale, în cazuri severe - stop cardiac, respirație. Doza letală este de aproximativ 2 g.
Tratament: lavaj gastric, diureză forțată (vezi mai sus), hemodializă folosind un aparat renal artificial, hemosorpție, ATP 2 ml dintr-o soluție 1% în mușchi, prozerin 1 ml dintr-o soluție 0,5% sub piele, vitamina B1 intravenoasă 10 ml din 5 % soluție.

9. Pilocarpină Efect neurotoxic selectiv. Stare astmatică, salivație, vărsături, diaree, constricție a pupilelor, cianoză a mucoaselor, colaps. Doza toxică - mai mult de 0,02 g.
Tratament: lavaj gastric cu o soluție 0,1% de permanganat de potasiu, urmată de introducerea laxativului salin și a cărbunelui activat; diureză forțată (vezi mai sus); atropină 2 ml dintr-o soluție 0,1% sub piele sau intravenos.

10. Glicozide cardiace (digoxină, digitoxină, preparate din crin de strophanthus etc.) Acțiune selectivă asupra inimii (cardiotoxică). Greață, vărsături, aritmie și conducere a inimii, scăderea tensiunii arteriale, convulsii. Doza letală de digoxină este de aproximativ 10 mg, digitoxina este de 5 mg.
Tratament: lavaj gastric, laxativ salin, cărbune activat în interior; atropină 1 ml soluție 0,1% sub piele cu scădere a ritmului cardiac, cu aritmii - picurare intravenoasă de clorură de potasiu (500 ml soluție 0,5%), unithiol 5 ml soluție 5% intravenos sau în mușchi 8 ori pe zi; pipolfen 1 ml soluție 2,5%, promedol 1 ml soluție 1% intravenos sau sub piele.

11. Sulfonamide (sulfadimezin, norsulfazol etc.) Efect toxic selectiv asupra rinichilor și organelor hematopoietice. Greață, vărsături, amețeli, slăbiciune, cianoză a membranelor mucoase. Scăderea numărului de leucocite granulare (granulocitoză), amigdalita necrotică, scăderea cantității de urină excretată.
Tratament: lavaj gastric, laxativ salin, diureză forțată cu alcalinizare a sângelui (vezi mai sus), hemodializă; dimedrol 1 ml soluție 1%, clorură de calciu 10 ml soluție 10%, acid ascorbic 10 ml soluție 5%, vitamina B12 până la 600 mcg per mușchi; doză toxică - aproximativ 10 g.

12. Tubazid și alți derivați ai izoniazidei Acțiune neurotoxică selectivă (convulsivă). Vărsături, diaree, amețeli, dureri abdominale, tulburări de urinare, convulsii, pierderea conștienței, tulburări respiratorii.
Tratament: lavaj gastric, laxativ salin, diureză forțată cu alcalinizare (vezi mai sus), hemodializă.

13. Chinină (acriquină, plasmoid) Acțiune psihotropă (excitatorie) selectivă, precum și neuro- și cardiotoxică. Agitație psihomotorie severă cu dezorientare completă, convulsii, icter scleric, insuficiență cardiovasculară, ritm cardiac accelerat, tulburări de conducere, uneori comă. Doza letală este de aproximativ 10 g.
Tratament: lavaj gastric, diureză forțată cu alcalinizare a sângelui, hemodializă, hemosorpție; clorpromazină 2 ml soluție 2,5%, difenhidramină 2 ml soluție 1% în mușchi, fenobarbital 0,2 g oral; intravenos - 100 ml soluție de glucoză 40%, insulină 5-10 unități, acid ascorbic 20 ml soluție 5%, hidrocortizon până la 300 mg pe zi, vitamine din grupa B, A, acid nicotinic 10 ml de 1%.

Cardiologii recomandă adesea digoxina pentru tratamentul insuficienței cardiace acute sau cronice. Medicamentul este foarte eficient, activează activitatea miocardului, reglează ritmul cardiac. Dar efectul antiaritmic al medicamentului poate provoca intoxicații cu digoxină. Motivul acestei situații paradoxale este multiplicitatea patologiilor în care glicozida cardiacă este recomandată pacienților în prezența unui interval terapeutic îngust.

Caracteristicile distinctive ale digoxinei

Glicozida este produsă sub formă de tablete și soluții pentru administrare parenterală. Faptul că digoxina poate trata cu succes unele boli cardiovasculare a fost descoperit în studiu tablou clinic otrăvirea cu foxglove și anumite tipuri de lacramioare. Efectul principal al medicamentului este un efect direct asupra miocardului cu o creștere a forței contracțiilor, dar o scădere a frecvenței acestora. Când se utilizează digoxină, se dezvoltă un efect diuretic puternic, dar în această direcție medicamentul nu este utilizat din motive evidente.

Predominanța produselor care conțin proteine ​​în dieta pacientului contribuie la digestibilitatea insuficientă a digoxinei și la creșterea timpului de adsorbție în tractul gastrointestinal. Acest lucru poate forța o persoană să ia o altă pastilă, ceea ce poate duce la moarte.

Focalizarea îngustă a medicamentului îi permite să fie utilizat exclusiv pentru tratamentul bolilor de inimă. Principalele indicații pentru administrarea digoxinei sunt:

• tahicardie;
• fibrilatie atriala;
• patologii specifice ale miocardului.

Glicozidul și-a găsit aplicație în practica pediatrică pentru a reduce ritmul cardiac la copii. Toxicologii observă o creștere a cazurilor de otrăvire pe fondul disponibilității ușoare a medicamentelor și o creștere a adepților automedicației. De ce medicamentul este periculos: dacă digoxina ajută o persoană, atunci la alta va provoca o intoxicație extinsă chiar și atunci când se ia o doză mai mică. Este strict interzisă utilizarea glicozidei persoanelor cu antecedente de una dintre următoarele boli:

• ritm cardiac redus;
• durere în spatele sternului dintr-un motiv necunoscut;
• blocarea de origine cardiacă.

O serie de recomandări ale unui cardiolog cu privire la utilizarea digoxinei limitează în mod semnificativ gama de pacienți. La calcularea dozei, medicul este ghidat de rezultatele studiilor instrumentale de diagnosticare. Chiar dacă există indicații de utilizare în tratamentul patologiilor cardiace, medicamentul nu este prescris persoanelor cu o lipsă de potasiu și magneziu în organism datorită efectului diuretic. Intoxicația cu digoxină apare la pacienții cu boli ale rinichilor și ale tractului urinar.

Cauzele intoxicației cu digoxină

Un număr mare de intoxicații cu glicozide apar din cauza particularităților actiune farmacologica substanță de bază. Pentru ca eficacitatea terapeutică să fie maximă, este necesar să se creeze o concentrație adecvată a medicamentului în fluxul sanguin. Acest proces depinde direct de absorbția digoxinei, de rata de distribuție a acesteia și de excreția în timp util cu urina. Dacă una dintre aceste etape este încălcată, se dezvoltă o intoxicație extinsă.

Intoxicația cu glicozide se dezvoltă uneori cu o scădere a activității funcționale a ficatului. În celulele sale (hepatocite), medicamentul este metabolizat cu formarea de conglomerate mari. Dacă acest proces nu este posibil, digoxina se acumulează în ficat și începe să o distrugă.

Factorii care provoacă intoxicație includ:

1. Supradozaj de digoxină.
2. Senil și bătrânețe.
3. Insuficiență renală acută și cronică.
4. Producția excesivă de steroizi biologic activi de către glandele suprarenale.
5. Luarea de medicamente antiaritmice.

Pacienților care efectuează periodic hemodializă, digoxina este prescrisă numai din motive de sănătate. Administrarea de glicozid este uneori efectuată de o persoană cu intenția de a comite crimă sau sinucidere. Copiii mici sunt curioși, așa că otrăvirea la un copil are loc atunci când mănâncă fructele frumoase și strălucitoare ale crinului de mai. Digoxina se găsește și în aceste plante:

• oleandru galben;
• digitală;
• squill.

Similar o supradoză de digoxină provoacă complicații severe și poate provoca chiar moartea unei persoane. Dacă un pacient fără prescripție medicală ia agenți antimicrobieni sau antibiotice împreună cu glicozidă cardiacă, atunci probabilitatea de otrăvire crește semnificativ. Aceste medicamente împiedică eliminarea digoxinei din organism și începe să se acumuleze în țesuturi.

Primele semne de otrăvire

Apariția simptomelor periculoase de otrăvire poate fi evitată dacă bănuiți un exces de doză de primele etape cursul procesului patologic. Capacitatea digoxinei de a se acumula în țesuturi este bine cunoscută persoanelor care folosesc constant glicozide cardiace.

Aportul unui astfel de remediu puternic de către rudele în vârstă ar trebui controlat. Este posibil să uite că au luat recent un comprimat de digoxină și să ia încă unul. Un astfel de exces al dozei va provoca consecințe grave pentru organism.

La efectuarea electrocardiografiei, modificările ritmului cardiac sunt clar vizibile.:

1. Miocardul începe să se contracte prematur.
2. Frecvența contracțiilor crește, provocând tahicardie ventriculară și atrială.
3. Căile cardiace conducătoare propagă cu greu impulsurile.
4. Atriul și ventriculul încep să se contracte independent unul de celălalt.

Deținere diagnostic precoce permite tratamentul și evitarea exacerbărilor, atât de caracteristice bolilor cardiovasculare.

Principalele simptome ale otrăvirii

Doza letală pentru o persoană cu o stare normală de sănătate este de 20-25 mg de digoxină. Posibilitate rezultat letal crește odată cu utilizarea glicozidelor cu bauturi alcoolice sau medicamente cu similare proprietăți farmacologice. Primele simptome ale unui supradozaj apar la 3-4 ore după ce digoxina intră în sânge.. Severitatea semnelor de intoxicație depinde de rezistența organismului la compușii toxici, cantitatea de substanță activă, produsele din dieta victimei.

La bătrânețe, capacitatea digoxinei de a se acumula în țesuturi poate provoca otrăvire. Prin urmare, la astfel de pacienți, în timpul terapiei, cardiologii reduc treptat doza zilnică. Dacă simptomele de intoxicație încă apar, remediul este imediat anulat.

Otrăvirea provoacă perturbarea tractului gastrointestinal. În primul rând, apare greața, care este înlocuită cu vărsături chinuitoare, apoi apare tulburarea scaunului (diaree). O oră mai târziu, o persoană este diagnosticată cu următoarele semne de intoxicație cu digoxină:

• se dezvoltă modificări ale frecvenței cardiace, fibrilație atrială sau bradicardie;
• activitatea funcțională a miocardului scade, ceea ce provoacă hipoxie tisulară;
• excesul constant al dozei contribuie la pierderea în greutate, lipsa poftei de mâncare, epuizarea;
• tremor apare în partea superioară și extremitati mai joase, iar în absența intervenției medicale - convulsii;
• se dezvoltă dureri de cap, localizate în diferite zone;
• pielea este uscată și palidă, buzele și triunghiul nazolabial devin albastre;
• hipertensiunea arterială este înlocuită cu o scădere a presiunii la nivelurile inferioare;
• există o tulburare a activității sistemului nervos central: halucinații, delir, instabilitate emoțională.

Un simptom important al utilizării abuzive în tratamentul digoxinei este apariția depresiei. Victima este într-o stare depresivă de mult timp, trăiește anxietate crescută are probleme cu somnul.

Otrăvirea acută provoacă tulburări de vedere. Acuitatea vizuală a unei persoane scade, pete colorate clipesc în fața ochilor lui când încearcă să se concentreze. După o creștere semnificativă a concentrației de digoxină în sânge, apare înfometarea de oxigen a celulelor creierului. Nu este capabil să-și desfășoare activitatea principală de redirecționare a impulsurilor nervoase pentru funcționarea optimă a tuturor sistemelor vitale. Există edem pulmonar și stop cardiac.

Primul ajutor pentru intoxicația cu digoxină

Dacă simptome periculoase intoxicațiile apar la o persoană în timpul tratamentului bolilor de inimă, ar trebui să vă informați medicul despre acestea. Cardiologul va reduce doza de digoxină sau va anula complet medicamentul. Supradozajul acut, intenționat sau accidental, necesită administrarea urgentă de antivenin. Prin urmare, ar trebui să chemați o ambulanță și apoi să încercați să atenuați starea victimei de la digoxină:

1. Dacă este conștient, întinde-l și calmează-l. Dacă apare leșin, persoana trebuie întoarsă într-o parte pentru a reduce șansa de a pătrunde alimente nedigerate în tractul respirator.
2. Oferiți victimei 2-3 pahare de apă caldă în care sunt dizolvate mai multe cristale de permanganat de potasiu sau o linguriță de sare de masă. Induceți vărsăturile până când un lichid limpede este evacuat din stomac fără amestec de particule alimentare.
3. Ceaiul dulce puternic va ajuta la legarea digoxinei neadsorbită de țesuturi.
4. După spălarea stomacului, o persoană trebuie să bea mai multe tablete de cărbune activat sau orice enterosorbent.

Nu dați victimei medicamente pentru a calma durerile de cap sau crampele stomacale. Un astfel de auto-tratament poate duce la complicații grave, poate interfera cu diagnosticul.

Antidotul de digoxină - atropină și analogii săi. După administrarea parenterală de antivenin, victima va fi internată pentru terapie de detoxifiere într-un cadru spitalicesc.

Recuperarea după otrăvirea cu digoxină constă în menținerea unei diete crunte și a unui regim de băut. Pentru a crește rezistența organismului, se recomandă o cură de complexe de vitamine cu microelemente. Intoxicația cardiacă cu glicozide poate fi prevenită prin utilizarea unei abordări raționale a utilizării unui agent farmacologic.

CARACTERISTICI
Insuficiența părții stângi a inimii pentru a trimite sânge într-un ritm suficient pentru a satisface nevoile metabolice ale pacientului sau pentru a preveni revărsarea sângelui în circulația venoasă pulmonară.

CAUZE:
Insuficiență musculară de pompă a ventriculului stâng
Cardiomiopatie dilatată idiopatică (DCM)
Tripanosomiaza (rar)
Cardiotoxicoza cu doxorubicină (Doxorubicin) - câini
Hipotiroidism (rar)
Hipertiroidism (mai puțin probabil să provoace insuficiență a pompei; mai probabil să provoace insuficiență cardiacă ridicată)

Reîncărcați presiunea pe partea stângă a inimii
Hipertensiune arterială sistemică
Substenoza aortei
Coarctația aortei (rar; predispus la Erdeli)
Tumori în ventriculul stâng (rare)

Repornire volumetrică a părții stângi a inimii
endocardita valvei mitrale
displazia valvei mitrale
Neînchiderea canalului arterios - ductus arteriosus permeabil (PDA)
Defect al septului interventricular

Obstacole în calea umplerii părții stângi a inimii
Revărsat pericardic cu tamponare
Pericardită restrictivă
Cardiomiopatie restrictivă
Cardiomiopatie hipertropica
mase în atriul stâng (de exemplu, tumori și trombi)
Tromboembolismul arterei pulmonare
· stenoza mitrala(rar)

Penibilele ritmului
Bradicardie (bloc AV)
Tahicardia, de exemplu,

tahicardie atrială,
și tahicardie ventriculară)

FACTORI DE RISC
Boli care necesită o capacitate crescută a inimii (de exemplu, hipertiroidism, anemie și sarcină)

FIziopatologie
Capacitatea productivă redusă a inimii provoacă letargie, oboseală în timpul fizic. efort, sincopă și azotemie prerenală.
· Presiunea hidrostatică ridicată determină scurgerea lichidului din circulația venoasă pulmonară în interstițiul pulmonar și alveole. Când scurgerea lichidului depășește capacitatea de drenaj sistem limfatic zonele afectate se dezvoltă edem pulmonar (edem pulmonar).

SISTEME AFECTATE
· Toate organele și sistemele pot fi afectate din cauza aprovizionării slabe cu sânge.
Respiratorie din cauza edemului
· Cardiovasculare

EREDITATE
Unele defecte cardiace congenitale (congenitale) au o bază genetică la anumite rase.

FRECVENTA, PREVALENTA
Sindrom comun în practica clinică

DISTRIBUȚIE GEOGRAFICĂ
Se observă peste tot, dar prevalența cauzelor variază în funcție de localizare.

SUSCEPTIBIL: câini și pisici

Predispoziție la rasă: variază în funcție de cauze

VÂRSTA MEDIE DE MANIFESTARE: variază în funcție de cauze

Sex: variază în funcție de cauză

SEMNELE CLINICE

date comune
Semnele clinice variază în funcție de cauza subiacentă și între specii

Date de anamneză
Slăbiciune generală, letargie, oboseală în timpul fizic. sarcină.
· Tuse (caini) si dispnee. Semnele clinice respiratorii se agravează adesea noaptea și pot fi detectate cu ușurință punând pacientul în poziție în picioare, sternală sau abdus-ortopedică a cotului pentru a facilita respirația.
· Pisicile sunt mai puțin predispuse să tușească.

Date generale ale studiului clinic
tahipnee
Tuse, adesea ușoară, din cauza tahipneei
Cand pacientul prezinta edem pulmonar (edem pulmonar) – dispnee inspiratorie si expiratorie
Sunete de trosnituri în plămâni și strănut
Timp prelungit de reumplere capilară (SNK)
Posibil murmur cardiac sau sunete de galop
Puls femural slab

Clinica generala:
1. Anorexie (lipsa poftei de mancare, refuzul de a manca);
2. Aritmie, zgomote cardiace neregulate;
3. Ascită, acumulare de lichid în cavitatea abdominală;
4. Auscultarea inimii: ritm de galop;
5. Auscultarea inimii: zgomote cardiace înfundate, reduse;
6. Auscultarea inimii: Suflu inimii;
7. Auscultatie: sunete anormale ale cailor aeriene superioare;
8. Auscultatie: Sunete pulmonare sau pleurale anormale, rafale: umed si uscat, fluieraturi; 9. Auscultatie: Sunete pulmonare reduse, surde, fara sunete;
10. Oboseală rapidă în timpul fizic. sarcină;
11. Expansiune ventriculară, stângă, dreaptă sau bilaterală;
12. Hemoptizie, sânge în spută;
13. Hepatosplenomegalie, splenomegalie, hepatomegalie;
14. Hiperestezie, hipersensibilitate;
15. Dispnee (dificultate la respirație, dificultăți de respirație);
16. Distensia abdomenului;
17. Distensia venelor periferice, distensia jugulară;
18. Mase intraabdominale;
19. Epuizare, cașexie, neglijare;
20. Tuse;
21. Edemul pielii;
22. Pierderea greutatii corporale;
23. Umflare în regiunea toracelui;
24. Umflarea gatului; Paloarea mucoaselor vizibile;
25. Puls slab, firav;
26. Tahicardie, ritm cardiac crescut;
27. Tahipnee, Frecvență respiratorie crescută, polip, hiperpnee;
28. Opresiune (depresie, letargie);
29. Cianoza;
30. ECG: Fibrilatie atriala (fibrilatie atriala);
31. ECG: Expansiune atrială (expansiune atrială);

LABORATOR CLINIC: ANALIZE GENERALE DE SANG, BIOCHIMIE, URINALIZE
Numărul total de celule sanguine este de obicei normal; Ar putea fi o leucograma de stres.
Creșteri ușoare până la moderate ale alanin aminotransferazei (ALT), aspartat transaminazei (AST) și fosfatazei alcaline serice; bilirubina este în mare parte normală.
· Azotemie prerenală (uree crescută +/- creatinina cu capacitate normală de concentrare a urinei) la unele animale.

ALTE ÎNCERCĂRI DE LABORATOR
De asemenea, pot fi detectate tulburări tiroidiene.

Date examinare cu raze X
Partea stângă mărită a inimii și a venelor pulmonare
· Edem pulmonar (edem pulmonar), în principal în regiunea chilului; poate fi eterogen, mai ales la pisici; de obicei simetric, dar poate începe și în lobul caudal drept al plămânilor.

ecocardiografie
· Modificările variază distinct în funcție de cauze, totuși, la pacienții congestivi, mărirea atriului stâng este însoțită de modificări relativ constante.
· Teste de diagnostic la alegere pentru defecte congenitale (congenitale), mase cardiace și efuzii pericardice.

Datele studiului electrocardiografic
Aritmii atriale sau ventriculare
Date despre mărirea părții stângi a inimii (de exemplu, unde P largi, complexe QRS înalte și largi și deplasarea axei electrice a inimii spre stânga)
Poate fi normal

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT
Este necesar să se diferențieze de alte cauze care provoacă tuse, dispnee și slăbiciune generală; Practic, este necesară o examinare de diagnosticare completă.

MODIFICĂRI PATOLOGICE
Modificările cardiace variază în funcție de boală

TRATAMENT
· De obicei, tratați ca non-urgent, cu excepția animalelor cu dispnee, (dispnee) sau cu hipotensiune severă.
· Identificați și corectați cauzele descrise ori de câte ori este posibil.
· Minimizați manipularea animalelor cu dispnee critică - stresul poate ucide!

ÎNGRIJIREA STAȚIONARĂ
Oxigenul salvează vieți pentru pacienții cu dispnee critică; aplicați o cușcă de oxigen, o mască de oxigen sau un cateter nazal.

Activitate fizică: Limitați activitatea fizică

DIETĂ
Începeți cu diete cu conținut scăzut de sodiu. Reducerea severă a sodiului este indicată la animalele cu boală avansată.

INFORMAREA CLIENȚILOR
Cu puține excepții (de exemplu, animale cu tulburări tiroidiene, aritmii, efuziuni pericardice idiopatice); L-CHF nu este vindecabil.

CONTURI CHIRURGICALE
· Intervenția chirurgicală sau valvuloplastia vezicii urinare poate avea un rezultat favorabil la unii pacienți selecționați cu defecte congenitale (congenitale), cum ar fi ductus arteriosus permeabil (PDA), canal arterial permeabil (PDA) și substenoza aortei. Rezultatul acestor intervenții variază.
Pericardiocenteza la animalele cu revărsat pericardic

MEDICAMENTE LA ALEGEREA

Diuretice
· Furosemidul (1-2 mg/kg timp de 8-24 ore) este principalul diuretic de elecție; diureticele sunt indicate pentru ameliorarea edemului pulmonar (edem pulmonar)
Animalele cu dispnee critică au adesea nevoie de doze mari (4-8 mg/kg) intravenos pentru a se stabiliza; aceste doze pot fi repetate în decurs de 1 oră dacă animalul prezintă încă dispnee severă.
· Predispune pacientii la deshidratare, azotemie prerenala si tulburari electrolitice.
· Când edemul este controlat, reduceți doza de diuretic la cea mai mică doză eficientă.

Digoxină
· Digoxina (câini, 0,22 mg/M2 la 12 ore; pisici, 0,01 mg/kg la 48 de ore) se utilizează la animalele cu insuficiență miocardică (de exemplu, DCM).
Digoxina este, de asemenea, indicată pentru tratamentul aritmiei supraventriculare, de exemplu:
· tahicardie sinusală,
fibrilație atrială (fibrilație atrială),
și tahicardie atrială sau conjunctivă,
si la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva

Venodilatatoare
· Unguentul cu nitroglicerină (0,25 in/5 kg la fiecare 6-8 ore) induce venodilatația și astfel reduce presiunea din cauza preaplinului atriului stâng.
Folosit pentru stabilizarea rapidă a pacienților cu edem pulmonar sever (edem pulmonar) și dispnee. Aplicați pe zonele netede, fără păr ale zonelor inghinale (inghinale) sau axilare, sau pe interiorul auriculei. Dacă auricularul este rece, alegeți locații alternative.
Poate fi util la animalele cu L-CHF cronic atunci când este utilizat intermitent. Pentru a evita dependența, se folosește intermitent - cu intervale de 12 ore fără aplicare între ultima doză din ultima zi și prima doză din ziua următoare.

inhibitori ai ECA
Inhibitorii ECA precum enalaprilul, enalaprilul (0,5 mg/kg la fiecare 12 ore-1 dată pe zi) sunt indicați pentru animalele cu L-CHF secundar, datorită boală degenerativă valva mitrala si la cainii cu DCM. La astfel de pacienți, inhibitorul ECA îmbunătățește supraviețuirea și calitatea vieții.
· Un inhibitor ECA poate beneficia, de asemenea, anumitor animale cu defecte congenitale (congenitale) (de exemplu, displazia valvei mitrale și defectul septului ventricular).
Ocazional ajută pisicile cu cardiomiopatie și semne clinice de insuficiență cardiacă congestivă.

Agenți inotropi pozitivi
Dopamină (câini, 2,5-10 mcg/kg/min; pisici, 1-5 mcg/kg/min) și dobutamina, dobutamina (câini, 2,5-10 mcg/kg/min; pisici, 2-10 mcg/kg/min) ) sunt agenți inotropi pozitivi puternici care pot oferi un sprijin valoros pe termen scurt pentru pacienții cu insuficiență cardiacă și contractilitate slabă.
· Acești agenți sunt aritmogeni și dopamina poate provoca hipertensiune arterială datorită frecvenței crescute de perfuzie. Este necesară o monitorizare atentă.

Agenți antiaritmici
Tratați aritmiile dacă este indicat clinic.

CONTRAINDICAȚII
Evitați vasodilatatoarele la pacienții cu revărsat pericardic sau obstrucție fixă ​​a fluxului.

INSTRUCȚIUNI SPECIALE
· Inhibitorii ECA și dilatatorii arteriali trebuie utilizați cu precauție la pacienții cu posibilă obstrucție a fluxului de ieșire.
· Pacienții cu hipertensiune pulmonară și hipoxie prezintă un risc crescut de intoxicație cu digoxină.
· Inhibitorii ECA și digoxina trebuie utilizați cu precauție la pacienții cu boală renală.
La pisici, utilizați dobutamina cu precauție.
· Hipotiroidismul predispune animalul la intoxicație cu digoxină, deoarece hipertiroidismul reduce efectele digoxinei.

INTERACȚIUNI POSIBILE
· Combinația de doze mari de diuretice și inhibitori ai ECA poate afecta perfuzia renală și poate provoca azotemie, în special la animalele cu depleție severă de sodiu.
· Terapia diuretică combinată crește riscul de deshidratare și tulburări electrolitice.
· Terapia combinată cu vasodilatatoare predispune animalul la hipotensiune arterială.

MEDICAMENTE ALTERNATIVE

Dilatatoare arteriale
· Hidralazina, hidralazina (1-2 mg/kg po la 12 ore) pot fi înlocuite cu un inhibitor ECA la pacienții care nu pot tolera medicamentul sau au insuficiență renală avansată sau dacă costul este inacceptabil. Urmăriți hipotensiune arterială și tahicardie reflexă. Adăugați digoxină dacă se dezvoltă tahicardie sinusală. Poate fi utilizat împreună cu inhibitori ai ECA la animalele cu L-CHF refractar.
· Nitroprusiatul, Nitroprusiatul (1-10 mcg/kg/min) - un puternic dilatator arterial. Rezervat de obicei pentru sprijinirea pe termen scurt a pacienților cu edem pe tot parcursul vieții.

blocante ale lanțului de calciu
Diltiazem (0,5-1,5 mg/kg p.o. la fiecare 8 ore) este utilizat mai frecvent la pacienții cu L-CHF pentru a asigura controlul ratei la animalele cu aritmii supraventriculare care nu sunt controlate de digoxină și la pisicile cu cardiomiopatie hipertrofică.

Beta-blocante
· Propranololul, atenololul, atenololul și metoprololul, metoprololul sunt utilizate pentru controlul ratei la animalele cu tahicardie supraventriculară, cardiomiopatie hipertrofică și hipertiroidism.
· Folosit singur sau cu medicamente antiaritmice de clasa 1 pentru tratamentul aritmiilor ventriculare. Aceste medicamente suprimă contractilitatea (agenți inotropi negativi), așa că trebuie utilizate cu prudență la pacienții cu insuficiență miocardică.
· Pe baza dovezilor din studiile de medicină umană, este posibilă creșterea supraviețuirii la animalele cu DCM idiopatică. Cel mai bine este să începeți tratamentul cu doze mai mici decât cele prescrise de medicul cardiolog, să începeți cu o doză foarte mică și să creșteți treptat doza.
· Pacienții refractari la tratamentul cu furosemid, un vasodilatator și digoxină (dacă este indicat) pot beneficia de terapia combinată cu un diuretic cu adaos de spironolactonă (1-2 mg/kg po la fiecare 12 ore) și/sau un diuretic cu o tiazidă la furosemid.

Aditivi pentru hrana animalelor
Dacă se detectează hipokaliemie - suplimente de potasiu. Utilizați cu precauție suplimentele de potasiu la animalele cărora li se administrează inhibitori ECA sau spironolactonă.
Suplimentarea cu taurină la pisici cu DCM și câini cu DCM și deficit de taurină (de exemplu, Cocker Spaniel american)
· Suplimentarea cu L-carnitină poate ajuta unii câini cu DCM.
· Coenzima Q10 are un potential mare de aplicare pe baza rezultatelor testelor de aprobare la persoanele cu DCM.

MONITORIZAREA PACIENTULUI
· Monitorizați starea renală, electroliții, hidratarea, frecvența și efortul respirator, frecvența cardiacă (HR), greutatea corporală și volumul abdominal (câini).
Dacă se dezvoltă azotemie, reduceți doza de diuretic. Dacă azotemia persistă și animalul este tratat cu un inhibitor ECA, reduceți sau opriți utilizarea inhibitorului ECA. Utilizați digoxina cu prudență dacă se dezvoltă azotemie.
· Dacă se suspectează o aritmie, observați ECG.
· Verificați periodic concentrația de digoxină. Parametrii normali sunt 1-2 ng/ml, 8-10 ore, după o doză.

PREVENIRE
· Minimizați stresul, exercițiile fizice și aportul de sodiu la pacienții cu boli de inimă.
Administrarea unui inhibitor ECA la debutul bolii cardiace la pacienții cu boală mitrală și DCM poate întârzia progresia bolii cardiace și debutul insuficienței cardiace congestive. Luați în considerare acest lucru în cazurile de animale asimptomatice dacă dezvoltă DCM sau dacă există boală mitrală și dovezi radiografice sau ecocardiografice de mărire a părții stângi a inimii.

POSIBILE COMPLICATII
Sincopa
Tromboembolismul aortei (pisici)
Aritmii
Perturbarea echilibrului electrolitic
Toxicitatea digoxinei
Azotemie și insuficiență renală

DEZVOLTARE ȘI PROGNOZARE
Prognosticul variază în funcție de motivele descrise.

FACTOR DE VÂRSTA
Cauze congenitale (congenitale) observate la animalele tinere
Boala degenerativă a inimii și neoplazia sunt mai frecvente la animalele în vârstă

ABREVIERI
Inhibitori ECA = inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
DCM = cardiomiopatie dilatată
L-CHF = insuficiență cardiacă congestivă (congestivă) pe partea stângă
PDA = neînchiderea canalului arterios, ductus arteriosus permeabil
HR = ritmul cardiac

Cardiomiopatia se referă la diferite modificări structurale sau funcționale ale miocardului. În cardiomiopatia idiopatică (primară), miocardul este singura sursă de afectare a inimii, cu excepția cazului în care, desigur, este identificată o altă etiologie, iar cardiomiopatia secundară se referă la modificări patologiceîn mușchiul inimii ca urmare a unor anomalii metabolice sau sistemice. Pentru a facilita clasificarea, trebuie obținute informații clinice, patologice sau fiziologice cu privire la

1. fenotip morfologic (cardiomiopatie hipertrofică sau dilatată),
2. etiologie (insuficiență miocardică cauzată de deficit de taurină, boală cardiacă tirotoxică),
3. funcția miocardică (disfuncție sistolică sau diastolică),
4. patologie (cardiomiopatie infiltrativă)
5. fiziopatologie (cardiomiopatie restrictivă).

Din păcate, fiecare schemă va fi limitată, așa că unele cazuri pot trece neobservate, iar altele dificil de clasificat. În ciuda acestor și altor dificultăți în diagnostic și clasificare, rămâne problema practica tratamentul insuficienței cardiace și a anomaliilor clinice asociate bolii miocardice. Deși aceste categorii nu au limite bine definite, subdiviziunea cardiomiopatiilor în insuficiență hipertrofică, restrictivă și miocardică (cardiomiopatie dilatată) continuă să aibă importanță clinică.

Tabloul clinic și diagnosticul

La pisici, boala miocardică are diverse manifestări , dar adesea acestea sunt aritmia, insuficiența cardiacă, tromboembolismul arterial și moartea subită. Diagnosticul precis necesită de obicei ecocardiograme 2D și M și o bază de date completă. Această bază de date ar trebui să includă istoricul, examenul fizic, radiografiile toracice, electrocardiogramele, tensiunea arterială și unele teste de laborator (triiodotironina serice (T3) și tiroxina (T4), azotul ureic din sânge, creatinina, electroliții și hematocritul). Cardiomiopatia hipertrofică (HCM) se prezintă de obicei cu un ventricul stâng hipertrofic, nedilatat, care are o grosime a peretelui liber septal și/sau stâng, măsurată la sfârșitul diastolei, mai mare de 6 mm. De obicei, există și o creștere (mai mult de 16 mm) a atriului stâng. Cardiomiopatia restrictivă (RCM) este încă slab definită, dar există mai multe caracteristici 2D și constatări ecografice în modul M: mărirea atriului stâng (mai mare de 16 mm și mai frecvent mai mare de 20 mm) în absența unei supraîncărcări de volum severă, cum ar fi mitrală. regurgitare, la sfârşitul sistolei, dimensiunea internă a ventriculului stâng este normală (sub 12 mm), iar la sfârşitul diastolei este normală (sub 21 mm) sau uşor mărită, fracţia de scurtare a ventriculului stâng este normală (mai mult de 30%) sau ușor redusă (26-29%), uneori există subțierea focală a peretelui ventriculului stâng asociată cu infarct miocardic sau formare de cicatrice. La ecocardiografia Doppler, rezultatul clasic va fi limitarea vitezei fluxului mitral de intrare. Acest lucru este tipic pentru viteza de umplere diastolică timpurie crescută (unde E mai mari de 1 m/s) și viteza de umplere atrială scăzută (unde A mai mici de 0,4 m/s) când undele E și A nu sunt însumate. Cardiomiopatia caracterizată prin insuficiență miocardică include cardiomiopatia dilatată (DCM). Se manifestă printr-o creștere ușoară sau moderată a atriului stâng (mai mult de 16 mm), extinderea dimensiunilor interne ale ventriculului stâng (la sfârșitul sistolei - mai mult de 12 mm, la sfârșitul diastolei - mai mult de 21 mm). mm) și o scădere a fracției de scurtare a ventriculului stâng (mai mult de 30%, dar mai adesea mai mult de 25%). Infarctul miocardic este frecvent, în special implicând peretele liber al ventriculului stâng. Fibroza endomiocardică se caracterizează prin mărire severă a atriului stâng (de multe ori mai mare de 22 mm), leziune focală a miocardului ventricular stâng sub formă de pete de strălucire și un plasture endocardic interventricular strălucitor, hiperecogen, sub formă de panglică. Cu aceste tulburări, sunt posibile mărirea jumătății drepte a inimii în diferite grade și alte anomalii structurale și funcționale.

Tratamentul pisicilor asimptomatice și prevenirea progresiei bolii

La pisicile asimptomatice fără insuficiență cardiacă congestivă, medicamentele diuretice sunt contraindicate. Diureticele activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (CRAA) potențial dăunător. Până în prezent, nu au fost efectuate suficiente studii pe termen lung pe subiectul căruia este de preferat terapia - combinație sau monoterapie, sau absența acesteia. De asemenea, sunt necunoscute medicamentele care protejează împotriva morții subite sau a progresiei bolii sau îmbunătățesc prognosticul în cazurile asimptomatice. Majoritatea pisicilor cu cardiomiopatie asimptomatică pot fi asimptomatice de câțiva ani și pot duce o viață normală. Prin urmare, medicamentele sunt prescrise empiric pe baza experiență clinică, preferinta si beneficiul teoretic. Există o serie de situații în care tratamentul pisicilor asimptomatice este justificat.

Infarct miocardic. Suspiciunea de infarct este crescută de dovezi ecocardiografice de hipokinezie regională sau dischinezie ventriculară stângă, subțierea peretelui (mai puțin de 2 mm) și supradenivelarea segmentului ST pe electrocardiograme. La persoanele cu infarct cronic, mortalitatea s-a încercat să fie eliminată prin utilizarea beta-blocantelor cu acțiunea lor antiaritmică și prevenirea infarctelor recurente, în special cu contracții reduse și aritmii ventriculare. Propranololul este utilizat la pisici cu suspiciune de leziune miocardică ischemică. (Inderal, Wyeth-Ayerst) 2,5-5 mg po la 8-12 ore și atenolol (Tenormin, Zeneca) 6,25-12,5 mg po la 24 de ore. Datorită efectelor potențial inotrope și cronotrope ale acestor medicamente, sunt necesare ecocardiograme și electrocardiograme regulate. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) pot fi utilizați, de asemenea, deoarece s-a demonstrat că utilizarea lor în medicina umană reduce remodelarea cardiovasculară și îmbunătățește hemodinamica. Cel mai utilizat medicament este enalaprilul. (Enacard, Merial Ltd.)(0,5 mg/kg po la 24 de ore), deși pot fi utilizați alți inhibitori ai ECA: benazepril (Lotensin, Novartis) (0,25-0,5 mg/kg po la fiecare 24 de ore), lisinopril (Prinivil, Merck) (0,25 mg/kg po) la fiecare 24 de ore), captopril (Capotin, Bristo-MyersSqibb)(3,12-6,25 mg/pisică PO la fiecare 8-12 ore). Contraindicațiile pentru utilizarea acestor medicamente sunt bradiaritmia, insuficiența miocardică severă (pentru beta-blocante) sau hipotensiunea sistemică (pentru beta-blocante sau inhibitori ECA).

Tahiaritmie. Tahiaritmiile ventriculare în complexul de boli miocardice sunt asociate cu un anumit grad de necroză sau fibroză miocardică. Tahiaritmia atrială este însoțită în principal de o creștere clară a atriului stâng. În unele cazuri, tahicardia este însoțită de slăbiciune sau leșin. Pentru tratamentul tahicardiei ventriculare paroxistice sau al aritmiilor ventriculare multiforme frecvente se folosesc beta-blocante (propranolol, 5-10 mg po la 8-12 ore; atenolol, 6,25-12,5 mg po la 12-24 ore). Pentru tahiaritmii atriale, se poate administra digoxină (Lanoxin, GlaxoWellcome) 0,031 mg comprimate (1/4 0,125 mg comprimate la 4,5 kg pisică po q 48 ore) sau diltiazem, dar beta este necesară suplimentar pentru a controla blocantele ritmului cardiac ventricular (începeți cu jumătate). doza de mai sus).

Hipertrofia masivă a ventriculului stâng (HCM de grad puternic). Morbiditatea și mortalitatea depind de creșterea în masă a ventriculului stâng (cu o grosime maximă a septului ventricular și a peretelui liber de peste 7,5 mm la sfârșitul diastolei). Un număr mare de medicamente sunt utilizate pentru tratament, dar eficacitatea lor comparativă nu a fost încă evaluată din punct de vedere clinic. Beta-blocantele sunt selectate pentru acțiunile lor, și anume cronotropismul negativ, îmbunătățirea indirectă a umplerii diastolice, reducerea obstrucției dinamice a tractului de evacuare, reducerea utilizării oxigenului miocardic, acțiunea antiaritmică și tocirea stimulării miocardice simpatice. La o pisică medie (cu greutatea de 4,5 kg), atenololul (6,25-12,5 mg po la 24 de ore) sau propranololul (5-10 mg po la 12 ore) reduce de obicei ritmul cardiac de repaus la 140-160 de bătăi pe minut. În unele cazuri, pentru a obține acest efect, trebuie să creșteți doza (atenololul se administrează la fiecare 12 ore, iar propranololul la fiecare 8 ore). Blocant al canalelor de calciu diltiazem (comprimate Cardiazem, HoeschtMarion Roussel, 7,5 mg la fiecare 8-12 ore, adesea ales pentru efectul său: medicamentul îmbunătățește în mod direct relaxarea și umplerea ventriculară diastolică, ceea ce este de dorit pentru disfuncția diastolică caracteristică HCM. În unele cazuri, diltiazem poate scădea ritmul cardiac, dar acest efect este de obicei mult mai slab decât cel al beta-blocantelor. Alte forme de diltiazem pot fi, de asemenea, utilizate, cum ar fi capsulele cu eliberare prelungită de Cardiazem. CD (HoeschtMarionRoussel), 10 mg/kg la fiecare 24 de ore. Cea mai recentă dezvoltare este dilacor XR(Rhone-PoulencRarer). Capsulele Dilacor XR 240 mg corespund la 4 comprimate de 60 mg, doza initiala va fi de 15-30 mg la fiecare 12-24 ore. Unele pisici tolerează bine o doză de 60 mg pe zi, însă vărsăturile sunt cel mai frecvent efect secundar în acest caz.

Inhibitorii ECA inhibă stimularea neuroendocrină a SRAA și pot preveni corecția cardiovasculară nedorită. Utilizarea inhibitorilor ECA este încă la nivelul dezvoltărilor științifice, iar eficacitatea acestora necesită confirmare clinică.

Insuficiență miocardică. Suplimentarea cu taurină (250 mg pe cale orală la fiecare 12 ore) trebuie administrată imediat după diagnosticul de insuficiență miocardică, chiar dacă nivelurile de taurină din sânge nu au fost încă determinate. În mod ideal, determinarea concentrației de taurină din sânge din probele congelate ar trebui făcută înainte de administrarea taurinei (concentrație normală - mai mult de 60 nmol/ml, în zona de risc - mai puțin de 30 nmol/ml; concentrația de taurină într-o probă de sânge integral: normală - mai mult de 200 nmol / ml, în zona de risc - mai puțin de 100 nmol / ml). În caz de insuficiență miocardică ușoară (procentul fracției de scurtare (% FU) 23-29%, dimensiunea internă a ventriculului stâng (LVV) 12-14 mm) cu o concentrație normală de taurină în sânge și ritm sinusal, monoterapie cu Inhibitorii ECA sunt prescriși. Aceasta se bazează pe contracararea activării ACE a SRAA și prevenirea remodelării distructive a ventriculului stâng. Această din urmă tulburare este adesea însoțită de insuficiență miocardică persistentă sau progresivă, mai ales în legătură cu infarctul miocardic. Digoxină poate fi adăugată dacă contractilitatea scade sau dacă se dezvoltă tahiaritmie supraventriculară, în special tahicardie atrială sau fibrilație atrială. Digoxina este excretată prin rinichi, prin urmare, este necesară monitorizarea funcției renale și a concentrațiilor serice de digoxină. Terapia cu beta-blocante poate avea succes și în cazul suspiciunii de infarct miocardic sau tahiaritmie pe care alte medicamente nu le pot controla. Aceste medicamente se pot acumula și acționa prea puternic asupra unui număr mare de receptori beta-adrenergici, precum și protejează miocitele de efectele dăunătoare ale excesului de catecolamine. Dar ar trebui să fim conștienți de efectele potenţial negative cronotrope și inotrope ale acestor medicamente. Prin urmare, se recomandă începerea cu doze mici de propranolol (2,5 mg pe cale orală la fiecare 12 ore) sau atenolol (3,15 mg pe cale orală la fiecare 24 de ore), în timp ce se monitorizează retenția de lichide (radiografia toracică), frecvența cardiacă (ECG) și miocardia. contractilitatea (%FU al ventriculului stâng) pe ecocardiograme.

Cardiomiopatie restrictivă și fibroză endomiocardică. Nu este încă disponibil pentru aceste boli. tratament eficient. Luați în considerare utilizarea inhibitorilor ECA pentru a preveni remodelarea ventriculară și beta-blocantele, mai ales dacă se suspectează infarct miocardic sau tahiaritmie, iar aspirina dacă mărirea atriului stâng este severă.

Tratamentul pisicilor cu simptome clinice de insuficiență cardiacă congestivă

Tratamentul are următoarele obiective:

1. eliminarea congestiei (edem, revărsat) și a simptomelor clinice ale acestora;
2. reducerea tahiaritmiei severe;
3. îmbunătățirea contractilității mușchiului cardiac (funcția sistolica) sau relaxarea și umplerea ventriculilor (funcția diastolică);
4. prevenirea și tratamentul tromboembolismului arterial; si cateodata
5. eliminarea sincopei și creșterea toleranței la efort asociată cu obstrucția tractului de evacuare al ventriculului stâng sau tahiaritmia.

Obiectivele pe termen lung sunt:

1. prelungirea speranței de viață prin selectarea terapiei medicamentoase optime care sprijină compensarea cardiacă;
2. tratamentul cauzei etiologice de bază;
3. prevenirea tromboembolismului arterial;
4. teoretic, eliminarea și încetinirea disfuncției miocardice.

Cardiomiopatie hipertrofică și restrictivă (disfuncție diastolică)
Crizele cardiovasculare rezultă din insuficiență cardiacă stângă (edem pulmonar), insuficiență biventriculară (edem pulmonar și revărsate) sau tromboembolism arterial. Mai puțin frecvente sunt sincopa, tahiaritmia, tamponada pericardică sau congestia venoasă sistemică. Pisicile cu dispnee severă nu trebuie expuse la situații stresante.

Ajutor de urgență. Edemul pulmonar acut este rapid progresiv și pune viața în pericol. Furosemidul este prescris pentru a reduce rapid presiunea de umplere a ventriculului stâng. Diureza maximă se observă în decurs de 30 de minute cu administrarea intravenoasă de furosemid (1,0-2,0 mg/kg la fiecare 4-8 ore). Îndepărtarea edemului poate fi accelerată prin aplicarea unguentului cu nitroglicerină (unguent Nitrobid, HoeschtMarionRussel) 0,5-1,5 cm în interiorul auricularului în primele 24-36 de ore. Nu ar trebui să existe nitrați în furaj timp de 12 ore, este necesar suport de oxigen (gaz cu un conținut de oxigen de 40-60%), ceea ce îmbunătățește schimbul de gaze în plămâni. Indicatorii de îmbunătățire clinică sunt reducerea frecvenței respiratorii și îmbunătățirea performanței. sistemul respirator, reducerea sau dispariția trosnetului din plămâni în timpul auscultării și curățarea plămânilor de infiltrate alveolare, care poate fi observată la radiografie la 24-36 de ore după terapie. Pentru a ameliora detresa respiratorie cauzata de o cantitate mare revărsate pleurale, este necesară toracocenteză. Această procedură se efectuează folosind un ac fluture nr. 23G. Edemul pulmonar și revărsatul pleural coexistă adesea, deși lichidul pleural face dificilă identificarea edemului la radiografii.

terapie de susținere. Deshidratarea și hipokaliemia pot rezulta din creșterea debitului de urină, în special la pisicile anorexice. După eliminarea congestiei, intravenos sau injecție intramusculară furosemidul este înlocuit cu administrare orală (de obicei 6,25 mg p/o la fiecare 12-24 ore). Apoi, în aproximativ 2 săptămâni, doza este redusă la cea mai mică doză eficientă. Unele pisici rămân stabile la doze de 1,1-2,2 mg/kg po o dată la două zile. În unele cazuri, utilizarea diureticelor poate fi oprită.

De multe ori se adaugă blocante beta-adrenergice, propranolol (5-10 mg po la 8-12 ore) sau atenolol (6,25-12,5 mg po la 12-24 ore). Aceste medicamente reduc stimularea simpatică a inimii, frecvența cardiacă, contractilitatea ventriculară stângă și încărcarea sistolica pe peretele miocardic și, prin urmare, cererea miocardică de oxigen. Obstrucția dinamică a ventriculului stâng al căii de evacuare scade și dispare. Complianța diastolică a ventriculului stâng poate fi îmbunătățită indirect prin scăderea frecvenței cardiace și a ischemiei miocardice. De asemenea, îmbunătățește controlul anumitor tipuri de tahiaritmie.

Blocanții canalelor de calciu pot fi de ajutor în tratarea unor cazuri de HCM. Acestea reduc ritmul cardiac (verapamilul este mult mai puternic decât diltiazem) și tensiunea arterială, au un ușor efect inotrop negativ (reduc necesarul de oxigen al miocardului) și îmbunătățesc umplerea ventriculară diastolică rapidă. Cel mai frecvent utilizat este diltiazem (7,5 mg pe cale orală la fiecare 8 până la 12 ore). Cele două medicamente suplimentare sunt Cardiazem CD (HoeschtMarionRoussel), 10 mg/kg la fiecare 24 de ore și Dilacor XR (Rhone-PoulencRorer), Capsulele Dilacor XR 240mg corespund la 4 x 60mg comprimate (doza inițială va fi de 15-30mg la fiecare 12-24 ore).

Deoarece activarea neuroumorală joacă un rol important în decompensarea cardiacă, inhibitorii ACE care suprimă sistemul RAA pot fi utili. Momentul optim de administrare și dozarea acestor medicamente nu au fost încă determinate. Unii medici veterinari folosesc inhibitori ai ECA ca terapie inițială pentru HCM cu sau fără furosemid, dar mai des sunt adăugați la beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu, în special pentru insuficiența cardiacă pe partea dreaptă sau edem pulmonar recurent. Există dovezi că s-a obținut un efect oarecum advers cu utilizarea enalaprilului (0,25-0,5 mg/kg p/o la fiecare 24 de ore), benazepril (0,25-0,5 mg/kg p/o la fiecare 24 de ore) și cartopril (3,12- 6,25 mg per pisică PO la fiecare 12 ore).

Insuficiență cardiacă congestivă recurentă și refractară. În caz de reapariție a edemului pulmonar sau a insuficienței biventriculare cu edem pulmonar anterior, este nevoie de ajutor urgent. Pentru a face acest lucru, furosemidul este prescris parenteral (1-2 mg/kg IV sau IM la fiecare 4-8 ore) și se aplică un unguent cu nitroglicerină 2%. Apoi, terapia cu medicamente cardiace este modificată în următoarele domenii:

1. crește doza medicamentului „primar” (beta-blocant, blocant al canalelor de calciu sau inhibitor ECA),
2. schimba clasa medicamentului primar
3. adăugați al doilea medicament de prima alegere.

Atunci când congestia nu reușește să fie atenuată prin manipulare farmacologică, în special în efuziunile cronice severe, poate fi necesară o doză crescută de furosemid (2,2-4,4 mg/kg po q 8-12 ore) după corectare. Insuficiența cardiacă dreaptă refractară poate fi afectată sinergic de un diuretic secundar care acționează asupra nefronilor distali, cum ar fi hidroclorotiazida (HydroDIURIL, Merck), 1–2 mg/kg po la 12–24 ore sau hidroclorotiazidă-spironolactonă (Aldactazida, Searle), 2,2 mg/kg oral la două zile. Atunci când se prescrie o combinație de diuretice, este necesară monitorizarea constantă a deshidratării, azotemiei, hiponatremiei și hipokaliemiei. Dacă insuficiența cardiacă dreaptă nu răspunde la diuretice, se administrează digoxină, un inhibitor al ECA sau alt tratament.

Cu funcție renală relativ normală pentru o pisică de talie medie (4,5 kg), se administrează oral 0,031 mg digoxină (1/4 comprimat de 0,125 mg) la fiecare 48 de ore și doza este ajustată prin evaluarea concentrației sale serice în 10-14 zile. ; o concentrație de 1-2 ng/ml este nivelul terapeutic dacă se prelevează o probă de ser la 8-12 ore după ultima doză, când a fost deja atins un nivel stabil. Hipokaliemia și azotemia predispun la intoxicație. În insuficiența cardiacă congestivă refractară, ar trebui efectuate o serie de studii suplimentare:

1. pentru a reevalua baza de date (ECG, radiografie, ecocardiografie, patologie clinică),
2. pentru pisicile cu vârsta mai mare de 6 ani, determinați concentrația serică a T3 și T4,
3. aflați dacă medicamentele prescrise sunt luate corect
4. consultați un cardiolog.

Cardiomiopatie caracterizată prin insuficiență miocardică

Ajutor de urgență. Tratamentul inițial are ca scop reducerea și eliminarea congestiei venoase pulmonare și sistemice, îmbunătățirea contractilității miocardice și creșterea debitului cardiac. Dacă un revărsat pleural mare îngreunează respirația, este necesară o toracocenteză. Furosemidul (1,0-2,0 mg/kg IV sau IM la fiecare 8-12 ore) este administrat pentru ameliorarea congestiei, dar medicul veterinar trebuie să fie conștient de faptul că diureza excesivă poate reduce serios umplerea ventriculară (preîncărcare) și eliberarea debitului cardiac, provocând azotemie și electroliți. dezechilibru și prelungirea clearance-ului renal al digoxinei.

Suplimentarea cu taurină (doză empirică de 250 mg po la fiecare 12 ore) este sigură și terapie eficientă cu insuficienţă miocardică datorată deficitului de taurină. Utilizarea agenților inotropi pozitivi se bazează pe credința că există o rezervă adecvată de miocard și contractilitate. Utilizarea digoxinei poate fi începută cu funcție renală normală, doza este determinată de greutatea corporală. Pentru pisici cu greutatea de 2-3 kg, 0,031 mg (1/4 comprimat de 0,125 mg) oral la fiecare 48 de ore; cu o greutate de 4-5 kg ​​- 0,031 mg se administrează oral la fiecare 24-48 de ore; pisicile care cântăresc peste 6 kg dau 0,031 mg la fiecare 24 de ore. La pisicile sănătoase, timpul de înjumătățire biologic al digoxinei după o singură doză administrare intravenoasă medicamentul este de 33,3 + 9,5 ore, în timp ce cu utilizarea orală constantă a elixirului (0,05 mg / kg la fiecare 48 de ore), această perioadă este de 79 de ore. La pisicile cărora li s-a administrat DCM tablete orale de digoxină (0,007-0,014 mg/kg la fiecare 48 de ore), timpul de înjumătățire plasmatică prin eliminare a fost de 64 de ore și s-a atins o concentrație seric stabilă în a 10-a zi. În insuficiența renală, clearance-ul digoxinei este semnificativ redus și concentrația sa serice crește, deoarece digoxina este excretată prin rinichi.
Aminele simpatomimetice sintetice au o acțiune mai puternică și mai rapidă decât digoxina. Aceste medicamente inotrope permit tratamentul șocului cardiogen acut. Dobutamina (Dobutrex, Lilly) 1-10 mcg / kg / min, sub formă de perfuzie cu o viteză constantă, are un efect inotrop direct, care vizează în primul rând stimularea receptorilor beta-adrenergici miocardici. Are efecte cronotrope, hipertensive, aritmogene și vasodilatatoare relativ ușoare, mai ales în comparație cu dopamina, deci este, în general, medicamentul preferat dintre cele două. Convulsiile sunt un posibil efect secundar în timpul administrării, astfel încât poate fi necesară reducerea dozei sau înlocuirea dopaminei. În scopul îmbunătățirii clinice (creșterea pulsului în artera femurală, normalizarea tensiunii arteriale, dacă aceasta a fost scăzută, creșterea bătăilor apexului, creșterea suflulor inimii, reducerea somnolenței și normalizarea temperaturii corpului), doza inițială (1-2 mcg / kg) se ajustează în sus în primele 2-4 ore. Dopamină (injecție cu clorhidrat de dopamină, Elkins Sinn) 1-5 mcg/kg/min, ca perfuzie cu viteză constantă, stimulează direct receptorii beta-adrenergici cardiaci și induce eliberarea de norepinefrină din miocard. Dozele mici (1-2 mcg/kg/min) stimulează receptorii dopaminergici renali, crescând fluxul sanguin prin cortexul renal și diureza. Dozele mari (mai mari de 5 mcg/kg/min) stimulează receptorii beta-adrenergici cu o creștere nedorită a tensiunii arteriale și venoase sistemice.

Vasodilatatoarele sau inhibitorii ECA pot fi utilizați pentru a reduce congestia și pentru a îmbunătăți funcția inimii. Unguentul cu nitroglicerină (2%) are un puternic efect venodilatator și afectează patul arteriolar, deci este cel mai bine lăsat în caz de edem pulmonar sever. Poate cea mai utilă clasă de medicamente pentru tratamentul insuficienței miocardice decompensate sunt inhibitorii ACE (de exemplu, enalapril, 0,25-0,5 mg/kg oral la fiecare 24 de ore), care reduc preîncărcarea și postsarcina prin suprimarea sistemului RAA. Deși nu există dovezi clinice privind efectul eficient al vasodilatatoarelor și inhibitorilor ECA asupra morbidității și mortalității feline, eficacitatea lor a fost deja dovedită la oameni și câini. Potenţial efecte secundare sunt anorexia, hipotensiunea și azotemia, în special la pisicile cu diuretice debilitate.
Îngrijirea generală de susținere poate fi utilă deoarece hipotermia este frecventă și este necesară o temperatură ambientală adecvată. Terapia convențională cu fluide ajută unele pisici cu șoc cardiogen si insuficienta circulatorie. În caz de anorexie prelungită, se prescriu suplimente cu clorură de potasiu (5-7 mEq pentru fiecare 250 ml de lichid). Este necesară monitorizarea tensiunii arteriale, a electroliților serici și a funcției renale.

terapie de susținere. Când congestia plămânilor este sub control, doza de furosemid este redusă la doza minimă eficientă sau întreruptă dacă apar azotemie, anorexie și deshidratare. Pentru efuziunile refractare cronice, doza de furosemid trebuie crescută (2,2–4,4 mg/kg po q 8–12 ore). De asemenea, în cazurile refractare cronice, se poate adăuga o combinație de hidroclorotiazidă și spironolactonă (2,2 mg/kg po q 24 ore). Se continuă utilizarea inhibitorilor ECA, iar în cazul dezvoltării revărsaturilor pleurale și abdominale refractare severe, frecvența de utilizare este crescută de la 1 la 2 ori pe zi. Concentrația serică a digoxinei este măsurată la 10-14 zile după începerea tratamentului. Când se administrează sânge la 10-12 ore după administrarea medicamentului, o concentrație de 1-2 ng / ml este considerată terapeutică. simptome precoce intoxicațiile sunt anorexia și depresia, evidența electrocardiografică este o modificare a ST-cermentului, blocarea atrioventriculară de gradul I și/sau prelungirea intervalului PR; intoxicația mai severă poate determina progresia blocului atrioventricular, bradicardie și aritmie ventriculară. La doze toxice de digoxină, simptomele clinice de intoxicație se dezvoltă la pisicile sănătoase după 96 de ore și la pisicile cu azotemie după 7 zile.

Deficiența de taurină este rară, dar dacă este prezentă, insuficiența miocardică este de obicei rezolvată prin suplimentarea cu taurină și tratamentul convențional al insuficienței cardiace. Pentru insuficiența miocardică idiopatică decompensată, prognosticul va fi nefavorabil, iar în cazul tromboembolismului concomitent, va fi extrem de precaut.

Tromboembolism arterial

 Simptome clinice
Tromboembolismul este o consecință comună a cardiomiopatiei. Patogenia include staza circulatorie si modificari ale coagularii sangelui. Factorii de risc sunt mărirea severă a atriului stâng (mai mare de 20 mm), staza fluxului sanguin (în special în insuficiența miocardică sau fibrilația atrială) și fibroza endocardică. Cu toate acestea, tromboembolismul se poate dezvolta și la pisicile cu mai multe formă blândă boli. Semne clinice în concordanță cu insuficiența cardiacă congestivă și leziuni embolice ale țesutului sau organelor (de exemplu, azotemie în infarctul renal), mai mult de 90% dintre pisici prezintă paralizie pelviană din cauza emboliei în șa distal de trifurcația aortică. Mușchii tibial anterior și gastrocnemiu sunt adesea rigidi sau devin astfel la 10 ore după embolie ca urmare a miopatiei ischemice. Uneori, o arteră brahială este embolizată, provocând monopareză (de obicei a membrului toracic drept). renale coronariene, mezenterice sau embolie pulmonară poate duce la moarte rapidă. Claudicația intermitentă precede rareori tromboembolismul clinic. Cele mai multe pisici afectate prezintă semne clinice de deshidratare. În 12 ore de la embolie, concentrația serică a alanin aminotransferazei și aspartat aminotransferazei crește și atinge un maxim după 36 de ore. Imediat după embolie, concentrațiile serice ale enzimelor lactat dehidrogenază și creatinina fosfokinază cresc foarte mult. O ecocardiogramă poate evalua rapid structura și funcția inimii, poate detecta și trombi intracardiaci, facilitează diagnosticul și contribuie la tratament și prognostic.

Tratament
Metodele optime de prevenire a tromboembolismului nu sunt cunoscute. Tratamentul vizează:

1. reducerea insuficienței cardiace congestive, care este de obicei prezentă,
2. (suport general pentru animale, inclusiv hrănire adecvatăȘi
3. terapie auxiliară care limitează creșterea și formarea cheagurilor de sânge și utilizarea analgezicelor.

În timpul activului tratamentul inițial beta-blocantele trebuie evitate. Interventie chirurgicala prezintă un risc ridicat pentru pisicile afectate din cauza insuficienței cardiace congestive, hipotermiei, coagulării intravasculare diseminate și aritmiei. Astfel, embolectomia este în general contraindicată, iar rezultatele raportate au fost în mare parte nefavorabile.
În cazurile acute și cronice, se folosesc diverse protocoale de medicamente, deși majoritatea sunt de natură empitică, iar eficacitatea lor nu a fost încă stabilită. Dilatația arteriolară realizată cu maleat de acepromazină și hidralazină (Apresolin, Novartis). Cu toate acestea, dilatația arteriolară poate fi neregulată, aceste medicamente sunt potențial hipotensive și nu inversează scăderea indusă de trombocite a fluxului sanguin colateral cauzată de substanțe vasoactive precum serotonina.

Medicamentele trombolitice cauzează adesea mai multă morbiditate și deces, așa cum demonstrează studiile nepublicate. Streptokinaza (Streptaza, Astra)și urokinaza (Abbokinase, Abbott) generează plasmina enzimei proteolitice nespecifice prin conversia proenzimei plasminogenului. Această enzimă creează o afecțiune litică generalizată care este periculoasă pentru sângerare. Activator tisular al plasminogenului (Activaza, Genentech) este foarte specializat. Leagă fibrina în trombi și transformă plasminogenul liber în plasmină, care inițiază fibrinoliza locală cu proteoliză sistemică limitată. A fost folosit pe un număr limitat de pisici cu rezultate diferite.

Anticoagulantele (heparina, warfarina [Coumadin]) nu au niciun efect asupra cheagurilor de sânge care s-au format. Utilizarea lor se bazează pe faptul că tromboza poate fi prevenită prin întârzierea sintezei factorilor de coagulare a sângelui sau prin creșterea dezactivării acestora. Heparină (heparină de sodiu [Likvemin, Organon]) se alătură antitrombinei-III, crescându-i capacitatea de a neutraliza factorii activați XII, XI, X și IX și trombina, acțiunea sa împiedică activarea procesului de coagulare a sângelui. Dozele publicate variază foarte mult. Poate fi administrat într-o doză inițială intravenoasă (1000 unități) urmată de o injecție subcutanată (50 unități/kg) 3 ore mai târziu, repetată la fiecare 6 până la 8 ore. Apoi, doza este prescrisă în funcție de timpul de coagulare a sângelui (perioada dintre administrare este de 2-2,5 ori mai mare decât timpul de coagulare a sângelui). Sângerarea este o complicație majoră, așa că este necesară monitorizarea timpului de coagulare (timp parțial de tromboplastină).

Warfarina (comprimate Coumadin, DuPont) interferează cu metabolismul hepatic al vitaminei K, care este necesară pentru sinteza procoagulantelor (factorul II sau protrombina, factorii VII, IX și X). Perioadele dintre introducerea dozei orale inițiale sunt setate la 2 ori timpul normal de protrombină sau pot fi determinate folosind factorul de normalizare internațional (International NormalizationRatio: INR = (cat PV / control PV) W (MU)) > valorile sale sunt la nivelul 2-3 (laboratorul trebuie să furnizeze un indice de sensibilitate al reactivului de tromboplastină, care se numește indice internațional de sensibilitate . În mod ideal, acest lucru ar trebui să fie susținut cu 3 zile de tratament cu heparină. Unii cardiologi folosesc warfarina (oral) ca terapie de întreținere continuă în cazurile de afectare progresivă a miocardului. Alți medici veterinari sunt mai atenți sau lasă acest medicament în cazul unei embolii arteriale. La pisicile cu tromboembolism sau predispoziție la tromboză, terapia anticoagulante poate reduce riscul de tromboembolism, dar crește riscul de sângerare. Animalele nu trebuie tratate cu warfarină fără monitorizarea adecvată și selectarea pacientului.

Medicamentele care acționează împotriva agregării trombocitelor sunt utile în timpul și după episoadele tromboembolice pentru a preveni embolizările ulterioare. Aspirina induce un defect plachetar funcțional prin dezactivarea enzimei ciclooxigenază necesară pentru sinteza tromboxanului A2 prin acetilarea acestuia. Tromboxanul A2 este un derivat al acidului arahidonic și induce activarea trombocitelor. Această activare are loc în timpul eliberării de adenozin difosfat din trombocite, care este calea principală de agregare a trombocitelor. Vasoconstricția rezultă din eliberarea tromboxanului A2 și a serotoninei din trombocite.

Aspirina (25 mg/kg po q 48-72 ore) inhibă eficient funcția trombocitelor timp de 3-5 zile. Prostaciclina, principalul produs al ciclooxigenazei, în epiteliul vascular provoacă vasodilatație arterială și inhibă agregarea trombocitelor. Pentru pisici, nu a fost încă stabilită doza optimă de aspirină, care ar suprima producția de tromboxan A 2, dar în același timp ar păstra sinteza prostaciclinei în epiteliul vascular.
Terapia suplimentară include menținerea echilibrului de apă și electroliți și hrănirea adecvată. Potasiul seric trebuie monitorizat deoarece reperfuzia poate duce la o creștere bruscă a potasiului (potasiul va trece din celulele musculare deteriorate). Aspirina este, de asemenea, utilizată pentru mialgia asociată cu miopatia ischemică, deși nu poate ameliora dureri severe cu tromboembolism. Aceste dureri sunt ameliorate prin analgezie adecvată cu opiacee precum butorfanol sau buprenorfină timp de 24-36 de ore. Analgezia epidurală este adesea eficientă. Cele mai multe pisici afectate prezintă anorexie, deshidratare și hipokaliemie. Măsurile urgente sunt suplimentarea cu vitamina B și folat și corectarea hipercisteinemiei, dacă este prezentă. Odată ce insuficiența cardiacă congestivă s-a stabilizat, se poate pune o sondă nazoesofagiană pentru a asigura un aport optim de nutrienți, în special în prima săptămână de terapie.
Prognoza. Capacitatea motrică începe să-și revină în 10-14 zile. După trei săptămâni, o parte semnificativă a funcției motorii este deja restabilită (flexia și extensia articulației jaret), mai întâi pe un membru, apoi pe celălalt. Se normalizează complet în 4-6 săptămâni, deși un deficit proprioceptiv conștient sau unele anomalii la un membru pot persista mult timp. Prognosticul pe termen scurt depinde de natura bolii și de răspunsul la tratamentul tulburărilor cardiomiopatice, insuficienței cardiace și severitatea rabdocitolizei. Hiperkaliemia acută poate rezulta din leziuni de reperfuzie și are un prognostic prost. Din păcate, majoritatea pisicilor experimentează episoade repetate de tromboembolism după 1-12 luni.