Spojivové tkanivo vo vnútri zuba. Spojivové tkanivo funkčného prvku zuba. Anatomická štruktúra zuba

Röntgenové vyšetrenie je vedúcou metódou na rozpoznanie metastatických kostných lézií. Dokonca aj pozitívne scintigrafické údaje musia byť potvrdené röntgenovým žiarením, hoci u niektorých pacientov sa dajú získať dlho pred röntgenovými zmenami. Podľa Ducassona a spol. (1977), len u 11,3 % pacientov s asymptomatickými scintigrafickými kostnými zmenami v priebehu nasledujúcich 6 mesiacov sa nepodarilo zistiť kostné metastázy. Vo zvyšku sa v tomto období preukázalo poškodenie kostí. röntgenové vyšetrenie. Pri charakteristike vznikajú veľké diagnostické ťažkosti klinické príznaky metastatické kostné lézie (segmentová a lokálna bolesť, dysfunkcia, radikulárne neurologické symptómy), ale bez zmien na röntgenových snímkach. Vo všetkých takýchto prípadoch by sa mali uprednostňovať klinické údaje, pretože röntgenový obraz odráža charakteristiky reakcie kostného tkaniva na implantáciu a vývoj metastáz, ktoré sa môžu vyskytnúť a môžu byť detekované neskôr (Chernomordíková MF) .

V súčasnosti existujú tri hlavné formy kostných metastáz: osteolytické, osteoblastické (sklerotizujúce) a zmiešané.

Osteolytický typ lézie sa podľa našich údajov zistilo u viac ako 3/4 (76,4 %) pacientov s kostnými metastázami pozorovanými v ústave. Rádiograficky možno tento typ lézie rozdeliť na fokálne a infiltrujúce formy.

Ohniskové formy (osamelé a viacnásobné) sú charakterizované prítomnosťou veľkých osamelých alebo menších viacnásobných ložísk osteolýzy okrúhleho alebo oválneho tvaru s pomerne jasnými hranicami, niekedy s tenkým okrajom sklerózy pozdĺž periférie. Ložiská lokalizované v subperiostálnej vrstve diafýzy kostí končatín sú niekedy sprevádzané reakciou periostu. Klinický obraz s takými formami je to veľmi pestré. U väčšiny pacientov sa rýchlo zvyšuje syndróm ostrej bolesti a radikulárne symptómy zodpovedajúcich segmentov, u ostatných sa klinický prejav vyskytuje postupne. Pri lokalizácii veľkých lytických ložísk v metadiafyzárnych častiach stehna a ramena, ktoré sú vystavené najväčšej záťaži, môže byť často prvým príznakom metastáz patologická zlomenina (obr. 23), pri metastázach v telách stavcov, napr. ich kompresia.

Infiltrujúce formy sú charakterizované rozsiahlou deštrukciou: oblasti osteolýzy nemajú jasné hranice, ich tvar je nepravidelný. Pri lokalizácii v plochých kostiach majú metastázy spravidla viacnásobný charakter, pripomínajúci topiaci sa cukor. Deštruktívne zmeny v tomto type metastáz rýchlo rastú, sprevádzané silnými bolesťami, funkčnými poruchami, anémiou a intoxikáciou. Migrácia bolesti do rôznych častí tela je veľmi charakteristická, subfebrilná teplota, niekedy s výraznými veľkými vzostupmi, zvýšením obsahu v krvi a moči, zvýšením ESR.

Existuje názor (Deraaille et al., 1969), že fokálny osteolytický typ metastáz sa týka počiatočných foriem a infiltrujúci typ sa týka obzvlášť rýchlych procesov rozpadu a deštrukcie kostí.

Osteoblastický (sklerotizujúci) typ lézie u nás pozorovaných nie viac ako 5 % pacientov. Je možné rozlišovať medzi ohniskovou a difúznou formou.

Ohniskové formy sa vyznačujú pomalým priebehom a zlým klinickým obrazom. Dlho postupne sa zvyšujúca, nestála intenzita bolesť. Neurologické príznaky sú tiež dlho sa stane minimálny.

Röntgen odhalil ložiská sklerózy, rozptýlené v hubovitej látke kostí, ktoré majú jednotnú hustotu a jasné hranice.

Difúzne-sklerotické formy sú zriedkavé, pripomínajúce difúznu sklerózu jednej alebo viacerých kostí, niekedy - lézie v osteoblastickej fáze Pagetovej choroby, čo môže spôsobiť diagnostické chyby a pochybnosti (obr. 24). Klinicky sa takéto formy prejavujú migrujúcimi bolesťami, anémiou, subfebrilným stavom a slabosťou. Podľa viacerých odborníkov (Tager I. Ya., Nivinskaya M. M., 1964 atď.) sú osteoblastické formy u neliečených pacientov zriedkavé. Častejšie sa nachádzajú na pozadí prebiehajúcej hormonálnej terapie alebo sa interpretujú ako znak regresie kostných lézií.

Zmiešaný typ metastáz v kosti sme pozorovali u 1/5 pacientov s kostnými metastázami. Kombinuje znaky osteolytického a osteoblastického typu. Röntgenový obraz je rôznorodý: malé alebo väčšie lytické ložiská sa určujú na pozadí intenzívne difúzneho sklerotizujúceho kostného tkaniva alebo sa pozoruje výrazná skleróza pozdĺž periférie lytických ložísk. Závažnosť bolestivého syndrómu a radikulárnych symptómov závisí od prevahy lytických alebo sklerotizujúcich zmien.

Zmiešaný typ kostných metastáz je typický pre pacientov, ktorí podstúpili nielen chemoterapiu a hormonálnu terapiu, ale aj radiačnú (hlavne pooperačnú) liečbu.

Rýchly vývoj kostných metastáz, možnosť ich prejavu takmer kedykoľvek po mastektómii (aj po 25 rokoch) diktuje potrebu starostlivej röntgenovej kontroly. Autor: moderné nápady, posledné by sa malo vykonať pri klinickom a neurologické symptómy, ako aj v prípade zistenia zmien pri plánovanej ročnej kostnej scintigrafii.

Choroby kostí a kĺbov nie sú také jednoduché, ako sa na prvý pohľad zdajú - vyznačujú sa širokou škálou príčin. Tieto ochorenia sa vyskytujú absolútne v akomkoľvek veku, líšia sa iba formy prejavu. U mladých ľudí zvyčajne dominujú zápalové ochorenia: osteomyelitída a artritída, ktoré postihujú kosti, respektíve kĺby. Ich priebeh je rýchly - procesy deštrukcie tkaniva sa vyskytujú v krátkom čase.

Naproti tomu u dospelých a starších ľudí vznikajú choroby spojené s dlhoročným „vykorisťovaním“ kostry. Súčasne kostné a chrupavkové tkanivo stráca svoju bývalú pevnosť a pružnosť, čo vedie k ich postupnej deštrukcii pod vplyvom zaťaženia. Výsledkom tohto procesu je strata kompaktnej kostnej hmoty alebo artróza - porušenie normálnej štruktúry kĺbu.

Existujú aj vrodené a neoplastické ochorenia, ktoré možno nájsť u človeka v akomkoľvek období života. Ak príznaky mierne obmedzujú dennú aktivitu, potom nie je absolútne potrebné konzultovať s lekárom. Ale každá patológia má vždy progresívny priebeh, takže musíte byť schopní ju podozrievať a vyliečiť ju včas.

Choroby kostí

Základom akejkoľvek choroby je porušenie hlavných vlastností kostného tkaniva - sily a pružnosti. Mnohým sa zdá, že kosť pozostáva len z odolných minerálov, pričom má „kamenitú“ hustotu. V skutočnosti je väčšina z nich obsadená spojivovým tkanivom, ktoré zahŕňa minerály zlúčenín vápnika a fosforu. Sú vyvážené tak, aby nevznikala nadmerná krehkosť, ktorá by prispela k vzniku mnohých zlomenín. Choroby kostí vedú k porušeniu tejto stability, ktorá sa vyvíja dvoma spôsobmi:

Zápal narúša metabolické procesy - imunitné bunky vstupujú do kosti s prietokom krvi, čo spôsobuje rozvoj edému. Veľké množstvo agresívne látky začnú ničiť spojivové tkanivo, ktoré sa okamžite začne premieňať na hnisavé hmoty.
Pri absencii zápalu sa minerálne zloženie mení v dôsledku aktivácie procesov "sebadeštrukcie" kosti. Obsahuje špeciálne bunky, ktoré vykonávajú opačnú prácu - formovanie alebo ničenie. Keď začnú prevládať tie druhé, objavia sa príznaky choroby.

Osteoporóza je dominantnou patológiou muskuloskeletálneho systému, ktorá sa stáva skutočnou hrozbou pre starších a senilných pacientov.

Osteoporóza

Názov tejto patológie doslova z gréčtiny znamená tvorbu dier v kosti. V skutočnosti sa tam však neobjavujú žiadne „póry“ - všetky zmeny sa vyskytujú na mikroskopickej úrovni:

Kostné tkanivo nie je súvislé, ale má formu trámov alebo priečnikov, pozdĺž ktorých sa pohybujú dva špecifické typy buniek.
Niektoré sú syntetizátory, nepretržite spájajú minerálne soli a spojivové tkanivo a vytvárajú silné komplexy.
Iní sú ničitelia, ich úlohou je ničiť staré alebo nesprávne postavené trámy. Tento proces vykonávajú nepretržite, takže môžu „náhodou“ zničiť bežný lúč, ktorý im prekáža.
Normálne prvé bunky vždy pracujú tvrdšie, čo „ničiteľom“ neumožňuje preriedenie kostného tkaniva.
S vekom sa tento pomer začína postupne znižovať a druhé bunky nestrácajú aktivitu a naďalej intenzívne pracujú.
V dôsledku toho dochádza k úbytku základnej hmoty kostí, čím sa prudko znižuje ich odolnosť voči stresu a poškodeniu.

Keďže sa patológia vyvíja v priebehu rokov, jej prvým znakom bude zlomenina, ktorá sa vyvíja s minimálnou traumou. Preto môže byť pre starších ľudí aj banálny pád smrteľný. Ochorenie sa zisťuje porovnaním hustoty kostí so štandardom na röntgenovom snímku.

Liečba tohto ochorenia je dlhá a neúčinná, preto sa hlavný dôraz kladie na prevenciu – správnu výživu a aktívny životný štýl.

Osteomyelitída

Zápal kostného tkaniva je sprevádzaný živými príznakmi - objavuje sa horúčka, končatina sa stáva bolestivou a horúcou na dotyk. Ak je ohnisko umiestnené blízko kĺbu, potom možno pozorovať opuch, začervenanie a zhoršenú pohyblivosť v kĺbe. Zápal kostí sa vyskytuje v dôsledku nasledujúcich dôvodov:

o uzavreté zlomeniny môžu vznikať úlomky, ktoré sa pri nesprávnej aplikácii náplasti zapália. Proces sa vyvíja bez účasti mikróbov - týmto opatrením sa imunitný systém snaží zničiť mŕtve tkanivá.
Všetko sa deje inak pri otvorených zlomeninách, kedy sa cez ranu môžu dostať rôzne baktérie. Akonáhle sú v uzavretých a teplých podmienkach, začnú sa intenzívne množiť, čo spôsobuje vznik abscesu.
V traumatológii sa v súčasnosti široko používajú operácie pomocou čapov alebo tyčí, ktoré fixujú fragmenty. V prípade porušenia sterility alebo techník starostlivosti po operácii prenikajú mikróby aj cez rany na koži.
sa môžu tvoriť bez poškodenia kosti - zatiaľ čo baktérie sa dostávajú do krvného obehu. Pri abscesoch inej lokalizácie alebo infekcii krvi je možný prienik mikróbov do kostného tkaniva, kde sú pre ne vytvorené ideálne podmienky.

Choroba často prebieha latentne, keď nie sú žiadne lokálne príznaky vo forme začervenania, bolesti a opuchu v oblasti abscesu. Pacient môže pozorovať len horúčku a potenie, ktoré mierne obmedzujú jeho aktivitu. A absces medzitým robí „špinavý čin“ a ničí kostné tkanivo.

Liečba zápalu je vždy chirurgická – absces sa otvorí a odstráni patologický výtok nasleduje kurz antibiotík.

Nádory

Vývoj kombinuje oba patologické procesy, kombinuje zápal a "sebadeštrukciu". Nádory majú rôznu agresivitu a rýchlosť rastu, čo určuje rýchlosť nástupu symptómov. Preto je choroba rozdelená do dvoch skupín v závislosti od zdroja:

V prvom prípade novotvar pochádza z vlastných tkanív - kosti, chrupavky alebo spojivového tkaniva. Táto forma sa považuje za benígnu a má tiež pomalý rast. Jediný nepríjemný príznak- nádor rýchlo vedie k zmene tvaru kosti.
V druhom prípade má novotvar charakter metastáz, ktorých zdroj je v inom orgáne. Táto komplikácia je typická pre rakovinu pohlavných orgánov (prostata, vaječníky a maternica), ako aj pre leukémiu. Keďže metastázy rastú veľmi rýchlo, prichádza na rad ďalšia klinika – neznesiteľné bolesti.

Na identifikáciu lézií sa používajú röntgenové metódy na posúdenie lokalizácie a veľkosti lézií. Potom zvolia optimálnu taktiku: chirurgické odstránenie, ak je to nemožné - chemoterapia.

Choroby kĺbov

Na rozdiel od kostnej patológie, s prvkom zápalu je vždy prítomný. Táto vlastnosť je spojená s ich štruktúrou - škrupiny a chrupavka sú tkanivá, na ktoré imunitný systém dobre reaguje. Preto sa aj pri ich miernom poškodení uvoľňujú protilátky, ktoré tam vyvolávajú zápalový proces:

Za normálnych okolností sa to nestane, pretože vo vnútri kĺbu nie sú žiadne krvné cievy.
Jeho výživa sa uskutočňuje difúziou - to je názov výmeny medzi tkanivom a intraartikulárnou tekutinou.
Aktivita procesu úplne závisí od priľahlých úsekov kosti - ak sú zdravé, potom kĺb dostáva dostatok kyslíka a užitočné látky.
Celá výmena sa uskutočňuje cez špeciálnu bariéru buniek, ktorá zabraňuje prenikaniu krvných elementov cez membrány kĺbu.
Choroby okolitých tkanív vedú k zmene jeho priepustnosti, čo sa prejavuje zápalovým procesom.

Artritída je bežnejšia akútny zápal kĺbová dutina, ktorá je sprevádzaná živými znakmi - bolesť, opuch, zhoršená pohyblivosť.

Artritída

Keď je príčina, ktorá porušuje priepustnosť kĺbového puzdra, náhla, zápalový proces sa rozvinie ihneď po expozícii. Preto nielen lokálny, ale aj bežné príčiny ktoré sú spojené so zmenami v obehovom a imunitnom systéme:

Častejšie sa traumatická artritída vyvíja v reakcii na poškodenie alebo nadmerné zaťaženie kĺbu. Je založená na "pravom" mechanizme - ako odpoveď na poškodenie tkanív kĺbu dochádza k imunitnej reakcii.
Po infekcii je možný rozvoj reaktívnej artritídy, keď sa do kĺbovej dutiny dostanú samotné mikróby alebo ich metabolické produkty.
Pri rôznych alergických ochoreniach je základom zmena činnosti imunitného systému – začína neadekvátne reagovať na vlastné tkanivá, vyvíja sa. To produkuje obrovské množstvo protilátok, ktoré vyvolávajú vývoj zápalový proces v ktorejkoľvek časti tela.
Samostatne existujú reumatologické ochorenia, ktorých príčiny stále nie sú jasne definované. Reakcia zároveň pripomína alergiu – imunita začne neznámymi mechanizmami napádať vlastné tkanivá.

Otázka pôvodu je veľmi dôležitá – od nej závisí budúcnosť. úspešná liečba. V každom prípade je všetko úsilie zamerané na odstránenie zápalu, aby sa zabránilo ďalšej progresii ochorenia.

Artróza

Toto ochorenie „súvisí s vekom“, pretože postihuje najmä ľudí starších vekových skupín. Chýba hlavný problém adekvátnu liečbu, ktorá vyžaduje od pacientov a lekárov včasnú prevenciu zameranú na spomalenie procesov deštrukcie. Je založená na nasledujúcich patologických mechanizmoch:

Postupné opotrebovanie kĺbov - keď prestanú normálne fungovať, potom dochádza k pomalému zápalu, čo vedie k narušeniu pohyblivosti v nich.
Imunita v tomto veku pôsobí bez selektivity, ničí zničené oblasti chrupavky a väziva.
Kĺb už nie je schopný vytvárať dostatočnú opravu a výživu chrupavky, čo vedie k rastu kostného tkaniva v mieste defektov.
To ešte viac prehlbuje zhoršenie hybnosti – ako sa znižuje, telo už „nechce“ podporovať život v kĺbe.
V snahe odstrániť nestabilitu postupne zmenšuje kĺbovú dutinu, čím sa nakoniec uzavrie. Toto končí záverečná fáza keď mobilita úplne zmizne.

Hlavnou pomocou pre takýchto pacientov je zmena životného štýlu, pretože dobrá výživa a fyzická aktivita spomaliť deštrukciu kĺbov súvisiacu s vekom.

vrodené anomálie

Posledným typom patológie, ktorá postihuje kĺby, sú porušenia jej štruktúry, ktoré majú vrodenú povahu. V tomto prípade možno choroby rozdeliť do dvoch skupín:

V prvom prípade v kĺbe niečo chýba alebo je zaznamenaný nedostatočný rozvoj jeho hlavných komponentov. U takýchto pacientov začínajú problémy už v detstve, kedy defektný kĺb začína strácať svoje funkcie – nosné a funkčné.
V inom prípade dochádza k ďalšej formácii - výrastku alebo výčnelku formujúcich sa tkanív. Sú prekážkou, ktorá sa poškodí, keď sa zaťaženie zvýši, čo vyvoláva rozvoj artritídy.

Detekcia týchto chorôb je náročná, keďže samy o sebe nemajú jasné príznaky. Ľudia hľadajú pomoc už s príznakmi komplikácie, čo sťažuje hľadanie príčiny – avšak s príchodom moderné metódy diagnóza nie je problém.

Napriek vysokej elasticite sú kosti kostry náchylné na zlomeniny pod vplyvom nadmernej hmotnosti alebo tlaku na ne. Kosť môže byť rozdrvená, zlomená v dôsledku prudkého úderu do jej stredu; pravidelný náraz na jeden z jeho koncov má za následok zlomeninu v oblasti pôsobenia sily.

U detí sú okrem jednoduchých a komplikovaných zlomenín možné zlomeniny alebo takzvané zlomeniny „zelenej vetvy“, pri ktorých nie je narušená kontinuita kosti, ale je zaznamenaná jej uhlová deformácia. Keďže kosti detí úplne nestvrdli, poškodená kosť sa ako zelená vetva ohýba bez zlomenia.

Schopnosť kostí odolávať zaťaženiu, ktoré na ne pôsobí, je individuálna, ale vo všeobecnosti sú kosti starších ľudí, ktorí stratili svoju bývalú hustotu a elasticitu, náchylnejšie na zlomeniny. Liečba zlomeniny závisí od jej závažnosti a lokalizácie, ale pri každej zlomenine je kosť nastavená a imobilizovaná, čím sa zabezpečí správna fúzia fragmentov.

Aj keď sú poruchy chrbtice oveľa menej časté ako iné poruchy týkajúce sa kostry, nie je prekvapujúce, že stavce, ktoré sú skôr vyvážené na medzistavcových platničkách, než na nich pevne spočívajú, sa niekedy pohybujú zo svojej prirodzenej polohy. Predné posunutie stavcov sa nazýva spondylolistéza; najčastejšie táto patológia postihuje bedrovú chrbticu. Výhrez alebo hernia medzistavcovej platničky je ďalšou z porúch integrity chrbtice, ktorá je spôsobená vykĺznutím medzistavcovej platničky z jej prirodzenej polohy. Najlepšia liečba poruchy chrbtice je odpočinok; účinná a fyzioterapia.

Starší ľudia sú náchylní na degeneratívne ochorenia chrbtice; táto skupina chorôb je charakterizovaná zvyčajnou zmenou držania tela pacienta v snahe vyhnúť sa bolesti. Pretrvávajúce zakrivenie chrbtice s tvorbou zadného vyklenutia sa nazýva kyfóza, predné vyklenutie chrbtice lordóza. Bočné zakrivenie chrbtice, ktoré je trvalé, sa nazýva skolióza.

Kosti obsahujú minerály, najmä vápnik a fosfor, ktoré dodávajú kostiam tvrdosť a hustotu. Na udržanie hustoty kostí, dostatočný príjem v tele vápnika a iných látok, ako aj dostatočná tvorba niektorých hormónov: parathormónu, rastového hormónu, kalcitonínu, estrogénu (u žien) a testosterónu (u mužov). Na vstrebávanie vápnika z potravy a jeho začlenenie do kostného tkaniva je navyše potrebný vitamín D. Hustota kostí u ľudí stúpa s vekom a svoje maximum dosahuje približne v tridsiatom roku života. Potom to pomaly klesá. Keď je obsah minerálov v kostiach deregulovaný, stávajú sa menej hustými a krehkejšími, vzniká osteoporóza, čím sa zvyšuje pravdepodobnosť zlomenín. S touto chorobou lekári odporúčajú užívať doplnky vápnika a vitamínu D.

Ďalšou chorobou charakterizovanou patologickým rastom a porušením štruktúry kostí kostry v určitých oblastiach je Pagetova choroba (deformujúca osteodystrofia). Súčasne sa na niektorých miestach nadmerne aktivujú osteoklasty (bunky, ktoré ničia kostné tkanivo) a osteoblasty (bunky tvoriace nové kostné tkanivo).

V dôsledku toho sa tu prudko zvyšuje rýchlosť metabolických procesov, kosť rastie, jej štruktúra je narušená, stáva sa krehkejšou. Osoba s Pagetovou chorobou potrebuje liečbu iba vtedy, keď symptómy spôsobujú nepohodlie alebo ak existuje vysoké riziko komplikácií. Predpísať protizápalové lieky a lieky proti bolesti, nosiť ortopedickú obuv, v závažných prípadoch - operáciu.

Pacienti s rakovinou majú veľmi pravdepodobne metastázy v kostiach a rebrách. Rakovinové bunky sa oddeľujú od primárneho zamerania a šíria sa po tele krvou (hematogénna cesta) alebo lymfou (lymfogénna cesta), pripájajú sa na nové miesto, rastú a tvoria metastázy. Kostné tkanivo sa neustále aktualizuje, čím sa zvyšuje pravdepodobnosť sekundárnej infekcie hematogénnou cestou. Na infekciu sú obzvlášť náchylné kosti s najvyšším zásobením krvou, a to chrbtica, lebka, rebrá, ako aj panvové, stehenné a ramenné kosti.

V kostnom tkanive prebieha kontinuálny proces resorpcie a tvorby kosti v dôsledku buniek osteoblastov a osteoklastov. Prvé tvoria kostné tkanivo, druhé ho rozpúšťajú. Rakovinové bunky, ktoré sa prietokom krvi dostávajú do kostnej drene, pôsobia na osteoklasty alebo osteoblasty v závislosti od typu primárneho zamerania a narúšajú interakciu medzi nimi, a tým aj normálny vývoj kostného tkaniva.

Kosti vykonávajú v ľudskom tele dôležité biologické a mechanické funkcie:

1. Podpora (kosti tvoria rám pre vnútorné orgány a mäkké tkanivá).

2. Ochrana vnútorných orgánov pred poškodením.

3. Hematopoéza (kostná dreň je zodpovedná za tvorbu červených krviniek, bielych krviniek, krvných doštičiek).

4. Udržiavanie minerálneho zloženia organizmu (ukladať zásoby vápnika, fosforu, sodíka a horčíka).

Pri aktivácii osteoklastov sa spustí proces deštrukcie kosti, ktorý spôsobí osteolytické metastázy, čo vedie k rednutiu kostí a časté zlomeniny aj pri miernom zaťažení. Aktivácia osteoblastov vedie k osteoblastickým metastázam a v dôsledku toho k rastu kostí. Existujú aj zmiešané sekundárne ohniská. Typ metastázy je určený pomerom aktivity osteoplastov a osteoblastov.

V kostiach majú nádory s nezisteným primárnym zameraním väčšiu pravdepodobnosť metastázovania. Vo väčšine prípadov sú sekundárne ložiská v kostnom tkanive vyvolané rakovinou prostaty, prsníka, štítnej žľazy, pľúc, obličiek, plazmocytómom (plazmatické bunky), melanómom (rakovina pigmentových buniek). Menej často - rakovina krčka maternice, mäkkých tkanív, gastrointestinálny trakt, vaječníky.

Metastázy v kostiach počiatočné štádiá sú asymptomatické, takže všetci pacienti s primárnymi léziami by mali byť starostlivo vyšetrení na sekundárne lézie. Výskyt sekundárnych symptómov u osoby s neidentifikovaným primárnym zameraním naznačuje zanedbanie choroby a prináša najväčšie utrpenie pacientom s rakovinou, pretože môže byť sprevádzaný nasledujúcimi príznakmi:

bolesť kostí (vnútrokostný tlak);

Necitlivosť končatín;

problémy s močením;

Obmedzenie aktivity;

Hyperkalcémia (zvýšenie vápnika v krvi), pozorovaná najčastejšie pri osteolytických metastázach, prejavujúca sa porušením tep srdca celková a svalová slabosť, nevoľnosť, vracanie, znížený tlak, mentálne poruchy,

Myeloftíza (porušenie procesu hematopoézy);

opuch;

Kompresia miechy (neustále sa zvyšujúce bolesti chrbta, neurologický deficit).

Onkologickí pacienti by si mali všímať najmä vyššie uvedené príznaky a včas ich hlásiť lekárovi, čím sa zachová kvalita života pacienta, zvýši sa jeho prežívanie a zabráni sa šíreniu sekundárnych ložísk. Frekvencia komplikácií závisí od intenzity liečby, ako aj od toho, či je identifikované primárne zameranie a aká je povaha novotvarov. Pacienti so sekundárnymi kostnými léziami majú v priemere štyri komplikácie za rok.

Pri diagnostike kostných metastáz najucelenejšie a najpodrobnejšie informácie poskytuje scintigrafia – rádionuklidová diagnostika, ktorá umožňuje rozpoznať ložiská kdekoľvek v kostre, a to aj na najv. skoré štádia. Táto skutočnosť výrazne zvyšuje šance pacienta na uzdravenie. Navyše je táto metóda úplne bezbolestná a pre človeka neškodná. Vyšetrenie celého skeletu trvá cca 50 minút. Z kontraindikácií je povolené len tehotenstvo a v niektorých prípadoch sú povolené výnimky.

Na získanie úplnejšieho klinického obrazu, stanovenie presnej diagnózy a predpísanie optimálnej liečby sú často potrebné ďalšie vyšetrenia a analýzy:

Röntgenové vyšetrenie nedáva dobré výsledky. do priemeru 1 cm sú prakticky neviditeľné, viditeľné sú len zrelé novotvary;

Počítačová tomografia dokáže odhaliť iba osteolytické lézie;

· Zobrazovanie magnetickou rezonanciou nevyžaduje inštrumentálny zásah, nevystavuje pacienta žiareniu;

· Laboratórne vyšetrenia zisťujú hladinu alkalickej fosfatázy a vápnika v krvi, vyšetrujú markery kostných nádorov;

· Krvný test.

Liečba závisí od povahy primárnej lézie, ak je identifikovaná, a od symptómov. Metódy možno rozdeliť do troch skupín: radiačná terapia, medikamentózna liečba a chirurgia. Zvyčajne sa súčasne alebo postupne používa kombinácia metód. Nie všetky kostné metastázy sa dajú vyliečiť, v niektorých prípadoch je vhodná len paliatívna liečba, ktorá pomôže zmierniť symptómy a človeka morálne podporiť.

Vysoký výkon efektívnosť medikamentózna liečba podávať bisfosfonáty, tiež nazývané bisfosfonáty alebo difosfonáty. Ide o triedu liekov, ktoré zabraňujú procesu resorpcie, a tým aj vzniku hyperkalcémie. Znižujú tiež bolesť, zabraňujú zlomeninám a majú protinádorový účinok. Pôsobia len na osteoklasty, bez poškodenia iných buniek.

Bisfosfonáty sú pacientmi ľahko tolerované, pretože nemajú prakticky žiadne vedľajšie účinky. Niekedy sa môžu objaviť príznaky podobné chrípke, dýchavičnosť, slabosť. Ale rýchlo prestanú bez lekárskeho ošetrenia. Môžu sa kombinovať s ožarovaním a chemoterapiou, pretože nezvyšujú toxicitu. Bola tiež zaznamenaná schopnosť bisfosfonátov znižovať výskyt sekundárnych lézií pri rakovine prsníka a mnohopočetnom myelóme.

Okrem iného sú pri liečbe kostných metastáz široko používané tradičné metódy:

Chemoterapia je účinná, ale má dlhý zoznam vedľajších účinkov;

· Liečenie ožiarením vhodné pre nerozšírené ohniská, vyžaduje starostlivý výpočet dávky žiarenia;

· Hormonálna terapia;

Imunoterapia je zameraná na udržanie vlastného imunitného systému;

· Paliatívnej starostlivosti;

· Chirurgická intervencia.

Pre úspech liečby je dôležité počúvať svoje telo, samostatne študovať možné príznaky komplikácie a včas ich nahláste lekárovi, keďže nikto nepocíti zmeny na vašom tele lepšie ako vy.

Odborný redaktor: Mochalov Pavel Alexandrovič| MUDr všeobecný lekár

vzdelanie: Moskovský lekársky inštitút. I. M. Sechenov, odbor - "Medicína" v roku 1991, v roku 1993 "choroby z povolania", v roku 1996 "Terapia".

KAPITOLA 55. OSTEOARTROZ

Posmievajte sa Vogelgesang, MD

1. Definujte artrózu.

Osteoartróza je pomaly progresívne ochorenie pohybového aparátu, ktoré zvyčajne postihuje kĺby rúk (najmä kĺby spojené so zvieraním), chrbticu a zaťažené dolné končatiny (bedrá, kolená). Ide o najčastejšie ochorenie kĺbov , ktorá je jednou z hlavných príčin invalidity u starších ľudí Charakterizuje ju bolesť, krepitus, stuhnutosť po imobilizácii kĺbu a zmenšenie rozsahu pohybu v ňom Klinický obraz ochorenia je spôsobený poškodením kĺbovej chrupavky a základné kostné tkanivo Neexistujú žiadne všeobecné príznaky a príznaky zápalu kĺbov (ak nejaké sú) sú mierne

2. Uveďte päť ďalších názvov pre osteoartrózu.

Osteoartróza

degeneratívne ochorenie kĺbov

Hypertrofická artritída

Degenerácia medzistavcových platničiek (ak je postihnutá chrbtica)

Generalizovaná osteoartritída (Kellgrenov syndróm)

3. Aké faktory podmieňujú vznik artrózy?

Osteoartritída môže byť výsledkom rôznych vonkajšie vplyvy(napr. zranenia) a nadmerné namáhanie kĺbučo vedie k poškodeniu kĺbovej chrupavky alebo základného kostného tkaniva Pri bežnej záťaži artróza sa môže vyvinúť aj vtedy, ak sú patologické zmeny v chrupavke, kostiach, synovii alebo väzivách a svaloch, ktoré kĺb podporujú, spôsobené akýmkoľvek primárnym procesom.

4. Uveďte patologické príznaky artrózy. Skoré

Opuch kĺbovej chrupavky

Dezintegrácia kolagénového rámca tkaniva chrupavky

Zvýšená syntéza proteoglykánov chondrocytmi so súčasným uvoľňovaním rôznych enzýmov z poškodených buniek, ktoré ničia matricu chrupavky

Zvýšenie obsahu vody v tkanive chrupavky Neskoro

Deštrukcia proteoglykánov enzýmami (proteázami) prevažuje nad procesmi obnovy, čo vedie k zníženiu obsahu proteoglykánov v tkanive chrupavky.

Dochádza k stenčovaniu a zmäkčovaniu kĺbovej chrupavky (časom sa na röntgenových snímkach prejaví zúženie kĺbovej štrbiny)

Vyskytujú sa trhliny a fragmentácia kĺbovej chrupavky. Reparačné procesy nie sú schopné zabrániť rozvoju patologických zmien

Základné kostné tkanivo je odkryté a synoviálna tekutina pod vplyvom gravitácie preniká do kosti. To vedie k objaveniu sa subchondrálnych cýst, ktoré sa nachádzajú na röntgenových snímkach.

V subchondrálnej zóne sa objavujú oblasti osteosklerózy a v dôsledku reštrukturalizácie a hypertrofie kostného tkaniva sa pozoruje aj tvorba osteofytov (vo forme „ostrúh“).

Tieto patologické procesy vedú k zúženiu kĺbovej štrbiny, subchondrálnej skleróze, tvorbe cýst (geód) a osteofytov, ktoré sa nachádzajú na röntgenových snímkach pacientov trpiacich osteoartrózou.

5. Uveďte klinické príznaky osteoartrózy.

1. Bolesť v postihnutých kĺboch.

2. Bolesť sa zvyšuje s fyzickou aktivitou a klesá v pokoji.

3. Ranná stuhnutosť (ak existuje) netrvá dlhšie ako 30 minút.

4. Tuhosť po obdobiach imobilizácie kĺbu ("gélový fenomén").

5. Zvýšenie veľkosti kĺbov.

6. Nestabilita kĺbov.

7. Obmedzenie rozsahu pohybu v kĺbe.

8. Periartikulárna svalová atrofia.

9. Krepitus.

6. Čo je to crepitus?

V dôsledku porušenia kongruencie (korešpondencie) kĺbových povrchov dochádza počas pohybu v postihnutých kĺboch k chrumkavosti, praskaniu alebo pískaniu. Crepitus nemusí byť sprevádzaný bolesťou, ale často znepokojuje pacientov.

7. Uveďte kĺby postihnuté primárnou (idiopatickou) osteoartrózou.

Distálne interfalangeálne kĺby rúk.

Proximálne interfalangeálne kĺby rúk.

Prvé metakarpálne-karpálne kĺby ruky.

Akromioklavikulárne kĺby.

Bedrové kĺby.

Kolenné kĺby.

Prvé metatarzofalangeálne kĺby nohy.

Medzistavcové kĺby krčnej a lumbosakrálnej chrbtice.

8. Uveďte postihnuté kĺby nie typické na primárnu (idiopatickú) osteoartrózu.

Metakarpofalangeálne kĺby ruky.

Kĺby zápästia.

Lakťové kĺby.

Ramenné kĺby.

Členkové kĺby.

2.-5. metatarzofalangeálne kĺby nohy.

Ak sa zistí lézia "atypických" kĺbov, je potrebné hľadať primárny patologický proces, pretože v tomto prípade je osteoartróza s najväčšou pravdepodobnosťou sekundárna.

9. Aké zmeny laboratórnych parametrov sa zisťujú pri artróze?

Výsledky laboratórnych štúdií sú nešpecifické.

ESR je zvyčajne v normálnom rozmedzí.

Reumatoidný faktor nie je zistený.

Antinukleárne protilátky sa nezistia.

Výsledky štúdie synoviálnej tekutiny:

Vysoká viskozita s dobre definovaným príznakom "závitu";

Kvapalina je priehľadná, žltá;

Leukocytóza zvyčajne nepresahuje 1000-2000/mm3;

Kryštály a patogény chýbajú (negatívne výsledky kultivácie).

10. Uveďte rádiografické zmeny charakteristické pre osteoartrózu pomocou skratky „ABCDES“.

A - Ankylóza, Zarovnanie (ankylóza, zmeny):

žiadna ankylóza;

pozorujú sa zmeny tvaru kĺbovej štrbiny. B - Kosť (kosť):

mineralizácia kostného tkaniva nie je zlomená;

subchondrálna osteoskleróza;

okrajové výrastky kostného tkaniva (osteofyty, "ostrohy"). C - Chrupavka (chrupka):

žiadna kalcifikácia chrupavky;

nerovnomerné zúženie kĺbovej štrbiny (v kĺboch, ktoré nesú záťaž, mizne chrupavka zo zón maximálneho tlaku). D - Deformácie (deformácia):

deformácie v podobe Bouchardových alebo Heberdenových uzlín, "typické"

kĺbov (otázky 7 a 8). E - Erózia (erózia):

žiadna erózia;

príznakom "čajkových krídel" pri erozívnom variante osteoartrózy.

S - Pomalý znak (pomalý prejav). , )< j медленное прогрессирование процесса,

nie sú žiadne špecifické patologické zmeny v mäkkých tkanivách alebo nechtoch, príznak "prázdnoty" pri ochorení degenerácie disku (hromadenie dusíka v medzistavcových priestoroch).

Na identifikáciu zúženia kĺbovej štrbiny v kĺboch dolných končatín je potrebné vykonať röntgenové vyšetrenie v stojacej polohe pacienta.

A. Na röntgenovom snímku kolenného kĺbu pacient s artrózou, subchondrálna osteoskleróza, cysty, osteofyty, ako aj zúženie kĺbovej štrbiny z mediálnej strany (šípka) B. Röntgen bedrový chrbtica pacienta s artrózou (ochorenie degenerácie disku), predný pohľad Všimnite si zúženie medzistavcových priestorov, osteofyty a príznak „prázdnoty“ (šípka)

11. Ako sa klasifikuje artróza?

Primárna alebo idiopatická osteoartritída. » Izolovaný

Poškodenie rúk (Heberdenove a Bouchardove uzliny, poškodenie prvých metakarpálnych-karpálnych kĺbov);

Poškodenie rúk (erozívna, zápalová osteoartritída);

Poškodenie chodidiel (prvé metatarzofalangeálne kĺby);

Poškodenie bedrových kĺbov;

Poškodenie kolenných kĺbov *

- poškodenie kĺbov chrbtice (vrátane difúznej perostózy skeletu [DIGS]). Generalizované (Kellgrenov syndróm).

Sekundárna artróza

12. Existujú špecifické epidemiologické znaky? primárny(idiopatická) osteoartróza?

Ochorenie je typické pre starších ľudí.

Ženy ochorejú častejšie ako muži.

Rádiografický dôkaz osteoartrózy je viac ako

u 50-80% ľudí nad 65 rokov.

Približne 2-3% dospelej populácie má klinické prejavy artróza.

13. Kde sa nachádzajú Heberdenove a Bouchardove uzly?

Rast kostného tkaniva (osteofytov alebo "ostroh") v oblasti distálnych interfalangeálnych kĺbov sa nazýva uzliny. Heberden a v oblasti proximálnych interfalangeálnych kĺbov - uzliny Bouchardová(pozri obrázok). Tieto deformity vedú k palmárnym a ulnárnym odchýlkam distálnych falangov. Heberdenove uzliny sú 10-krát častejšie u žien Existuje genetická predispozícia k tvorbe uzlín Ak má matka Heberdenove uzliny, jej dcéra má dvojnásobnú pravdepodobnosť vzniku takýchto zmien v porovnaní so ženou, ktorej matka nimi netrpela. Diagnostická hodnota Bouchardových a Heberdenových uzlov spočíva v tom, že tieto zmeny sú typické len pre primárnu artrózu, ktorá nie je spojená so žiadnym ochorením pohybového aparátu.

Heberdenove uzliny (distálne interfalangeálne kĺby) a Bouchardove uzliny (proximálne a ^ Jsfalangeálne kĺby) u ženy trpiacej osteoartritídou. (Z The Clinical Slide ColleflBon on the Rheumatic Diseases Atlanta, American College of Rheumatology, 1991, so súhlasom)

14. Kto je Heberden?

William Heberden (William Heberden) - lekár, ktorý žil v XVIII storočí. a významne prispel k kardiológii, preventívnej medicíne a reumatológii. Prvýkrát opísal uzliny v oblasti distálnych interfalangeálnych kĺbov pri osteoartróze, ktoré sú teraz pomenované po ňom. Na základe jeho klinických pozorovaní bola vytvorená prvá klasifikácia artritídy.

15. Uveďte rizikové faktory, ktoré sa podieľajú na vzniku artrózy.

Obezita.

Dedičné (genetické) faktory (najmä artróza distálnych interfalangeálnych kĺbov).

Vek.

Poranenie kĺbov v anamnéze.

Porušenie mechaniky kĺbu (napríklad ťažká varózna alebo valgusová deformita kolenného kĺbu).

Fajčenie (môže prispieť k rozvoju degenerácie medzistavcových platničiek)

16. Je obezita predisponujúcim faktorom pre rozvoj artrózy? Kontroverzná otázka.

Obezita je nespochybniteľným rizikovým faktorom pre rozvoj artrózy, najmä kolenného kĺbu, v menšej miere aj kĺbov na rukách. Chudnutie (pred objavením sa príznakov artrózy) vedie k zníženiu rizika, že ju dostanete. Jednou z verzií vysvetľujúcich súvislosť medzi nadváhou a výskytom artrózy je, že obezita zvyšuje záťaž kĺbov a kĺbové plochy sa rýchlejšie opotrebúvajú. Táto hypotéza, aj keď sa zdá zrejmá, nie je akceptovaná všetkými lekármi. Faktom je, že obezita nie je spojená s artrózou bedrového kĺbu, čo je v rozpore s touto hypotézou.

17. Predurčuje beh, vrátane joggingu, k rozvoju artrózy?

Predchádzajúca trauma kĺbu a neustály stres na nich predisponujú k rozvoju artrózy. Vynára sa otázka, či bežcom hrozí zvýšené riziko artrózy kolena a bedrového kĺbu. Štúdie realizované na túto tému neodhalili zvýšený výskyt osteoartrózy kolenného a bedrového kĺbu ani žiadne sťažnosti na funkciu kolenných kĺbov u bežcov v porovnaní s kontrolnou skupinou. Na druhej strane jedno pozorovanie (bez kontrolnej skupiny) zistilo, že bežci, u ktorých sa vyvinula osteoartritída, zabehli týždenne väčšiu vzdialenosť ako tí, ktorí túto chorobu netrpeli. Napokon sa u bežcov v porovnaní s kontrolami preukázal zvýšený výskyt osteoartrózy bedrového kĺbu. K dnešnému dňu väčšina dostupných dôkazov naznačuje, že pri absencii predchádzajúceho poranenia kĺbov je výskyt osteoartrózy kolena alebo bedrového kĺbu u bežcov rovnaký ako u bežnej populácie.

18. Aké faktory bránia vzniku artrózy?

Osteoporóza. Faktom je, že zmäkčenie kostného tkaniva v blízkosti kĺbovej chrupavky ho chráni pred poškodením. Fajčenie teda môže do určitej miery predchádzať vzniku osteoartrózy, čím prispieva k rozvoju osteoporózy.

19. Čo je to erozívna, zápalová, artróza?

Ide o formu primárnej artrózy, ktorá sa vyskytuje prevažne u žien nad 50 rokov. Niekedy sa nazýva Craneova choroba (Zrno). Postihnuté sú distálne a proximálne interfalangeálne kĺby, prvé metakarpálno-karpálne kĺby ruky a prvé metatarzofalangeálne kĺby nohy. Pri tomto ochorení prevládajú príznaky zápalu kĺbov nad degeneratívnymi zmenami v nich. Môžu sa vyskytnúť bolestivé zápalové "záchvaty" v postihnutých kĺboch.

Títo pacienti sú často nesprávne diagnostikovaní. reumatoidná artritída. Toto ochorenie však na rozdiel od reumatoidnej artritídy nesprevádzajú celkové príznaky; metakarpofalangeálny, rádiokarpálny a 2.-5. metatarzofalangeálny kĺb nie je zapojený do procesu. o laboratórny výskum hodnota ESR v krvi je v normálnom rozmedzí a reumatoidný faktor a AHA sa nezistili. Okrem toho röntgenové snímky odhaľujú charakteristické znaky artrózy - osteofyty a centrálne "erózie", ktoré tvoria patognomický príznak "čajkových krídel" alebo "obráteného T" (pozri obrázok). Upozorňujeme, že pri osteoartritíde, na rozdiel od zápalovej artritídy (vrátane reumatoidnej), neexistujú žiadne skutočné erózie, ktoré sa vyskytujú v oblastiach bez synoviálnej membrány („holé zóny“) (kapitoly 11 a 19). U pacientov s erozívnou osteoartritídou vyskytujúcou sa s „atakmi“ je potrebné vylúčiť prítomnosť dny a inej kryštalickej artritídy (pseudogout).

RTG ruky pacienta s erozívnou osteoartrózou distálnych a proximálnych interfalangeálnych kĺbov. Venujte pozornosť príznaku „čajkových krídel“ (šípky) patognomický pre túto chorobu

20. Definujte generalizovanú osteoartrózu.

Generalizovaná osteoartritída je forma osteoartritídy, ktorá sa tiež nazýva Kellgrenov syndróm. Toto ochorenie je diagnostikované, ak má pacient postihnutých niekoľko kĺbov patriacich najmenej do štyroch rôznych skupín, ktorých zapojenie do procesu je typické pre artrózu. Kellgrenova choroba sa často prejaví ešte predtým, ako pacient dosiahne 40-50 rokov. Zmeny zistené na röntgenovom snímku sú spravidla výraznejšie ako klinické prejavy. Generalizovanú artrózu možno definovať ako závažnejší priebeh klasickej artrózy, aj keď niektorí vedci sa domnievajú, že v tomto prípade majú pacienti defekt kolagénu typu II a typu IX (napríklad zmena v zložení aminokyselín kolagénu), ktorá vedie k rýchlejšej deštrukcii chrupavky.

21. Čo je DIGS?

DIHS - difúzna idiopatická skeletálna hyperostóza. Toto ochorenie sa nazýva aj Forestierova choroba a ankylozujúca hyperostóza. DIHS je často diagnostikovaná s ankylozujúcou spondylitídou alebo osteoartritídou chrbtice. Nie je však klasifikovaná ako artropatia, pretože sa nezistili žiadne zmeny v kĺbovej chrupke, spodnej kosti alebo synoviálnej membráne. DIGS je sprevádzané osifikáciou väzivového aparátu tých častí chrbtice, ktoré sú vystavené najväčšiemu zaťaženiu. Typicky proces zahŕňa hrudnej oblasti; Klinicky sa ochorenie prejavuje bolesťou a obmedzenou pohyblivosťou. Porážka cervikálnej oblasti vedie k rozvoju dysfágie.

DIHS sa vyskytuje približne u 12 % starších ľudí a často sa toto ochorenie kombinuje s diabetes mellitus II.

22. Popíšte zmeny na röntgenovom snímku, ktoré sú charakteristické pre DIGS.

Na röntgenových snímkach sa zisťuje "šírenie" osifikácie predného pozdĺžneho väzu na štyri alebo viac stavcov, pričom mineralizácia kostí je v normálnom rozmedzí. Predné pozdĺžne väzivo s vápenatými usadeninami je viditeľné ako röntgenkontrastný pásik oddelený od predného povrchu tiel stavcov tenkou čiarou osvietenia (pozri obrázok). Môže sa zistiť aj osifikácia iných väzov alebo šliach skeletu končatín. Zároveň sa nemení výška medzistavcových priestorov, nezistí sa zapojenie medzistavcových kĺbov a sakroiliakálnych kĺbov do procesu, čo uľahčuje diferenciálnu diagnostiku DIHS s osteoartrózou a ankylozujúcou spondylitídou.

Bočný RTG snímok hrudnej chrbtice ukazuje kalcifikáciu predného pozdĺžneho väzu nad štyrmi stavcami. Všimnite si prítomnosť priestoru medzi kalcifikovaným väzivom a predným povrchom tiel stavcov. (šípky)

23. Aký je rozdiel medzi primárnou a sekundárnou artrózou?

Sekundárna artróza sa vo svojich klinických prejavoch nelíši od idiopatickej, až na to, že príčinou sekundárnej artrózy je špecifický etiologický faktor a postihnutý môže byť ktorýkoľvek kĺb. Preto v prípade zapojenia do procesu „atypických“ kĺbov je potrebné pátrať po primárnej príčine artrózy. Klasickým príkladom je artróza metakarpofalangeálnych kĺbov, ktorá sa vyvíja na pozadí hemochromatózy.

24. Uveďte niektoré ochorenia, ktoré môže sprevádzať výskyt sekundárnej artrózy.

Zranenie

vrodené choroby

bedrový kĺb

Legg-Calve-Perthesova choroba Vrodená dislokácia bedra

Vysunutá epifýza hlavice stehennej kosti Vrodené sploštenie acetabula

Dysplázia

Epifyzárna dysplázia Spondyloepifýzová dysplázia

Porušenie mechaniky kĺbov "Syndróm hypermobility kĺbov Nerovnomerná dĺžka nôh Varus/valius deformity Skolióza Metabolické poruchy

Hemochromatóza

Ochronóza

Gaucherova choroba

Hemoglobinopatie Choroby endokrinného systému

Akromegália

Hypotyreóza

Hyperparatyreóza Neuropatia

Diabetes

Syfilis Pagetova choroba Výsledok akéhokoľvek zápalového procesu v kĺbe

25. Aké lieky sú účinné pri liečbe artrózy?

Doteraz žiadny liek nie je schopný zastaviť ani zvrátiť priebeh ochorenia. Symptomatická liečba sa používa na zmiernenie symptómov a zvýšenie rozsahu pohybu v kĺbe. Široko používané NSAID. Pri skúmaní veľkého počtu pacientov neboli odhalené výhody žiadneho lieku tejto skupiny pri liečbe osteoartrózy, avšak ich účinnosť u rôznych pacientov sa značne líši, takže liek sa musí vyberať individuálne. Bohužiaľ, použitie NSAID je často sprevádzané Nežiaduce reakcie niekedy dosť vážne. Z ostatných prostriedkov sú celkom účinné neacetylované. salicyláty, ktoré majú menšiu ulcerogenitu a nefrotoxicitu. S dobrými výsledkami sa používajú aj analgetiká, napr acetaminofén(paracetamol). Nedávna štúdia ukázala, že acetaminofén je pri liečbe osteoartritídy kolena rovnako účinný ako ibuprofén (uskutočnila sa krátka terapia). Použitie kortikosteroidov (ústami alebo parenterálne) sa neodporúča.

26. Ako začať liečbu pacienta s klasickým priebehom artrózy?

Racionálny prístup k liečbe pacienta trpiaceho osteoartrózou zahŕňa užívanie paracetamolu 600-1000 mg každých 6 hodín v závislosti od stavu pacienta. Ak sa účinok nepozoruje, potom je potrebné predpísať neacetylované salicyláty. Salsalát alebo cholín-magnéziumtrisalicylát sa užívajú v bežných dávkach 1000 mg 2-3x denne. Na kontrolu liečby je dôležité sledovať koncentráciu salicylátov v krvnom sére. Pri absencii pozitívnej dynamiky sa používajú krátkodobo pôsobiace NSAID, napríklad ibuprofén alebo naproxén. Mali by sa použiť najnižšie účinné dávky liekov a / alebo lieky by sa mali užívať každý druhý deň (podľa prerušovanej schémy).

27. Existujú chirurgické metódy na liečbu závažných kĺbových zmien pri artróze?

Chirurgické metódy liečby sa najčastejšie využívajú pri artróze bedrových a kolenných kĺbov, menej často pri artróze prvého metakarpu a prvého metatarzofalangeálneho kĺbu a ešte menej často pri léziách distálnych a proximálnych interfalangeálnych kĺbov. Približne 50 % všetkých operácií náhrady kolena a bedrového kĺbu sa vykonáva kvôli osteoartróze. Zmiznutie bolesti a obnovenie funkcie kĺbov sa pozoruje u takmer 90% pacientov, ktorí podstúpili úplnú náhradu kĺbu protézou. Frekvencia komplikácií po takýchto operáciách, ktoré si vyžadujú revíziu protézy, sa značne líši, v priemere 10-30% počas 10-ročného pooperačného obdobia.

28. Uveďte indikácie totálnej kĺbovej náhrady pri artróze bedrového alebo kolenného kĺbu.

Ak má pacient jednu alebo viacero z nasledujúcich indikácií, treba zvážiť úplnú náhradu kĺbu.

Syndróm silnej bolesti, odolný voči liekovej terapii.

Strata pohyblivosti v kĺbe.

Neschopnosť vyjsť na viac ako jedno poschodie kvôli bolesti.

Neschopnosť stáť na mieste viac ako 20-30 minút kvôli bolesti.

Neustále poruchy spánku v dôsledku bolesti.

29. Uveďte zoznam nemedikamentóznych a nechirurgických liečebných postupov, ktoré uľahčujú život pacientom s artrózou?

Zníženie nadmernej telesnej hmotnosti

Zvyšok postihnutých kĺbov

Cvičenia, ktoré udržujú svalovú silu a zabraňujú svalovej atrofii

Používanie palíc, barlí, chodítok

Bandážovanie, dlaha (dlháky na záprstné kĺby; chrániče kolien, fixačné pomôcky na členkový kĺb)

Parafínové kúpele na ruky (možno urobiť doma)

Krčný golier

trakcia cervikálny chrbtica

Lokálne injekcie kortikosteroidov

Diatermia

Lokálna aplikácia dráždivých mastí

Aplikácia kapsaicínu do oblasti kĺbov (na rozdiel od lokálne dráždivých mastí spôsobuje zníženie koncentrácie látky P v nervových zakončeniach, čo vedie k zníženiu počtu bolestivých impulzov)

Transkutánna elektrická stimulácia nervových vlákien (účinnosť tejto metódy je nejednoznačná, ale niektorým pacientom dobre pomáha)

Teplo a chlad v oblasti postihnutého kĺbu

Naučiť pacienta správnemu spôsobu života

Vložky, ktoré znižujú zaťaženie kĺbov pri chôdzi

Hydroterapia

30. Akú úlohu zohráva fyzioterapia pri liečbe artrózy?

Realizácia špeciálne navrhnutého komplexu liečebná gymnastika zvyšuje rozsah pohybu v kĺbe, zlepšuje jeho funkciu a znižuje bolesť. Ukázalo sa, že cvičenia pod dohľadom inštruktora v telocvični, vrátane chôdze, vedú k výraznému zlepšeniu funkcie kĺbov a zníženiu bolesti; zdravotný stav pacientov sa zlepšuje, psychologický tonus sa zvyšuje. Je však potrebné varovať pacientov pred cvičením, ktoré zahŕňa záťaže. Dvíhanie a nosenie ťažkých bremien zhoršuje stav kĺbovej chrupavky a pod ňou ležiacej kosti.

Pre takýchto pacientov je potrebné aeróbne cvičenie na zvýšenie rozsahu pohybu v postihnutých kĺboch, posilnenie svalov, ale bez zvýšenia hmotnostnej záťaže postihnutých kĺbov. Je veľmi dôležité zvoliť si individuálnu zostavu cvikov, ktorá zodpovedá schopnostiam pacienta a je tiež jednoduchá a zábavná. Pre ľudí trpiacich artrózou je indikované najmä plávanie. V bazéne s teplou vodou môže pacient vykonávať rôzne pohyby v postihnutých kĺboch, precvičovať určité svalové skupiny, pričom zlepšuje činnosť kardiovaskulárneho systému a to všetko nie je sprevádzané výrazným zvýšením záťaže kĺbov. Okrem toho sa odporúča bicyklovanie, chôdza a lyžovanie.

31. Aké sérologické markery sa používajú na diagnostiku alebo sledovanie osteoartrózy?

Osteoartritída je charakterizovaná degeneratívnym poškodením kĺbovej chrupavky s pridruženými zmenami v základnom kostnom tkanive. Je dokázané, že stanovenie koncentrácie molekúl, ktoré tvoria matricu chrupavky alebo kosti v krvnom sére alebo synoviálnej tekutine, uľahčuje diagnostiku ochorenia a pomáha sledovať dynamiku ochorenia. Bolo hodnotených niekoľko „kandidátov“ na úlohu diagnostického markera osteoartritídy, vrátane proteoglykánov, proteináz, cytokínov, interleukínov a iných molekúl, ktoré sú zložkami matrice. Na túto úlohu sa najlepšie hodí keratan sulfát. U pacientov s osteoartrózou je obsah keratánsulfátu v krvnom sére a v synoviálnej tekutine vyšší ako v kontrolnej skupine. U mnohých pacientov s artrózou je to však rovnaké ako v kontrolnej skupine. Navyše s progresiou ochorenia sa táto hodnota prakticky nemení. Z týchto dôvodov zostáva diagnostická hodnota stanovenia koncentrácie vyššie uvedených látok nejasná, hoci výskum v tejto oblasti pokračuje.

32. Aký je klinický priebeh artrózy?

Zmeny na kĺbovej chrupke sa pri artróze spravidla klinicky neprejavia dlhé roky. Napriek tomu u väčšiny pacientov pribúdajú zmeny na kĺboch. Rýchlosť tvorby degeneratívnych zmien je rôzna, ale keď sa objavia príznaky, ochorenie spravidla rýchlo postupuje. Vo veľmi zriedkavých prípadoch sa artróza stabilizuje alebo dokonca z neznámych príčin dochádza k zlepšeniu stavu pacientov. Ale v drvivej väčšine prípadov vedie artróza k závažným obmedzeniam rozsahu pohybu v postihnutom kĺbe a postupne sa zvyšuje invalidita pacientov. Podľa najnovšej správy americkej Národnej zdravotnej služby stráca 60 – 80 % pacientov s osteoartrózou schopnosť vykonávať bežnú dennú fyzickú aktivitu.

Vybraná literatúra

AltmanR D Kritériá pre klasifikáciu klinickej osteoartrózyj Rheumatol, 18 (suppl 27) 10.1991 BelhornL R.HessE V Erozívna osteoartróza Semm Arthritis Rheum, 22298.1993

Bradley J D, Brandt K D, Katz B P et al Porovnanie protizápalovej dávky ibuprofénu a analgetickej dávky ibuprofénu a acetammofénu pri liečbe pacientov s osteoartrózou kolena N Engl J Med, 325 87, 1991

Buckwalter K A Zobrazovanie osteoartrózy a chorôb s ukladaním kryštálov Curr Opm Rheumatol, 5 503,1993

Bunnmg R D , Materson R S Racionálny program cvičenia pre pacientov s osteoartrózou Semm Arthritis Rheum , 21 33.1991

Cushnaghan J Dieppe P Štúdia 500 pacientov s osteoartrózou kĺbov končatín I Analýza podľa veku, pohlavia a distribúcie symptomatických kĺbových miest Ann Rheum Dis, 50 8,1991

Dieppe P Manažment osteoartrózy bedrových a kolenných kĺbov Curr Opm Rheumatol, 5487,1993

Felson DT Osteoarthntis Rheum Dis Clm, 16 499,1990

Felson DT, Zhang U, Anthony J M et al Strata hmotnosti znižuje riziko symptomatickej osteoartrózy kolena u žien The Frammgham Study Ann Intern Med, 116 535, 1992

HamermanD Biológia osteoartrózy N Engl J Med , 320 1322.1989

Harris W H, Sledge C B Totálna náhrada bedrového a kolenného kĺbu N Engl J Med, 323 725.1990

LaneN E, Bloch DA, Jones J J et al Beh na dlhé trate, hustota kostí a osteoartróza JAMA, 255 1147,1986

Malemud C J Markery osteoartrózy a výskumu chrupavky na zvieracích modeloch Curr Opm Rheumatol, 5494,1993

Puett D W, Griffin M R Publikované skúšky nemedicínskych a nomnvazívnych terapií osteoartrózy bedrového a kolenného kĺbu Ann Intern Med, 121 133,1994

Resnick D, Shapiro RF, Wiesner KB etal Difúzna idiopatická skeletálna hypertrofia (DISH) Semm Arthritis Rheum, 7 153.1978

KAPITOLA 56. CHOROBY METABOLICKÝCH KOSTÍ

Michael T McDermott, M D

1. Uveďte hlavné zložky kostného tkaniva.

Kosť je tvorená proteínovou matricou osteoid, a zahŕňal kryštály hydroxyapatit(fosforečnan vápenatý) V kostnom tkanive sú dva typy buniek, ktoré priamo súvisia s tvorbou kostí osteoklasty- lámače kostí a osteoblasty- jeho formujúci

2. Čo je osteoporóza?

Osteoporóza je zníženie hustoty kostí.Môže byť celkové a lokálne.Tento stav je charakterizovaný zvýšeným sklonom k zlomeninám.

Pri osteoporóze úmerne klesá obsah kryštálov hydroxyapatitu a osteoidu v kostnom tkanive

3. Aké zlomeniny sa najčastejšie vyskytujú pri osteoporóze?

Osteoporóza je charakterizovaná kompresívnymi zlomeninami chrbtice, zlomeninami krčka stehennej kosti a distálnej metaepifýzy rádia (zlomenina rádia v typickej lokalizácii, Collisova zlomenina). Môže však nastať prakticky akákoľvek zlomenina kosti.

4. Uveďte hlavné rizikové faktory osteoporózy.

Genetické faktory (dedičná predispozícia)

Hypotrofia

popáleniny

Skorý nástup menopauzy

Hypokinéza

Nedostatok vápnika v tele

Fajčenie

Nadmerná konzumácia alkoholu (viac ako 40 ml čistého alkoholu denne)

Nadmerný príjem kofeínu (viac ako 2 šálky kávy denne)

Užívanie rôznych liekov (kortikosteroidy, L-tyroxín)

5. Ako možno merať hustotu kostí?

Konvenčná rádiografia neumožňuje odhadnúť hustotu kostí s dostatočnou presnosťou. Na tento účel sa používajú rôzne výskumné metódy vrátane jednofotónovej a dvojfotónovej absorpciometrie, Počítačová tomografia Nedávno bola vyvinutá nová metóda - dvojenergetická absorpcia röntgenového žiarenia (DEXA), ktorá sa dnes vyznačuje najvyššou presnosťou výsledkov, ako aj priestorovým rozlíšením obrazu.

6. Ako vyhodnotiť výsledky analýzy hustoty kostí?

Pri analýze hustoty tkaniva ktorejkoľvek časti kosti sa určujú tri ukazovatele: absolútna hustota kostí v g / cm 2, T-skóre a Z-skóre. T-skóre je štandardná odchýlka absolútnej hodnoty hustoty od priemernej hodnoty hustoty kostí mladých ľudí. Ak je T-skóre medzi -1 a -2,5, potom sa to považuje za osteopénia, ak je menej ako -2,5, potom v študovanej oblasti kosti osteoporóza To naznačuje prudký nárast rizika zlomenín v tejto oblasti. Z-skóre- je smerodajná odchýlka absolútnej hodnoty hustoty kostí pacienta od priemernej hodnoty hustoty kostí ľudí rovnakého veku.

7. Aké typy štruktúry kostnej hmoty sa odhalia pri určovaní hustoty kostného tkaniva v troch štandardných častiach kostry?

Bedrové stavce sú postavené prevažne z trabekulárnej (hubovitej) substancie, kortikálna (kompaktná) substancia prevláda v strednej časti rádia a krčok stehennej kosti obsahuje rovnako hubovitú aj kompaktnú substanciu.

8. Aké sú indikácie na stanovenie hustoty kostí?

Rozhodovanie, či začať alebo pokračovať v estrogénovej substitučnej liečbe

Prítomnosť oblastí osteopénie alebo deformácií stavcov na röntgenových snímkach.

Rôzne stavy, napríklad počas liečby steroidmi alebo hyperparatyreoidizmu, pri ktorých sa môže vyskytnúť osteopénia.

Výsledky stanovenia hustoty kostného tkaniva chrbtice metódou DEXA. V najčastejšie skúmanej oblasti je hustota kostí 0,859 g/cm 2 ; T-skóre je -2,84; a Z-skóre je -0,51. Veľmi nízka hodnota T naznačuje výrazné riziko zlomenín v tejto oblasti. Relatívne normálne Z-skóre naznačuje, že vek a menopauza sú najvýznamnejšími faktormi pri znižovaní hustoty kostí.

9. Aké ďalšie ochorenia okrem osteoporózy sprevádza pokles hustoty kostí?

Osteomalácia Cushingov syndróm Osteogenesis imperfecta Mnohopočetný myelóm

(osteogenesis imperfecta) Reumatoidná artritída Hyperparatyreóza. Renálne zlyhanie Hypertyreóza Idiopatický hyperkalcium

10. Uveďte najúčinnejšie prostriedky prevencie a liečby osteoporózy.

Liečba osteoporózy


	LÁTKY, KTORÉ SPOMAĽUJÚ RESORPCIU KOSTNÉHO TKANIVA	LÁTKY, KTORÉ STIMULUJÚ TVORBU KOSTÍ
	Vápnik Vitamín D i,-l "vt Estrogény Kalcitonín 4 Bisfosfonáty	Fluoridy Kalcitriol Androgény Rastové hormóny Parathormón

Prostriedky, ktoré spomaľujú deštrukciu kostného tkaniva, sú účinné a bezpečné, preto sa široko používajú na liečbu a prevenciu osteoporózy. Prostriedky stimulujúce rast kostí sa v súčasnosti skúmajú a v klinickej praxi sa nepoužívajú (kapitola 89).

11. Ako predchádzať úrazom a pádom u pacientov s osteoporózou?

Hlavnými rizikovými faktormi úrazu sú užívanie sedatív, antihypertenzív a iných lieky, meniace sa mentálne funkcie, ako aj porušovanie zraku, znižovanie proprioceptívnej citlivosti a porušovanie funkcií dolných končatín. Pre zníženie výskytu úrazov a pádov vedúcich k zlomeninám je potrebné minimalizovať rizikové faktory a odstrániť predmety, ktoré pacientovi prekážajú v pohybe po dome. Najjednoduchšími opatreniami sú koberce hladkej podlahy a schodov, včasné čistenie vecí a detských hračiek roztrúsených po podlahe, inštalácia zábradlia a nočné osvetlenie.

12. Ako kortikosteroidné hormóny prispievajú k rozvoju osteoporózy?

Kortikosteroidy v dávkach presahujúcich fyziologické hodnoty (> 7 mg/deň prednizónu) znižujú vstrebávanie vápnika v čreve a zvyšujú jeho vylučovanie obličkami. Priamo teda znižujú procesy tvorby kosti a nepriamo zvyšujú jej resorpciu sprostredkovanú PTH. Dôsledkom tohto „dvojitého“ pôsobenia je výrazná osteoporóza, ktorá sa tvorí už počas prvých 6 mesiacov od začiatku hormonálnej liečby.

13. Môžu kortikosteroidy predchádzať alebo liečiť osteoporózu?

Pacienti liečení kortikosteroidmi majú denne užívať vápnik (1 500 mg) a vitamín D (400 IU). Ak vylučovanie vápnika močom presiahne 300 mg/deň, odporúča sa predpísať tiazidové diuretiká. Uvádza sa, že kalcitonín a bisfosfonáty znižujú alebo zabraňujú strate kostnej hmoty.

14. Povedzte nám o metabolizme a funkcii vitamínu D v ľudskom tele.

90 % vitamínu D sa vytvára v koži vystavením slnečnému žiareniu a iba 10 % pochádza z potravy. Všetky molekuly vitamínu D sa premieňajú v pečeni 25-hydroxylázou na 25-hydroxyvitamín D a potom ich 1a-hydroxyláza v obličkách premieňa na 1,25-dihydroxyvitamín D, ktorý je najaktívnejším metabolitom. Ten sa viaže na receptory vitamínu D v periférnych tkanivách a vykonáva rôzne funkcie, vrátane absorpcie vápnika a fosfátu v čreve.

15. Čo je osteomalácia?

Slovo osteomalácia znamená "mäkkosť kostí". Tento stav sa vyvíja v dôsledku narušenej mineralizácie (ukladanie kryštálov hydroxyapatitu) v zrelom kostnom tkanive.

16. Čo spôsobuje osteomaláciu?

Osteomalácia sa vyskytuje v dôsledku zníženej koncentrácie fosfátu a vápnika v extracelulárnej tekutine alebo cirkulujúcich inhibítorov mineralizácie v krvi.

Hlavné príčiny osteomalácie

Nedostatok vitamínu D Nedostatočný príjem vitamínu D

s jedlom a pobytom na slnku Malabsorpcia v črevách,. , L Porušenie metabolizmu vitamínu D J*~ Ochorenie pečene" ! s * Ochorenie obličiek Niektoré lieky

(antikonvulzíva, lieky proti tuberkulóze,

ketokonazol)

hypofosfatémia

Nedostatočný príjem fosfátov v strave

Antacidá viažuce fosfáty

Nadmerné vylučovanie fosfátov obličkami Inhibícia mineralizácie kostí

hliník

bisfosfonáty

Fluoridy

Hypofosfatáza (zníženie cirkulujúcej alkalickej fosfatázy)

17. Popíšte klinické prejavy osteomalácie.

Osteomalácia je charakterizovaná bolesťou kostí a deformáciami, najmä dlhých kostí a panvových kostí. Zníženie koncentrácie vápnika a / alebo fosfátov v krvnom sére, zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy a zníženie obsahu 25-hydroxyvitamínu D v krvnom sére, ako aj zníženie vylučovania vápnika a určuje sa zvýšenie vylučovania fosfátov obličkami. Röntgenové snímky odhaľujú pseudofraktúry typické pre túto chorobu (Milkmanove zlomeniny, Loserove reštrukturalizačné zóny), ktoré sa vyskytujú na križovatke

Pseudo-zlomenina holennej kosti (šípka) s osteomaláciou"

niya veľkých tepien a kostí. Morfologické vyšetrenie v týchto oblastiach ukazuje zvýšený obsah osteoidu, v ktorom sa prakticky nenachádzajú kryštály hydroxyapatitu.

18. Aké sú príčiny rozvoja rachitídy?

Krivica je ochorenie detstva spôsobené porušením procesov mineralizácie kostí kostry. Môže sa vyskytnúť v dôsledku rovnakých príčin, ktoré vedú k rozvoju osteomalácie u dospelých, ako aj troch vrodených metabolických porúch:

1. Hypofosfatemická rachitída. Dedičné ochorenie, najčastejšie viazané na X chromozóm, pri ktorom je koncentrácia fosfátov v krvnom sére v dôsledku nadmerného vylučovania fosfátov v tubuloch obličiek veľmi nízka, čo narúša procesy mineralizácie kostí.

2. Vrodený nedostatok la-hydroxylázy, ktorý je spôsobený mutáciou génu kódujúceho tento enzým. Nedostatok tohto enzýmu, ktorý funguje v obličkách, vedie k narušeniu tvorby 1,25-dihydroxyvitamínu D a v dôsledku toho k nedostatočnému vstrebávaniu vápnika a fosfátu v čreve.

3. Vrodená rezistencia na 1,25-dihydroxyvitamín D (krivica nezávislá od vitamínu D), ktorá je spôsobená mutáciou génu kódujúceho receptor pre vitamín D. Pri absencii receptora alebo jeho defekte dochádza k absorpcii vápnika resp. fosfáty v čreve, sprostredkované vitamínom D .

19. Ako liečiť osteomaláciu a rachitu?

Liečba porúch mineralizácie kostí


	ETIOLÓGIA	LIEČBA
	Nedostatočný príjem vitamínu D z potravy	Vitamín D 5000 IU/deň až do zotavenia, potom udržiavacia dávka 400 IU/deň
	Malabsorpčný syndróm	Vitamín D 50 000 – 1 00 000 IU/deň
	ochorenie obličiek	Vitamín D 50 000 – 100 000 IU/deň alebo kapcitriol 0,25-1,0 mcg / deň
	Hypofosfatemická rachitída
	Nedostatok 1a-hydroxylázy	Kalcitriol 0,25-1,0 mcg / deň a perorálne prípravky obsahujúce fosfor
	Odolnosť voči 1,25-dihydroxyvitamínu D (krivica nezávislá od vitamínu D)	Vitamín D 1 00 000 – 200 000 IU/deň alebo kalcitriol 5-60 mcg/deň alebo intravenózne podávanie prípravkov vápnika

20. Uveďte klinické prejavy rachitídy.

Prevládajúcimi klinickými prejavmi sú bolesti kostí, deformity, ale aj patologické zlomeniny, svalová slabosť a zakrpatenie. Typy rozvíjajúcich sa deformácií kostí kostry závisia od veku pacienta, v ktorom sa choroba začala.


	PRVÝ ROK ŽIVOTA DIEŤAŤA	NAD 1 ROK
	Rozšírenie stehov kostí lebky Previs čela („olympijské čelo“) Craniotabes (zmäkčenie plochých kostí lebky) Rachitický ruženec Garrisonova ryha Zhrubnutie v oblasti zápästia (rachitické „náramky“)	Zhrubnutie epifýz dlhých tubulárnych kostí Oblúkové zakrivenie dlhých kostí Šablovité nohy coxa vara* Genu valgum Genuvarum

Zmeny laboratórnych parametrov sú podobné ako pri osteomalácii. Na röntgenových snímkach sa zisťuje oneskorená osifikácia epifýz, zväčšenie vzdialenosti medzi rastovými zónami, nerovnomerné rozšírenie metafýz, ako aj stenčenie kortikálnej vrstvy a zriedkavé s hrubou štruktúrou trabekulov v diafýze dlhých kostí. . Morfologické vyšetrenie odhalí nadmernú akumuláciu osteoidu s poruchou mineralizácie.

Röntgenové zmeny v rachitách. Bočný záber kostíLgLshni. Dávajte pozor na zhrubnutie epifýz, zakrivenie holennej kosti a osteoporózu “

21. Čo je to psofosfatasémia?

Ide o zriedkavé vrodené ochorenie, pri ktorom existuje mutácia v géne kódujúcom izoformu alkalickej fosfatázy prítomnej v tkanivách chrupavky a kostí. Pacienti vykazujú príznaky rachitídy alebo osteomalácie, ako aj veľmi nízku aktivitu alkalickej fosfatázy v sére. Porušenie mineralizácie kostného tkaniva je spojené s neschopnosťou štiepiť anorganické pyrofosfáty, ktoré spomaľujú proces mineralizácie. Ochorenie je závažné a často vedie k smrti pacienta. V miernych prípadoch môže byť hypofosfatémia relatívne asymptomatická, kým pacient nevyrastie. Na túto chorobu neexistuje účinná liečba.

22. Čo je to osteogenesis imperfecta (osteogenesis imperfecta)t

Osteogenesis imperfecta je založená na mutácii jedného alebo dvoch génov kódujúcich prokolagén I. typu. V tomto prípade osteoblasty produkujú abnormálny osteoid, čo vedie k rozvoju osteoporózy a zvýšenej krehkosti kostí. Sú opísané štyri typy tohto ochorenia s rôznym stupňom závažnosti. V skutočnosti ide o proces plynulého prechodu od neonatálnej osteogenesis imperfecta, pri ktorej spravidla deti rýchlo umierajú, k dospelej osteogenesis imperfecta, ku ktorej dochádza v r. mierna forma. Toto ochorenie je tiež charakterizované modrým sklérom, nedokonalou dentinogenézou a stratou sluchu. Diagnóza je založená na klinickom obraze. efektívne špecifická liečba neexistuje. Liečba zahŕňa symptomatickú liečbu, ortopedické a rehabilitačné opatrenia.

23. Definujte osteosklerózu.

Osteoskleróza alebo "choroba mramorových kostí" je ochorenie vyplývajúce z dysfunkcie osteoklastov. K rozvoju osteosklerózy dochádza najmä u pacientov s defektom génu kódujúceho karboanhydrázu II, čo vedie k nedostatku tohto enzýmu. U takýchto pacientov nie sú osteoklasty schopné úplne resorbovať kostné tkanivo a kosti sú husté, kalcifikované a krehké. Medulárne priestory sa zužujú a vzniká pancytopénia. Na roentgenograme skeletu je zistená generalizovaná osteoskleróza. Prideľte malígnu formu choroby, ktorá sa vyskytuje na začiatku detstvo a spravidla vedie k rýchlej smrti pacienta a k forme s relatívne benígnym priebehom, pri ktorej sa pacienti dožívajú dospelosti. Najúčinnejšou metódou liečby detskej malígnej formy je transplantácia kostná dreň obsahujúce normálne osteoklasty. Dobré výsledky boli pozorované po úvode veľké dávky kalcitriol.

Vybraná literatúra

§ 7 Audan M. Fyziológia a patofyziológia vitamínu D. Mayo Clin. Proc., 60:851,1985.

X* Konferencia rozvoja konsenzu: Diagnostika, profylaxia a liečba osteoporózy. Am

-» ]. Med., 94: 646-650, 1993.

D.T. Favhs M.J. (ed.). Primer na metabolické ochorenia kostí a Poruchy metabolizmu minerálov.

* New York, Raven Press, 1993.

Gnsso J.A, Kelsey J.L, Strom B.L. a kol. Rizikové faktory pre pády ako príčina zlomeniny bedra u žien.N.Engl.J.Med., 324:1326-1331, 1991.

Johnston CC Jr., Slemenda C. W., Melton L. U. Klinické využitie kostnej denzitometrie. N. Engl.J.

M Med., 324:1105-1108,1991.

^ Lukert B. P., Raisz L. G. Osteoporóza vyvolaná glukokortikoidmi: Patogenéza a manažment. Ann. Stážista. Med., 112: 352-364, 1990.

Manolagas SC., Jilka R L. Kostná dreň, cytokíny a prestavba kostí. N. Engl.J. Med, 332-305-311,1995.

Prince R. L., Smith M., Dick I. M. a kol. Prevencia postmenopauzálnej osteoporózy: Porovnávacia štúdia cvičenia, suplementácie vápnika a hormonálnej substitučnej terapie. N. Engl J. Med, 325:1189-1195,1991.

Raisz L G.: Lokálne a systémové faktory patogenézy osteoporózy. N. Engl.J. Med, 318: 818-828, 1988

Riggs B L., Melton L.J. III. Prevencia a liečba osteoporózy N. Engl. J Med., 327-620-627, 1992. -)M*-i. -"

Sambrook P., Birmingham J., Kelly P. a kol. Prevencia kortikosteroidnej osteoporózy: Porovnanie vápnika, kalcitnolu a kalcitónu. N. Engl. J. Med., 328, 1747-1752, 1993.

Tmetti ME, Speechley M., Gmter S. F Rizikové faktory pádov medzi staršími osobami žijúcimi v komunite. N. Engl. J. Med., 319:1701-1707,1988.

KAPITOLA 57

David R. Finger, M.D.

1. Čo je Pagetova choroba?

Hoci existujú dôkazy, že ľudia trpeli touto chorobou už od praveku, až do 19. storočia bola neznáma, keď ju James Paget prvýkrát opísal a nazval osteitis deformans. (osteitis deformans), vzhľadom na to, že ochorenie je založené na chronickom zápale kostného tkaniva. Pri Pagetovej chorobe dochádza k zvýšenej patologickej reštrukturalizácii kostného tkaniva, ktorá je charakterizovaná striedavou zmenou procesov resorpcie tkaniva osteoklastmi a ich novotvarmi. Tento proces vedie k vytvoreniu dezorganizovanej mozaikovej štruktúry kostného tkaniva s oblasťami jemnej sieťoviny a trabekulárnej štruktúry. Spravidla dochádza k zvýšeniu vaskularizácie postihnutých oblastí a fibróze kostnej drene.

2. Čo je známe o príčinách Pagetovej choroby?

Mnoho výskumníkov naznačuje, že Pagetova choroba sa vyvíja v dôsledku vírusová infekcia, ale túto teóriu treba ešte dokázať. V osteoklastoch postihnutých oblastí kosti sa našli intracelulárne inklúzie podobné nukleokapsidom paramyxovírusov (vírusy obsahujúce RNA). Predchádzajúce pokusy zistiť súvislosť medzi prítomnosťou psa v domácnosti a Pagetovou chorobou, hoci antigén vírusu, ktorý spôsobuje psinku u psov, sa našiel len u polovice pacientov. Neskôr bola táto hypotéza zamietnutá.

3. Kto dostane Pagetovu chorobu?

Pagetova choroba postihuje prevažne bielu populáciu severoeurópskeho pôvodu. Táto choroba sa prakticky nenachádza na Ďalekom východe, v Indii, Afrike a na Strednom východe. V Spojených štátoch je bežnejší na severe krajiny ako na juhu. Muži ochorejú častejšie ako ženy (3:2).

4. Ako časté je toto ochorenie?

Počnúc 50. rokom života sa výskyt každých 10 rokov zdvojnásobuje a do 90. roku života dosahuje takmer 90 %. Prevalencia ochorenia je 5% v Anglicku a 1-3% v USA.

5. Je Pagetova choroba geneticky podmienená patológia?

Pagetova choroba sa u príbuzných pacienta vyskytuje 7-krát častejšie ako v kontrolnej skupine. Riziko vzniku ochorenia sa ešte zvyšuje, ak sa u príbuzného ochorenie prejavilo v nízky vek alebo je to ťažké. Jasné spojenie s antigénmi skupiny HLA nebolo odhalené.

6. Popíšte klinické prejavy tohto ochorenia.

Najčastejším prejavom Pagetovej choroby je bolesť(80 % prípadov), hoci len u pacientov v Uz sa ochorenie vyskytuje s klinickými príznakmi. Druhým najčastejším príznakom ochorenia je bolesť kĺbov, zvyčajne v kolenách, bedrách alebo chrbtici. charakteristika hypertermia mäkkých tkanív nad postihnutými oblasťami kosti v dôsledku jej zvýšenej vaskularizácie. V pokročilých prípadoch rozvíjať deformácie kostí, vrátane zhrubnutia kostí lebky a oblúkovitého zakrivenia kostí dolnej časti nohy. Existuje tendencia k patologické (spontánne) zlomeniny, najčastejšie sa vyskytujú zlomeniny stehennej kosti, holennej kosti, ramennej kosti a predlaktia.

7. Ktoré kosti kostry sú postihnuté najčastejšie?

Zmeny v Pagetovej chorobe sa môžu vyvinúť v jednej alebo viacerých kostiach skeletu (monoseózna a polyoseálna forma) v 20 % a 80 % prípadov, pričom lézia môže postihnúť ktorúkoľvek kosť. Najčastejšou lokalizáciou procesu pri monooseálnej forme je holenná kosť a ilium.Vo všeobecnosti sú najčastejšie (v zostupnom poradí) postihnuté panvové kosti, drieková chrbtica, stehenná kosť, hrudná chrbtica, krížová kosť, lebečné kosti, holenná kosť a ramenná kosť.

8. Uveďte komplikácie Pagetovej choroby. Kosť

Bolesť v kostiach

Deformácie kostí a kĺbov (oblúkové zakrivenie, previs čela)

zlomeniny neurologické

Strata sluchu (v dôsledku osifikácie šľachy palice alebo kompresie sluchového nervu)

Kompresia nervov (lebečné nervy, miechové nervové korene)

Kompresia miechy

Porušenie anato-omo-topografických vzťahov medzi kosťami lebky a mozgu (napríklad bazilárny dojem - horná časť chrbtice posúva sklon lebečnej základne smerom nahor)

Bolesti hlavy

Mŕtvica (v dôsledku kompresie krvných ciev) Cievne

hypertermia

Fenomén „kradnúť“ (vonkajšia krčná tepna dodáva krv do tkanív lebky, v dôsledku čoho mozog nedostáva okysličenú krv v správnom množstve; klinicky sa u pacienta rozvinie ospalosť a apatia) Zo strany srdca

Zvýšenie srdcového výdaja

Kongestívne srdcové zlyhanie

Arteriálna hypertenzia

Zväčšenie srdca

angina pectoris

Vývoj nádorov

Osteogénny sarkóm (0,2-1,0 %) n,

fibrosarkóm

Benígne nádory obrovských buniek Metabolické poruchy] Hyperkalcium

Hyperkalciúria

Nefrokalcinóza

9. Ako sa diagnostikuje Pagetova choroba?

U pacientov s asymptomatickým priebehom sa upozorňuje na zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy v krvi alebo zmeny typické pre toto ochorenie na röntgenovom snímku, zistené pri vyšetrovaní pacienta na akékoľvek iné ťažkosti.

10. Aké zmeny laboratórnych parametrov sa pozorujú pri Pagetovej chorobe?

Pagetova choroba je charakterizovaná zvýšenou reštrukturalizáciou kostného tkaniva, pričom procesy resorpcie a tvorby kosti prebiehajú paralelne. Na diagnostiku ochorenia sa využívajú biochemické markery oboch procesov, no najvýraznejšie je zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy v krvnom sére. Vysoké koncentrácie diagnostických markerov sa stanovujú pri poškodení kostí lebky a zvýšení srdcového výdaja, kým pri lokalizácii procesu v iných kostiach (panva, krížová kosť, drieková chrbtica, hlavica stehennej kosti) sú zvyčajne nižšie. alkalická fosfatáza a osteokalcín(menej spoľahlivý indikátor aktivity ochorenia) sú markery procesov novotvorby kostného tkaniva. Podľa ich koncentrácie je možné posúdiť závažnosť ochorenia a stupeň aktivity patologických procesov. Zvýšené vylučovanie kostného tkaniva naznačuje kostnú resorpciu hydroxyprolín a pyridinolín s močom, čo je tiež charakteristické pre toto ochorenie. Niekedy sa pozoruje hyperkalcémia, najmä pri zlomeninách alebo pri dlhšej imobilizácii.

11. Aké sú charakteristické zmeny zistené na röntgenových snímkach a scintigramoch?

Na diagnostiku, posúdenie prevalencie patologických procesov a závažnosti lézie možno použiť rádiografiu aj scintigrafiu kostí skeletu s technéciom (99p Tc-bisfosfonát); výsledky týchto výskumných metód sa však budú od seba mierne líšiť. Približne 12 % lézií pozorovaných na scintigramoch nie je detekovaných rádiografickým vyšetrením a naopak, približne 6 % lézií zistených na rádiografoch nie je detekovaných na scintigramoch.

Na röntgenových snímkach kostí kostry zistia sa príznaky osteolýzy, novotvary kostného tkaniva alebo kombinované poranenia. Typické je zhrubnutie kortikálnej vrstvy aj priľahlých trámcov. Okraje diafýz dlhých tubulárnych kostí sú osteolyticky zmenené, drsné (príznak „listu trávy“). Výrazné zhrubnutie trabekuly v oblasti bedrovej a lonovej, bedrovej a sedacej kosti zo strany vnútorného povrchu panvy je definované ako röntgenový príznak „klobúkového okraja“ alebo „panvy“. prsteň“ (pozri obrázok). Oblasti nadmernej deštrukcie kostí v kostiach lebky vytvárajú röntgenový obraz „fokálnej“ alebo „šupinkovej“ osteoporózy (osteoporosis circumscripta). Osteolytické zmeny postupujú pomaly, zvyčajne nepresahujú 1 cm/rok.

Pagetova choroba je charakterizovaná tvorbou zón zvýšeného zachytávania rádioaktívneho materiálu počas scintigrafia(pozri obrázok). Na posúdenie rozsahu lézie a účinku liečby sa používa scintigrafia skeletu. S touto chorobou nie sú do procesu zapojené susedné kosti a nedochádza k "metastázovaniu" do vzdialených zón kostry.

Na röntgenovom snímku lebky sa zisťuje zhrubnutie kostí lebečnej klenby, ako aj oblasti zhutnenia a riedenia (osteopénia) kostného tkaniva (príznak "vaty"). Röntgen panvy ukazuje hrubú trabekulárnu remodeláciu kostná štruktúra vpravo oblasti sklerózy a zhrubnutia kortikálnej vrstvy vrátane hrebeňovej (bezmennej) línie. Prieskumný scintigram celého tela ukazuje zvýšenú akumuláciu rádioizotopu v kostiach lebky, panvy, driekovej chrbtice, stehenných kostí (pozor na oblúkovité zakrivenie pravej stehennej kosti), holennej kosti, lopatiek a proximálneho humeru *-c *

12. S akými chorobami musíte odlíšiť Pagetovu chorobu?

Zmeny na stavcoch pri Pagetovej chorobe sú podobné ako pri lymfóme alebo metastázach malígneho nádoru, najmä adenokarcinómu prostaty. Avšak Pagetova choroba je charakterizovaná zvýšením veľkosti postihnutých stavcov. Keď je proces lokalizovaný v iných kostiach kostry, hlavnými rozdielmi tohto ochorenia sú zhrubnutie kortikálnej vrstvy a priľahlých trámcov (hrubá trabekulárna reštrukturalizácia kostnej štruktúry). Pri Pagetovej chorobe dochádza k prechodu od osteolýzy k skleróze kostného tkaniva, čo tiež umožňuje odlíšiť ju od metastatických lézií. Ohniská zvýšenej akumulácie rádioizotopového liečiva na scintigrame sa objavujú pri mnohých ochoreniach, vrátane osteomyelitídy, artritídy, metastáz a zlomenín.

13. Aké sú patomorfologické zmeny kostného tkaniva pri Pagetovej chorobe?

V počiatočných štádiách Pagetovej choroby je kosť resorbovaná početnými obrovskými viacjadrovými osteoklastmi. Deštrukcia kostného tkaniva je spravidla sprevádzaná proliferáciou krvných ciev a fibrózou kostnej drene. Procesy resorpcie sú nahradené procesmi novotvorby kostného tkaniva, ale nahradzovanie defektov prebieha chaoticky, striedajú sa oblasti s trabekulárnou a jemnozrnnou štruktúrou a výsledkom je zvláštna, pre Pagetovu chorobu typická mozaiková štruktúra. sa tvorí kostné tkanivo.

14. Uveďte indikácie na liečbu Pagetovej choroby.

Poškodenie kostí lebky, tiel stavcov, dlhých kostí a kostí

panva v blízkosti acetabula

Neurologické komplikácie

Kongestívne srdcové zlyhanie s vysokým srdcovým výdajom Bolesť, ktorá znehybňuje pacienta Progresívne deformácie skeletu Hyperkalcémia, zvyčajne s predĺženou imobilizáciou El. chirurgická intervencia na postihnutej kosti

15. Vymenujte spôsoby liečby Pagetovej choroby.

Z liekov sa úspešne používajú NSAID, kalcitonín, bisfosfonáty, mitramycín. V niektorých prípadoch sa to vyžaduje chirurgická intervencia, napríklad pri stláčaní nervov alebo na zvýšenie pohyblivosti v kĺbe. NSAID sa používajú na zmiernenie bolesti, často spojenej s osteoartrózou, ktorá sa zase vyvíja s lokalizáciou poškodenia kostného tkaniva v blízkosti kĺbov. Špecifická liečba Pagetovej choroby začína použitím kalcitonín a bisfosfonáty, pretože mitramycín má toxické vedľajšie účinky. Tieto liečivá inhibujú aktivitu patologicky zmenených osteoklastov. Špecifická terapia Pagetovej choroby spravidla začína vymenovaním etidronát, keďže je tento liek určený na perorálne podávanie, pacienti ho dobre znášajú a je veľmi účinný. kalcitonín sa používa v prípadoch, keď sú procesy osteolýzy vyjadrené alebo patologický proces je lokalizovaný v kostiach, ktoré nesú záťaž, alebo sa pacient sťažuje na silná bolesť alebo sú prítomné neurologické symptómy

16. Čo je známe o použití bisfosfonátov pri liečbe Pagetovej choroby. etidronát sa týka bisfosfonátov prvej generácie. K dnešnému dňu je to jediný liek tejto skupiny schválený na použitie v Spojených štátoch. Je dostupný v tabletách po 200 mg a 400 mg a užíva sa v dávke 5-10 mg/kg/deň. Približne u jednej tretiny pacientov na pozadí užívania lieku došlo k zlepšeniu stavu a koncentrácia biochemických markerov sa znížila o polovicu. Etidronát tiež inhibuje tvorbu kostného tkaniva, preto sa má užiť do 6 mesiacov. nasleduje 6-mesačná prestávka. U niektorých pacientov dochádza počas liečby k paradoxnému zvýšeniu bolesti s rozvojom fokálnej alebo generalizovanej osteomalácie. pamidronát- nový liek druhej generácie bisfosfonátov určený na parenterálne podanie. Neovplyvňuje mineralizáciu novovytvoreného kostného tkaniva a má tiež dobrý účinok. TO vedľajšie účinky Tieto lieky zahŕňajú horúčku nízkeho stupňa, prechodnú leukopéniu, symptómy podobné chrípke a podráždenie gastrointestinálneho traktu.

17. Povedzte nám o použití kalcitonínu pri liečbe Pagetovej choroby.

Kalcitonín bol prvým liekom úspešne používaným pri liečbe Pagetovej choroby. Existujú prípravky z lososieho a ľudského kalcitonínu na parenterálne podanie. Aerosólové formy na intranazálne podanie boli vyvinuté, ale ešte sa nerozšírili. Kalcitonín sa podáva subkutánne v dávke 100 IU denne až do klinického zlepšenia a zníženia biochemických parametrov; potom sa dávka zníži na 50-100 IU každý druhý deň alebo 3-krát týždenne. Asi u 20 % pacientov je podávanie kalcitonínu sprevádzané návalmi tváre, nevoľnosťou a prechodnou hypokalciémiou. Ak začnete liečbu nízkymi dávkami (25-50 ME), s postupným zvyšovaním dávky každé 1-2 týždne, môžete sa týmto vedľajším účinkom vyhnúť. Príznaky Pagetovej choroby ustanú po niekoľkých týždňoch od začiatku liečby, ale po vysadení lieku sa opakujú. Viac ako 25 % pacientov má „fenomén plató“ v dôsledku tvorby neutralizačných protilátok proti kalcitonínu z lososa. V tomto prípade je účinná náhrada lieku ľudským kalcitonínom.

18. Je možné úplne vyliečiť pacienta trpiaceho Pagetovou chorobou?

Existuje veľa správ o predĺžených remisiach po kurze účinnú liečbu Pagetova choroba. Niektorí vedci sa domnievajú, že vzniku nových patologicky zmenených buniek predchádza aj používanie dlhodobej antiresorpčnej terapie, ktorá vedie k potlačeniu funkcie viacjadrových osteoklastov. V dôsledku toho dochádza k postupnému odumieraniu viacjadrových osteoklastov (podľa niektorých autorov infikovaných paramyxovírusmi) bez tvorby nových postihnutých buniek. To vedie k dlhodobému ústupu choroby alebo dokonca k úplnému vyliečeniu Pagetovej choroby.

Vybraná literatúra

Bone HG, Kierekoper M. Pagetova choroba kostí J Clm. Endocnnol. Metab, 75. 1179-1182, 1992.

Burckhardt P. Biochemické g/nd scmtigrafické hodnotenie Pagetovej choroby, Semm. Arthritis Rheum., 23.237-239,1994.

Franck WA, Bress N. M., Singer F. R., Krane S. M. Reumatické prejavy Pagetovej choroby kostí Am J. Med., 56-592-603, 1974.

GallacherS J Pagetova choroba kostí Curr Opm Rheum, 5 351-356, 1993

Gordon MT, Mee AP, Sharpe PT Paramyxovírusy pri Pagetovej chorobe Semm Arthritis Rheum, 23 232-234, 1994

GuyerP B, Chamberlain A T Pagetova choroba kostí m dve americké mestá B M J , 280 985, 1980

Hahn T J Metabolická kostná choroba In Kelly W N , Harris E D , Ruddy S , Sledge C B (editori) Učebnica reumatológie, 4. vydanie Philadelphia, W. B. Saunders, 1993,1619-1621

Nagant de Deuxchaisnes С Pagetova choroba kostí In Khppel J H , Dieppe PA (eds.) Reumatológia St Louis, Mosby, 1994, 7 39 1-39 6

Nagant de Deuxchaisnes C, Krane SM Pagetova choroba kostí Klinické a metabolické pozorovania Medicine, 43 233-266, 1964

Hriechy E S Epidemiologické aspekty Pagetovej choroby Rodinná anamnéza a vzťah k iným zdravotným problémom Semm Arthritis Rheum, 23 222-225,1994

Sins E S Pagetova choroba kostí In Favus M J (ed.) Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 2nd ed New York, Raven Press, 1993, 375-384

Robert T. Spencer, M.D.

1. Uveďte synonymá pre výraz "osteonekróza".

Avaskulárna nekróza, aseptická nekróza, ischemická nekróza

2. Definujte osteonekrózu.

Osteonekróza je odumieranie buniek kostného tkaniva (osteocytov) a buniek kostnej drene nachádzajúcich sa v tejto oblasti kosti v dôsledku ischémie. Hoci poškodzujúce faktory vedúce k ischémii môžu byť rôzne, klinické prejavy sú rovnaké

3. Ktoré oblasti skeletu sú najviac predisponované k rozvoju osteonekrózy?

Kosti sú najzraniteľnejšie v oblastiach s konštantným objemom prekrvenia a obmedzenými možnosťami rozvoja kolaterálnej cirkulácie Spravidla sú tieto oblasti pokryté kĺbovou chrupavkou Najčastejšie ide o léziu hlavica stehennej kosti

Najviac náchylné na rozvoj osteonekrózy

hlavica stehennej kosti,

hlava ramennej kosti,

Kondyly stehennej kosti;

proximálna epifýza holennej kosti,

Karpálne kosti (navicular, lunate),

Talus,

člnková kosť tarzu,

metatarzálne kosti

4. Povedzte nám o etiológii tohto ochorenia.

Mechanizmus vývoja osteonekrózy je najľahšie vysvetlený na príklade traumatického pretrhnutia tepny, ktorá vyživuje kosť. traumatické poranenie, existuje mnoho ďalších patologických procesov, ktoré môžu spôsobiť poruchu prekrvenia oblasti kosti a v dôsledku toho ischémiu.Sem patrí kompresia ciev (v dôsledku hypertrofie alebo metastatickej infiltrácie kostnej drene, zvýšený vnútrokostný tlak), trombóza, embólia (tukové embólie, krvné zrazeniny, kosáčikovité bunkové erytrocyty, plynové bubliny [dusík]), mikrotrhliny v kostnom tkanive a cytotoxické poškodenie cievnej steny

Rovnaký etiologický faktor môže byť teoreticky výsledkom rôznych ochorení, napríklad tuková embólia vzniká tukovou degeneráciou pečene (a má aj svoju príčinu), hyperlipidémiou (najmä typ II a IV) a poškodením žltej kosti dreň (zlomeniny diafýzy dlhých tubulárnych kostí) Medzi patologické procesy, ktoré prispievajú k rozvoju osteonekrózy, patrí zneužívanie alkoholu, otrava tetrachlórmetánom, cukrovka, hyperkortizolizmus, hyperlipidémia, dekompresná choroba, tehotenstvo, perorálna antikoncepcia, hemoglobinopatie a zlomeniny dlhých kostí

5. Aké procesy určujú vývoj a priebeh osteonekrózy?

Stavy a ochorenia, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku a priebehu osteonekrózy

Nesúvisiace s traumou

Dospievanie a mládež

Posun hlavice stehennej kosti

Legg-Calve-Perthesova choroba v dospelosti

Užívanie kortikosteroidných hormónov

Cushingova choroba

Zneužívanie alkoholu

Diabetes

Hyperlipidémia

zápal pankreasu

Tehotenstvo

Užívanie perorálnych kontraceptív

SLE a iné ochorenia spojivového tkaniva

Stav po transplantácii obličky

kosáčiková anémia

Hemoglobinopatie

Dekompresná choroba (dekompresná choroba)

Gaucherova choroba

Stav po rádioterapii

Otrava tetrachlórmetánom

Nádorová infiltrácia kostnej drene

Arterioskleróza (a iné okluzívne cievne ochorenia) Zranenia

Zlomenina krčka stehennej kosti

Vykĺbenie alebo zlomenina s posunom hlavice stehennej kosti Poranenie bedrového kĺbu (nie vykĺbenie alebo zlomenina) Operácia bedrového kĺbu

6. Popíšte patogenetické mechanizmy osteonekrózy.

Etiologické faktory buď priamo bránia prietoku krvi v cieve, ktorá vyživuje kosť, alebo spúšťajú kaskádu reakcií vedúcich k vaskulárnej trombóze. Histologicky sa zistilo, že výsledkom pôsobenia mnohých škodlivých faktorov je lokálne zvýšenie tvorby intravaskulárneho trombu, čo následne vedie k ischémii tkaniva, v dôsledku čoho bunky hubovitej kosti a kostnej drene odumierajú. Nekróza subchondrálnej vrstvy kostného tkaniva môže byť sprevádzaná deformáciou kĺbového povrchu, jeho sploštením, čo komplikuje priebeh ochorenia.

Väčšina skorý príznak osteonekróza - bolesť. Niekedy sa objavuje ešte pred vývojom zmien na rádiografii. Bolesť sa vyskytuje v dôsledku zvýšenia vnútrokostného tlaku, takže intervencia na účely dekompresie v niektorých prípadoch zmierňuje syndróm bolesti klinické príznaky sa objavuje až v neskorších štádiách ochorenia, kedy dochádza k splošteniu kĺbovej plochy a vzniku sekundárnych degeneratívnych zmien. Ak je zóna infarktu taká malá, že nevedie k deformácii kĺbového povrchu, potom nemusia byť žiadne klinické prejavy. U takýchto pacientov röntgenové snímky ukazujú oblasti sklerózy, ktoré sa nazývajú "ostrovy kostí" alebo "kostné infarkty".

7. Aké sú klinické prejavy osteonekrózy?

Klinické prejavy osteonekrózy sú nešpecifické. Vzhľad bolesti prinúti pacientov navštíviť lekára. Najčastejšie je postihnutý bedrový kĺb.Bolesť je jednostranná a je lokalizovaná v slabinách, zadku, na vnútornom povrchu stehna a kolenného kĺbu. Niekedy je bolesť v oblasti kolena jedinou sťažnosťou pacienta neskoré štádium osteonekróza. Ranná stuhnutosť sa spravidla nepozoruje alebo je krátkodobá (menej ako 1 hodina), čo odlišuje osteonekrózu od zápalovej monoartritídy. Hoci je vykonávanie pohybov niekedy sprevádzané nepríjemnými pocitmi, až do rozvoja sekundárnych degeneratívnych zmien zostáva ich objem rovnaký. Všetky tieto prejavy sa vyskytujú pri iných patologických procesoch, no napriek tomu treba pri vyšetrení pacienta s určitou predispozíciou (napríklad nedávny úraz, užívanie vysokých dávok kortikosteroidov) zvážiť možnosť vzniku osteonekrózy.

8. Aká je epidemiológia osteonekrózy?

V Spojených štátoch je každý rok približne 15 000 nových prípadov osteonekrózy.

Viac ako 50 % prípadov osteonekrózy nesúvisiacich s predchádzajúcou traumou sa vyvinie u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol alebo užívajú kortikosteroidy. Viac ako 40 % – rizikový faktor nie je známy (idiopatická osteonekróza).

Muži ochorejú oveľa častejšie ako ženy (pomer je približne 8:1); možno je to kvôli ich väčšej frekvencii zranení.

Väčšina prípadov osteonekrózy sa vyskytuje v veková skupina do 50 rokov. Výnimkou je osteonekróza kolenného kĺbu (kondyly stehennej kosti, proximálna epifýza holennej kosti), ktorá je častejšia u žien nad 50 rokov (pomer W:M je približne 3,1).

9. Aká je úloha RTG vyšetrenia v diagnostike osteonekrózy?

V počiatočných štádiách ochorenia nie sú na röntgenových snímkach žiadne zmeny, neskôr sa v ischemickej oblasti kosti rozvinie osteoporóza. Postupom času, pri štarte

Začínajú fungovať mechanizmy obnovy kostného tkaniva, vzniká pestrý RTG obraz postihnutej oblasti so striedajúcimi sa „cystami“ (oblasti resorpcie nekrotického tkaniva) a oblasťami sklerózy (novotvorné kostné tkanivo).

Deštrukcia spongióznej kostnej substancie v subchondrálnej zóne v počiatočných štádiách osteonekrózy vedie k jej poklesu. symptóm polmesiaca(pozri obrázok). Akonáhle sa začne, úbytok kostnej hmoty je progresívny a je najskorším a najnevratnejším poškodením pri osteonekróze. Akonáhle dôjde k splošteniu a deformácii kĺbovej chrupavky, pripájajú sa sekundárne degeneratívne zmeny, čo vedie k zúženiu kĺbovej štrbiny a sekundárnemu poškodeniu kostí, ktoré tvoria tento kĺb (napríklad acetabulum pri osteonekróze hlavice stehennej kosti)

Röntgen bedrového kĺbu, ktorý ukazuje symptóm polmesiaca (šípka) s osteonekrózou

10. Aká je úloha scintigrafie kostného tkaniva v diagnostike osteonekrózy?

Táto metóda výskumu je oveľa citlivejšia ako rádiografia. Umožňuje stanoviť diagnózu osteonekrózy v počiatočných štádiách, kedy je ešte možné pacienta vyliečiť. Avšak oblasti zvýšenej akumulácie rádiofarmaka ("horké" lézie), často pozorované pri osteonekróze, sú nešpecifické."). Vo všeobecnosti sa scintigrafia kostného tkaniva v súčasnosti v diagnostike osteonekrózy používa len zriedka. Nahradila ju metóda magnetickej rezonancie, vyznačujúca sa vysokou citlivosťou a diagnostickou hodnotou.

V porovnaní s inými diagnostickými metódami sa MRI vyznačuje najvyššou citlivosťou a spoľahlivosťou výsledného obrazu. Jeho použitím odpadá invazívna diagnostika (biopsia) alebo meranie vnútrokostného tlaku Citlivosť a spoľahlivosť obrazu získaného pomocou MRI je viac ako 95 %.

MRI bedrových kĺbov s osteonekrózou. V hlavách stehennej kosti sa určujú oblasti nekrózy kostného tkaniva (šípky)

Charakteristickým znakom osteonekrózy je oblasť resp linka, na ktorom sa určuje skrátenie signálu na tomogramoch T1 aj T2. Táto oblasť zodpovedá hranici medzi živým, regenerujúcim sa kostným tkanivom a zónou nekrotických zmien.

12. Ako často sa pri osteonekróze vyskytuje obojstranná lézia?

V bedrových kĺboch sa bilaterálne lézie vyskytujú v 50-90% prípadov (podľa MRI). Predpokladá sa, že pri porážke hlavy humerusu a kostí, ktoré tvoria kolenný kĺb, dochádza k bilaterálnej osteonekróze s rovnakou frekvenciou.

13. Popíšte štádiá zmien zistených pri osteonekróze hlavice stehennej kosti.

Etapy osteonekrózy hlavice stehennej kosti


		Neskoré degeneratívne zmeny	Patológia

14. Je možné zabrániť vzniku osteonekrózy?

Áno. Niektoré rizikové faktory, ktoré predisponujú k rozvoju osteonekrózy, možno ovplyvniť. Napríklad znížte dávku steroidných hormónov; znížiť príjem alkoholu, rýchlosť dekompresie; a kontrolovať priebeh diabetu a hyperlipidémie. Prevažná väčšina prípadov rozvoja osteonekrózy pri liečbe kortikosteroidmi sa teda vyskytuje u pacientov, ktorí ich užívajú v dávke ekvivalentnej > 20 mg prednizolónu denne. Pacientom s reumatoidnou artritídou sa prednizolón prakticky nepredpisuje v dávkach presahujúcich 10-15 mg / deň a zriedkavo sa u nich vyvinie osteonekróza. Naopak, u viac ako 50 % pacientov so SLE liečených vyššími dávkami steroidov sa rozvinie osteonekróza rôznej závažnosti.

15. Povedzte nám o medikamentóznej liečbe osteonekrózy.

Hlavným cieľom liečby osteonekrózy je zabrániť pádu kostného tkaniva a deformácii kĺbového povrchu. Preto účinnosť terapie úplne závisí od načasovania diagnózy ochorenia (lepšie v štádiu II a vyššie). bohužiaľ, lekárske opatrenia sú obmedzené zastavenie zaťaženia postihnutej nohy na dobu 4-8 týždňov a termín analgetiká na úľavu od bolesti. Existujú správy o dobrých výsledkoch s použitím pulznej elektromagnetickej terapie, ale táto metóda sa stále študuje.

16. Aké sú chirurgické spôsoby liečby osteonekrózy?

Skoré reverzibilné štádiá Aby sa zabránilo progresii procesu, vykonávajú sa chirurgické manipulácie s osteonekrózou. Z chirurgických metód liečby sú najviac študované a najčastejšie používané dekompresia hlavice stehennej kosti. Dôvodom pre takúto operáciu je skutočnosť, že s poklesom vnútrokostného tlaku sa zlepšuje prívod krvi do postihnutej oblasti kosti, čo zabraňuje progresii patologického procesu. Údaje z niekoľkých štúdií, ktoré porovnávali výsledky liečby pacientov s dekompresiou a konzervatívna terapia preukázala účinnosť chirurgickej liečby a miera zotavenia sa pohybuje od 33 do 100%. Pretože niet inej cesty chirurgická liečba osteonekróza nie je zvládnutá lepšie, v prípade potreby chirurgického zákroku je metódou voľby dekompresia hlavice stehennej kosti.

V neskorých ireverzibilných štádiách osteonekrózy(najmä od IV do VI) cieľom chirurgickej intervencie je obnovenie funkcie kĺbov a zníženie bolesti. Totálna endoprotéza bedrového kĺbu efektívne a trvalo rieši zadané úlohy. Tento spôsob chirurgickej liečby nahradil všetky doteraz vykonávané operácie sledujúce rovnaké ciele.

Vybraná literatúra

Chang C. C., Greenspan A., Gershwin M. E. Osteonekróza: súčasné pohľady na patogenézu a liečbu. semm. Arthritis Rheum., 23-47, 1993.

Jones J. P. Osteonekróza. In: McCarty D. J., Koopman W. J. (eds.). Arthritis and Allied Conditions, 12. vydanie. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993.

Mazieres B. Regionálne ochorenia kostí: Osteonekróza. In: Khppel J. H., Dieppe P. A. (eds.). Reumatológia. Londýn, Mosby, 1994.

Resnick D., Niwayama G., Sweet D. E., Madewell J. E. Osteonecrosis. In: Resnick D. (ed.). Zobrazovanie kostí a kĺbov. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989.

Stemberg M. E., Steinberg D. R. Osteonekróza. In: Kelley W. N., Harris E. D., Ruddy S., Sledge C B. (eds.). Učebnica reumatológie, 4. vyd. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993.