Všeobecné informácie. Sepsa je najzávažnejšia forma všeobecnej purulentnej infekcie spôsobenej rôznymi patogénmi, ktoré sa dostávajú do krvného obehu. Podľa väčšiny moderných výskumníkov je chirurgická sepsa závažným nešpecifickým infekčným procesom vyskytujúcim sa na pozadí zmenenej reaktivity organizmu (Kozlov V.A., 1988; Kuzin M.I. et al., 1990; Shevchenko Yu.L., Shikhverdiev HH, 1996; Leshchenko IG, 2001).

Podľa V. A. Kozlova (1988) medzi hospitalizovanými pacientmi s purulentno-zápalovými ochoreniami maxilofaciálnej oblasti diagnostikovaná sepsa g, 2,4 % klinické pozorovania a úmrtnosť bola 10 %.

V súčasnosti prešla kritickou revíziou stanovisko k nezávislosti všeobecných javov pri sepse od primárneho hnisavého ohniska (Kuzin M.I. et al., 1986, 1990; Leshchenko I.G., 1989). Faktom je, že táto závislosť sa oslabuje až v terminálnom štádiu. Preto by sa o to mal chirurg snažiť komplexná liečba k maximálnemu vplyvu na primárne purulentné zameranie. Podľa domácich a zahraničných výskumníkov sa najčastejšie vysieva stafylokok z krvi - 60%, streptokok - 25%, Proteus a Escherichia coli - až 6-10%, Pseudomonas aeruginosa - 2%; oveľa menej často - pneumokok, meningokok, gonokok - 0,1%, huby - 7%. Na druhej strane, v 20-40% prípadov nedochádza k rastu mikróbov v krvi. Z moderných pozícií možno túto skutočnosť považovať za použitie nedokonalého mikrobiologické techniky. Častejšie hovoríme o aeróbnych hemokultúrach, ktoré neumožňujú identifikovať anaeróbnu neklostridiovú infekciu.

Patogenéza sepsy je určená tromi vzájomne závislými faktormi:

A) prítomnosť primárnych a sekundárnych hnisavých ložísk;

B) pôvodcu infekcie, jej patogenitu a virulenciu;

C) imunologická a nešpecifická reaktivita organizmu

Pri maxilofaciálnej chirurgii je v závislosti od lokalizácie primárneho hnisavého ložiska zvykom rozlišovať Zubné

Sepsa Pri nájdení v dutinyústa, Kožná sepsa - Vo forme varu na koži tváre a krku, Chirurgická sepsa- ako komplikácia flegmóny alebo karbunky na tvári a krku, ako aj osteomyelitída čeľuste.

V poslednom období sa zvyšuje počet nozokomiálnych (nozokomiálnych) alebo iatrogénnych faktorov sepsy, čo je spôsobené chirurgickou a diagnostickou „agresivitou“ pri vykonávaní zložité operácie A moderné metódy výskumu. To nás núti ešte raz zdôrazniť úlohu starostlivého dodržiavania súboru aseptických opatrení na zníženie výskytu nozokomiálnej sepsy, ktorá je v súčasnosti zaznamenaná v 10 % klinických prípadov.

Podľa viacerých autorov si kritické hodnotenie zaslúži existencia takzvanej primárnej alebo kryptogénnej sepsy, keď k nej dôjde bez prítomnosti viditeľnej vstupnej brány (Lytkin M.I., 1981; Napalkov P.N., 1985; Kostyuchenok B.M., Svitukhin A.M., 1990). Podľa ich názoru lekár pri stanovení takejto diagnózy nepoužil alebo nemal možnosť použiť pokročilejšie diagnostické metódy.

V patogenéze tvorby sekundárnych hnisavých ložísk teraz získala vedecké potvrdenie enzymatická teória N. I. Pirogova. V dôsledku zvýšenia proteolytickej aktivity krvi kapilárna sieť vylučovacie orgány (obličky, pľúca). Objavujú sa v nich oblasti nekrózy, do ktorých v dôsledku bakteriémie vstupujú a vyvíjajú sa mikróby. S. Popkirov (1979) rozlišuje tri hlavné zdroje intoxikácie pri sepse: migráciu životne dôležitých látok do krvi a rozpad mikróbov, enzýmov a toxických produktov narušeného metabolizmu.

Typ mikroflóry pri sepse spravidla určuje povahu jej klinického priebehu. Zároveň grampozitívna mikroflóra (stafylokoky, streptokoky) spôsobuje septikopyémiu (sepsa s metastázami) a gramnegatívna (Escherichia a Pseudomonas aeruginosa, Proteus) septikémiu (sepsa bez metastáz). Je potrebné poznamenať, že v súčasnosti sa skúma sepsa spôsobená anaeróbnou neklostridiovou mikroflórou, čo poskytne praktické odporúčania pre jej diagnostiku a liečbu. Zistilo sa teda, že u 20 % pacientov so sepsou sú anaeróby zasiate z krvi (Wachington J., 1974). A. P. Kolesov a kol. (1989) zdôrazňujú, že je ťažké stanoviť skutočnú frekvenciu anaeróbnych baktérií. Je to dané kontingentom vyšetrených pacientov a použitou technikou pri práci s hemokultúrami. V niekoľkých správach sa zdôrazňuje, že zmiešaná aeróbno-anaeróbna mikroflóra sa častejšie vysieva z krvi počas sepsy (Kolesov A.P. et al., 1989; Weinstein M. et al., 1983).

Zmeny v imunologickej a nešpecifickej reaktivite organizmu sú hlavným článkom v patogenéze septického stavu. Zdá sa, že v súvislosti s tým sa sepsa častejšie pozoruje u detí, starších ľudí, tehotných žien, ako aj u pacientov s endokrinnými ochoreniami a narušeným metabolizmom. Z hľadiska moderného pohľadu je sepsa predovšetkým problémom reaktivity makroorganizmov. študoval Tri typy reaktivity tela So sepsou. Najprv, Hyperergický, charakterizovaný akútnym, ako aj najakútnejším priebehom a je sprevádzaný klinickým a anatomickým obrazom deštrukcie postihnutých orgánov a tkanív na pozadí neexprimovanej zápalovej reakcie. po druhé, Hypoergický, prejavuje sa najčastejšie na pozadí sekundárna imunodeficiencia a potlačenie prirodzených faktorov rezistencie. Tretia, Normergický vzhľad je charakterizovaný prevahou zápalových javov nad deštruktívne-nekrotickými.

Je potrebné zdôrazniť, že moderné vyšetrenie pacientov so sepsou by malo zohľadňovať stav faktorov imunologickej a nešpecifickej reaktivity organizmu a vyžaduje si diferencovaný prístup k jej liečbe.

V súčasnosti nasledovné Klasifikácia sepsy:

1. Podľa etiologického faktora (stafylokokový, anaeróbny, zmiešaný atď.).

2. Podľa klinickej a morfologickej formy (septikémia - sepsa bez metastáz, septikopyémia - sepsa s metastázami).

3. Podľa charakteru klinického priebehu (fulminantný, akútny, subakútny, recidivujúci, chronický).

4. Podľa povahy reakcie tela (hyperergná, normergná, hypoergická).

5. V čase vývoja (skoro - vyvíja sa v prvých 10-14 dňoch choroby, neskoro - neskôr ako 2 týždne od okamihu choroby).

Klinika a diagnostika. o fulminantná sepsa Klinika sa prejavuje rýchlo, čo vedie k prejavu celého komplexu symptómov v krátkom časovom období - od niekoľkých hodín do 1-2 dní.

U pacienta M., 19 rokov, sa objavil bolestivý zápalový infiltrát v oblasti brady. Nezávisle sa pokúsil vytlačiť var. V nasledujúcich dvoch dňoch robil tvrdú prácu, bol vystavený chladeniu. Na tretí deň bol hospitalizovaný s diagnózou furuncle dolnej pery, flegmóna submentálnej a submandibulárnej oblasti, hnisavá cheilitída oboch pier, obojstranný zápal pľúc. Počas chirurgického otvorenia furuncle dolnej pery boli evakuované 2 ml hnisu. V nasledujúcich dvoch dňoch sa flegmóna v oblasti brady opäť otvorila. Z krvi a hnisavých ložísk sa vysieval hemolytický stafylokok. Päť dní po prepuknutí ochorenia bol vrtuľníkom doručený do krajskej nemocnice s diagnózou stafylokoková sepsa, septikopyémia, mnohopočetný flegmón tváre a podčeľuste, obojstranný septický zápal pľúc. V deň prijatia sa v celkovej anestézii dodatočne otvorili hnisavé pruhy a zrevidovali rany na ľavej strane tváre a krku. Začala intenzívna liečba sepsy. Na ôsmy deň choroby pacient náhle zomrel na pľúcnu embóliu.

o Akútna sepsaKlinický obraz sa objaví o niekoľko dní. o Subakútna forma Príznaky generalizovanej infekcie sa vyvíjajú pomalšie počas 1-2 mesiacov, ^ chronická sepsa Vo všeobecnosti sa vyznačuje pomalým priebehom (mesiace a roky) a vymazaným klinickým obrazom. Opakovaná sepsa Je charakterizovaná zmenou období exacerbácie a remisie.

Akútny rozvoj sepsy podľa B. M. Kostyuchenoka a A. M. Svetukhina (1990) je častejší po akút. hnisavý ochorenia, a subakútne - s hnisavými posttraumatickými hnisavými ložiskami. Autori úplne popierajú existenciu chronickej sepsy a domnievajú sa, že pacienti s nerozpoznanou kolagenózou (polyartritis nodosa, Christian-Weberova choroba), ochoreniami krvi (akútna leukémia, lymfogranulomatóza, myelóm, malígny lymfóm), tuberkulózou, endometriózou, patomiou.

Klinika skutočnej sepsy sa vyznačuje výskytom viacerých abscesov v orgánoch a tkanivách, ktoré zanechávajú špecifický odtlačok na všeobecný priebeh ochorenia. Otvorenie metastatických vredov vedie k poklesu bežné príznaky, pokles teploty. Keď sa však objaví nový absces, príznaky sa opäť zvýšia. Vo všeobecnosti klinické prejavy generalizovaná hnisavá infekcia sa zvyčajne delí na generál, Súvisí s dysfunkciou rôznych orgánov a systémov a miestny, Určené existenciou primárneho zamerania.

Septická rana je charakterizovaná bledosťou, opuchom, letargiou a krvácaním zŕn, suchosťou a vzácnosťou ranového výtoku, ktorý nadobúda špinavo zakalenú farbu a hnilobný zápach. Medzi bežné funkcie patrí bolesť hlavy, podráždenosť, nespavosť, depresia nervového systému, v závažných prípadoch zmätenosť a úplná strata vedomia. Neustále vysoká teplota (39-40°C) v prípade metastáz nadobúda významné denné rozsahy. Úžasná zimnica a hojný pot sú vysoko patognomické. Stav pacienta sa napriek ráznej liečbe rýchlo zhoršuje. Telesná hmotnosť postupne klesá, vzniká extrémny stupeň alimentárneho vyčerpania. Tepová frekvencia je ďaleko pred teplotou, čo odráža rastúcu intoxikáciu tela. Plnenie pulzu klesá s poklesom arteriálneho a venózneho tlaku. Cievne a trofické poruchy vedú k edému, tromboflebitíde, otlakom.

Septické zmeny v morfologickom obraze krvi sú charakterizované zvyšujúcou sa leukocytózou, výrazným neutrofilným posunom v neprítomnosti alebo malom počte lymfocytov. Indikátory fibrinogénu, kyseliny sialovej, C-reaktívneho proteínu sa výrazne zvyšujú; pomer imunoglobulínov je narušený. Súčasne sa zvyšuje anémia, krvný protrombín klesá (až o 45-50%), je narušená jeho zrážanlivosť, čo môže spôsobiť septické krvácanie. Zdrojom krvácania môžu byť arózie veľkých ciev, hnisavá fúzia krvných zrazenín, preležaniny v mieste prechodu drenážnych rúrok. Častou komplikáciou sepsy je tromboembólia veľkých tepien, ktorá vedie k infarktu. vnútorné orgány a nekrózy končatín. Pridružená endokarditída so sepsou zvyčajne postihuje dvojcípu chlopňu. Pomerne často vzniká zápal pľúc a vznikajú preležaniny.

Pri sepse postupuje hyperkoagulácia, ktorá sa transformuje na diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu (DIC), čo spôsobuje blokádu mikrocirkulácie. Za týchto stavov dochádza k trombóze ciev pľúc, obličiek, pečene a funkčnej poruche životne dôležitých systémov. Na klinike sa to prejavuje v pľúcnom edéme, zlyhaní pečene a obličiek. Hlboké porušenia funkčnej aktivity vnútorných orgánov sa teda prejavujú vo forme toxických zmien v obličkách (zlyhanie viacerých orgánov, zníženie špecifickej hmotnosti moču, výskyt bielkovín a jednotných prvkov), rozvoj infekčných chorôb. toxická hepatitída

(žltačka), zväčšenie sleziny (septická slezina). Takmer úplne zmizne chuť do jedla; jazyk pokrytý hnedým, suchým. Pacient je vyčerpaný pretrvávajúcimi hnačkami, nevoľnosťou, vracaním. Lokálne príznaky nemusia zodpovedať závažnosti všeobecných prejavov.

Diagnóza Sepsa sa zavádza na základe opakovaného vyšetrenia pacienta, dôkladného vyšetrenia kože, slizníc, lymfatických uzlín, kardiovaskulárneho a dýchacie systémy. Osobitnú hodnotu má charakter teplotnej krivky: "septické výkyvy" počas dňa sprevádzané silnými zimnicami. Zväčšenie pečene a sleziny potvrdzuje diagnózu. Veľkú diagnostickú hodnotu má identifikácia purulentných metastatických ložísk. Krvné testy sú potrebné nielen na potvrdenie skutočnosti zovšeobecnenia infekcie, ale aj na vybudovanie cielenej liečby. Mikrobiologický výskum krv na hemokultiváciu sa vykonáva najmenej trikrát. Jeho odber sa vykonáva buď vo výške horúčky, alebo ráno pred začiatkom zavádzania antibiotík. Treba poznamenať, že výsledky týchto štúdií v 40-50% prípadov sú negatívne, čo naznačuje "sterilitu" krvi. Takéto vysoké percento neprítomnosti rastu mikroorganizmov je spôsobené nemožnosťou identifikácie anaeróbnych mikróbov v dôsledku nedostatku vhodného vybavenia v zdravotníckych zariadeniach (Kolesov AP a kol., 1989; Kuzin MI, Kostyuchenok BM, 1990; Leshchenko IT. , 2001). Kontrola nad faktormi imunologickej a nešpecifickej reaktivity organizmu tiež potvrdzuje prítomnosť sepsy a pomáha pri racionálnej konštrukcii liečby.

V rámci diferenciálnej diagnostiky je dôležité jasne rozlíšiť medzi sepsou a toxicko-resorpčnou horúčkou.

Vzhľadom na to, že toxicko-resorpčná horúčka nie je pozorovaná pri menších poraneniach, v skutočnosti hovoríme o adekvátnej reakcii tela na výraznú deštrukciu a následné hnisanie. Keď sa výtok z rozsiahlej rany uskutočňuje voľne, klinické príznaky toxicko-resorpčnej horúčky sú minimálne vyjadrené. V prípade oneskorenia odtoku, najmä uzavretého hromadenia hnisu (úniku), sa toxicko-resorpčná horúčka prejaví naplno. Potom dosahujú denné teplotné rozsahy 2-3 stupne, leukocytóza sa zvyšuje s posunom vzorca "biela krv" doľava a ESR sa prudko zvyšuje. Alimentárne vyčerpanie postupuje rýchlo: u pacienta sa vytvoria preležaniny, ktoré sa naopak menia na ďalšie

znamenia Choroba Frekvencia medzi pacientmi Procesná podstata Vzťah lokálneho zamerania a všeobecných javov Reaktivita tela bakteriémia Povaha zmien vo vnútorných orgánoch Vplyv Radikálne operácie Je Xing- Abso komunikácia - Ako správne Transi - Preimu - Sympto - konštantná - Drome, lutna, vilo, Tornaya Shchestvenno Snívame Toxi - Nym Podmienené - Zavrieť. o ani - Sledovanie - Zapálené - drina Ko-resorbujúca horúčka Známka infekcie rany Ľanová intoxikácia z miestneho zamerania Eliminácia infekčného zamerania zmizne toxicko-resorpčná horúčka Malé, zriedka nízke alebo vysoké Vie pasívne vstrebávanie mikróbov z rany Telnye a dystrofické v medziach kompenzácie Pozorovanie - generál najprv Častejšie konštantná - Ísť do Efekt - daný Infek - Komunikačné testy - Znížený Nové o - vyčerpanie Tivny Málokedy Zionnoe Naya teda Nákup - Podpísať A distribúcia - Iba v Sepsa Zabole - Stratené Topí sa al - Fiyu s Skoré Starostlivosť o telo Lergický charakter Fenomény dekompenzácie Etapy, v neskorom - neúčinné

dusíkový zdroj absorpcie toxických produktov. Symptomatológia toxicko-resorpčnej horúčky je vonkajšími znakmi podobná skutočnej sepse. Diferenciálna diagnostika sepsy s toxicko-resorpčnou horúčkou je uvedená v tabuľke. 16. Zásadný rozdiel je v tom, že v prvom prípade vďaka zachovanej reaktivite organizmu nestráca patologický proces súvislosť s primárnym ohniskom infekcie, kedy je správne lokálna liečba vedie k rýchlemu vymiznutiu všetkých príznakov toxicko-resorpčnej horúčky. Za týmto účelom sa chirurgická liečba rán opakuje s dôkladnou excíziou nekrotických tkanív a vytvorením nerušeného odtoku hnisavého exsudátu.

Nové názory na problém diagnostiky sepsy boli vyjadrené na Konciliačnej konferencii Spoločnosti pneumológov a resuscitátorov USA, ktorá sa konala v roku 1991 (Bone R. C. et al, 1992). Počas konferencie boli prediskutované ustanovenia o modernom chápaní sepsy a odporúčania na jej diagnostiku. Zároveň bola prijatá pozícia, že sepsa (generalizovaná infekcia) je univerzálny proces, zákony jej vývoja nezávisia od typu patogénu a príčiny, ktorá tento proces spôsobila. Odporúčalo sa zaviesť do terminológie a pojmov používaných v klinickej praxi:

1) Syndróm systémovej zápalovej odpovede(SSVR). Toto je pato-

logický stav vďaka jednej z foriem chirurgie

infekcia alebo zmena tkaniva neinfekčnej povahy (popálenie,

trauma, ischémia, poškodenie autoimunitného tkaniva a pod.) a charakteristické

charakterizované prítomnosťou aspoň 2 zo 4 nasledujúcich klientov

pekné znaky:

Srdcová frekvencia nad 90/min;

Telesná teplota nad 38 °C alebo pod 36 °C;

Dýchacia frekvencia viac ako 20 dychov za 1 min (pri mechanickej ventilácii - pCO2 je menej ako 32 mm Hg);

Počet leukocytov je viac ako 12x109 alebo menej ako 4x109 a počet nezrelých foriem presahuje 10%.

2) Pod sepsa Predpokladá sa, že rozumie prítomnosti jasne preukázaného infekčného začiatku, ktorý spôsobil vznik a progresiu SIRS.

3) infekcia - Mikrobiologický jav charakterizovaný zápalovou odpoveďou na prítomnosť mikroorganizmov alebo ich inváziu do poškodených tkanív hostiteľa.

Účastníci konferencie navrhli upustiť od termínu "septikémia" A pre diagnostiku sepsy sa za rozhodujúcu považuje progresia KVO na pozadí infekčnej povahy:

Prítomnosť rozsiahleho zamerania zápalových zmien;

Rezistentná bakteriémia (s prítomnosťou identickej flóry). Diagnóza ťažká sepsa Nastavené počas vývoja jednej z foriem

Orgánovo-systémová nedostatočnosť (kardiogénna obehová nedostatočnosť, syndróm respiračnej tiesne dospelých, koagulopatia atď.) v prítomnosti zistených infekčných ohniskov a

Dva znaky SSRV a ďalšie (Eryukhin I. A., 1998; Shlyapnikov S. A., 2001; Bone R. C. et al., 1992). Prezentované materiály konferencie zatiaľ nenadobudli oficiálnu podobu usmernenia v domácej medicíne.

Liečba sepsy znamená súčasný vplyv na lokálne ohnisko infekcie súbežne s implementáciou všeobecných opatrení zameraných na zmenu reaktívneho pozadia.

Lokálna liečba zahŕňa okamžité otvorenie primárneho hnisavého ložiska a sekundárnych (metastatických) abscesov, evakuáciu obsahu, umývanie a metodicky správnu drenáž.

Starostlivo vykonaná chirurgická liečba primárneho hnisavého ohniska začína dosť širokou disekciou tkanív po vrstvách, potom sa vykoná úplná nekrektómia, otvorenie pruhov a digitálna revízia možných vreciek. Pri lokalizácii abscesov v časovej oblasti, na bočnom povrchu tváre a krku sa na účinnú drenáž rany uchyľujú k ďalším rezom - protiotvorom. Operácia je ukončená drenážou hnisavej dutiny silikónovými dvojlumenovými hadičkami, cez ktoré sa jej prietok-aspirácia premyje antiseptickými roztokmi: 0,1-0,2% roztok chlórhexidínu, dioxidín, 0,5% roztok furacilínu. Pre nepolitický účinok v antiseptický roztok pridať proteolytické enzýmy (chymopsín, trypsín, chymotrypsín, terrilitín, hygrolitín).

Všeobecné terapeutické opatrenia zahŕňajú poskytovanie najpriaznivejších hygienických a hygienických podmienok pre pacienta, zvýšenú výživu (jedlo by malo byť bohaté na bielkoviny, vitamíny, energetické látky - alkohol); starostlivosť o ústnu dutinu; prevencia dekubitov. Uvedené opatrenia tvoria komplex intenzívnej starostlivosti pri akomkoľvek vážnom stave, avšak v prípade sepsy musia byť vykonávané s osobitnou starostlivosťou a metodickou postupnosťou. Pri pobyte septických pacientov na území jednotky intenzívnej starostlivosti je potrebné vykonať opatrenia na ich izoláciu, aby sa zabránilo prenosu obzvlášť virulentnej infekcie na operovaných pacientov a obete s otvorenými poraneniami.

Prvý chod antibiotická terapia pridelené empiricky. Súčasne sa hodnotia tieto znaky: anatomická lokalizácia ohniska infekcie; stav imunologickej reaktivity pacienta; alergická anamnéza; funkcie obličiek. Vhodné je použiť kombináciu 2 antibiotík.

Ak sa sepsa vyvinula v nemocnici (nozokomiálna sepsa), potom sa berú do úvahy epidemiologické údaje o štruktúre patogénov a ich citlivosti na antibiotiká. Takže, ak prevažuje S. aureus rezistentný na meticilín, potom predpisujte vankomycín. S rezistenciou gramnegatívnej nozokomiálnej mikroflóry voči Gentalshcin Pridať amikacín, Spolu s menovaným antibiotiká vymenovať metronidazol.

Schematický diagram prvého empirického (štartovacieho) priebehu antibiotickej terapie sepsy sa najzreteľnejšie odráža v prácach V. B. Beloborodova, V. A. Rudnova (2002) a je uvedený v tabuľke. 17.

Tabuľka 17

Začatie antibiotickej liečby odontogénnej sepsy

(Beloborodov V. B., Rudnov V. A., 2002)

Podozrenie na zdroj sepsy	Antibiotikum
Ambulantné infekcie u pacientov bez neutropénie	cefalosporíny alebo fluorochinolóny III generácie Alebo antipseudomonálne penicilíny. Všetky +- aminoglykozidy II-III generácie Metronidazol alebo chránený inhibítorom Penicilíny +-aminoglykozidy II-III generácie
Nozokomiálne infekcie u pacientov bez neutropénie	cefalosporíny III-IV generácie + - metronidazol alebo penicilíny chránené inhibítormi + aminoglykozidy alebo karbapenémy II-III generácie + aminoglykozidy II-III generácie
Nozokomiálne infekcie u neutropenických pacientov	Piperacilín / tazobaktám, tikarcilín / klavulanát - (-aminoglykozidy II-III generácie alebo karbapenémy + - aminoglykozidy II-III generácie alebo ceftazidím + aminoglykozidy II-III generácie

Ak empirická antibiotická liečba dosiahla klinický účinok, pokračuje sa v nej najmenej 7 dní. V opačnom prípade je druhý a nasledujúci priebeh antibiotickej terapie predpísaný po identifikácii patogénu z krvi, hnisavého zamerania a moču. Kvôli zhoršenej absorpcii antibiotík z tráviaceho traktu sa pri sepse zvyčajne podávajú intravenózne vo vysokých dávkach. Pacientom s imunodeficienciou sa antibiotiká predpisujú na dlhšie obdobie v porovnaní s pacientmi s normálnym imunitným stavom. Zrušte antibiotiká najskôr 4-7 dní po normalizácii telesnej teploty.

Keď je sepsa komplikovaná akútnym zlyhaním obličiek, dávkovanie antibiotík treba znížiť podľa najmenej dvakrát. Vzhľadom na možnosť superinfekcie sa súbežne predpisujú intravenózne rozpustné sulfónamidy - norsulfazol, spofodazín, sulfazol (5-10 ml 2-krát denne počas 6-8 dní), ako aj nystatín alebo levorín perorálne (500 mg 4-krát denne). na všetku antibakteriálnu terapiu a jedno z aubiotík (mexase, mexa-formy).

Generalizovaný priebeh stafylokokovej, Pseudomonas aeruginosa alebo kolibacilárnej infekcie si okrem rázneho používania antibakteriálnych látok vyžaduje včasnú aktiváciu špecifických ochranných metód. V prvom rade sa transfúzuje antistafylokoková, antipseudomonálna alebo antikolibacilárna plazma v 125 ml s intervalom 1-2 dní, najmenej 5-6 krát za kúru. Okrem toho menujú ešte viac účinný liek- gamaglobulín, ale 4-6 ml, ktorý sa používa raz alebo niekoľko dní po sebe, v závislosti od závažnosti septického procesu. Pri stafylokokovej sepse je súčasne s pasívnou imunizáciou znázornené podávanie adsorbovaného stafylokokového toxoidu podľa vyššie uvedenej schémy. Dôležitú úlohu pri cielenej liečbe sepsy môžu zohrať výsledky testov, ktoré určujú typ reaktivity organizmu. Pri hypoergickej reakcii sa ukazujú metódy a prostriedky, ktoré zvyšujú nešpecifickú odolnosť tela: transfúzia čerstvo heparinizovanej krvi, parenterálne podávanie proteínových prípravkov a kryštalických aminokyselín (albumín, proteín, aminosol, alvesín, aminofusín), veľké dávky kyselina askorbová (5%, 50 ml / deň), vitamíny B, intramuskulárne injekcie re-tabolilu (1,0 každé 3-5 dní, 5 injekcií na kurz), s leukopéniou - pentoxyl, metyluracil, levamizol. Naopak, pri hyperergickej reakcii je indikovaná nešpecifická hyposenzibilizačná terapia: antihistaminiká (difenhydramín, pipolfen, supra-tin), prípravky vápnika, tiosíran sodný.

Nemenej dôležitá je racionálna infúzna terapia určená na udržanie normálneho objemu cirkulujúcej krvi, rovnováhu vody a elektrolytov, ako aj na doplnenie energetických nákladov organizmu. V súlade s tým režim infúznej terapie zahŕňa elektrolyty, štiepené (alvezin) a homológne (albumín) proteínové prípravky, aminokyseliny, alkalizujúce médiá (hydrogenuhličitan sodný alebo laktát), ako aj

Látky s detoxikačnými a reologickými vlastnosťami (hemodez, reopoliglyukin). Množstvo a kvalita infúznych médií sa určuje v procese nepretržitého monitorovania pacienta, berúc do úvahy ukazovatele opakovaných štúdií bcc, monogram, proteinogram, vodnú bilanciu, požadovaný obsah kalórií. Obsah kalórií sa vypočítava na základe potreby dennej dodávky pacientovi najmenej 2-2,5 tisíc kcal, čo si vyžaduje koncentrované roztoky glukózy (10-20%), špeciálne tukové emulzie (lipofundín, intralipid). Použitie roztokov glukózy s vysokou koncentráciou zahŕňa súčasné podávanie inzulínu (v množstve 1 jednotka na 2 až 3 g sušiny). Detoxikácia organizmu okrem plnohodnotnej infúznej terapie zahŕňa zavedenie činidiel adsorbujúcich toxické látky (hemodez), použitie inhibítorov proteolytických enzýmov (trasilol, contrykal, tsalol), použitie techniky nútenej diurézy ( lasix 200-400 mg po podaní 4,5-5 litrov tekutiny).

Pri intenzívnej komplexnej terapii sepsy sa osvedčili eferentné liečebné metódy: plazmaferéza, ultrafialové ožarovanie krvi, ozónová terapia. Účinná je aj hyperoxybaroterapia, ktorá normalizuje metabolické procesy, znižuje funkčné napätie dôležitých systémov tela, zvyšuje baktericídny účinok antibiotiká av niektorých prípadoch priamo ovplyvňujúce mikroflóru.

Bezprostrednými príčinami smrti u pacientov so sepsou sú pleuropneumónia, septický šok, purulentná myokarditída, akútne zlyhanie obličiek a pľúcna embólia.

CHOROBY ZUBNEJ A ÚSTNEJ DUTINY.

Odontogénna sepsa.

Docenti Bragina Z.N., Serzhanina V.N.

Klasifikácia:

1) Choroby tvrdých tkanív zuba.

2) Choroby pulpy a periapikálnych tkanív.

3) Choroby ďasien a parodontu.

4) Choroby čeľustí.

5) Choroby slinné žľazy.

6) Ochorenia pier, mäkkých tkanív ústnej dutiny a jazyka.

CHOROBY TVRDÝCH TKANIV ZUBOV.

CARIES- lokálny patologický proces, prejavujúci sa demineralizáciou a progresívnou deštrukciou tvrdých tkanív zuba s tvorbou defektu v podobe dutiny. Podľa WHO ňou trpí 90 % svetovej populácie. Vyskytuje sa v každom veku, častejšie u detí a dospievajúcich, rovnako u oboch pohlaví. Najčastejšie bývajú postihnuté zuby hornej čeľuste: 1) prvé stoličky - veľké stoličky, 2) druhé stoličky, 3) premoláre a horné rezáky, 4) očné zuby.

Etiológia: Príčina stále nie je úplne jasná. Lokalistické chemické a mikrobiálne teórie nestratili svoj význam. Podľa týchto teórií organické kyseliny, vrátane kyseliny mliečnej, vznikajúce v ústnej dutine pri bakteriálnej fermentácii uhľohydrátov, poškodzujú sklovinu a otvárajú baktériám prístup do dentínových tubulov. Baktérie, ktoré prenikajú do dentínu, z neho extrahujú vápenaté soli, zmäkčujú ho, čo vedie k deštrukcii tvrdých tkanív zuba. Mikroorganizmy sa vo veľkom množstve nachádzajú v plakoch, ktoré zohrávajú úlohu lokálneho faktora pri výskyte zubného kazu. Okrem toho zohrávajú úlohu pri vzniku zubného kazu aj ďalšie faktory: 1) všeobecný stav organizmu, 2) dedičná predispozícia, 3) vek, 4) narušenie metabolizmu minerálov a sacharidov, 5) nadmerný a dlhodobý príjem fluóru, 6) nedostatok vitamínov, hormónov, mikroelementov a pod.

Klasifikácia:

Podľa Medzinárodná klasifikácia zubný kaz (WHO, 10. revízia, 1994), rozlišujú: 1) kaz skloviny, 2) kaz dentínu, 3) cementový kaz, 4) suspendovaný kaz, 5) odontoklázia, 6) iné, 7) nešpecifikované.

V Bieloruskej republike sa používa klinická a anatomická klasifikácia zubného kazu, ktorá zohľadňuje hĺbku šírenia zubného kazu:

1) Počiatočný kaz - štádium škvrny.

2) Povrchový kaz – defekt vo vnútri skloviny.

3) Stredný kaz – lézia presahuje spoj sklovina-dentín a nachádza sa v povrchových vrstvách dentínu.

4) Hlboký kaz - poškodenie hlbokých vrstiev dentínu (prúžok dentínu 1,5 mm alebo menej zostáva nedotknutý).

^ Fáza škvrny- na pozadí lesklého povrchu skloviny sa objaví biela nepriehľadná škvrna (kriedová škvrna), bez viditeľného defektu.

Mikroskopicky: v podpovrchovej zóne skloviny klesá obsah Ca, fosforu, fluóru a iných. minerály. Najprv zmiznú Ca soli z medziprizmovej hmoty a potom z hranolov. Medzery medzi hranolmi sa rozširujú, obrysy hranolov sa stierajú a menia sa na hmotu bez štruktúry. Sklovina stráca jednotnosť a lesk, mäkne a zvyšuje sa jej priepustnosť. Kriedová škvrna sa môže pigmentovať, čo je spôsobené nahromadením tyrozínu a jeho premenou na melanín.

^ Povrchový kaz - deštrukcia a demineralizácia skloviny v sklovine až po spojenie dentín-sklovina. Z hranolov skloviny miznú Ca soli, deštruuje sa medziprizmatická substancia, v hranoloch sa objavuje ryhované ryhovanie - nerovnomerné rozpúšťanie Ca solí, hranoly sú náhodne usporiadané a postupne úplne zničené. V miestach defektu skloviny sa hromadia mikróby, ktoré sa šíria cez uvoľnenú medzihranolovú hmotu cez štrbiny medzi hranolmi.

^ Priemerný kaz- štádium progresie, v ktorom sú zničené kĺby zuboviny a skloviny a proces je lokalizovaný v dentíne. Dentínové tubuly sa rozširujú, plnia mikróbmi, procesy odontoblastov sú zničené, membrána lemujúca lúmen tubulov zvnútra odumiera. Vytvorí sa karyózna dutina. V oblasti jeho dna sú odkryté tri zóny: 1) zóna zmäkčeného dentínu, 2) zóna priehľadného dentínu - ide o kalcifikovaný dentín, 3) zóna náhradného dentínu, ktorú tvoria odontoblasty. Ide o kompenzačnú reakciu, ktorá prispieva k stabilizácii procesu.

^ Hlboký kaz- progresia procesu s tvorbou dutiny v zmäknutom dentíne. Tenké dno karyóznej dutiny je zachované, v prípade deštrukcie tejto vrstvy sa karyózna dutina dostane až k miazge.

^ Cement na zubný kaz(koreňový kaz) vzniká pri obnažení koreňa zuba, prejavuje sa cementolýzou, niekedy sa pozoruje hypercementóza.

Komplikáciou stredného a hlbokého kazu je pulpitída.

^ NEKARIÓZNE VADY.

Patria sem: 1) klinovitý defekt, 2) fluoróza, 3) erózia zubov, 4) kyslá nekróza, 5) patologická abrázia atď.

1) Klinovité defekty- defekty v tvrdých tkanivách zuba, lokalizované na vestibulárnej ploche zuba, častejšie očné zuby a premoláre. Príčina klinovité defekty Najčastejšie ide o nesprávne (nadmerné) čistenie zubov. Vznikajú v oblasti krčka zuba a vznikajú na podklade trofických lézií organickej hmoty skloviny a dentínu, zvyčajne v súvislosti s predchádzajúcimi ochoreniami. gastrointestinálny trakt A endokrinný systém. Buničina zostáva uzavretá sekundárnym, zhutneným dentínom, podlieha atrofii a skleróze. Tento proces trvá roky.

2) Fluoróza- ochorenie, ktoré vzniká pri dlhšom a nadmernom príjme fluóru do organizmu pri tvorbe zubných tkanív, je sprevádzané poškodením nielen zubov, ale aj mnohých orgánov. Vyskytuje sa v niektorých endemických ohniskách, kde obsah fluóru vo vode presahuje 2 mg/l (norma je 0,5-1,0 mg/l, WHO, 1995). V zuboch sú narušené procesy tvorby a kalcifikácie skloviny. Fluoróza (škvrnité zuby) sa na zuboch objavuje krátko po ich prerezaní zmenou farby skloviny, ktorá stráca priehľadnosť, matne a získava žltohnedú farbu. Tieto zmeny sa vyskytujú na korunkách zubov vo forme pruhov a škvŕn. Charakteristické sú obojstranné a symetrické ložiská, lokalizované na rozdiel od kazu hlavne bližšie k reznej hrane a okluzálnej ploche. Existuje päť stupňov fluorózy:

I - veľmi svetlé: pruhy alebo bodkované biele škvrny sa mierne líšia od normálna farba smalt.

II - mierne: lézie vo forme pruhov a škvŕn biela farba zaberajú menej ako 25 % korunky zuba.

III - stredná: pruhy a škvrny zaberajú menej ako 50% povrchu koruny.

IV - stredná: je zaznamenané prevažne hnedé sfarbenie povrchu zubov.

V - ťažké: na pozadí hnedého sfarbenia sú ohniská deštrukcie skloviny vo forme jamiek, erózií a nepravidelností. Často sa zdá, že zuby boli skorodované.

3) ^ Erózia zubov- progresívna miskovitá strata skloviny a dentínu na vestibulárnom povrchu, najskôr rezákov a potom očných zubov a premolárov hornej čeľuste. Príčina nebola stanovená, ale výskum podporuje účinky nápojov a potravín s vysokým kyslým potenciálom. Priebeh je chronický. Poruchy sú veľmi bolestivé.

4) ^ Kyslá nekróza tkanív zuba - choroba z povolania u ľudí pracujúcich pri výrobe kyselín, pod vplyvom ktorých dochádza k vymazávaniu tvrdých tkanív zuba. Kurz je dlhý. Pulpitída sa nevyskytuje, pretože sa tvorí náhradný dentín.

^ CHOROBY DUNY A PERIAPIICKÉHO TKANIVA ZUBA.

Buničina vykonáva trofizmus zuba a môže podliehať rôznym zmenám.

REAKTÍVNE ZMENY V ZUBNEJ DRENI:

1) poruchy krvného a lymfatického obehu,

2) atrofia,

3) dystrofia,

4) nekróza,

5) hyalinóza,

6) kalcifikácia,

7) denticles,

8) intrapulpálne cysty.

Poruchy krvného a lymfatického obehu sa prejavujú anémiou, pletórou, krvácaním, trombózou, cievnou embóliou, edémom miazgy.

^ Atrofia: prejavuje sa atrofiou buniek odontoblastov a pulpocytov, vzniká sieťovinová atrofia pulpy.

Dystrofia: častejšie hydropické v odontoblastoch, môže sa vyskytnúť tuková degenerácia, mukoidný a fibrinoidný opuch.

^ Nekróza: vyskytuje sa pri purulentnej pulpitíde, je možná gangréna miazgy, keď infekcia prenikne a karyózna dutina je zničená.

Hyalinóza: zhrubnutie stien krvných ciev, kolagénové vlákna.

Amyloidóza: objavenie sa amyloidných teliesok v buničine.

Kalcinóza: objavenie sa petrifikátov v dužine.

Denticli: vysoko a nedostatočne vyvinuté chrupky. Prvé z nich majú podobnú štruktúru ako náhradný dentín a vznikajú ako výsledok intenzívnej činnosti zachovaných odontoblastov. Druhým sú zle diferencované oblasti kalcifikácie spojivového tkaniva. Často sa vyskytuje pri chronickej pulpitíde a periodontálnom ochorení.

Intrapulpálne cysty: vznikajú v dôsledku rôznych patologických procesov.

PULPITÍDA- Zápal zubnej drene.

Etiológia: príčiny sú rôznorodé, vedúcu úlohu zohrávajú infekcie (stafylokoky, streptokoky, laktobacily), zriedkavo vzniká pulpitída za aseptických podmienok. Možnou príčinou pulpitídy je trauma zuba, vystavenie chemickým (lieky) a fyzikálnym faktorom (tepelné ošetrenie zuba).

Cesty infekcie:

1) so stredným a hlbokým kazom infekcia preniká cez dentínové tubuly alebo počas perforácie dutiny;

2) cez apikálny otvor a laterálne tubuly koreňa zuba pri paradentóze;

3) hematogénne a lymfogénne pri sepse (zriedkavo).

Vlastnosti pulpitídy: 1) ťažké poruchy krvný obeh, prejavujúci sa stázou, žilovou kongesciou. 2) zhoršený krvný obeh zvyšuje dystrofické procesy a môže viesť k nekróze miazgy.

^ Klasifikácia pulpitídy:

Podľa lokalizácie: 1) koronálny, 2) celkový, 3) koreňový.

S prúdom: 1) akútne (serózne, hnisavé ložiskové, hnisavé difúzne), 2) chronické (gangrenózne, hypertrofické, fibrózne), 3) chronické s exacerbáciou.

^ AKÚTNA PULPITÍDA:

1). Serózna pulpitída: v pulpe sa zisťuje edém, plejáda, mierna infiltrácia leukocytmi, hemorágie, mierne dystrofické zmeny v nervových bunkách.

2) ^ Ohnisková purulentná pulpitída : v pulpe výrazná infiltrácia leukocytov s tvorbou dutiny vyplnenej hnisom, to znamená s tvorbou abscesov.

3) ^ Difúzna purulentná pulpitída : exsudát vypĺňa nielen koronálnu, ale aj koreňovú časť miazgy, vzniká flegmóna.

Keď pulpná dutina komunikuje s karyóznymi a anaeróbnymi infekciami, vzniká pulpná gangréna. Makroskopicky má buničina vzhľad šedo-čiernej hmoty s hnilobným zápachom. Mikroskopicky: dužina je bezštruktúrna, niekedy zrnitá, môže obsahovať kryštály mastných kyselín a mikróby. S rozvojom nekrózy koreňovej miazgy vzniká apikálna parodontitída. Celkové trvanie akútnej pulpitídy trvá 3-5 dní.

^ CHRONICKÁ PULPITA.

Niekedy sa vyvíja sám, ale môže to byť výsledok akútnej pulpitídy.

1) fibrózna pulpitída- kým väčšinu dutiny zuba tvorí spojivové tkanivo s kolagénovými vláknami, lymfoplazmocytárne infiltráty. Postupom času sa vyvinie hyalinóza kolagénových vlákien, tvoria sa petrifikáty a dentikuly.

2) ^ Gangrenózna pulpitída môže vzniknúť z akútnej po čiastočnom odumretí miazgy.

3) hypertrofické- charakterizovaný chronickým produktívnym zápalom. Zubná dutina je nahradená granulačným tkanivom, ktoré môže vyplniť zubnú dutinu. V takýchto prípadoch sa vytvorí polyp buničiny. Môže byť pozorovaná lakunárna resorpcia dentínových oblastí. Dozrievanie granulačného tkaniva vedie k skleróze, môže dôjsť k petrifikácia, objavujú sa denticuly.

Komplikácie a výsledky: serózna pulpitída môže skončiť priaznivo. Hnisavá (difúzna forma) sa stáva chronickou. Chronická pulpitída končí atrofiou a sklerózou buničiny. Častou komplikáciou je apikálna parodontitída. Hnisavá pulpitída teda môže byť prvým článkom vo vývoji odontogénnej infekcie.

^ APIKÁLA PARODONTITÍDA - zápal parodontu v zóne koreňového hrotu (apexu).

Etiológia: 1) infekcia (streptokoky s laktobacilmi, kvasinkové huby, veillonella), 2) trauma, 3) chemikálie vrátane liekov. Cesty infekcie:

1) intradentálna, ktorej často predchádza pulpitída,

2) extradentálne (kontaktné), lymfo- a hematogénne.

Klasifikácia:

Podľa lokalizácie: 1) apikálny (apikálny), 2) marginálny (okrajový, ďasnový).

^ po prúde: 1) akútna, 2) chronická, 3) chronická s exacerbáciou.

Akútna apikálna: 1) serózna, 2) hnisavá, môže byť vo forme abscesu a difúzneho hnisavého zápalu s prechodom do zubnej jamky, ďasna.

o difúzna purulentná pulpitída proces sa môže rozšíriť na líce, prechodný záhyb, podnebie, kde sa vyvinie hnisavý zápal (periostitis).

Výsledok: zotavenie, prechod do chronickej formy.

^ Chronická apikálna parodontitída : 1) granulačné, 2) granulomatózne, 3) vláknité.

o granulovanie vzniká granulačné tkanivo, môže dôjsť k osteoklastickej resorpcii kompaktnej platničky alveoly, cementu, niekedy dentínu, v ďasnách sa môžu vytvárať fistuly, cez ktoré sa uvoľňuje hnis.

o granulomatózne- po periférii periapikálneho nahromadenia granulačného tkaniva vzniká vláknité puzdro, vzniká jednoduchý granulóm. Pri bunkovej proliferácii sa detegujú fibroblasty, makrofágy, lymfocyty, plazmatické bunky, xantómové bunky, kryštály cholesterolu a niekedy obrovské bunky, ako sú cudzie telesá. Kostné tkanivo sa resorbuje. Najbežnejší je komplexný alebo epiteliálny granulóm. Jeho rozdielom je prítomnosť vlákien vrstveného dlaždicového epitelu prenikajúcich do granulačného tkaniva. Treťou možnosťou je cystogranulóm. Je spojená s epitelovým granulómom a je to dutina vystlaná epitelom. Jeho tvorba je spojená s hnisaním granulačného tkaniva. Priemer tejto dutiny je 0,5-0,8 cm Ďalší vývoj cystogranulómu je spojený s tvorbou radikulárnej cysty.

^ Vláknitá parodontitída predstavuje počiatočnú formu zápalu apikálneho parodontu, bez zapojenia okolitých tkanív do patologického procesu, sprevádzanú rozšírením periodontálnej medzery v oblasti koreňového hrotu. Akýkoľvek typ chronickej apikálnej parodontitídy sa môže zhoršiť a hnisať.

Komplikácie a následky apikálnej parodontitídy: zápalový proces sa môže rozšíriť do periostu a kostnej drene alveolárneho procesu. V tomto prípade sa vyskytuje periostitis, osteomyelitída a môže byť komplikovaná hnisavou sinusitídou.

GINGIVITÍDA- zápal sliznice ďasna bez porušenia celistvosti gingiválneho spojenia.

Zápal ďasien môžu byť lokálne a generalizované.

S prúdom: 1) akútne a 2) chronické.

^ Podľa etiológie: 1) infekcia (streptokoky, aktinomycéty), 2) poranenie ďasien, 3) fyzikálne a chemické faktory.

Podľa morfológie: 1) katarálna, 2) ulcerózna (akútna a chronická v priebehu), 3) hypertrofická (chronická).

o katarálny zápal ďasien dochádza k hyperémii a opuchu okraja ďasien a medzizubných papíl, krvácanie.

^ Ulcerózna gingivitída charakterizované ulceráciou gingiválneho okraja so skrátením vrcholov papíl, ulcerózny povrch je pokrytý fibrinóznym plakom, ktorého odstránenie spôsobuje krvácanie.

Pre hypertrofická gingivitída charakterizované rastom ďasien. Existujú dve štádiá: edematózne (opuch gingiválnych papíl, krvácanie) a fibrózne (zisťujú sa zarastené, husté gingiválne papily, nedochádza ku krvácaniu). Pri zápale ďasien sú častejšie postihnuté ďasná predných zubov oboch čeľustí.

PARODONTITÍDA- zápal parodontu s následnou deštrukciou periodontálneho väziva, kostného tkaniva zubných priečok s tvorbou gingiválnych a parodontálnych vačkov.

Podľa prevalencie: 1) lokálne (akútne a chronické), 2) generalizované (chronické s exacerbáciou).

V závislosti od hĺbky vytvoreného parodontálneho vačku: 1) mierny (do 3,5 mm), 2) stredný (do 5 mm), 3) ťažký (viac ako 5 mm) stupeň parodontitídy.

Etiológia: existuje veľa teórií (cievne, neurogénne, autoimunitné), ale nie všetky úplne odhalili podstatu ochorenia. Správnejšie je hovoriť o miestnych a všeobecných faktoroch. Pri vzniku parodontitídy zohrávajú významnú úlohu plakové infekcie (bakteroidy, fuzobaktérie, spirochéty, aktinomycéty, anaeróbne koky).

Lokálne: 1) anomálie zhryzu a vývoja zubov, 2) anomálie vývoja mäkkých tkanív.

Všeobecne: 1) endokrinné ochorenia (diabetes mellitus), 2) neurotrofický faktor (narušenie trofizmu vedie k degeneratívnym zmenám v tkanivách), 3) kardiovaskulárne patológie (arteriálna hypertenzia, ateroskleróza), 4) gastrointestinálne ochorenia (peptický vred, chronická gastritída), 5) beriberi, 6) psychosomatické faktory (xerostómia spojená s užívaním liekov na depresiu, iné ochorenia), 7) imunologické poruchy, 8) fajčenie.

Morfológia: zápal ďasien je charakterizovaný chronickou katarálnou, hypertrofickou alebo ulceróznou nekrotickou gingivitídou. V počiatočnom štádiu sa odhalia stredne výrazné resorpčné zmeny s lymfomakrofágovými infiltrátmi vo vrcholoch alveolárneho výbežku. Sklerotické zmeny sú menšie. Časté sú prípady usadzovania supra- a subgingiválneho zubného kameňa, ktorý preniká do periodontálneho spojenia. V budúcnosti sa následkom zápalu (pokročilé štádium parodontitídy) zničí periodontálne spojenie a následne sa vytvorí kruhové väzivo zuba, periodontálny kanálik. Mikróby tam prenikajú, začína sa zápalový proces a dochádza k resorpcii kostného tkaniva: axilárne, lakunárne a hladké. Najbežnejším typom resorpcie je lakunárna. Vytvára sa periodontálne vrecko. Z vrecka, najmä počas obdobia exacerbácie, sa uvoľňuje hnis - pyorrhea. Potom sa v alveolárnych procesoch rozvinie osteoporóza. Pri sťahovaní ďasien a deštrukcii gingiválneho spojenia dochádza k obnaženiu koreňa zuba a s progresiou tohto procesu sa vytvárajú podmienky na elimináciu zuba.

Existujú 4 stupne resorpcie kostného tkaniva otvorov:

I - zníženie kostných okrajov otvorov nepresahuje ¼ koreňa zuba,

II - zníženie kostných okrajov otvorov dosahuje polovicu koreňa zuba,

III - zníženie kostného okraja otvorov na úrovni 2/3 dĺžky koreňa zuba,

IV - úplná resorpcia kostí tkanív otvorov.

Komplikácie a výsledky: 1) strata zubov, 2) hnisavý zápal v parodontu môže viesť k odontogénnej sepse.

^ ODONTOGENICKÁ INFEKCIA (OI) - koncept, ktorý kombinuje ochorenia purulentno-zápalovej povahy, ktorých vývoj je spojený s hnisavou pulpitídou alebo purulentným zápalom periapikálnych tkanív zuba.

Medzi odontogénne infekcie patria:

2) periostitis,

3) osteomyelitída,

4) abscesy, flegmóny s rôznou lokalizáciou v maxilofaciálnej oblasti, v mäkkých tkanivách dna úst, jazyka, krku.

Morfogeneticky sú tieto ochorenia spojené s apikálnou parodontitídou, hnisaním cýst čeľustí a hnisavou parodontitídou.

OSTEJITÍDA- zápal kostného tkaniva čeľuste mimo parodontu jedného zuba. Samo o sebe je obmedzený čas, rýchlo sa pripojí periostitis.

PERIOSTITÍDA- zápal okostice.

S prúdom prideliť: 1) akútne, 2) chronické.

^ Od prírody zápal: 1) serózny, 2) hnisavý (obe sú akútne), 3) vláknitý (chronický).

1) Serózna periostitis: výrazný edém, hyperémia, stredná neutrofilná infiltrácia periostu. Často sa vyskytuje po úraze. Môže sa zmeniť na hnisavú periostitídu.

2) ^ Hnisavá periostitis : často sa prejavuje ako komplikácia purulentnej parodontitídy. Infekcia preniká do periostu cez osteónový (Haversovský) a nutričný (Volkmanov) kanál.

Ohnisko purulentného zápalu sa vyskytuje v alveolárnom procese čeľuste. Často hustý periost bráni šíreniu hnisavého procesu, potom sa vytvorí subperiostálny absces s oddelením periostu. Tvorba subperiostálneho abscesu je sprevádzaná perifokálnym edémom mäkkých tkanív.

V kortikálnej časti čeľuste sa pozoruje lakunárna resorpcia kostného tkaniva. Hnisavá periostitis môže viesť k roztaveniu periostu a priľahlých mäkkých tkanív s tvorbou fistúl, častejšie v dutine, menej často cez kožu tváre.

3) ^ Chronická fibrózna periostitis : častejšie sa vyskytuje s výraznou osteogenézou, sprevádzanou zhutnením kortikálnej vrstvy kosti - osifikujúca periostitis. Kosť sa stáva zahustená, hľuznatá.

OSTEOMYELITÍDA- zápal kostná dreňčeľustných kostí, častejšie v dolnej čeľusti, respektíve molárov s progresívnou hnisavou parodontitídou.

^ po prúde môže byť 1) akútna a 2) chronická.

Príčiny: streptokok, stafylokok, Pseudomonas aeruginosa, baktérie coli.

Morfologicky: najprv je hnisavý zápal priestorov kostnej drene alveolárneho výbežku a potom čeľuste. Kostné trabekuly podliehajú lakunárnej alebo hladkej resorpcii a stenčujú sa. Ďalej sa v dôsledku trombózy ciev mikrocirkulačného lôžka objavujú oblasti nekrózy kostného tkaniva, vytvára sa sekvestrácia kostí. Pri chronickom priebehu sa v granulačnom tkanive objavuje pyogénna membrána a do sekvestračnej dutiny sa uvoľňujú leukocyty. Vonku sa určuje spojivové tkanivo tvoriace kapsulu. Pri hnisavej fúzii kapsuly vznikajú fistuly, ktoré často ústia do ústnej dutiny, menej často do kože.

Nakoniec môže dôjsť k zotaveniu.

komplikácie:

1) Akékoľvek hnisavé ohnisko odontogénnej infekcie so znížením odolnosti tela a rozvojom imunodeficiencie sa môže stať septickým ohniskom a viesť k rozvoju odontogénnej sepsy.

2) Nebezpečná sinusitída s trombózou.

3) Mediastenitída, perikarditída.

4) Odontogénna sinusitída s lokalizáciou v hornej čeľusti.

5) Patologické zlomeniny.

6) Amyloidóza obličiek.

^ Odontogénna sepsa sa môže vyvinúť len pri hnisavej pulpitíde, hnisavej parodontitíde parodontálneho vačku, koreňových granulómoch, osteomyelitíde bez poškodenia priľahlých mäkkých tkanív pri: 1) zvýšenej reaktivite organizmu, 2) stavoch imunodeficiencie, 3) virulentnej infekcii.

^ Ohnisko odontogénnej infekcie (dentálne ohnisko) - kolektívny koncept, zahŕňajúci rôzne lokalizované chronické zápalové ochorenia orgánov a tkanív ústnej dutiny, najpravdepodobnejšiu vstupnú bránu pre rozvoj odontogénnej sepsy. Toto ohnisko sa tvorí v maxilofaciálnej oblasti pri výskyte hnisavej pulpitídy, purulentnej parodontitídy a parodontitídy, purulentnej periostitídy a osteomyelitídy, prechodu zápalu do okolitých mäkkých tkanív, kde vznikajú abscesy, flegmóna, adenoflegmóna, fistulózne pasáže. Súčasne sa lymfatické cievy a lymfatické uzliny často podieľajú na procese s rozvojom purulentnej lymfangitídy a lymfadenitídy. Možnosť vzniku sepsy sa stáva obzvlášť pravdepodobnou, keď sú žily zapojené do hnisavého procesu. Odontogénna sepsa môže byť vo forme septikémie a septikopyémie, môže byť komplikovaná rozvojom septického šoku.

^ ZÁPALOVÉ OCHORENIA ÚST.

Zápalové ochorenia ústnej dutiny sú získané, ale niekedy sa môžu vyvinúť na pozadí vývojových anomálií. Patria sem cheilitída, glositída, stomatitída, sialadenitída.

HEILIT.

cheilite- zápal pier. Spodná pera je postihnutá častejšie ako horná. Cheilitída môže byť nezávislá choroba alebo môže byť kombinovaná s léziami jazyka a ústnej sliznice. Podľa charakteru priebehu sa rozlišujú - akútne, chronické, chronické s exacerbáciou.

Klinické a morfologické formy: exfoliatívna, glandulárna, kontaktná, meteorologická, aktinická, Manganottiho cheilitis.

^ Exfoliatívna cheilitída - postihnutý je len červený okraj pier, charakterizovaný zvýšenou deskvamáciou epitelu. Priebeh je chronický. Môže sa pripojiť akútna exsudatívna reakcia, potom sa objaví hyperémia, opuch pier a vytvárajú sa superpozície vo forme kôr. Histologicky: akantóza, para- a hyperkeratóza, prítomnosť Vysoké číslo svetelné bunky v tŕňovej vrstve epitelu.

^ Glandulárna cheilitída - ide o vrodenú hypertrofiu a heterotopiu malých slinných žliaz a ich infekciu. Vyskytuje sa suchosť červeného okraja pier, macerácia, praskliny a erózia, po ktorej nasleduje keratinizácia sliznice. Keď je pripojená infekcia, je možný prechod na purulentnú formu s tvorbou abscesu slinných žliaz.

^ Kontaktná (alergická) cheilitída - vzniká, keď sa červený okraj pier dostane do kontaktu so širokou škálou látok, ktoré pôsobia ako alergény. Vyskytuje sa imunitný zápal, ktorý odráža reakciu z precitlivenosti oneskoreného typu. Erytém červeného okraja pier sa vyvíja s výskytom malých bublín, erózií, prasklín.

^ Meteorologická a aktinická cheilitída vznikajú ako zápalová reakcia na chlad, vysokú vlhkosť, vietor, ultrafialové lúče.

Červený okraj s týmito cheilitídou sa stáva hyperemickým, objavujú sa malé váhy, erózia, odreniny.

^ Heilit Manganotti (brúsny prekanceróz) - vyskytuje sa u mužov nad 50 rokov, vyznačuje sa léziami iba spodnej pery. Prejavuje sa eróziou v strede pery na jasne hyperemickom pozadí s tvorbou krvavých kôr. Histologicky je určený defekt epitelu, pozdĺž okrajov erózie, epitel je v stave akantózy, bunky pichľavej vrstvy sú v rôznom stupni diskomplexácie a atypie. V stróme je difúzny infiltrát lymfocytov, plazmocytov, histiocytov. Erózie sa vyznačujú pomalým a pretrvávajúcim priebehom, ťažko sa liečia. Termíny epitelizácie erózie môžu dosiahnuť dva roky. Ide o prekancerózne ochorenie.

GLOSITÍDA.

Glossitída- zápal sliznice jazyka. Vyskytuje sa často. Môže to byť nezávislé ochorenie alebo môže byť kombinované s léziou ústnej sliznice. Charakter priebehu je akútny, chronický, chronický s exacerbáciou. Klinické a anatomické formy: deskvamatívne (exfoliatívny - "geografický jazyk") a kosoštvorcový.

^ Deskvamatívna (exfoliatívna) glositída bežné, môžu byť familiárne. Etiológia nie je jasná. Dochádza k výraznej deskvamácii epitelu so zmenou obrysov deskvamačných ložísk a obnove epitelu. Oblasť deskvamácie sa rýchlo zväčšuje a zachováva rovnomerné okrúhle obrysy. Deskvamačná zóna je reprezentovaná červenými škvrnami. Centrá deskvamácie môžu byť jednotlivé, ale častejšie viaceré, neustále sa meniace („geografický jazyk“). Často sa deskvamatívna glositída môže kombinovať so zloženým jazykom.

^ Kosoštvorcový jazyk - chronický priebeh. Vyznačuje sa čiastočnou alebo úplnou absenciou papíl s papilomatóznym rastom v obmedzenej oblasti jazyka, ktorá má tvar kosoštvorca alebo oválu a táto oblasť sa nachádza pozdĺž zadnej časti jazyka pred papilami. („stredná indurovaná glositída“). Existujú tri formy ochorenia: ploché, tuberkulózne a papilomatózne. Etiológia nie je známa. Niektorí vedci pripisujú túto formu glositídy anomálii vývoja. Úloha rôznej mikrobiálnej flóry ústnej dutiny nie je vylúčená.

STOMATITÍDA.

Stomatitída- zápal sliznice mäkkých tkanív ústnej dutiny. Časté ochorenie. Sliznica líc, dno úst, mäkké a tvrdé podnebie môžu byť postihnuté izolovane av kombinácii s gingivitídou, glositídou, menej často - cheilitídou.

Stomatitída môže byť nezávislou chorobou, ako aj prejavom alebo komplikáciou mnohých iných chorôb. Etiologicky sa rozlišujú tieto formy: 1) traumatická (mechanická, chemická vrátane liekových, radiačných a iných), 2) infekčná (vírusová, bakteriálna vrátane tuberkulózy a syfilitických, mykotická a iné), 3) alergická, 4) stomatitída s. exogénna intoxikácia (aj profesionálna), 5) stomatitída s niektorými somatickými ochoreniami, metabolické ochorenia (endokrinné ochorenia, ochorenia tráviaceho traktu a kardiovaskulárneho systému, reumatické choroby, hypo- a beriberi a iné), 6) stomatitída pri dermatózach (pemfigus, Dühringova dermatitis herpetiformis, lichen planus a iné).

Stomatitída je podľa povahy zápalu katarálna, katarálno-deskvamatívna, katarálno-ulcerózna, gangrenózna, s tvorbou vezikúl, pľuzgierov, áft, ložísk para- a hyperkeratózy.

sialoadenitída.

sialoadenitída nazývaný zápal akejkoľvek slinnej žľazy. Paratitída je zápal príušnej žľazy. Sialoadenitída môže byť primárna (nezávislá choroba) alebo častejšie sekundárna (komplikácia alebo prejav inej choroby). Do procesu môže byť zapojená jedna žľaza alebo dve symetricky umiestnené žľazy, niekedy sú zaznamenané viaceré lézie žliaz. Priebeh je akútny a chronický, prípadne s exacerbáciami.

Etiopatogenéza. Primárna sialoadenitída je spojená s vírusovou infekciou a je prezentovaná mumps a cytomegália. Sekundárna sialoadenitída je spôsobená rôznymi baktériami a hubami. Spôsoby prenikania infekcie do žľazy sú rôzne: stomatogénne (cez kanály žľazy), hematogénne, lymfogénne, kontaktné. Sialoadenitída môže byť neinfekčnej povahy a môže sa vyvinúť napríklad v prípade otravy soľami ťažkých kovov (keď sa vylučujú slinami).

Patomorfológia. Akútna sialoadenitída môže byť serózna, purulentná (fokálna alebo difúzna), zriedkavo gangrenózna. Chronická - intersticiálna produktívna. Špeciálny typ chronickej sialadenitídy s deštrukciou žliaz, výrazný lymfomakrofágový infiltrát, sa pozoruje pri suchom Sjögrenovom syndróme (syndróm exokrinnej insuficiencie žliaz v kombinácii s polyartritídou.) a Mikulichovej chorobe, pri ktorej na rozdiel od suchého syndrómu chýba artritída. V etiológii suchého Sjögrenovho syndrómu zohráva úlohu vírusová infekcia ako aj genetická predispozícia. Základom patogenézy je autoimunizácia. Tento syndróm je spojený s autoimunitnými ( reumatoidná artritída, Hashimotova struma) a vírusové (vírusová chronická aktívna hepatitída) ochorenia. Počiatočné prejavy ochorenia sú sprevádzané znížením množstva a zvýšením viskozity slín. Potom prichádza atrofia papíl jazyka, ako aj sliznice horných dýchacích ciest. Objavuje sa sucho v ústach, spojovky.

Komplikácie a následky. Akútna sialoadenitída končí zotavením alebo prechodom na chronickú. Výsledkom chronickej sialoadenitídy je skleróza (cirhóza) žľazy s atrofiou acinárnych úsekov, stromálna lipomatóza, pokles alebo strata funkcie, čo je obzvlášť nebezpečné pri systémová léziažľazy (Sjögrenov syndróm), pretože to vedie k xerostómii.

Poznáte ten pocit obsedantnej intenzívnej bolesti zubov? Takmer každý človek sa stretol s týmto patologickým príznakom, ktorý mu neumožňoval pohodlne vykonávať každodenné činnosti. Keď sa vyskytne, je veľmi dôležité konzultovať zubára do 1-1,5 dňa, aby sa predišlo nepríjemným následkom. Ignorovanie bolesti človek dovolí škodlivé faktory voľne zničiť váš zub zvnútra. V tomto prípade je vysoká pravdepodobnosť poškodenia okolitých štruktúr a vzniku paradentózy.

Tento termín sa vzťahuje na zápal v tkanivách, ktoré pokrývajú vrecko na ďasno. Ich podráždenie spravidla spôsobuje ďalšie príznaky u pacienta, čo ho núti navštíviť zubnú ordináciu. Menej často je proces skrytý a nepostrehnuteľne poškodzuje normálnu parodontu. Aby bolo možné túto patológiu podozrievať včas, mali by ste poznať jej typické prejavy a príčiny.

Príčiny

U väčšiny pacientov je vývoj ochorenia spojený s infekčným procesom. Baktérie alebo ich toxíny, ktoré prechádzajú cez koreň, vstupujú do susedného tkaniva a spôsobujú zápal. Táto situácia sa často vyskytuje pri predčasnej alebo neúplnej liečbe pulpitídy a kazu. Parodontálna infekcia sa môže vyskytnúť aj z iných častí dentoalveolárneho aparátu (diery alebo ďasná), ak je v nich patologický proces.

Príčinou akútnej parodontitídy môže byť okrem infekcie aj poranenie čeľuste (štrajk, neúspešný pád) alebo priamo zuba. Napríklad pri hryzení do tvrdých predmetov alebo pri hre na hudobné nástroje s náustkom (saxofón, zobcová flauta a pod.). Pacienti sú zvyčajne ignorovaní nepohodlie, pripisujúc ich prirodzenej reakcii tela. Tento postoj často vedie k zdĺhavému priebehu ochorenia.

Častým javom je aj paradentóza po zubnom zákroku. Dôvodom môže byť inštalácia nadhodnotenej náplne, používanie nekvalitného vybavenia, liekov, prípadne alergické reakcie pacienta na liečivé látky. Na zníženie rizika patológie je potrebné kontaktovať iba licencované kliniky, ktorých úroveň starostlivosti zodpovedá moderným štandardom.

Klasifikácia

Existujú dve klasifikácie, na základe ktorých sa diagnostikuje pacient a určuje sa taktika liečby. Prvý rozdeľuje všetky formy parodontitídy na akútne a chronické v závislosti od prítomných symptómov. Druhá objasňuje, ako sa zmenili postihnuté tkanivá, či je v nich pretrvávajúca deformácia alebo či je zápalový proces úplne reverzibilný. Možné patológie sú uvedené nižšie:

Príznaky parodontitídy sa môžu u rôznych typov značne líšiť. Aby bolo možné správne predpokladať diagnózu a včas kontaktovať špecialistu, je potrebné vedieť najviac charakteristiky akútne a chronické formy.

Príznaky akútnej parodontitídy

V akútnom priebehu sa pacient aktívne sťažuje na jeho pohodu. V mäkkých tkanivách sa zároveň napriek aktívne rozvíjajúcemu sa zápalu zatiaľ nevyskytli pretrvávajúce zmeny. Ak sa v tomto štádiu uskutoční adekvátny zubný zásah, pravdepodobnosť úplného odstránenia patológie je vysoká.

serózny

Apikálna parodontitída, ktorá sa vyskytuje po traume alebo alergickej reakcii na dentálne lieky, sa najčastejšie vyvíja v seróznom vzorci. Prejavuje sa len lokálnymi príznakmi poškodenia chrupu, ako sú:

• Bolesť je bolestivej alebo pulzujúcej povahy, dosť intenzívna. Po užití protizápalových liekov (Ketorol, Ibuprofen, Citramon, Nise atď.) sa trochu oslabuje. Môže sa zvýšiť pri sondovaní postihnutej oblasti jazykom alebo prstom;
• Nadmerná pohyblivosť- vďaka produkcii tekutiny vo vrecku ďasna sa zub stáva pohyblivejším. Aj keď je jazyk vystavený, cíti sa jeho mierny posun a nepohodlie;
• Nepríjemné pocity pri hryzení- akékoľvek zaťaženie zapáleného parodontu vedie k bolesti.

Pri skúmaní miesta, kde sa vyskytujú príznaky choroby, môžete nájsť oblasť sčervenania ďasien, jej lokálny opuch a vyhladenie záhybov na sliznici. Táto forma je pre pacienta priaznivejšia ako hnisavá, pretože jej chýba infekčný proces v zubnom aparáte. Komplikácie parodontitídy v seróznom variante sú extrémne zriedkavé.

Hnisavý

Bakteriálna infekcia vedie k rozvoju hnisavého procesu. Od seróznych sa líši nasledujúcimi spôsobmi:

• Intoxikácia tela. Mikróby majú schopnosť produkovať toxické látky a prenikať do krvi. To vedie k vytvoreniu celkovej zápalovej reakcie, ktorá sa prejavuje horúčkou (37-38 °C), bolesťami hlavy, zníženou výkonnosťou, zníženou chuťou do jedla;
• Tvorba cysty/flegmóny. Hnis je biologicky a chemicky aktívna látka, ktorá môže korodovať normálne tkanivá. Ak sa to telu podarí obmedziť, tak vzniká cysta (dutina so stenami z hustých vlákien). Navonok je definovaný ako elastický objemový útvar v oblasti ďasien.

  Pri purulentnej parodontitíde, ktorá sa vyskytuje na pozadí oslabenej imunity, je možný vývoj flegmónu, difúzneho zápalového procesu. V tomto prípade dochádza k výraznému opuchu mäkkého tkaniva a kože, jej začervenaniu, bolestivosti a zvýšeniu lokálnej teploty;

• Vysoká pravdepodobnosť komplikácií. Aktivita baktérií a nedostatok včasnej liečby môže viesť k šíreniu infekcie do dolnej / hornej čeľuste (osteomyelitída), mandlí (bakteriálna tonzilitída), maxilárneho sínusu (sinusitída) a celého tela (sepsa).

Ak máte podozrenie na prítomnosť hnisavého procesu, liečbu paradentózy by ste nemali odkladať. Musí sa vykonať čo najskôr, aby sa predišlo vážnym komplikáciám.

Príznaky chronickej parodontitídy

Ak pacient nešiel k zubárovi počas akútny proces a „vydržala bolesť“, vzniká chronická paradentóza, ktorá postupne zničí a zmení normálne štruktúry. Vyliečiť ho bude oveľa ťažšie. Spravidla sa choroba periodicky opakuje a pravidelne "pripomína" svoju existenciu.

Existuje niekoľko variantov chronickej formy, ktoré určujú periodontálne zmeny.

Granulovanie

Tento typ vedie k nahradeniu normálnych štruktúr okolo koreňa zuba granulačným tkanivom - špeciálnymi spojivovými vláknami s veľké množstvo malé plavidlá. Na pozadí jeho rastu pretrváva zápalový proces, ktorý neovplyvňuje pohodu pacienta.

Je tento stav nebezpečný a má zmysel ho liečiť? Určite existuje. Granulujúca parodontitída vedie k poškodeniu parodontálneho vrecka, periostu a čeľuste. Postupom času to spôsobí výrazné deformácie jednotlivých častí žuvacieho aparátu a rôzne komplikácie. Periodicky chronický zápal prechádza do štádia exacerbácie, ktorá sa prejavuje príznakmi akútnej parodontitídy.

Granulomatózne

Vytvorenie hustej sférickej hmoty spojivových vlákien je spoľahlivým znakom granulomatóznej parodontitídy. Vytvára sa v blízkosti koreňa zuba a postupne sa zväčšuje. Ako rastie, táto štruktúra stále viac zraňuje okolité tkanivá a narúša normálny akt žuvania. Zistíte to bežným sondovaním ďasien - spravidla je to okrúhly výčnelok na jeho povrchu, tvrdý a trochu bolestivý.

V niektorých prípadoch sa z granulómu môže vytvoriť plnohodnotná cysta, ktorá sa pri exacerbácii parodontitídy môže infikovať a prejaviť sa príznakmi hnisavého variantu ochorenia.

Vláknitý

Tento typ sa považuje za najpriaznivejší pre pacienta. Vo väčšine prípadov je fibrózna parodontitída výsledkom inej formy ochorenia a nevyžaduje liečbu. Konečné rozhodnutie o potrebe ošetrenia však robí zubný lekár.

Diagnostika

Na určenie typu ochorenia je potrebné venovať pozornosť symptómom, ktoré pacienta narúšajú, a prítomnosti / neprítomnosti deformácií v oblasti zubnej objímky. Pre každú možnosť budú tieto zmeny celkom špecifické. Ako doplnková metóda je možné röntgenové vyšetrenie. Potvrdí prítomnosť chronických foriem a posúdi stupeň poškodenia základnej kosti.

Zásady liečby

Na odstránenie choroby sú spravidla potrebné opakované návštevy zubára. Počas svojho vymenovania lekár identifikuje postihnutú oblasť a vykonáva špeciálne terapeutické opatrenia. Ich hlavným cieľom je zastaviť zápal a zbaviť pacienta symptómov. Tento efekt je možné dosiahnuť až po úplné čistenie dutiny zuba a eliminácia poškodzujúceho činidla.

Ako sa pripraviť na návštevu zubára?

Pred návštevou lekára by mal pacient dodržiavať množstvo odporúčaní, ktoré zlepšia kvalitu poskytovanej starostlivosti. Ak sa ochorenie začalo akútne, napríklad s ťažkou bolesťou zubov, pacient nemá možnosť plne sa pripraviť na nadchádzajúcu schôdzku. Nie je to však dôvod na odklad o pár dní. Je lepšie kontaktovať zubára ihneď po objavení sa prvých príznakov patológie po vykonaní nasledujúcich opatrení:

1. Musíte jesť 1-3 hodiny predtým, aby ste znížili riziko mdloby, vedľajšie účinky drogy a iné nepríjemné stavy. Mala by sa žuť na zdravú polovicu, čo zníži riziko ďalšej traumy zubov a zvýšenej bolesti;
2. Odmietajte piť alkohol - táto látka narúša metabolizmus v bunkách a tkanivách. Výsledkom môže byť zníženie účinnosti liekov proti bolesti, zvýšená krvácavosť a nedostatočné posúdenie situácie pacientmi;
3. Bezprostredne pred odchodom do ambulancie sa odporúča jemne vyčistiť zuby a sliznice mäkkou kefkou, potom vypláchnuť ústa prevarenou vodou alebo špeciálnou tekutinou (LACALUT, Paradontax, Listerine atď.);
4. Analyzujte existujúce chronické a akútne ochorenia (nielen tie, ktoré súvisia s dentoalveolárnym aparátom), alergické reakcie na lieky a látky pre domácnosť, vytvorte zoznam liekov, ktoré sa v súčasnosti užívajú (najmä na srdcové patológie - Thrombo ACC, Cardiomagnyl, Aspirin Cardio a ďalšie). Počas príjmu je potrebné informovať lekára o tejto informácii.

Musím odložiť návštevu zubára pre infekčné choroby? ústna dutina: angína, faryngitída, zápal ďasien a iné? Spravidla, ak má lekár podozrenie na akútnu parodontitídu, liečba sa vykonáva aj na pozadí týchto patológií. V každom prípade sa odporúča kontaktovať špecialistu najneskôr do 1,5 dňa a nezávisle určí potrebu naliehavého zásahu.

V chronickom priebehu patológie je potrebné dodržiavať aj všetky vyššie uvedené odporúčania. V tomto stave má zubár čas naplánovať optimálne podmienky pre operáciu a pacient má čas sa na ňu pripraviť. Okrem vyššie popísaných pokynov je potrebné vyliečiť existujúce akútne ochorenia, vylúčiť alkohol na 4 dni a začať kúru udržiavacej terapie multivitamínmi (Biomax, Centrum, Complivit).

Ako lekár lieči chorobu?

Pri prvej návšteve je povinné röntgenové vyšetrenie ústnej dutiny na určenie variantu ochorenia a komplikácií. Až po tejto štúdii zubár pristúpi priamo k manipulácii. Bežne ich možno rozdeliť do štyroch etáp:

1. Anestézia. Prevažná väčšina pacientov je podrobená lokálnej anestézii, ktorá „vypína“ citlivosť len z jedného nervu. Spravidla to stačí na úplné odstránenie bolesti. Pacient môže cítiť dotyk a nepohodlie iba v pracovnej oblasti zubára. Techniky je možné použiť iba na platených klinikách celková anestézia(s vypnutím vedomia).

V súčasnosti sa na úľavu od bolesti najčastejšie používa Ultracaine alebo Bupivacaine. Preto je dôležité objasniť prítomnosť / neprítomnosť alergie na anestetiká;

1. Vŕtanie a čistenie dutiny. Nevyhnutný krok na odstránenie choroby. Iba odstránením patologického obsahu možno predpokladať zotavenie pacienta;
2. Zavedenie liekov do zuba. Na zníženie závažnosti zápalu a vyliečenie infekcie môže zubár použiť antiseptiká, antimikrobiálne a protizápalové látky. Pre každého pacienta sa režim terapie určuje individuálne v závislosti od aktivity procesu a dôvodu jeho vývoja;
3. Uzavretie vytvorenej dutiny. Po prvej dávke je lúmen najčastejšie upchatý vatovými tampónmi namočenými v antiseptikách alebo bavlnených turundách. Pri druhom a ďalších stretnutiach zubár vytvorí dočasnú výplň a po ukončení liečebných opatrení - trvalú.

Liečba chronickej parodontitídy a akútnej formy sa uskutočňuje podľa podobnej schémy. Hlavným cieľom pre počiatočná fáza je odstránenie zápalu a sanitácia dutiny z infekcie (ak existuje). Pri výskyte patologických útvarov (cysty, granulómy, granulačné tkanivo) plánuje zubný lekár ďalšiu taktiku individuálne pre každého pacienta.

V priemere sú potrebné 3-4 návštevy zubnej ambulancie s odstupom niekoľkých dní. Pri prvom stretnutí lekár vykonáva základné opatrenia na odstránenie infekcie. V ďalších časoch sa hodnotí primeranosť týchto účinkov, opakovaná medikamentózna liečba patologického ložiska a kontrola hojenia parodontu.

Liečba parodontitídy doma

Okrem stomatologických zákrokov je pacientom často predpísaná všeobecná terapia, ktorá je zameraná na boj s infekciou a potlačenie zápalových reakcií. Jej schémy sa môžu meniť podľa uváženia ošetrujúceho lekára, ale klasická verzia zahŕňa užívanie nasledujúcich liekov:

• NSAID. Komplexné pôsobenie tejto skupiny látok umožňuje znížiť bolesť a znížiť aktivitu patologických procesov. Minimum vedľajšie účinky Nimesulid a Meloxicam majú aj pri dlhodobom používaní (7-12 dní). Ďalšími zástupcami NSAID sú Ketorol, Indometacin, Paracetamol, Ibuprofen atď.;
• Antibiotiká. Potrebu antimikrobiálnych liekov a ich skupinu určuje iba lekár prísne individuálne. V dôsledku vytvorenia liekovej rezistencie u veľkého počtu baktérií sa minimálny priebeh podávania zvýšil na 7 dní. Antibiotická terapia by sa nemala prerušovať, inak sa mikróby môžu stať rezistentnými na konvenčnú liečbu.
• Desenzibilizujúce (znižujúce zápal) lieky- Klemastín, azelastín, loratadín. Používajú sa ako doplnkový nástroj, ktorý zlepšuje prognózu pre pacienta.

Komplexná terapia vám vo väčšine prípadov umožňuje dosiahnuť optimálne výsledky vo forme úplnej eliminácie patológie. Je potrebné pamätať na to, že pravdepodobnosť recidívy existuje aj po úspešnej liečbe, preto by ste mali raz za 6 mesiacov absolvovať preventívne sledovanie odborníkom a vykonávať správnu ústnu hygienu.

Možné komplikácie

Keďže infekčná parodontitída ďasien je z hľadiska frekvencie výskytu na prvom mieste, komplikácie patológie sú pomerne časté. Už ich neošetrujú zubári, ale maxilofaciálnych chirurgov v špecializovanej nemocnici. Úspech ich akcií priamo závisí od času liečby pacienta. Čím skôr sa to stalo, tým je pravdepodobnejší priaznivý výsledok. Bohužiaľ, komplikácie sa často zistia s výrazným oneskorením. Výsledkom je závažná patológia a v niektorých prípadoch smrť.

Aby ste tomu zabránili, mali by ste venovať pozornosť objaveniu sa „signálnych“ symptómov, ktoré naznačujú prechod zápalového procesu na nová etapa. Najčastejšie komplikácie a ich typické znaky sú uvedené v tabuľke nižšie:

Komplikácia	Čo sa deje?	Charakteristické príznaky
Absces tváre/krku	S rozšírením hnisu za vrecko na ďasno sa môže vytvoriť dutina s hustými stenami. Takto sa telo snaží obmedziť šírenie patologických látok v mäkkých tkanivách.	Prítomnosť zaoblenej formácie pod kožou s elastickou konzistenciou; Výskyt bolestí v oblasti vydutia, ktorý sa zvyšuje so sondovaním; Spravidla chýbajú príznaky intoxikácie (horúčka, záchvaty potenia / zimnica, slabosť atď.).
Flegmóna tváre/krku	Difúzny purulentný zápal, ktorý sa voľne šíri mäkkými tkanivami, postupne sa topí a ničí ich štruktúru.	Ťažká intoxikácia (horúčka vyššia ako 38 ° C, nedostatok chuti do jedla, prudký pokles účinnosti); Sčervenanie kože a zhrubnutie podkladových tkanív v oblasti lézie; Silná bolesť pri palpácii; Zväčšenie a bolestivosť lymfatických uzlín (na bočných plochách krku, pod bradou a spodnou čeľusťou, za ušnicou).
Osteomyelitída	Prenikanie infekcie do kosti (dolnej alebo hornej čeľuste) vedie k jej zničeniu a akútnemu zápalovému procesu.	Symptómy sú podobné flegmóne mäkkých tkanív. Tieto stavy možno rozlíšiť pomocou röntgenového žiarenia. Štúdia sa odporúča vykonať aspoň 2-krát (v intervale 5-7 dní), aby sa vylúčili chyby.
Hnisavý zápal mandlí	Infekcia krčných mandlí je častejšia ako komplikácia hnisavej parodontitídy u detí. Ich zápal a opuch vedie k typickým príznakom bolesti hrdla.	Intoxikácia (vyjadrená mierne alebo silne); Bolesť v krku, zhoršená prehĺtaním a jedením; Zväčšenie mandlí a ich začervenanie, ktoré sa dá ľahko určiť vyšetrením ústnej dutiny.
Sepsa	Hlava je veľmi nebezpečným miestom pre výskyt akýchkoľvek infekcií. Všetky tkanivá v tejto oblasti sú hojne kŕmené krvou, čo je dôvod, prečo baktérie môžu vstúpiť do celkového krvného obehu a šíriť sa po celom tele.	Závažný celkový stav (slabosť, apatia, bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie atď.); Vysoká horúčka (viac ako 38-39 ° C); Rôzne poruchy vnútorných orgánov. Klinický obraz závisí od miesta, kde sa vytvorilo ďalšie purulentné zameranie.
Trombóza kavernózneho sínusu	Pri šírení bakteriálnych agens cez cievy tváre môže dôjsť k upchatiu veľkého žilového "kolektora" - kavernózneho sínusu. To povedie k ostrému cerebrálne poruchy a ťažká intoxikácia.	Opuch a začervenanie očných viečok; Zvýšenie teploty nad 39 ° C; Bolesť hlavy, nevoľnosť, závraty; Nehybnosť očné buľvy a znížená zraková ostrosť.

Ak sa vyskytne čo i len jeden z vyššie uvedených príznakov, je potrebné opätovne kontaktovať lekára, aby sa vylúčila prítomnosť alebo začala včasná liečba vznikajúcej komplikácie.

FAQ

otázka:
Môže hnis pri akútnej parodontitíde zmiznúť sám?

Áno, v niektorých prípadoch sa pri tvorbe cýst vytvorí ďalší kanál, cez ktorý prúdia patologické látky vonkajšie prostredie. Prítomnosť takejto správy však nevylučuje potrebu liečby.

otázka:
Sú ľudové prostriedky účinné?

Keďže oplachy, pleťové vody, aplikácie a iné metódy neumožňujú čistenie dutiny postihnutého zuba pred infekciou, ich použitie je iracionálne.

otázka:
Dá sa bolesť paradentózy liečiť bez pitvy?

Ak je príčinou ochorenia zapálený zub, je potrebné ho dezinfikovať a liečiť liekmi. Otvorenie jej dutiny je nevyhnutná manipulácia, ktorej alternatívou je vybratie.

otázka:
Musím na účinnú liečbu extrahovať zub? Môže to vypadnúť samo?

Nezávislý prolaps sa spravidla nevyskytuje, napriek prítomnosti patologickej mobility. Rozhodnutie o potrebe extrakcie zuba robí lekár, ale vo väčšine prípadov sa liečba môže uskutočniť bez tejto operácie.

otázka:
Môže sa infekcia z postihnutého zuba šíriť aj mimo neho? Ako tomu zabrániť?

Možno veľmi rýchlo. Jediným preventívnym opatrením je včasná a adekvátna liečba.

Sepsa odontogénna- generalizované infekčné ochorenie, pri ktorom je vstupnou bránou pre pôvodcu infekcie defekt tvrdých tkanív zuba alebo úponu parodontu.

Etiológia a patogenéza. Príčinou sepsy je patogénna mikroflóra ložísk odontogénnej infekcie, ktorá vyvoláva vývoj akútneho purulentno-zápalového procesu v čeľustných a maxilárnych tkanivách. Ochorenie sa vyvíja v organizme so zmenenou reaktivitou. Jeho vzniku zvyčajne predchádza nejaká forma akútneho odontogénneho zápalového procesu.

Klinický obraz charakterizované kombináciou takýchto nešpecifických symptómov vyjadrených do určitej miery, ako je horúčka (hypertermia), triaška, zmeny v kvantitatívnom a kvalitatívnom zložení leukocytov v periférnej krvi (neutrofilná hyperleukocytóza, posun vzorca doľava, relatívna a absolútna lymfopénia, aneozinofília), prudké zvýšenie ESR, ako aj zmena ukazovateľov homeostázy zistená v biochemických a imunologických štúdiách. V počiatočnej (reaktívnej) fáze sepsy výsledky klinických a laboratórnych štúdií odzrkadľujú stav aktivácie ochranných a adaptačných mechanizmov organizmu, v toxickej fáze - ich extrémny stres a v termináli - vyčerpanie ochranných a kompenzačných mechanizmov. .

Existuje niekoľko fáz vývoja sepsy:
1. Hnisavo-resorpčná horúčka, ktorá je adekvátnou odpoveďou na lokálny infekčný a zápalový proces.
2. Počiatočná fáza sepsy. Je charakterizovaná pretrvávaním purulentno-resorpčnej horúčky, napriek adekvátnej drenáži hnisavo-zápalového ložiska, intenzívnej etiotropnej a patogenetickej terapii. Z krvi sa môžu vysievať patogénne mikroorganizmy.
3. Septikémia - zachovanie výraznej purulentno-resorpčnej horúčky, ktorá nezodpovedá povahe purulentno-zápalového procesu v maxilofaciálnej oblasti. Z krvi sa vysievajú opakovane patogénne mikroorganizmy. Neexistujú žiadne metastatické pyemické ložiská.
4. Septikopyémia - dlhodobé uchovávanie výraznej purulentno-resorpčnej horúčky. Z krvi a metastatických hnisavých ložísk rôznej lokalizácie sa vysievajú patogénne organizmy, ktoré do značnej miery určujú špecifiká priebehu a výsledku ochorenia.

Liečba je komplexná. Naliehavý chirurgický zákrok na drenáž hnisavého zápalového ložiska v maxilofaciálnej oblasti by sa mal vykonať na pozadí intenzívnej antibakteriálnej a detoxikačnej terapie s doplnením deficitu cirkulujúceho objemu krvi, korekciou metabolických porúch, udržaním kontraktilnej funkcie myokardu, vylučovacej funkcie obličky, detoxikačná funkcia pečene. IN akútna fáza sa uskutočňuje sepsa, imunosubstitučná a ďalšia imunostimulačná terapia.

Prognóza je nepriaznivá. Dokonca aj pri adekvátnej liečbe pomocou záloh moderná medicína letalita je 16,4 %. Smrť môže nastať v dôsledku infekčno-toxického šoku alebo v dôsledku zvyšujúcej sa kardiovaskulárnej, renálnej a hepatálnej insuficiencie.

Ďalšie články

Štatistiky, najmä onkopediatria.

Nad riekami na území Ukrajiny ochorie 1000 detí na zlé novorodencov. Zlé opuchy dilyanky štrbinovej tváre u detí predstavujú 10% všetkých opuchov lokalizácie. Zápach sa dôležitejšie rozvíja v období rýchleho rastu vzhľadu - od 3 do 4 a od 7 do 11 rokov.

Kombinácia kostných materiálov.

Na zlepšenie pomeru medzi kosťou a spojivovým tkanivom boli použité rôzne osteogénne materiály (indukčné, vodivé, neutrálne), ktoré boli umiestnené pod bariéru. Schallhorn a McClaine (1988) použili membrány na báze PTFE (Gore-Tex Periodontal Membrane) s aloimplantátom

Prečiarknutie prvých riadkov chirurgickej správy na spodnom riadku

Vo zvyšku 20. storočia existuje jasný trend veterinárnych lekárov a chirurgov mimo pásma vykonávať operačné stretnutia v deň v týždni v skorších líniách - od 2 do 3 rokov.

Lymfadenitída - zápal lymfatických uzlín. Najvyšší výskyt lymfadenitídy cervikofaciálnej lokalizácie sa pozoruje u detí mladších ako 7 rokov. Podľa charakteru priebehu sa rozlišuje akútna, chronická a exacerbovaná chronická lymfadenitída.



Súkromné patologická anatómia: príručka praktických cvičení pre zubné fakulty: tutoriál/ pod celkom vyd. O. V. Zairatyants. - 2. vyd., prepracované. a dodatočné - 2013. - 240 s. : chorý.

Téma 13. Parodontálna choroba. Pulpitída. Apikálna parodontitída. radikulárna cysta. Odontogénna infekcia: periostitis; osteomyelitídu; odontogénna sepsa

Téma 13. Parodontálna choroba. Pulpitída. Apikálna parodontitída. radikulárna cysta. Odontogénna infekcia: periostitis; osteomyelitídu; odontogénna sepsa

Ovybavenie lekcií

Hrubé prípravy

1. Radikulárna (koreňová) cysta - popísať.

2. Sekvestrácia kostí pri chronickej osteomyelitíde čeľustných kostí - demonštrácia.

3. Hnisavá meningitída - demonštrácia.

4. Embolická purulentná nefritída - demonštrácia.

5. Septický (infekčný) subakútna endokarditída - demonštrácia.

Mikroprípravky

1. Akútna purulentná (fokálna) pulpitída (zafarbenie hematoxylínom a eozínom) - kresliť.

2. Akútna purulentná apikálna parodontitída (farbenie hematoxylínom a eozínom) - popísať.

3. Chronická granulomatózna apikálna parodontitída (jednoduchý granulóm, epiteliálny granulóm) (farbenie hematoxylínom a eozínom) - popísať.

4. Stena radikulárnej cysty (zafarbenie hematoxylínom a eozínom) - kresliť.

5. Chronická odontogénna sinusitída v akútnom štádiu (farbenie hematoxylínom a eozínom) - demonštrácia.

6. Chronická osteomyelitída (farbenie hematoxylínom a eozínom) - demonštrácia.

TOzhrnutie témy

Pulpitída- ide o zápal zubnej drene, najčastejší patologický proces v nej. Ostatné zmeny v buničine sa nazývajú reaktívne.

Klasifikácia. Autor: etiológie Pulpitída sa rozlišuje: sterilná, spôsobená fyzikálnymi a chemickými faktormi: traumatická, tepelná (napríklad pri spracovaní zuba na umelú korunku), ožarovanie, dekompresia, toxická (vrátane iatrogénnej, spôsobená liekmi a výplňovými materiálmi v rozpore s technológiou liečby). ); infekčné (zvyčajne bakteriálne).

Autor: lokalizácia v buničine: koruna, celkový, koreň.

Klinické a morfologické typy pulpitída: akútna serózna fokálna a difúzna; akútna purulentná fokálna (absces) a difúzna (flegmóna); chronická granulácia; chronické vláknité; gangréna (sganréna miazgy).

V závislosti od odpovede na liečbu: reverzibilné a ireverzibilné (prechodným bodom je často bakteriálna invázia miazgy).

Akútna serózna pulpitída môže byť fokálna (často v blízkosti karyóznej dutiny) a difúzna, často sterilná a reverzibilná (s úplnou reparáciou – reštitúciou poškodenej pulpy), prebieha zvyčajne do niekoľkých hodín. Môže sa však zmeniť na akútnu hnisavú alebo chronickú pulpitídu.

Akútna fokálna purulentná pulpitída (absces miazgy) sa vyvíja s bakteriálnou inváziou do buničiny.

Akútna difúzna purulentná pulpitída (flegmóna miazgy) sa rozširuje na koronálnu a koreňovú miazgu. Získava sivastú farbu a viaceré abscesy v nej vyzerajú ako malé žltkasté bodky. Pod vplyvom hnisavého exsudátu dochádza k deštrukcii nervových vlákien, čo vysvetľuje pokles v neskorých štádiách charakteristickej intenzívnej bolesti.

chronická pulpitída, ako aj akútna, je zvyčajne výsledkom karyózneho procesu. Môže to byť nezávislá nozologická forma alebo môže byť výsledkom akútnej pulpitídy.

Granulujúca pulpitída charakterizované nahradením pulpy granulačným tkanivom s petrifikátmi a dentikulami, s chronickou zápalovou infiltráciou, odumieraním odontoblastov, lakunárnou resorpciou dentínu, jeho náhradou osteodentínom.

Jeho špeciálna forma je chronická hypertrofická pulpitída (pulpový polyp). Vyskytuje sa najmä u detí a mladých ľudí s karyóznou deštrukciou korunky zuba. Nadmerné granulačné tkanivo vyčnieva za pulpnú dutinu vo forme akéhosi hríbovitého výrastku (polypu) s ulcerovaným povrchom. Povrch polypu môže byť reprezentovaný vrstevnatým dlaždicovým epitelom, "plazivým" z priľahlých častí ďasien.

Chronická fibrózna pulpitída sa tvorí v dôsledku granulujúcej pulpitídy počas dozrievania granulačného tkaniva. Zároveň je dutina zuba vyplnená belavým hustým jazvovitým tkanivom s ložiskami stromálnej hyalinózy, petrifikátmi a denticlami.

Gangrenózna pulpitída (bunková gangréna) je zriedkavé. Jej zaradenie do skupiny chronickej pulpitídy je podmienené, pretože. ide o nekrózu drene v otvorenej dutine zuba. Následne sa výsledný sivočierny detritus tkaniva zhutní a zapuzdrí. Časť dužiny môže zostať životaschopná.

Komplikácie a následky. Zvyčajne je trvanie akútnej purulentnej pulpitídy 3-5 dní. Hnisavá pulpitída, najmä difúzna, bez liečby zvyčajne končí odumretím pulpy, vznikom chronickej pulpitídy alebo fibrózy a atrofiou pulpy. Chronická pulpitída vedie k atrofii a funkčnej nedostatočnosti pulpy. Akútna apikálna (apikálna) parodontitída je komplikáciou akútnej pulpitídy alebo chronickej exacerbácie.

Reaktívne zmeny buničiny rozdelené na alternatívne, discirkulačné a adaptačné.

Alternatívne zmeny zahŕňajú predovšetkým reverzibilné (do určitej hranice) intracelulárne akumulácie v odontoblastoch: hydropickú (vakuolovú) a tukovú dystrofiu, ktorá sa zvyčajne vyvíja s pulpitídou, mukoidným a fibrinoidným opuchom spojivového tkaniva a stien miazgových ciev (napr. , pri reumatických ochoreniach), ako aj nekróza (gangréna) miazgy.

Hyalinóza strómy a stien miazgových ciev pri chronickej pulpitíde má lokálny charakter, ale môže byť (najmä

cievy) prejav bežné choroby (arteriálnej hypertenzie diabetes mellitus, reumatické ochorenia atď.).

Nekróza je smrť tkaniva buničiny, keď je dutina zuba uzavretá, a gangréna - keď je otvorená. Nekróza buničiny môže byť čiastočná alebo úplná.

Discirkulačné zmeny. Porušenie krvného a lymfatického obehu v tkanive miazgy môže byť lokálneho charakteru (trauma, zápal) alebo môže byť prejavom celkových porúch krvného obehu.

adaptačných procesov. Atrofia buničiny spôsobuje reliéf strómy spojivového tkaniva (atrofia siete buničiny), zatiaľ čo jej trofická schopnosť poskytovať produkciu dentínu je znížená.

Skleróza pulpy je ohnisková a celková, keď sa šíri do celej pulpitídy, čo sa často pozoruje ako výsledok chronickej fibróznej pulpitídy.

Jednou z jej častých reaktívnych zmien je skamenenie miazgy. V buničine sú: nekrokalcinóza - kalcifikácia nekrotických hmôt; fibrokalcinóza - ukladanie vápenatých solí do ložísk sklerózy miazgy, t.j. v tkanive jazvy; trombokalcinóza - kalcifikácia trombotických hmôt.

Denticli- izolované inklúzie dentínu v dreni alebo v dentínovej vrstve zuba. Tvoria ich odontoblasty a pozostávajú z reparatívneho dentínu. Lokalizáciou sú dentikuly intrapulpárne (voľné), obklopené pulpou; parietálny (parietálny) - na hranici dentínovej vrstvy a pulpného tkaniva; intersticiálna (intradentálna) - v hrúbke vrstvy dentínu. Štruktúrou sú dentikuly vysoko diferencované (reprezentované zrelým dentínom, podobne ako náhradný nepravidelný dentín kazovej dutiny) a nízkodiferencované (pozostávajú z oblastí reprezentovaných dentínom a kalcifikátmi).

K adaptačným procesom patrí aj tvorba sekundárneho, náhradného alebo nepravidelného dentínu, ktorý je typický najmä pre neskoré štádiá kazu.

Intrapulpálne cysty (pseudocysty) sú dutiny v tkanive miazgy, ktoré sa bežne nenachádzajú, existujú osamelé (jednotlivé) a mnohopočetné. Príčiny ich výskytu sú rôzne, od zápalových až po reaktívne procesy.

Apikálna (apikálna) parodontitída je zápal periapikálnych tkanív, ktorý má nezávislý nosologický význam. Existuje aj okrajový

paradentóza (zápal okrajového parodontu) je prejavom paradentózy.

Klasifikácia. Autor: etiológie izolovaná infekčná a neinfekčná (traumatická, toxická vrátane iatrogénnej) apikálna parodontitída. Pôvodcami infekčnej parodontitídy sú najmä streptokoky a stafylokoky. Neinfekčná parodontitída je spojená s požitím lieky so zraneniami (protézy, zlé návyky choroby z povolania).

Klinické a morfologické formy: akútne (serózne a hnisavé); chronické - granulujúce, granulomatózne (jednoduchý granulóm; komplexný alebo epitelový granulóm; cystogranulóm), vláknité.

Patogenéza. Najčastejšia cesta infekcie do periapikálnych tkanív cez otvor hrotu zuba zostupuje zo zapálenej drene, menej častý je kontakt - zo susedných tkanív (kostný alveol, marginálny parodont, cement) s parodontitídou, osteomyelitídou, cementovým kazom , ešte menej často - vzostupne (hematogénne alebo lymfogénne ).

o akútna serózna apikálna parodontitída akútny serózny zápal sa pozoruje v periapikálnych tkanivách a pri akútnej purulentnej apikálnej parodontitíde vzniká absces alebo flegmóna. Hnisavá parodontitída je sprevádzaná perifokálnym seróznym zápalom okolitých mäkkých tkanív s ich výrazným edémom (flux, lat. - parulis) a periostitis. Charakteristický je syndróm výraznej bolesti, objavuje sa pohyblivosť zubov, pacient má tiež pocit „rasteného zuba“. Trvanie ochorenia je od 2-3 dní do 2 týždňov.

Zápalový proces sa môže šíriť pod periostom alebo do čeľustnej kosti s rozvojom akútnej purulentnej osteomyelitídy a v hornej čeľusti - odontogénnej sinusitídy (sinusitídy). V budúcnosti sa zápalový proces postupujúci v priestoroch kostnej drene môže dostať do periostu a spôsobiť vznik subperiostálneho (subperiostálneho) abscesu. Následne sa môže vyvinúť submukózny absces. Možná ďalšia progresia hnisavého procesu alebo resorpcia exsudátu a tvorby jaziev alebo prechod patologického procesu na chronickú apikálnu parodontitídu.

Chronická apikálna granulujúca parodontitída charakterizované rastom granulačného tkaniva v oblasti blízko vrcholu zuba s oneskorením jeho dozrievania, s ložiskovou alebo difúznou zápalovou infiltráciou. Dochádza k resorpcii

kostného tkaniva zubnej alveoly, deštrukcia kompaktnej hmoty kosti a periostu, ako aj tvrdých tkanív koreňa zuba (cement a dentín). Existuje lakunárna resorpcia dentínových oblastí makrofágmi s ich nahradením osteodentínom (B.I. Migunov, 1963). Granulácie a zápalová infiltrácia sa môžu rozšíriť do perimaxilárnych mäkkých tkanív. Pri exacerbácii zápalový proces často nadobúda charakter hnisavého abscesu. V takýchto prípadoch sa niekedy v oblasti vrcholu koreňa zuba otvorí gingiválna fistula, cez ktorú sa uvoľňuje hnis. Môže ísť aj o fistulózny trakt, ktorý sa otvára na koži (vonkajšia fistula), pričom podľa lokalizácie fistuly s vysokou mierou pravdepodobnosti možno posúdiť lokalizáciu chronickej granulujúcej parodontitídy.

Chronická apikálna granulomatózna parodontitída charakterizovaný vývojom periapikálneho "granulómu". Táto formácia nemá nič spoločné s granulómom v modernom zmysle slova z hľadiska všeobecnej patológie. Periapický granulóm je sférický alebo oválny útvar, tesne priliehajúci k hornej časti koreňa zuba. Nachádza sa vo vnútri resorbovanej kosti zubnej alveoly a na röntgenových snímkach má vzhľad jasne obmedzeného ohniska osvietenia. Ako periapikálny granulóm rastie, deštrukcia kosti postupuje. Granulóm pozostáva z granulačného tkaniva s chronickou zápalovou infiltráciou obklopenou hustým puzdrom zrelého spojivového tkaniva. (jednoduchý granulóm). Môžete sa stretnúť s Rousselovými telieskami, kryštálmi cholesterolu, obrovskými bunkami cudzích telies.

Medzi granulačným tkanivom môžu rásť vlákna vrstveného dlaždicového epitelu rôznych veľkostí a tvarov, ktoré sa odlišujú od zvyškov odontogénneho epitelu v parodontu - ostrovčeky Malasse (epiteliálny granulóm). Objem epiteliálnych inklúzií a tvar takýchto komplexov môže byť odlišný.

Epiteliálny granulóm v dôsledku vývoja zápalových, dystrofických a nekrobiotických procesov v granulačnom tkanive sa nakoniec transformuje na cystogranulóm, ktorý sa vyznačuje dutinou vystlanou vrstevnatým dlaždicovým nekeratinizovaným epitelom odontogénneho pôvodu. Cystogranulóm môže dosiahnuť priemer 0,5-1 cm.Neskôr sa môže premeniť na radikulárna (koreňová) cystačeľustná kosť.

Radikulárna (periradikulárna, koreňová) cysta- najčastejšia získaná odontogénna cysta so zápalom

genézy a tvoria až 86 % všetkých odontogénnych cýst. Morfogeneticky súvisí s apikálnou chronickou granulomatóznou parodontitídou a vzniká z cystogranulómu. Kauzálny zub pre radikulárnu cystu môže byť takmer akýkoľvek, mliečny aj trvalý, postihnutý kazom a jeho komplikáciami v akomkoľvek veku. Radikulárne cysty v hornej čeľusti sú 2-3 krát častejšie ako v dolnej. Cysta rastie pomaly (mesiace a niekedy roky) a dosahuje priemer 0,5 až 3 cm alebo viac.

Rádiologicky sa vyznačuje riedením kostného tkaniva zaobleného tvaru s jasnými hranicami. Koreň príčinného zuba sa zmení na dutinu cysty.

Mikroskopicky je jeho stena reprezentovaná vláknitým tkanivom rôznej hrúbky so zápalovou infiltráciou, kryštálmi cholesterolu, vnútorný povrch je vystlaný vrstevnatým dlaždicovým nekeratinizovaným epitelom. V dôsledku zápalu môže chýbať a potom je vnútorný povrch reprezentovaný granulačným tkanivom.

Počas obdobia exacerbácie zápalu epitel, proliferujúci, vytvára retikulárne procesy do hrúbky steny, čo je typické pre túto konkrétnu cystu. Vo vonkajších úsekoch, najmä u detí, sú ložiská osteogenézy. V lumen cysty je mierne opaleskujúca žltkastá kvapalina a s exacerbáciou zápalu - hnis.

Chronická fibrózna apikálna parodontitída charakterizované rastom v oblasti blízko vrcholu hrubého vláknitého spojivového tkaniva. Táto forma parodontitídy je neaktívna a najpriaznivejšia.

Komplikácie a následky. V priaznivých prípadoch pri vyústení apikálnej parodontitídy s adekvátnou a včasná liečba môže dôjsť k obnove predtým resorbovaného kostného tkaniva zubných alveol a vzniku fibróznej parodontitídy. Pri akomkoľvek type chronickej apikálnej parodontitídy možno pozorovať exacerbácie zápalového procesu s tvorbou abscesov. Komplikáciou chronickej, menej často akútnej apikálnej parodontitídy sú abscesy a flegmóny v štrbinovitých priestoroch mäkkých tkanív tváre a krku s rizikom rozvoja septickej trombózy kavernózneho sínusu, mozgového abscesu alebo hnisavého meningitídy, ako aj hnisavých mediastinitída. Okrem toho je nebezpečný edém hrtana, ktorý môže viesť k smrti v dôsledku asfyxie. Medzi najzávažnejšie, často fatálne komplikácie apikálnej parodontitídy patrí osteomyelitída čeľustných kostí, odontogénna sepsa,

Ludwigova angína (spôsobená streptokokmi skupiny A, hnilobným nekrotickým flegmónom tkaniva dna úst, perifaryngeálneho a pterygo-čeľusťového priestoru a krku).

Hnisavo-zápalové procesy, pri ktorých bol zub vstupnou bránou infekcie, sa nazývajú odontogénne infekcie. Vyznačujú sa prevažne kontaktnou cestou rozšírenia. Najčastejšími zdrojmi odontogénnej infekcie sú chronické formy apikálna parodontitída s exacerbáciou, hnisavé radikulárne cysty, alveolitída (zápal kostných alveol po extrakcii zuba).

Pri šírení zápalového procesu v tkanive čeľustných kostí v podmienkach senzibilizácie na infekciu vzniká osteomyelitída čeľuste (pozri časť ochorenia čeľustných kostí) ktoré sa neskôr môžu stať zdrojom odontogénnej sepsy. Odontogénna sepsa- ide o sepsu, pri ktorej je vstupnou bránou a septickým ložiskom kaz a jeho komplikácie - apikálna parodontitída, periostitis, osteomyelitída, abscesy a flegmóny mäkkých tkanív tváre, krku, dna úst a pod.

Zápalové ochorenia čeľustných kostí zahŕňajú osteitídu, periostitídu a osteomyelitídu. Patogeneticky sú tieto ochorenia spojené s akútnou purulentnou apikálnou alebo exacerbáciou chronickej apikálnej parodontitídy, hnisaním cýst čeľustí, hnisavou parodontitídou (odontogénna infekcia).

Osteitída je zápal čeľustnej kosti mimo parodontu zuba. Ako nezávislá forma existuje osteitída krátky čas, pretože periostitis sa rýchlo spája.

Alveolárna osteitída (alveolárna postextrakčná alveolitída, fibrinolytická alveolitída) sa vyskytuje počas deštrukcie počiatočného zrážania krvi v dutine zubnej objímky po extrakcii zuba a je častejšie pozorovaná v dolnej čeľusti. Jeho vývoj je uľahčený aktiváciou plazmínu v dôsledku traumatickej extrakcie zubov, vplyvom estrogénu pri použití perorálne kontraceptíva, bakteriálna expozícia pri predoperačných infekciách. Incidencia je 1-3% medzi všetkými prípadmi extrakcie zubov, ale zvyšuje sa na 25-30% s extrakciou tretích mandibulárnych molárov, najmä u pacientov vo veku 40-45 rokov.

V typických prípadoch, 3-4 dni po extrakcii zuba, tam sú silná bolesť fetálny zápach a zriedkavo lymfadenopatia. Zubná objímka je vyplnená špinavou sivou zrazeninou, ktorá sa zrúti a zanechá za sebou holú kostnú dieru. K uzdraveniu zvyčajne dochádza za 10-40 dní.

Periostitis je akútny alebo chronický zápal okostice.

Serózna periostitis charakterizované hyperémiou, zápalovým edémom a miernou neutrofilnou infiltráciou periostu. Zvyčajne sa vyskytuje po úraze. Často sa mení na purulentnú periostitídu.

Hnisavá periostitis zvyčajne sa vyskytuje ako komplikácia purulentnej parodontitídy, keď infekcia prenikne do periostu cez osteónový (Havers) a nutričný (Volkman) kanál; zápal sa môže rozšíriť do okostice, pozdĺž žilových ciest z jamiek zuba. Ohnisko purulentného zápalu sa zvyčajne nenachádza v tele, ale v alveolárnom procese čeľuste na jednej strane - vonkajšie (vestibulárne) alebo vnútorné (lingválne alebo palatínové). Husté tkanivo periostu často zabraňuje šíreniu hnisavého procesu, čo vedie k vytvoreniu subperiostálneho abscesu. Tvorba subperiostálneho abscesu môže byť sprevádzaná perifokálnym edémom priľahlých mäkkých tkanív. Súčasne sa v kortikálnej časti čeľuste pozoruje lakunárna resorpcia kostného tkaniva zo strany Haversových kanálov a priestorov kostnej drene. Hnisavá periostitis môže viesť k roztaveniu periostu a priľahlých mäkkých tkanív s tvorbou fistúl, ktoré sa častejšie otvárajú do ústnej dutiny a menej často cez pokožku tváre.

Prideliť tiež chronická fibrózna alebo proliferatívna periostitis (periostitis ossificans),čo je periostálna reakcia (tvorba 1-12 paralelných radov reaktívnej kosti) na periapikálny zápalový proces. Častejšie sa vyskytuje u detí a mladých ľudí.

Osteomyelitída- ide o zápal kostnej drene, ktorý sa zvyčajne šíri do hubovitej a kompaktnej hmoty kosti, ako aj do periostu, ktorý sa častejšie pozoruje v dolnej čeľusti, respektíve pri stoličkách s progresívnou hnisavou parodontitídou. Delí sa na hnisavé, nehnisavé (chronická sklerotizácia) a špecifické.

Hnisavá osteomyelitída môže byť akútna alebo chronická. V závislosti od spôsobov, akými infekčný agens vstupuje do čeľustných kostí, sa rozlišuje odontogénna, traumatická a hematogénna hnisavá osteomyelitída. Vyvíja sa spravidla pri senzibilizácii tela bakteriálnymi antigénmi (stafylokoky, streptokoky, gramnegatívne baktérie, anaeróby, najmä druhy Bacteroides, fuzobaktérie a anaeróbne koky). Bol pozorovaný zvýšený výskyt osteomyelitídy

s alkoholizmom, drogovo závislými, ako aj u pacientov trpiacich cukrovkou, maláriou, anémiou, zhubné nádory a infekcia HIV.

Pri odontogénnej osteomyelitíde sa najskôr vyvinie purulentný zápal priestorov kostnej drene alveolárneho procesu a potom telo čeľuste. Kostné lúče umiestnené v tomto ohnisku podliehajú lakunárnej alebo hladkej resorpcii a stávajú sa tenšie. V budúcnosti sa v dôsledku trombózy ciev mikrovaskulatúry objavia oblasti nekrózy kostného tkaniva, tieto oblasti sa odmietnu a vytvorí sa kostný sekvestr. Je obklopený hnisavým exsudátom a nachádza sa v takzvanej sekvestrálnej dutine.

V chronickom priebehu v zachovanom kostnom tkanive rastie granulačné tkanivo na vnútornej strane sekvestrálnej dutiny, vzniká pyogénna membrána, ktorá vylučuje leukocyty do sekvestrálnej dutiny. Vo vonkajších vrstvách granulačného tkaniva sa vyvíja vláknité spojivové tkanivo, ktoré vytvára kapsulu ohraničujúcu sekvestrálnu dutinu od kostného tkaniva. V tomto prípade môže dôjsť k hnisavému splynutiu sekvestrálnej kapsuly, kosti a periostu, čo vedie k vytvoreniu fistuly, ktorá ústi do ústnej dutiny alebo menej často do kože. Po uvoľnení sekvestra a odstránení hnisu môže dôjsť k regenerácii kostných trámcov, čo vedie k vyplneniu vzniknutého defektu. Chronická purulentná osteomyelitída môže byť komplikovaná rozvojom patologických zlomenín a sekundárnej AA amyloidózy. Akútna a exacerbácia chronickej osteomyelitídy môže viesť k sepse.

Nehnisavá osteomyelitída. Chronická nehnisavá osteomyelitída zahŕňa difúznu sklerotizujúcu osteomyelitídu a fokálnu sklerotizujúcu osteomyelitídu. (Osteomyelitis Garre). Difúzna sklerotizujúca osteomyelitída je ochorenie založené na chronickom zápalovom procese periodontálnych tkanív (parodontitída, perikoronitída, periapikálny zápalový proces), ktoré vedie k osteoskleróze v kostnom tkanive v zubných alveolách. Na rozdiel od fokálnej sklerotizujúcej osteomyelitídy je osteoskleróza bežnejšia. fokálna sklerotizujúca osteomyelitída (Osteomyelitis Garre), na rozdiel od difúzneho je charakterizovaný rozvojom osteosklerózy v čeľustných kostiach, respektíve vrcholoch koreňov zubov, v oblasti ktorých je periapikálny zápalový proces.

Najčastejšie sú postihnuté premolárne a molárne oblasti dolnej čeľuste.

Špecifická osteomyelitída kombinuje aktinomykotickú, tuberkulóznu a syfilitickú osteomyelitídu.

Opísanie makropríprav a mikropríprav

Ryža.13-1. Mikropreparácia "Akútna fokálna purulentná pulpitída". V koronálnej časti zubnej drene dochádza k ložiskovej akumulácii neutrofilných leukocytov (hnisavý exsudát) s histolýzou tkaniva drene a kolónií mikroorganizmov (absces), zápalovou hyperémiou, diapedetickými krvácaniami a edémami. Retrográdna demineralizácia tvrdých tkanív zuba. Dentínové tubuly sú vyplnené bazofilnými kolóniami baktérií (bazofilné pruhy- 1), X 100.

Ryža.13-2. Mikropreparácia "Akútna purulentná apikálna parodontitída". Bohatá akumulácia neutrofilných leukocytov (hnisavý exsudát) s histolýzou periapikálnych tkanív (apikálny periodontálny absces) v tkanive zubného väziva v oblasti vrcholu koreňa zuba- 1), 2 - dentín,3 - alveolárna kosť, X 100.

Ryža.13-3. Mikropreparácia "Chronická apikálna granulomatózna parodontitída (jednoduchý granulóm)". V oblasti vrcholu koreňa zuba granulačné tkanivo so zápalovou infiltráciou, obklopené vláknitým puzdrom. Kostné tkanivo v oblasti granulómu je zničené, X 60.

Ryža. 13-4. Mikropreparácia "Chronická apikálna granulomatózna parodontitída (epiteliálny granulóm)". Pramene nekeratinizujúceho skvamózneho epitelu z ostrovčekov Malasse, prenikajúce do granulačného tkaniva so zápalovou infiltráciou, X 200.

Ryža. 13-5. Makropreparácia "Radikulárna (koreňová) cysta". Tenkostenná dutina naplnená priesvitnou kvapalinou, zvierajúca koreň zuba a pevne spojená s jeho vrcholom.

Ryža. 13-6, a, b. Mikropreparáty "Stena radikulárnej cysty". Stenové vrstvy (zvonku dovnútra): väzivové puzdro s petrifikátmi, granulačné tkanivo s difúznym zápalovým infiltrátom, nekeratinizovaný vrstevnatý dlaždicový epitel. V dutine cysty - tkanivový detritus a kryštály cholesterolu, X 60.

Ryža.13-7. Makropreparácia "Kostný sekvestr (šípka) pri chronickej osteomyelitíde". Nekrotický fragment kosti obklopený zelenkastým hnisavým exsudátom a sivej farby fibrózna sekvestrálna kapsula (príprava A. V. Kononova a R. V. Gorodilova)

Ryža.13-8, a, b. Mikropreparáty "Chronická osteomyelitída čeľustných kostí, štádium sekvestrácie": hore - kostný sekvestr (bezbunkový fragment kostného lúča- 1) a sekvestrálna kapsula spojivového tkaniva(2), dole - hnisavý zápal, hnisavý exsudát pozostáva prevažne zo živých a mŕtvych neutrofilných leukocytov - hnisavé telieska(3), X 200 (drogy G.N. Berchenko).

Ryža.13-9. Mikropreparácia "Chronická odontogénna sinusitída v akútnom štádiu". Hnisavý zápal sliznice maxilárneho sínusu, X 200.