Digoxín je pre psov nebezpečný. Liečba. Otrava jedom na potkany

Iné lieky, ako je hydralazín, rozširujú tepny, čím znižujú nosnosť (refraktérna fáza ľavej komory). Niektoré koexpandujúce látky, ako je prazosín, nitroprusid a inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotetizín (medzi nimi enalapril a kaptopril), ovplyvňujú predbežné zaťaženie aj nosnosť (refraktérna fáza srdcových komôr).

Bežné vazodilatanciá, vrátane HyD" ralazínu a izosorbiddinitrátu, stimulujú sympatický nervový systém a renín-angetenzín-aldo" sterón-ADH systém, čo vedie k zadržiavaniu sodíka a tekutín v tele.

To môže mať na niektorých pacientov nežiaduce účinky. Preto sa zdá, že tieto prostriedky sa najlepšie kombinujú so srdcovými glykozidmi a diuretikami.

Súbežné použitie inhibítora angiotenzín konvertujúceho enzýmu (napr. enalapril)* ponúka dobré možnosti liečby pre pacientov, ktorí nereagujú na samotné diuretiká a digoc-syn. Po perorálnom podaní úvodnej dávky jedného z angiotenzín- inhibítory konvertujúceho enzýmu.najmä u pacientov, ktorým sa podávajú diuretiká alebo diéta s nízkym obsahom soli. Pri použití inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu je najlepšie umiestniť pacientov v nemocnici. Akýkoľvek liek, ktorý spôsobuje hypotenziu, môže u rizikových pacientov viesť k prerenálnej azotémii a akútnemu zlyhaniu obličiek. Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu sú kontraindikované u pacientov s poruchou funkcie obličiek. Použitie týchto liekov pri liečbe starých zvierat by malo byť sprevádzané monitorovaním funkcie obličiek bezprostredne pred podaním lieku a tiež najmenej jeden týždeň po podaní. Pri súčasnom použití diuretík by sa malo ich dávkovanie znížiť.

Benazepril

Benazepril je inhibítor enzýmu konvertujúceho angiotenzín. Určené na liečbu srdcového zlyhania u psov.

Kontraindikácie

Aortálna stenóza ( aortálna stenóza). Môže interagovať so spironolaktónom. Pravdepodobnosť akumulácie tohto činidla v tele v prípade poruchy funkcie obličiek sa považuje za menej vysokú, pretože sa vylučuje žlčou.

Vedľajšie účinky

Môžu sa vyskytnúť príznaky hypotenzie, ako je únava.

Dávka

Psy: 0,25-0,5 mg/kg telesnej hmotnosti denne.

Captopril

Inhibítor angiotenzín konvertujúceho enzýmu. Indikované pri kongestívnom zlyhaní srdca.

Kontraindikácie

Zhoršená funkcia obličiek.

Vedľajšie účinky

Hypotenzia, zlyhanie obličiek, gastrointestinálne ťažkosti, anorexia.

Vzhľadom na hypotenzívny účinok by sa malo užívanie lieku začať malými dávkami.

Psy: 0,25-2 mg/kg telesnej hmotnosti 3x denne,

ústne.
Mačky: 4-6 mg/kg telesnej hmotnosti 3x denne,

ústne.

Enalapril maleát

Indikovaný ako adjuvans, používaný v spojení s diuretikami, na liečbu kongestívneho zlyhania srdca u psov v dôsledku regurgitácie srdcového zlyhania mitrálnej chlopne alebo kardiomyopatia v dôsledku dilatácie. Používa sa na zlepšenie tolerancie cvičenia a zvýšenie šancí na prežitie u psov so stredne ťažkým až ťažkým kongestívnym srdcovým zlyhaním.

Vedľajšie účinky

Hypotenzia, azotémia, letargia, ospalosť, zhoršená koordinácia pohybu, hyperkaliémia.

Dávka

Psy: 0,5 mg/kg telesnej hmotnosti raz denne

do 2 týždňov, ak je to potrebné, môže byť zvýšená na maximálnu dávku 0,5 mg/kg 2-krát denne.

Mačky: liek je kontraindikovaný.

Hydralazín

Je indikovaný v prípade regurgitácie krvi s insuficienciou mitrálnej chlopne a ľavostranným srdcovým zlyhaním.

Vedľajšie účinky

Tachykardia, hypotenzia, gastrointestinálne ťažkosti, depresia, anorexia.

Psy: 0,5-3 mg/kg telesnej hmotnosti dvakrát denne.

Mačky: 2,5 mg/kg telesnej hmotnosti dvakrát denne.

Glyceroltrinitrát

Indikované na pľúcny edém v dôsledku srdcového zlyhania.

Pozor! Práca s liekom by mala byť len v rukaviciach!

Kontraindikácie

Kardiogénny šok.

Vedľajšie účinky

Hypotenzia.

Dávka

Psy a mačky: topická aplikácia, 0,5-2 cm 2% masť sa aplikuje na neprístupnú oblasť kože, ako je vonkajšie ucho.

Prazosín hydrochlorid

Indikované pri kongestívnom zlyhaní srdca. Pozor! Len pre zvieratá s hmotnosťou nad 5 kg.

Vedľajšie účinky

Hypotenzia.

Dávka

Psy: pri telesná hmotnosť 5-15 kg - 1 mg 2-3 krát

o deň. S telesnou hmotnosťou viac ako 15 kg - 2 mg

2-3 krát denne.

■ Nitroprusid sodný

Zobrazené na ťažké formy kongestívne srdcové zlyhanie.

Vedľajšie účinky

Hypotenzia.

Dávka

Intravenózne podanie v dávke 1 mg / kg / min na udržanie tepny krvný tlak nad 70 mm Hg. čl.

srdcové glykozidy

Srdcové glykozidy sa využívajú pre ich pozitívny myotropný účinok zvýšením príjmu vápnika do buniek myokardu, čím sa zosilňuje kontrakcia srdcového svalu. Existuje aj negatívny chronotropný účinok - zníženie frekvencie kontrakcie myokardu. U starých ľudí, ako aj u koní, je hlavnou indikáciou na použitie srdcových glykozidov zlyhanie srdca s fibriláciou predsiení (fibriláciou predsiení). U mačiek a psov je hlavnou indikáciou na použitie supraventrikulárna (supraventrikulárna) arytmia (extrasystola) alebo myokardiálna insuficiencia (kongestívne zlyhanie srdca).

Digoxín sa vylučuje hlavne glomerulárnou filtráciou v obličkách (polčas - 20-35 hodín) a digoxín - cez pečeň (polčas - 8-12 hodín). Preto pred predpisovaním týchto liekov je potrebné určiť možné sprievodné ochorenia vnútorných orgánov. U starých ľudí sa rýchlosť vylučovania digoxínu rovná rýchlosti vylučovania kreatinínu; ich polčas sa predĺži. Toto tvrdenie zrejme platí aj pre starších psov a mačky, ktoré môžu byť citlivejšie na intoxikáciu digoxínom. Predpokladá sa, že pri azotémii by sa dávka digoxínu mala znížiť na polovicu, ale namiesto toho je lepšie podávať digitoxín.

Digitoxín sa môže vylučovať pečeňou aj pri ochoreniach pečene.

Digoxín aj digitoxín majú úzke terapeutické okno. Citlivosť pacienta na toxické vedľajšie účinky lieku sa môže zvýšiť pod vplyvom faktorov, ako je vek, hypokaliémia, hypomagneziémia, hyperkalcémia, acidóza, užívanie blokátorov vápnikových kanálov, antibiotiká, zlyhanie obličiek, hypotyreóza.

Pri používaní týchto liekov na liečbu starých pacientov je potrebné venovať osobitnú pozornosť. Zvieratá by sa tiež mali vyšetrovať na asymptomatické ochorenia, ktoré môžu zvýšiť toxické vedľajšie účinky alebo zmeniť účinnosť týchto liekov.

Niektorí odborníci pochybujú o vhodnosti monitorovania koncentrácie digoxínu v krvnom sére z dôvodu čiastočnej zhody hodnôt koncentrácie digoxínu v skupinách pacientov so závažnými toxickými vedľajšími účinkami a bez ich prejavu, ako aj z dôvodu že u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek alebo ochorením pečene možno pozorovať falošné zvýšenie koncentrácie.

Kontraindikácie

Porucha funkcie obličiek, ochorenie sínusového uzla alebo atrioventrikulárneho uzla (arytmia).

digoxín Dávka

Psy: 10 mg/kg telesnej hmotnosti dvakrát denne

(nie viac ako 750 mcg).

Mačky: 7-15 mg/kg telesnej hmotnosti každý druhý deň.

Elixír (infúzia digoxínu) sa ľahšie vstrebáva v gastrointestinálnom trakte ako tablety, preto je potrebné znížiť dávku.

digitoxín

Dávka

Len pre psy: 40-100 mg/kg telesnej hmotnosti denne v troch rozdelených dávkach.

Vedľajšie účinky

Depresia, anorexia, vracanie, hnačka, bradykardia (sinoaurikulárna blokáda), arytmia, akútne zlyhanie obličiek.

V praxi sa často vyskytujú prípady otravy zvierat prípravkami z náprstníkov. V takýchto prípadoch je potrebné prestať užívať liek na 2-3 dni alebo pri ťažkej intoxikácii na dlhšie obdobie. Predpísaná je aj udržiavacia terapia, to znamená dodatočné podávanie tekutín a draslíka. Po stabilizácii stavu pacienta sa liek predpisuje v dávke 50-75% počiatočnej dávky. V prípade potreby môžete použiť iné inotropné činidlo, napríklad dobutamín.

Lieky na liečbu šoku

Dobutamín hydrochlorid

Syntetický katecholamín (sympatomimické činidlo), stimulujúci beta- a alfa-adrenergnú aktivitu a zvyšujúci kontraktilitu myokardu. Je indikovaný pri kardiogénnom šoku, bradykardii, kardiomyopatii v dôsledku dilatácie, kongestívnom zlyhaní srdca.

Vedľajšie účinky

Tachykardia - kontrola pomocou EKG.

Dávka

Psy: 2-7 mg/kg/min intravenóznou infúziou, do 3 dní.

Mačky: 4 mg/kg/min IV infúzia.

Adrenalín

Sympatomimetické činidlo. Pôsobí na alfa a beta receptory, zvyšuje srdcovú frekvenciu a zvyšuje kontraktilitu srdcového svalu, ako aj spôsobuje rozšírenie alebo zúženie periférnych cievy. Indikované pri zástave srdca. Dávka*

Psy a mačky: 2-5 mg/kg telesnej hmotnosti intrakardiálne.

0,5-10 mg/kg telesnej hmotnosti, intravenózne.

♦ Riešenie I: Použije sa 10 000.

Antimuskariniká

Atropín sulfát

Antimuskarínová látka indikovaná na bradykardiu, atrioventrikulárnu blokádu, zastavenie aktivity sínusového uzla.

Kontraindikácie

Glaukóm.

Vedľajšie účinky

Tachykardia, retencia moču, zápcha, rozšírené zrenice.

Dávka

Psy a mačky: 10-20 mg/kg telesnej hmotnosti, intramuskulárne alebo intravenózne. 30-40 mg/kg subkutánne.

Lieky na arytmie

Tieto lieky sa používajú na reguláciu srdcovej frekvencie alebo srdcovej frekvencie. Pozri tiež informácie o srdcových glykozidoch, sympatomimetikách a atropíne.

Lieky na arytmiu triedy IA

chinidín sulfát

Chinidín sulfát spomaľuje vodivosť, inhibuje mechanizmus inotropného účinku (inotropizmus) a spôsobuje dilatáciu arteriol blokádou alfa receptorov. Niekedy sa tento liek používa na atriálne, synapsie (prechodné) (junkční) komplexy, ventrikulárne extrasystoly a komorovú paroxyzmálnu tachykardiu u psov. V niektorých prípadoch je predpísaný na fibriláciu predsiení (fibriláciu predsiení).

Kontraindikácie

Porucha funkcie pečene.

Dávka

Psy: 4-16 mg/kg telesnej hmotnosti, 3-4 krát denne.

Cesta vylučovania: cez pečeň.

Chinidín (a verapamil) znižuje vylučovanie obličkami a môže zvyšovať hladiny digoxínu. Chinidín tiež vytláča digoxín z väzbových miest pre svalové receptory, čím sa zvyšujú hladiny v sére. Preto je tento liek kontraindikovaný pri intoxikácii digoxínom. Zvýšená koncentrácia chinidínu v plazme môže byť spôsobená súčasným užívaním acetazolamidu, antacíd, cimetidínu, diuretík (hypokaliémia). Súbežné užívanie svalových relaxancií, neostigmínu alebo warfarínu sa neodporúča.

Prokaínamid hydrochlorid

Liečivo voľby na použitie pri ventrikulárnych extrasystoloch a komorovej tachykardii u psov.

Kontraindikácie

Fibrilácia predsiení (fibrilácia predsiení), porucha funkcie obličiek, blokáda srdca.

Vedľajšie účinky

Porucha gastrointestinálneho traktu.

Dávka

Psy: 8-20 mg/kg telesnej hmotnosti, 3-4 krát denne

orálne;

8-20 mg/kg telesnej hmotnosti, 4-krát denne, intramuskulárne; 2-15 mg/kg telesnej hmotnosti, počas 20 minút, potom kontinuálna intravenózna infúzia v dávke 10-40 mg/kg/min.

Poznámka. Tieto lieky môžu spôsobiť hypotenziu a anticholinergné účinky.

Lieky na arytmiu triedy IB

Lignokaín a fenytoín

Tieto lieky znižujú automatizmus srdcového tkaniva. Je vhodné ich použiť pri komorovej tachykardii. S ventrikulárnou paroxyzmálnou tachykardiou u psov. Fenytoín je najužitočnejší pri tachykardii spojenej s otravou digitalisom.

lignokaín

Lignokaín je najúčinnejší pri hypokaliémii spôsobenej slučkovými diuretikami na báze tiazidov. Toxicita sa môže zvýšiť pri použití cimetidínu. V kombinácii s betablokátormi sa zvyšuje riziko útlmu myokardu a bradykardie.

Kontraindikácie

Fibrilácia alebo flutter predsiení. Dávka

Psy: 2 mg/kg telesnej hmotnosti IV ako bolus, po ktorom nasleduje kontinuálna IV infúzia pri 50 mcg/kg/min.
Mačky: 250-500 mikrogramov IV ako bolus, po ktorom nasleduje kontinuálna IV infúzia rýchlosťou 20 mikrogramov/kg/min. (Poznámka: Mačky sú veľmi citlivé na vedľajšie účinky, ktoré vzrušujú nervový systém). Pri kongestívnom srdcovom zlyhaní sa má dávka znížiť.

Cesta vylučovania: cez pečeň.

Propranolol a cimetidín znižujú prietok krvi do pečene a pri súčasnom použití môžu predisponovať k intoxikácii.

fenytoín Dávka Len pre psy: 35-50 mg/kg, perorálne, 3-krát denne.

Lieky na arytmiu triedy II

Beta-blokátory, ktoré inhibujú aktivitu sympatického nervového systému. Tieto lieky znižujú sínusový rytmus a zvyšujú vedenie atrioventrikulárneho uzla.

hydrochlorid propranololu

Indikované na supraventrikulárnu (supraventrikulárnu) tachykardiu, hypertrofická kardiomyopatia, hypertyreóza (mačky), atriálne a ventrikulárne extrasystoly.

Kontraindikácie

Porucha funkcie pečene, ochorenia dýchacích ciest, najmä postihujúce úzky Dýchacie cesty, syndróm slabosti (dysfunkcie) sínusového uzla, atrioventrikulárna blokáda, nedostatočný srdcový výdaj.

Vedľajšie účinky

Bronchospazmus, depresia myokardu, bradykardia, hypotenzia.

Hypotenzia môže spôsobiť prerenálnu azotémiu, najmä ak sa liek používa súčasne s akýmkoľvek diuretikom.

Negatívne myotropické vedľajšie účinky môžu zhoršiť príznaky kongestívneho zlyhania srdca.

Dávka

Psy: 100 mg/kg telesnej hmotnosti 3-krát denne,

postupne zvyšovať v priebehu 3-5 dní na 1 mg/kg 3-krát denne (podľa potreby).

Mačky: 2,5 mg 3-krát denne, postupne sa zvyšuje

chivaya do 3-5 dní na 10 mg 3-krát denne (podľa potreby).

Atenolol

Dávka

Psy: 20-100 mg 3-krát denne.

Timolol maleát

Je indikovaný pri supraventrikulárnej (supraventrikulárnej) arytmii (extrasystole).

Informácie o vedľajšie účinky a kontraindikácie, pozri časť o propranolole.

Dávka

Psy: 0,5-5 mg 3-krát denne

Lieky na arytmie triedy IV

Blokátory kalciových kanálov spôsobujú dilatáciu tepien a žíl.

Prostriedky voľby pre ťažké formy supraventrikulárnej (supraventrikulárnej) tachyarytmie.

Tieto lieky spôsobujú dilatáciu koronárnych (koronárnych) artérií a hypotenziu v dôsledku dilatácie periférnych krvných ciev. Lieky majú negatívny myotropný účinok.

diltiazem hydrochlorid

Vedľajšie účinky

Hypotenzia, bradykardia.

Dávka

Psy: 0,5-1,25 mg/kg telesnej hmotnosti, 3-4 krát denne

deň. Mačky: 1,5-2 mg/kg telesnej hmotnosti, 2-3x denne.

Verapamil hydrochlorid

Indikované pre supraventrikulárne (supraventrikulárne) tachyarytmie.

Vedľajšie účinky

Hypotenzia, bradykardia, depresia myokardu.

Pri kongestívnom zlyhaní srdca je potrebná opatrnosť.

Psy: 1-5 mg/kg telesnej hmotnosti 3x denne,

ústne,

50-150 mg / kg telesnej hmotnosti, intravenózne, kým sa nedosiahne účinok.

Kapitola 3 NERVOVÝ SYSTÉM

Kľúčové body

1: Zmeny v centrálnom a periférnom nervovom systéme súvisiace s vekom sú zodpovedné za mnohé z fyziologických a behaviorálnych zmien bežne spojených so starobou.

2. Neurologickí veterinári sa domnievajú, že mnohé vekom podmienené degeneratívne zmeny v centrálnom nervovom systéme človeka uvádzané vo vedeckej literatúre sa vyskytujú aj u psov a mačiek, ale tento predpoklad nebol dostatočne preukázaný.

3. Pri rozhodovaní o postupe terapie a stanovení prognózy je dôležité korelovať pozorované neurologické zmeny s miestom hlavnej lézie. Napríklad je potrebné odlíšiť nedostatok horných motorických neurónov (motorických neurónov) od nedostatku dolných motorických neurónov u pacientov s ochoreniami pohybového aparátu.

4. Záchvaty u starších zvierat by sa mali vyšetriť, aby sa identifikovali možné extrakraniálne poruchy (napr. ochorenie pečene), ako aj štrukturálne lézie centrálneho nervového systému, ako sú nádory mozgu.

5. U starších pacientov, ktorým sa podávajú antikonvulzíva na prevenciu záchvatov, je potrebné vyšetriť ochorenie pečene. Je potrebné neustále sledovať ich stav, aby sa včas rozpoznali príznaky hepatotoxicity.

6. Neuroendokrinné poruchy u starých zvierat sú zjavne oveľa bežnejšie, ako sa bežne verí.

Proces starnutia môže byť prejavom neschopnosti regulovať neuroendokrinnú funkciu alebo starnutie môže byť podmienené neuroendokrinnou reguláciou pôsobiacou paralelne s inými časovými faktormi – teória takzvaného „genetického programovania“, „hodiny“ alebo „kardiostimulátora“ .

Pravidelné cvičenie je dôležitým stimulátorom neuroendokrinných funkcií. Staršie zvieratá potrebujú pohyb.

3.1. Úvod

Zmeny v centrálnom nervovom systéme alebo periférnom nervovom systéme súvisiace s vekom môžu viesť k zníženiu alebo zvýšeniu aktivity nervového tkaniva a spôsobiť príznaky zmeny alebo neuroendokrinnej funkcie. Kvalifikovaný lekár je schopný určiť miesto zmien podľa neurologické symptómy prejavujúce sa u zvieraťa.

Zníženie syntézy proteínov v bunkách je jednou z hlavných príčin zhoršenia funkcie tkaniva súvisiaceho s vekom. Niektorí autori sa domnievajú, že zmeny v neuroendokrinnej funkcii môžu spomaliť alebo dokonca zvrátiť zmeny spôsobené procesom starnutia (Meites, 1993).

Zmeny neuroendokrinných funkcií môžu byť jedným z mechanizmov, ktorým nízkokalorická diéta spomaľuje starnutie telesných tkanív, brzdí rozvoj patologických procesov a neoplázií a významne predlžuje život potkanov a myší. Nízkokalorická diéta znižuje sekréciu hormónov (predovšetkým somatotropný hormón, teda rastový hormón, a rastový faktor 1 podobný inzulínu a mení aj citlivosť hormonálnych receptorov, spomaľuje metabolizmus v celom tele (aj keď hladina zákl. metabolizmus na jednotku hmotnosti chudých telesných tkanív zostáva rovnaký) a znižuje expresiu génov.

Ďalším dôkazom vyššie uvedenej hypotézy je fakt, že užívanie hormónov, týmusových peptidov a niektorých liekov môže zvýšiť imunitu, a tým zvýšiť odolnosť voči infekciám, neopláziám a autoimunitným poruchám.

U starších psov použitie klonidínu (alfa-2 adrenergný agonista) zvyšuje pulzujúcu sekréciu rastového hormónu a k sekrécii dochádza ako u mladých psov. Okrem toho použitie klonidínu s hormónom, ktorý spôsobuje sekréciu somatotropínu počas 10 dní, výrazne zvyšuje maximálnu koncentráciu a celkový objem uvoľneného rastového hormónu. Technika rýchleho rádioimunologického testu na rastový hormón u psov bola opísaná v literatúre (Cocola et al., 1976).

Predpokladá sa, že neadekvátna reakcia neuroendokrinného systému na podnety, ktoré spôsobujú stres (predovšetkým v systéme hypotalamus-hypofýza-kôra nadobličiek), urýchľuje starnutie a znižuje očakávanú dĺžku života. Výsledky nedávnej štúdie vedú k záveru, že dĺžka života u potkanov je nepriamo úmerná hyperaktivite vyvolanej stresom a závisí od genotypu. Existujú dôkazy, že psy majú zvýšené celkové koncentrácie kortizolu a že to súvisí s poruchou kognitívnych funkcií ( rozumové schopnosti) v dôsledku starnutia.

Prax ukazuje, že starnutím sa tak u ľudí, ako aj u potkanov a psov objavuje hyperkortizolémia a difúzne mozgové lézie, podobné léziám pri Alzheimerovej chorobe (extracelulárne ukladanie L-A4-amyloidu a intracelulárne fibrilárne štruktúry (TAU-proteín), ktoré sú tzv. Okrem toho sú známe prípady deštrukcie neurónov v mozgu psov. Nedávno bola preukázaná priama súvislosť medzi zmenami správania identifikovanými počas štúdia kognitívnych funkcií a závažnosťou takýchto patologických zmien u bíglov ( krátkonohé bígle).Predpokladá sa, že psy s Cushingovým syndrómom môžu slúžiť ako model pre štúdium vplyvu Alzheimerovej choroby na človeka, informácie boli získané v osobnom rozhovore).

Voľné radikály môžu hrať úlohu pri zmenách katecholamínových neurónov v hypotalame súvisiacich s vekom a pri paralelnom prenose nervových impulzov katecholamínmi, acetylcholínom a peptidmi. Zmeny v počte bunkových receptorov alebo citlivosti môžu znížiť sekréciu v bunkách, ktoré sú stále schopné produkovať hormóny.

3.2. Zmeny tkaniva súvisiace s vekom

centrálny nervový systém

Vo väčšine orgánov vedie starnutie k zníženiu rýchlosti delenia buniek a nahradeniu aktívnych buniek spojivovým tkanivom. V mozgu je však zanedbateľné množstvo spojivového tkaniva a postmitotická deštrukcia neurónov vedie k rastu aktívnych gliových prvkov.

Počas procesu starnutia môže centrálny nervový systém podliehať morfologickým a chemickým zmenám.

Morfologické zmeny v centrálnom nervovom systéme, ktoré sa môžu vyskytnúť pri starnutí

Zníženie hmoty mozgu.

Zníženie počtu neurónov.

Zväčšenie komôr.

Zvýšené ukladanie lipofuscínu v neurónoch.

Zhrubnutie mäkkých a arachnoidných membrán mozgu.

Zníženie počtu (denudácie) dendritických procesov.

Hypertrofia astronitov (glióza).

Tvorba argyrofilných (senilných) plakov.

Tvorba corpora amylacea.

Predpokladá sa, že veľmi staré psy majú často perivaskulárne

krvácajúca.

Chemické zmeny v centrálnom nervovom systéme, ktoré sa môžu vyskytnúť pri starnutí

V monoaminergnom systéme sa zvyšuje hladina monoaminooxidázy a klesá hladina norepinefrínu, dopamínu a serotonínu (5-HT).

Starnutím sa môže meniť počet neurotransmiterových receptorov, napríklad u ľudí a hlodavcov sa znižuje počet 02-dopamínových receptorov a zvyšuje sa počet D1-dopamínových receptorov. S vekom sa počet serotonínových receptorov S1 a S2 znižuje.

Existujú dôkazy, že v cholinergickom systéme so starnutím stúpa koncentrácia presynoptického markera acetylcholínesterázy a súčasne klesá koncentrácia cholínacetyltransferázy. Počet muskarínových receptorov klesá. Koncentrácia neuropeptidových neurotransmiterov v rôznych častiach mozgu sa v rôznej miere mení s vekom.

Cievne ochorenia, ako je difúzna artérioskleróza alebo prerastanie endotelu, môžu znížiť prietok krvi mozgom a tým znížiť prísun kyslíka a živiny do nervových buniek, čo vedie k hypoxii a hromadeniu produktov intracelulárneho vylučovania. V dôsledku toho sa znižuje funkcia nervového systému a môže dôjsť k deštrukcii neurónov.

Morfologické zmeny

Literatúra popisuje prípady segmentálnej demyelinizácie a Wallerovej degenerácie u starých ľudí, ale zmeny, ktoré sa vyskytujú, sú zvyčajne menšie. Je tiež dokázané, že v starobe sa u človeka spomaľuje vodivosť periférneho a centrálneho nervového systému.

V dôsledku metabolických ochorení, ako je diabetes mellitus, sa môžu vyvinúť periférne neuropatie. U mačiek je diabetická neuropatia spojená s degeneráciou distálnych axónov. U chorých zvierat sa pozoruje paréza zadných končatín s atrofiou distálnych svalov a oslabením reflexov.

3.3. Funkčné zmeny

S vekom môžu nastať rôzne funkčné zmeny.

centrálny nervový systém

V dôsledku poklesu produkcie neurotransmiterov a spomalenia rozkladu (rozpadu) produkovaných neurotransmiterov sa zhoršuje prenos nervového vzruchu.

V dôsledku poklesu hladiny serotonínu sa predlžuje dĺžka spánku. Okrem toho môže spôsobiť nervovosvalové ťažkosti a depresiu. Zníženie obsahu norepinefrínu v mozgu tiež vedie k depresii.

Hypoxia spôsobuje stratu krátkodobej pamäte, ale dlhodobá pamäť naďalej funguje. Dodatočný prísun kyslíka môže zvrátiť stratu pamäte.

U starých zvierat možno často pozorovať jasné známky starnutia, čo môže súvisieť s zmeny súvisiace s vekom v nervovom systéme však ešte nebola dostatočne preukázaná priama príčinná súvislosť (pozri tabuľku 3.3).

Pravidelné cvičenie zlepšuje rôzne telesné funkcie, pravdepodobne preto, že pôsobí na neuroendokrinný systém zvýšením sekrécie rastového hormónu a znížením adrenokortikotropného hormónu (ACTH) a sekrécie glukokortikoidov.

Známky starnutia, ktoré sa bežne vyskytujú u mačiek a psov

Znížená úroveň vedomia. Strata krátkodobej pamäte. Znížená schopnosť učiť sa zručnosti. Slabá koncentrácia – znížená pozornosť. Slabá motorická (motorická) koordinácia. Pomalá reakcia na podnety, spomalené alebo oslabené reflexy. Strata čistoty.

Neschopnosť rozpoznať známe prostredie/známych ľudí a zvieratá.

Zmena osobnosti a iné zmeny v správaní. Predĺženie trvania spánku.

Periférny nervový systém

S pribúdajúcim vekom môže klesať funkcia sympatikovej aj parasympatickej časti periférneho nervového systému. Zmeny môžu byť presynaptické, synaptické alebo postsynaptické, pretože sa zhoršuje prenos nervových vzruchov do centrálneho nervového systému a naopak. To môže spôsobiť abnormálnu neurologickú a neuromuskulárnu funkciu, ktorá spomaľuje reflexy, znižuje reakciu na bolesť, spôsobuje proprioceptívne poruchy a zhoršenú lokomóciu. V niektorých prípadoch schopnosť udržať homeostázu prostredníctvom neuroendokrinných kontrolných mechanizmov klesá v schopnosti zvieraťa reagovať na náhle stresy a požiadavky.

Pre neskúseného lekára môže byť niekedy ťažké rozlíšiť proprioceptívnu poruchu od svalovej slabosti u starších zvierat.

Liečba

Nedávno boli certifikované dva lieky na použitie vo veterinárnej medicíne – propentofilín (Vivitonin, Hoechst) a nicergolín (Fitergol, Rhone Merieux). Tieto lieky sú účinné pri príznakoch starnutia u psov, ako je letargia a desenzibilizácia. Drogy majú farmaceutický účinok na množstvo telesných funkcií. Predpokladá sa však, že ich hlavným mechanizmom účinku je zvýšenie prietoku krvi do mozgu, čo zlepšuje neurologické funkcie.

propentofylín

Indikované na apatiu a desenzibilizáciu u starších psov. Dávka 12,5-100 mg 2-krát denne v závislosti od telesnej hmotnosti.

Nicergoline

Nicergolín je alfa-adrenergný antagonista indikovaný na vekom podmienenú apatiu a desenzibilizáciu u psov.

Dávka

0,25-0,5 mg/kg telesnej hmotnosti za deň.

3.4. Neurologické ochorenia staré zvieratá

Chronická encefalitída starých psov

Psinka postihuje predovšetkým mladé zvieratá, zatiaľ čo chronická encefalitída u starších psov je neurologickým prejavom infekcie vírusom psinky u dospelých, ktorí prekonali akútnu infekciu. Najčastejšie sa toto ochorenie vyvíja u psov starších ako 6 rokov a sérologické štúdie ukazujú, že psy majú systémovú imunitu.

Neurologické symptómy spojené s rôznymi psinkami - "stará psia encefalitída"

Hyperestézia.

Bolesť v krku.

Kŕče.

Cerebelárne a vestibulárne syndrómy.

Zrakové postihnutie.

Zmeny v správaní.

Neprirodzená poloha hlavy.

Beh v kruhu (manéžny pohyb).

Paraparéza alebo tetraparéza.

Myoklonus.

Neurologické symptómy (pozri tabuľku 3.4) sa môžu objaviť bez známok systémového ochorenia. Vo všeobecnosti sú progresívne a nezvratné (Greene a Appel, 1990; Skeritt, 1989). Infekčné ochorenie spôsobené vírusom psinky je charakterizované mimovoľnými svalovými zášklbami (myoklonus).

Na stanovenie správnej diagnózy u psov s príznakmi neurologických porúch sa odporúča vyšetriť mozgovomiechový mok, aby sa zistila možná zvýšená koncentrácia bielkovín a zvýšený počet lymfocytov.

Analýza ukazuje perivaskulárnu lymfoplazmatickú infiltráciu v oblastiach demyelinizácie a degenerácie neurónov, ktorá v chronických prípadoch môže progredovať a viesť k sklerotizujúcej panencefalitíde. Inklúzne telieska vírusu psinky sú prítomné v epiteli a iných bunkách, ale ich úloha je nejasná (Greene a Appel, 1990).

Psinka sa môže vyvinúť u psov v dôsledku stresu počas obdobia sprievodného ochorenia alebo v dôsledku potlačenia imunity počas očkovania. Niekedy je dlhodobá aktívna imunita produkovaná očkovaním modifikovanou živou vakcínou proti vírusu psinky. Väčšina výrobcov zároveň odporúča preočkovanie v 1-2 ročných intervaloch, aby sa zabezpečila adekvátna trvalá ochrana.

Obzvlášť často je dlhodobá prognóza nepriaznivá a hoci niektorí autori odporúčajú udržiavaciu liečbu počas 1-2 týždňov, v dôsledku toho je zviera zvyčajne utratené.

záchvaty

Záchvaty sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku. Ak sa vyskytujú častejšie ako raz za 6 týždňov, alebo ak má zviera niekoľko po sebe nasledujúcich záchvatov viac ako raz za 8 týždňov, sú indikované antikonvulzíva.

Nástup záchvatov u zvieraťa by mal viesť k okamžitému vyšetreniu, aby sa zistilo možné extrakraniálne ochorenie (napr. ochorenie pečene) alebo intrakraniálne štrukturálne poškodenie (napr. nádor na mozgu).

Pri kŕčoch sa psom predpisuje fenobarbitón a primidón, mačkám - fenobarbitón a diazepam.

Literatúra poskytuje dôkazy, že v 20 – 25 % prípadov sa kŕčom u psov nedá zabrániť fenobarbitónom. V 40-48% prípadov zlyhá aj primidón. Podobné výsledky boli získané v štúdiách na mačkách (Schwarz-Porsche, 1992).

Najčastejšie je nedostatok úspešného výsledku spôsobený neadekvátnym dávkovaním v dôsledku chyby lekára alebo nedodržaním režimu zvierat a liekového režimu majiteľom. Terapeutický rozsah koncentrácie fenobarbitónu v sére u psov je 20-40 µg/ml a u mačiek 10-30 µg/ml. Odporúčaná dávka je 1,5-5 mg/kg telesnej hmotnosti, ale ak kŕče neustanú, keď sa dosiahne adekvátna sérová koncentrácia liečiva, niektorí autori odporúčajú použiť ešte vyššie dávky. Na zníženie kolísania koncentrácie liečiva v sére by sa mali dodržiavať intervaly medzi dávkami menšiu hodnotu polovičný život.

Sérová koncentrácia liečiva je určená nielen dávkou, ale aj jeho biologickou dostupnosťou, metabolizmom a vylučovaním. Pri liečbe starých zvierat je potrebné snažiť sa znížiť dávku na minimum potrebné na udržanie sérovej koncentrácie liečiva v známom terapeutickom rozmedzí.

V literatúre sa odporúčajú rôzne dávky antikonvulzív. AT primárna terapia refraktérne (rezistentné) záchvaty, šanca na úspech sa zvyšuje s rýchlym dosiahnutím terapeutickej dávky, preto sa javí ako vhodné použiť vysokú úvodnú nárazovú dávku fenobarbitónu, najmä pri najťažších formách záchvatov u psov (postupné ataky generalizovaného tonika -klonické záchvaty) a mačky (komplexné fokálne epileptické záchvaty). V praxi sa v takýchto prípadoch dávka perorálneho fenobarbitónu dôsledne zvyšuje na 10-15 mg/kg telesnej hmotnosti (Schwarz-Porsche, 1992).

Pri použití antikonvulzív u starších zvierat je potrebné dávať pozor, ak sú potrebné vysoké dávky. Je potrebné vyšetriť pacienta, aby sa zistilo možné porušenie funkcie pečene. Na včasné zistenie príznakov hepatotoxicity je potrebné starostlivo sledovať stav pacienta.

Primidón vo vysokých dávkach na ambulantnú liečbu sa neodporúča, pretože spôsobuje sedáciu. Primidón sa odporúča podávať mačkám a psom v dávke 25 mg/kg telesnej hmotnosti perorálne 2-krát denne. Niektorí autori odporúčajú podávať tento liek aspoň 3x denne.

Diazepam je liekom voľby na začiatočnú liečbu epileptických symptómov u psov a mačiek. Podáva sa v dávke 5-50 mg intravenózne v niekoľkých dávkach po 5-10 mg a potom pomalým intravenózna infúzia v dávke 2 mg / h ako súčasť 5% roztoku glukózy. Pri perorálnom podaní je biologická dostupnosť diazepamu len 2 – 3 %. Súčasne sa pre mačky odporúča dávka 0,5-2,0 mg/kg telesnej hmotnosti 3x denne.

Bromid draselný a mefenytoín sa úspešne používajú ako pomôcok v obvyklom režime by sa však mali podávať vo vzájomnej kombinácii len vtedy, ak ich samotné použitie nebolo úspešné. Pre ďalšie možnosti liečby pozri Schwarz-Porsche (1992).

Verejné jedy a opatrenia núdzová pomoc pri otravách psov

Chemické toxické látky

1. Nemrznúca kvapalina, "brzdová kvapalina" Po požití sa spočiatku pozoruje excitácia. Po 5-6 hodinách - bolesť brucha, smäd, vracanie, hnačka, cyanóza slizníc. Vyskytuje sa rozšírenie zreníc, horúčka, dýchavičnosť, zvýšená srdcová frekvencia. Možná strata vedomia, kŕče, pľúcny edém.
Liečba: výplach žalúdka sondou, forsírovaná diuréza s alkalizáciou krvi, hemodialýza, chlorid vápenatý alebo glukonát vápenatý, 10–20 ml 10% roztoku do žily.

2. Silné kyseliny (octová atď.) Po požití vzniká toxický popáleninový šok. Teplota stúpa (na druhý alebo tretí deň), nastáva vzrušenie, potom príznaky poškodenia obličiek a pečene, opakované vracanie s krvou, pažerákovo-žalúdočné krvácanie, dýchavičnosť, príznaky edému hrtana. V prípade otravy octovou esenciou - žltosť skléry v dôsledku deštrukcie (hemolýzy) červených krviniek. Pečeň je zväčšená. Fenomény urémie narastajú, je možný zápal pľúc.
Liečba: výplach žalúdka studená voda cez naolejované zeleninový olej sonda (najskôr subkutánnou injekciou morfín 1 ml 1% roztoku a atropín 1 ml 0,1% roztoku; forsírovaná diuréza s alkalizáciou krvi; polyglucín 500 ml intravenózne, cordiamín 2 ml, kofeín 2 ml 10% roztoku subkutánne zmes glukozónu a vokaínu: glukóza 300 ml 5% roztoku, glukóza 50 ml 40% roztoku, novokaín 30 ml 2% roztoku - intravenózne; transfúzia krvi; antibiotiká, kortikosteroidy - podľa indikácie; kyslík; vitamínová terapia .

3. Alkálie sú žieravé Majú lokálny kauterizačný účinok až po nekrózu tkaniva. Rozvíja sa bolestivý šok. Dochádza k závažnému poškodeniu obličiek, pečene, deštrukcii červených krviniek, žltačke.
Liečba: výplach žalúdka cez sondu, forsírovaná diuréza, hemodialýza. Unitiol 10 ml 5% roztoku. Liečba: zápal pľúc, poškodenie pečene, obličiek – podľa prejavov a závažnosti.

4. Alkohol a jeho náhrady (hydrolytické a sulfitové alkoholy, denaturovaný alkohol, kolínske vody a pleťové vody) Etanol, podobne ako iné alkoholy, je pre psov jedovatý. Pozoruje sa excitácia, potom je možná depresia, vývoj kómy. Zvracanie, mimovoľné močenie, pomalé dýchanie, rýchly, slabý pulz, kŕče. Je možná zástava dýchania.
Liečba: výplach žalúdka pomocou sondy, soľné laxatívum, nútená diuréza; ústna toaleta; fixácia jazyka držiakom na jazyk, odsávanie hlienov z hltana; atropín 1 ml 0,1% roztoku, cordiamín 1 ml, kofeín 1 ml subkutánne alebo (lepšie!) intralingválne; glukóza 40 ml 40% roztoku s 8–10 jednotkami inzulínu do žily, vitamíny, antibiotiká.

5. Fosfor-organické látky (tiofos, chlorofos, karbofos atď.) Pôsobenie je psychotropné (podobné muskarínu, nikotínu, kurare).
I. štádium - vzrušenie, pískanie pri dýchaní, počuteľné na diaľku, zvýšené krvný tlak.
Štádium II - kŕče, stuhnutosť hrudníka, progresívne dýchacie ťažkosti.
III etapa- útlm dýchacieho centra až zástava dýchania.
Liečba: výplach žalúdka, mastné laxatíva (vazelínový olej), sifónové klystíry; hemodialýza;
I. etapa - atropín 2 ml 0,1% roztoku pod kožu, chlórpromazín 1 ml 2,5% roztoku a síran horečnatý, 10 ml 25% roztoku do svalu;
Stupeň II - atropín 2 ml do žily, s kŕčmi - hexónium 1 ml 2,5% roztoku;
Stupeň III - dipyroxím 1 ml 15% roztoku; hydrokortizón; antibiotiká.

6. Organické zlúčeniny chlóru (DDT, detoil, hexochloran atď.) Vracanie, hnačka, bolesť brucha, silné vzrušenie, triaška, svalová slabosť. Neskôr - vývoj kómy, poškodenie pečene, obličiek, kardiovaskulárneho systému. Pri užívaní 150 mg / kg telesnej hmotnosti - smrť.
Liečba: výplach žalúdka sondou, soľné preháňadlo, glukonát vápenatý 10% 10 ml do žily, kyselina nikotínová 3 ml 1% roztoku pod kožu, vitamíny. Pri kŕčoch - barbamil 5 ml 10% roztoku do svalu; pri akútnom zlyhaní srdca adrenalín nepodávať! nútená diuréza, alkalizácia krvi; Liečba poškodenia pečene a obličiek.

7. Odstraňovač škvŕn (trichlóretylén) Pri príjme do žalúdka - nevoľnosť, vracanie, hnačka. Excitácia, niekedy - akútny typ psychózy. Poškodenie nervového systému môže viesť ku kóme.
Liečba: výplach žalúdka, vazelínový olej vo vnútri; nútená diuréza; kardiovaskulárne činidlá.

8. Bielidlo. Obsahuje peroxid vodíka V prípade kontaktu s pokožkou - popáleniny, pri požití - popáleniny tráviaci trakt(pozri žieravé alkálie).
Liečba: ako pri otravách žieravými zásadami.

9. Dusitan sodný. Hemolýza erytrocytov. Smrť prichádza rýchlo z nedostatku kyslíka v mozgu. Dávka: 0,8 g/kg.
Liečba: resuscitačné opatrenia: kyslík, hemodialýza, transfúzia krvi.

Biologické toxické látky

1. Včelí jed (5 peptidov) Prášok. Smrteľná dávka intramuskulárne - 0,5-0,6 mg / kg, perorálne - 1 g / kg. Edém, hemolýza erytrocytov.

2. Vodno-alkoholový extrakt potápky bledej (množstvo toxínov - ammanitíny, faloidín a pod.) Príjemná chuť. Neurotoxické, kŕče, kolika, halucinácie, bolesť svalov, smäd, krvavá hnačka. Smrteľná dávka je obsiahnutá v 1/2–1/3 priemernej huby. Termostabilný.

3. Vodno-alkoholový extrakt z červenej muchovníka (muskaríny) Stimulácia M-cholinergných systémov. Smrteľná dávka - 20 mg / kg je obsiahnutá v približne jednom kilograme húb.

4. Alkoholický digitalisový extrakt (digitoxín, gitoxín) Kardiotoxický. Smrteľná dávka je obsiahnutá v 100 gramoch rastlinného materiálu.

5. Extrakt z Belladonny (hyoscyamín, atropín, skopolamín, belladonna). Extrakt z čiernej sliepky (hyoscilamín, skopolamín). Datura extrakt obyčajný (hyoscyamín, atropín, skopolamín) Porušenie autonómneho nervového systému. Smrteľná dávka je obsiahnutá v 50-70 gramoch rastlinného materiálu.

Niektoré lieky, ktoré možno použiť ako jedy

1. Anilín, manganistan draselný, nitrobenzén Majú selektívny psychotropný účinok, hepatotoxický (poškodenie pečene) a hematotoxický (poškodenie krvotvorných orgánov) účinok. Príznaky otravy: nepokoj, vracanie, dýchavičnosť, v ťažkých prípadoch kóma, kŕče, žltačka, anémia. Pečeň je zväčšená a bolestivá. Smrteľná dávka - 1 g.
Liečba: vnútri - 100-150 ml vazelínového oleja (po výplachu žalúdka), 1% roztok metylénovej modrej (1-2 ml / kg) s 5% roztokom glukózy intravenózne, vitamín C až 60 ml 5% roztoku do žily, vitamín B12 600 mcg do svalu. Kyslík.

2. Antikoagulanciá: heparín, dikumarín, pelentán, fenylín atď. Selektívny hematotoxický účinok (hypokoagulácia - zníženie schopnosti zrážania krvi). Krvácanie z nosa, maternice, gastrointestinálneho traktu. Krv v moči. Krvácanie pod kožou, vo svaloch a sklére. Anémia.
Liečba: transfúzia krvi a krvných náhrad, vitamín K (5 ml 1% roztoku) intravenózne, chlorid vápenatý (10 ml 10% roztoku) intravenózne, protamín sulfát 5 ml 1% roztoku, kyselina aminokaprónová 250 ml intravenózne, antihemofilné plazma 500 ml intravenózne.

3. Atropín (belladonna) Selektívne psychotropné pôsobenie (inhibuje pôsobenie acetylcholínu). Sucho v ústach, porucha prehĺtania, rozmazané videnie, fotofóbia, dýchavičnosť. Pulz je častý, zreničky sú rozšírené, nereagujú na svetlo. Motorická excitácia, kŕče. Smrteľná dávka je asi 10 mg.
Liečba: pilokarpín 1 ml 1% roztoku, prozerín 1 ml 0,05% roztoku, promedol 1 ml 1% roztoku pod kožu; s možným zvýšením teploty - amidopyrín 10 ml 4% roztoku do svalu.

4. Analgín, butadión Neurotoxické a psychotropné pôsobenie. Zvracanie, nevoľnosť, zníženie telesnej teploty, dýchavičnosť, zrýchlený pulz. Smrteľná dávka - 10 g.
Liečba: soľné preháňadlo, sóda vo vnútri alebo intravenózne 500 ml 4% roztoku, diuretiká, vitamíny B.

5. Antibiotiká (streptomycín, kanamycín, monomycín, kolimycín atď.) Toxický účinok na orgán sluchu a obličky. So zvýšenou citlivosťou - anafylaktický šok.
Liečba: nútená diuréza - použitie diuretík na pozadí zaťaženia vodou; Intravenózne sa vstrekuje 30% roztok močoviny v prúde rýchlosťou 1 g / kg hmotnosti počas 10-15 minút; potom pokračujte v zaťažení roztokom elektrolytu: 4,5 g chloridu sodného a 10 g glukózy na 1 liter roztoku.

6. Bárium a jeho soli Rozpustné soli bária sú toxické. Selektívne pôsobenie na nervový systém (ochrnutie), kardiotoxické (poškodenie srdca), hematotoxické. Nevoľnosť, vracanie, hnačka, bledosť slizníc, pomalý pulz, poruchy srdcového rytmu.
Liečba: vnútri síranu horečnatého 100 ml 30% roztoku, do žily - kvapkať 500 ml 5% roztoku glukózy, pri poruchách rytmu - chlorid draselný 2-2,5 g na glukózu, vitamíny skupiny B do svalu. Kyslík.

7. Barbituráty (barbamil, barbital sodný, etaminal sodný, fenobarbital atď.) Psychotropný (hypnotický, narkotický) účinok, často komplikovaný akútnym kardiovaskulárnym alebo respiračným zlyhaním. Dýchanie je zriedkavé, plytké, pulz slabý, sliznica cyanotická, zreničky úzke, nereagujú na svetlo, znižuje sa množstvo vylučovaného moču. Možno vývoj kómy. Smrteľná dávka je približne 10 terapeutických dávok.
Liečba: výplach žalúdka, nútená diuréza (pozri vyššie), gáfor a cordiamín 2 ml pod kožu po 3-4 hodinách; náhrady plazmy (polyglucín, hemodez) intravenózne do 500 ml; antibiotiká (možný zápal pľúc), vitamíny skupiny B.

8. Pachykarpín Selektívny neurotoxický účinok. Rozšírené zreničky, rozmazané videnie, sucho v ústach, nevoľnosť, vracanie, kŕče, zrýchlený tep, zníženie krvného tlaku, v ťažkých prípadoch - zástava srdca, dýchanie. Smrteľná dávka je asi 2 g.
Liečba: výplach žalúdka, forsírovaná diuréza (pozri vyššie), hemodialýza pomocou umelej obličky, hemosorpcia, ATP 2 ml 1% roztoku do svalu, prozerín 1 ml 0,5% roztoku pod kožu, intravenózne vitamín B1 10 ml 5 % Riešenie.

9. Pilokarpín Selektívny neurotoxický účinok. Astmatický stav, slinenie, vracanie, hnačka, zúženie zreníc, cyanóza slizníc, kolaps. Toxická dávka - viac ako 0,02 g.
Liečba: výplach žalúdka 0,1% roztokom manganistanu draselného, po ktorom nasleduje zavedenie soľného laxatíva a aktívneho uhlia; nútená diuréza (pozri vyššie); atropín 2 ml 0,1 % roztoku pod kožu alebo intravenózne.

10. Srdcové glykozidy (digoxín, digitoxín, prípravky zo strofantu a pod.) Selektívny účinok na srdce (kardiotoxický). Nevoľnosť, vracanie, arytmia a vedenie srdca, pokles krvného tlaku, kŕče. Smrteľná dávka digoxínu je asi 10 mg, digitoxínu 5 mg.
Liečba: výplach žalúdka, soľné preháňadlo, aktívne uhlie vo vnútri; atropín 1 ml 0,1% roztoku pod kožu so znížením srdcovej frekvencie, s arytmiami - intravenózne kvapkanie chloridu draselného (500 ml 0,5% roztoku), unitiol 5 ml 5% roztoku intravenózne alebo do svalu 8-krát denne; pipolfen 1 ml 2,5 % roztoku, promedol 1 ml 1 % roztoku intravenózne alebo pod kožu.

11. Sulfónamidy (sulfadimezín, norsulfazol atď.) Selektívny toxický účinok na obličky a hematopoetické orgány. Nevoľnosť, vracanie, závraty, slabosť, cyanóza slizníc. Zníženie počtu granulovaných leukocytov (granulocytóza), nekrotická tonzilitída, zníženie množstva vylúčeného moču.
Liečba: výplach žalúdka, soľné preháňadlo, forsírovaná diuréza s alkalizáciou krvi (pozri vyššie), hemodialýza; dimedrol 1 ml 1% roztoku, chlorid vápenatý 10 ml 10% roztok, kyselina askorbová 10 ml 5% roztok, vitamín B12 do 600 mcg na sval; toxická dávka - asi 10 g.

12. Tubazid a iné deriváty izoniazidu Selektívny neurotoxický (konvulzívny) účinok. Zvracanie, hnačka, závraty, bolesti brucha, poruchy močenia, kŕče, strata vedomia, poruchy dýchania.
Liečba: výplach žalúdka, soľné laxatívum, forsírovaná diuréza s alkalizáciou (pozri vyššie), hemodialýza.

13. Chinín (akrychín, plazmoid) Selektívne psychotropné (excitačné) pôsobenie, ako aj neuro- a kardiotoxické. Ostré psychomotorické vzrušenie s úplnou dezorientáciou, kŕče, ikterus skléry, kardiovaskulárna nedostatočnosť, zrýchlená srdcová frekvencia, poruchy vedenia, niekedy kóma. Smrteľná dávka je asi 10 g.
Liečba: výplach žalúdka, nútená diuréza s alkalizáciou krvi, hemodialýza, hemosorpcia; chlórpromazín 2 ml 2,5 % roztoku, difenhydramín 2 ml 1 % roztoku do svalu, fenobarbital 0,2 g perorálne; intravenózne - 100 ml 40% roztoku glukózy, inzulín 5–10 jednotiek, kyselina askorbová 20 ml 5% roztoku, hydrokortizón do 300 mg denne, vitamíny skupiny B, A, kyselina nikotínová 10 ml 1%.

Kardiológovia často odporúčajú digoxín na liečbu akútneho alebo chronického srdcového zlyhania. Liečivo je vysoko účinné, aktivuje prácu myokardu, reguluje srdcovú frekvenciu. Ale antiarytmický účinok lieku môže vyvolať otravu digoxínom. Dôvodom vzniku takejto paradoxnej situácie je množstvo patológií, pri ktorých sa pacientom odporúča srdcový glykozid v prítomnosti úzkeho terapeutického rozsahu.

Charakteristické črty digoxínu

Glykozid sa vyrába vo forme tabliet a roztokov na parenterálne podávanie. V štúdii sa zistilo, že digoxín dokáže úspešne liečiť niektoré kardiovaskulárne ochorenia klinický obraz otrava náprstníkom a niektoré druhy konvalinky. Hlavným účinkom lieku je priamy účinok na myokard so zvýšením sily kontrakcií, ale znížením ich frekvencie. Pri použití digoxínu vzniká silný diuretický účinok, ale liek sa v tomto smere z pochopiteľných dôvodov nepoužíva.

Prevaha produktov s obsahom bielkovín v strave pacienta prispieva k nedostatočnej stráviteľnosti digoxínu a predĺženiu adsorpčného času v gastrointestinálnom trakte. To môže človeka prinútiť užiť ďalšiu tabletku, čo môže viesť k smrti.

Úzke zameranie lieku umožňuje jeho použitie výlučne na liečbu srdcových ochorení. Hlavné indikácie na užívanie digoxínu sú:

tachykardia;
fibrilácia predsiení;
špecifické patológie myokardu.

Glykozid našiel uplatnenie v pediatrickej praxi na zníženie srdcovej frekvencie u detí. Toxikológovia zaznamenávajú nárast prípadov otravy na pozadí ľahkej dostupnosti liekov a nárastu prívržencov samoliečby. Prečo je droga nebezpečná: ak digoxín pomôže jednej osobe, potom u druhej vyvolá rozsiahlu intoxikáciu aj pri užívaní nižšej dávky. Je prísne zakázané používať glykozid pre ľudí s anamnézou jednej z nasledujúcich chorôb:

znížená srdcová frekvencia;
bolesť za hrudnou kosťou z neznámeho dôvodu;
blokáda srdcového pôvodu.

Množstvo odporúčaní kardiológa o užívaní digoxínu výrazne obmedzuje okruh pacientov. Pri výpočte dávkovania sa lekár riadi výsledkami diagnostických inštrumentálnych štúdií. Aj keď existujú indikácie na použitie pri liečbe srdcových patológií, liek nie je predpísaný ľuďom s nedostatkom draslíka a horčíka v tele kvôli diuretickému účinku. Otrava digoxínom sa vyskytuje u pacientov s ochorením obličiek a močových ciest.

Príčiny intoxikácie digoxínom

Kvôli zvláštnostiam dochádza k veľkému počtu otráv glykozidmi farmakologické pôsobenie základná látka. Aby bola terapeutická účinnosť maximálna, je potrebné vytvoriť vhodnú koncentráciu liečiva vo vnútri krvného obehu. Tento proces je priamo závislý od absorpcie digoxínu, rýchlosti jeho distribúcie a včasného vylučovania močom. Ak dôjde k porušeniu jedného z týchto štádií, rozvinie sa rozsiahla intoxikácia.

Otrava glykozidmi sa niekedy vyvíja s poklesom funkčnej aktivity pečene. Vo svojich bunkách (hepatocytoch) sa liek metabolizuje s tvorbou veľkých konglomerátov. Ak tento proces nie je možný, digoxín sa hromadí v pečeni a začína ju ničiť.

Faktory, ktoré vyvolávajú intoxikáciu, zahŕňajú:

Predávkovanie digoxínom.
Senilná a staroba.
Akútne a chronické zlyhanie obličiek.
Nadmerná produkcia biologicky aktívnych steroidov nadobličkami.
Užívanie antiarytmických liekov.

Pacientom, ktorí sa pravidelne podrobujú hemodialýze, sa digoxín predpisuje iba zo zdravotných dôvodov. Podávanie glykozidov niekedy vykonáva osoba s úmyslom spáchať vraždu alebo samovraždu. Malé deti sú zvedavé, takže otrava u dieťaťa nastáva pri jedení krásnych a jasných bobúľ májovej konvalinky. Digoxín sa nachádza aj v týchto rastlinách:

žltý oleander;
digitalis;
squill.

Podobný predávkovanie digoxínom vyvoláva vážne komplikácie a môže dokonca spôsobiť smrť človeka. Ak pacient bez lekárskeho predpisu užíva antimikrobiálne látky alebo antibiotiká spolu so srdcovým glykozidom, potom sa pravdepodobnosť otravy výrazne zvyšuje. Tieto lieky zabraňujú odstraňovaniu digoxínu z tela a ten sa začína hromadiť v tkanivách.

Prvé príznaky otravy

Výskyt nebezpečných príznakov otravy sa dá vyhnúť, ak máte podozrenie na nadmerné dávkovanie skoré štádia priebeh patologického procesu. Schopnosť digoxínu akumulovať sa v tkanivách je dobre známa ľuďom, ktorí neustále používajú srdcový glykozid.

Príjem takéhoto silného lieku staršími príbuznými by sa mal kontrolovať. Môžu zabudnúť, že nedávno užili tabletu digoxínu a užijú si ďalšiu. Takéto prekročenie dávky spôsobí vážne následky pre telo.

Pri vykonávaní elektrokardiografie sú jasne viditeľné zmeny srdcového rytmu.:

Myokard sa začne predčasne sťahovať.
Frekvencia kontrakcií sa zvyšuje, čo vyvoláva komorovú a predsieňovú tachykardiu.
Vedenie srdcových dráh ťažko šíri impulzy.
Predsieň a komora sa začnú sťahovať nezávisle od seba.

Holding skorá diagnóza umožňuje liečbu a vyhýbanie sa exacerbáciám, tak charakteristickým pre kardiovaskulárne ochorenia.

Hlavné príznaky otravy

Smrteľná dávka pre človeka s normálnym zdravotným stavom je 20-25 mg digoxínu. možnosť smrteľný výsledok zvyšuje s použitím glykozidov s alkoholické nápoje alebo lieky s podobnými farmakologické vlastnosti. Prvé príznaky predávkovania sa objavia 3-4 hodiny po vstupe digoxínu do krvného obehu.. Závažnosť príznakov intoxikácie závisí od odolnosti tela voči toxickým zlúčeninám, množstva účinnej látky, produktov v strave obete.

V starobe môže schopnosť digoxínu akumulovať sa v tkanivách spôsobiť otravu. Preto u takýchto pacientov počas terapie kardiológovia postupne znižujú denná dávka. Ak sa príznaky intoxikácie stále objavia, liek sa okamžite zruší.

Otrava spôsobuje narušenie gastrointestinálneho traktu. Najprv sa dostaví nevoľnosť, ktorú vystrieda mučivé vracanie, potom nastáva porucha stolice (hnačka). O hodinu neskôr sú u osoby diagnostikované nasledujúce príznaky intoxikácie digoxínom:

zmeny srdcovej frekvencie, fibrilácia predsiení alebo bradykardia;
funkčná aktivita myokardu klesá, čo spôsobuje hypoxiu tkaniva;
konštantný nadbytok dávky prispieva k úbytku hmotnosti, nedostatku chuti do jedla, vyčerpaniu;
tremor vzniká v hornej a dolných končatín, a pri absencii lekárskeho zásahu - kŕče;
vyvíjajú sa bolesti hlavy, lokalizované v rôznych oblastiach;
koža je suchá a bledá, pery a nasolabiálny trojuholník sa stávajú modrými;
arteriálna hypertenzia je nahradená poklesom tlaku na nižšie úrovne;
dochádza k poruche činnosti centrálneho nervového systému: halucinácie, delírium, emočná nestabilita.

Dôležitým príznakom nesprávneho použitia pri liečbe digoxínu je výskyt depresie. Obeť je dlhodobo v depresívnom stave, prežíva zvýšená úzkosť má problémy so spánkom.

Akútna otrava vyvoláva zhoršenie zraku. Človeku sa znižuje zraková ostrosť, pri pokuse o zaostrenie mu pred očami blikajú farebné škvrny. Po výraznom zvýšení koncentrácie digoxínu v krvi nastáva kyslíkové hladovanie mozgových buniek. Nie je schopný vykonávať svoju hlavnú činnosť presmerovania nervových impulzov na optimálnu činnosť všetkých životne dôležitých systémov. Existuje pľúcny edém a zástava srdca.

Prvá pomoc pri intoxikácii digoxínom

Ak nebezpečné príznaky otravy sa objavia u človeka pri liečbe srdcových chorôb, mali by ste o nich informovať svojho lekára. Kardiológ zníži dávku digoxínu alebo úplne zruší liek. Akútne úmyselné alebo náhodné predávkovanie si vyžaduje urgentné podanie protijedu. Preto by ste mali zavolať sanitku a potom sa pokúsiť zmierniť stav obete digoxínom:

Ak je pri vedomí, položte ho a upokojte. Ak dôjde k mdlobám, mal by byť človek otočený na jednu stranu, aby sa znížila šanca, že sa nestrávené jedlo dostane do dýchacieho traktu.
Dajte obeti 2-3 poháre teplej vody, v ktorej je rozpustených niekoľko kryštálov manganistanu draselného alebo lyžička stolovej soli. Vyvolajte zvracanie, kým zo žalúdka nevytečie číra tekutina bez prímesí častíc potravy.
Silný sladký čaj pomôže viazať digoxín neadsorbovaný tkanivami.
Po umytí žalúdka musí človek vypiť niekoľko tabliet aktívneho uhlia alebo akéhokoľvek enterosorbentu.

Nedávajte obeti lieky na zmiernenie bolesti hlavy alebo žalúdočných kŕčov. Takáto samoliečba môže mať za následok vážne komplikácie, zasahovať do diagnózy.

Digoxínové antidotum - atropín a jeho analógy. Po parenterálnom podaní protijedu bude obeť hospitalizovaná na detoxikačnú terapiu v nemocničnom prostredí.

Zotavovanie po otrave digoxínom spočíva v dodržiavaní šetriacej diéty a pitného režimu. Na zvýšenie odolnosti tela sa odporúča priebeh vitamínových komplexov s mikroelementmi. Intoxikácii srdcovými glykozidmi možno predchádzať použitím racionálneho prístupu k použitiu farmakologického činidla.

CHARAKTERISTIKY
Nedostatočnosť ľavej strany srdca posielať krv dostatočnou rýchlosťou na uspokojenie metabolických potrieb pacienta alebo zabrániť pretečeniu krvi do pľúcneho venózneho obehu.

PRÍČINY:
Zlyhanie svalov pumpy ľavej komory
Idiopatická dilatačná kardiomyopatia (DCM)
Trypanosomiáza (zriedkavé)
Kardiotoxikóza s doxorubicínom (Doxorubicín) - psy
Hypotyreóza (zriedkavé)
Hypertyreóza (menej pravdepodobné, že spôsobí zlyhanie pumpy, skôr spôsobí vysoké srdcové zlyhanie)

Opätovný tlak na ľavej strane srdca
Systémová hypertenzia
Substenóza aorty
Koarktácia aorty (zriedkavé; Erdeli predisponovaný)
Nádory v ľavej komore (zriedkavé)

Objemový reštart ľavej strany srdca
endokarditída mitrálnej chlopne
dysplázia mitrálnej chlopne
Neuzavretie ductus arteriosus - patent ductus arteriosus (PDA)
Defekt medzikomorovej priehradky

Prekážky naplnenia ľavej strany srdca
Perikardiálny výpotok s tamponádou
Reštriktívna perikarditída
Reštriktívna kardiomyopatia
Hypertrofická kardiomyopatia
masy v ľavej predsieni (napr. nádory a trombus)
Tromboembolizmus pľúcnej tepny
· mitrálna stenóza(zriedka)

Rozpaky z rytmu
Bradykardia (AV blokáda)
Tachykardia, napr.

predsieňová tachykardia,
a ventrikulárna tachykardia)

RIZIKOVÉ FAKTORY
Choroby, ktoré vyžadujú zvýšenú kapacitu srdca (napr. hypertyreóza, anémia a tehotenstvo)

PATOFYZIOLÓGIA
Znížená produktívna kapacita srdca spôsobuje letargiu, únavu pri fyzickej námahe. cvičenie, synkopa a prerenálna azotémia.
· Vysoký hydrostatický tlak spôsobuje únik tekutiny z pľúcneho venózneho obehu do pľúcneho interstícia a alveol. Keď odtok tekutiny presiahne drenážnu kapacitu lymfatický systém postihnutých oblastí, vzniká pľúcny edém (pľúcny edém).

OVPLYVNENÉ SYSTÉMY
· V dôsledku zlého zásobovania krvou môžu byť postihnuté všetky orgány a systémy.
Respiračné v dôsledku edému
· Kardiovaskulárne

DEDIČNOSŤ
Niektoré vrodené (vrodené) srdcové chyby majú u určitých plemien genetický základ.

FREKVENCIA, PREVALENCIA
Bežný syndróm v klinickej praxi

GEOGRAFICKÉ ROZDELENIE
Pozoruje sa všade, ale prevalencia príčin sa líši v závislosti od lokalizácie.

NÁCHYLOST: psy a mačky

Plemenná predispozícia: Líši sa v závislosti od príčin

PRIEMERNÝ VEK PREJAVU: Líši sa v závislosti od príčin

Pohlavie: Líši sa v závislosti od príčiny

KLINICKÉ ZNAKY

všeobecné informácie
Klinické príznaky sa líšia podľa základnej príčiny a medzi druhmi

Údaje z anamnézy
Celková slabosť, letargia, fyzická únava. naložiť.
· Kašeľ (psy) a dýchavičnosť. Respiračné klinické príznaky sa často zhoršujú v noci a možno ich ľahko zistiť tak, že pacient zaujme ortopedickú polohu v stoji, na hrudnej kosti alebo v abdukcii lakťa na uľahčenie dýchania.
· Mačky sú menej náchylné na kašeľ.

Všeobecné údaje z klinickej štúdie
Tachypnoe
Kašeľ, často mierny, v dôsledku tachypnoe
Keď má pacient pľúcny edém (pľúcny edém) - dýchavičnosť pri nádychu a výdychu
Praskajúce zvuky v pľúcach a kýchanie
Predĺžený čas doplňovania kapilár (SNK)
možné srdcový šelest alebo cvalové zvuky
Slabý femorálny pulz

Všeobecná klinika:
1. Anorexia (nechutenstvo, odmietanie jedla);
2. Arytmia, nepravidelné srdcové ozvy;
3. Ascites, hromadenie tekutiny v brušnej dutine;
4. Auskultácia srdca: cvalový rytmus;
5. Auskultácia srdca: tlmené, znížené srdcové ozvy;
6. Auskultácia srdca: Srdcové šelesty;
7. Auskultácia: abnormálne zvuky horných dýchacích ciest;
8. Auskultácia: Abnormálne pľúcne alebo pleurálne zvuky, chrapľavosť: mokré a suché, pískanie; 9. Auskultácia: Znížené, tupé pľúcne zvuky, žiadne zvuky;
10. Rýchla únava pri fyzickom. naložiť;
11. Expanzia komôr, ľavá, pravá alebo obojstranná;
12. Hemoptýza, krv v spúte;
13. Hepatosplenomegália, splenomegália, hepatomegália;
14. Hyperestézia, precitlivenosť;
15. Dyspnoe (ťažkosti s dýchaním, dýchavičnosť);
16. Roztiahnutie brucha;
17. Distenzia periférnych žíl, jugulárna distenzia;
18. Vnútrobrušné masy;
19. Vyčerpanie, kachexia, zanedbávanie;
20. Kašeľ;
21. edém kože;
22. Strata telesnej hmotnosti;
23. Opuch v oblasti hrudníka;
24. Opuch v krku; Bledosť viditeľných slizníc;
25. Slabý, vláknitý pulz;
26. Tachykardia, zvýšená srdcová frekvencia;
27. Tachypnoe, zvýšená frekvencia dýchania, polyp, hyperpnoe;
28. Útlak (depresia, letargia);
29. cyanóza;
30. EKG: Fibrilácia predsiení (fibrilácia predsiení);
31. EKG: Predsieňová expanzia (predsieňová expanzia);

KLINICKÉ LABORATÓRIUM: VŠEOBECNÝ ROZBOR KRVI, BIOCHÉMIA, ROZBOR MOČU
Celkový počet krviniek je zvyčajne normálny; Môže ísť o stresový leukogram.
Mierne až stredne závažné zvýšenia alanínaminotransferázy (ALT), aspartáttransaminázy (AST) a sérovej alkalickej fosfatázy; bilirubín je väčšinou v norme.
· Prerenálna azotémia (zvýšená hladina močoviny +/- kreatinínu s normálnou schopnosťou koncentrovať moč) u niektorých zvierat.

ĎALŠIE LABORATÓRNE SKÚŠKY
Môžu sa zistiť aj poruchy štítnej žľazy.

Údaje röntgenové vyšetrenie
Zväčšená ľavá strana srdca a pľúcne žily
· Pľúcny edém (pľúcny edém), hlavne v oblasti chyle; môžu byť heterogénne, najmä u mačiek; zvyčajne symetrické, ale môže tiež začínať v pravom chvostovom laloku pľúc.

echokardiografia
· Zmeny sa výrazne líšia v závislosti od príčin, avšak u kongestívnych pacientov je zväčšenie ľavej predsiene sprevádzané relatívne neustálymi zmenami.
· Diagnostické testy voľby pre vrodené (vrodené) chyby, srdcové hmoty a perikardiálne výpotky.

Údaje z elektrokardiografickej štúdie
Atriálne alebo ventrikulárne arytmie
Údaje o zväčšení ľavej strany srdca (napríklad široké P vlny, vysoké a široké komplexy QRS a posunutie elektrickej osi srdca doľava)
Môže byť normálne

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
Je potrebné odlíšiť od iných príčin, ktoré spôsobujú kašeľ, dýchavičnosť a celkovú slabosť; V podstate je potrebné kompletné diagnostické vyšetrenie.

PATOLOGICKÉ ZMENY
Zmeny srdca sa líšia v závislosti od ochorenia

LIEČBA
· Zvyčajná liečba nie je urgentná, s výnimkou zvierat s dyspnoe, (dyspnoe) alebo ťažkou hypotenziou.
· Vždy, keď je to možné, identifikujte a opravte opísané príčiny.
· Minimalizujte manipuláciu so zvieratami s kritickou dýchavičnosťou – stres môže zabíjať!

STACIONÁRNA STAROSTLIVOSŤ
Kyslík zachraňuje život pacientom s kritickou dyspnoe; aplikujte kyslíkovú klietku, kyslíkovú masku alebo nosový katéter.

Fyzická aktivita: Obmedzte fyzickú aktivitu

DIÉTA
Začnite so stredne nízkym obsahom sodíka. Závažné zníženie sodíka je indikované u zvierat s pokročilým ochorením.

INFORMOVANIE KLIENTOV
Až na niekoľko výnimiek (napr. zvieratá s poruchami štítnej žľazy, arytmiami, idiopatickými perikardiálnymi výpotkami); L-CHF nie je liečiteľný.

CHIRURGICKÉ ÚČTY
· Chirurgická intervencia alebo valvuloplastika močového mechúra môže mať priaznivý výsledok u niektorých vybraných pacientov s vrodenými (vrodenými) defektmi, ako je otvorený ductus arteriosus (PDA), otvorený ductus arteriosus (PDA) a substenóza aorty. Výsledok týchto zásahov sa líši.
Perikardiocentéza u zvierat s perikardiálnym výpotkom

VÝBEROVÉ LIEKY

Diuretiká
· Furosemid (1-2 mg/kg počas 8-24 hodín) je hlavným diuretikom voľby; diuretiká sú indikované na zmiernenie pľúcneho edému (pľúcny edém)
Zvieratá s kritickou dyspnoe často potrebujú vysoké dávky (4-8 mg/kg) intravenózne na stabilizáciu; tieto dávky sa môžu opakovať do 1 hodiny, ak zviera stále vykazuje ťažkú dyspnoe.
· Predisponuje pacientov k dehydratácii, prerenálnej azotémii a poruchám elektrolytov.
· Keď je edém pod kontrolou, znížte dávku diuretík na najnižšiu účinnú dávku.

digoxín
· Digoxín (psi, 0,22 mg/M2 každých 12 hodín; mačky, 0,01 mg/kg každých 48 hodín) sa používa u zvierat s myokardiálnou insuficienciou (napr. DCM).
Digoxín je tiež indikovaný na liečbu supraventrikulárnej arytmie, napríklad:
· sínusová tachykardia,
fibrilácia predsiení (fibrilácia predsiení),
a predsieňová alebo spojovacia tachykardia,
a u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním

Venodilatátory
· Nitroglycerínová masť (0,25 in/5 kg každých 6-8 hodín) vyvoláva venodilatáciu, a tým znižuje tlak v dôsledku pretečenia ľavej predsiene.
Používa sa na rýchlu stabilizáciu pacientov s ťažkým pľúcnym edémom (pľúcny edém) a dýchavičnosťou. Aplikujte na hladké oblasti inguinálnych (inguinálnych) alebo axilárnych oblastí bez ochlpenia alebo na vnútornú stranu ušnice. Ak je ušnica studená, vyberte alternatívne miesta.
Môže byť užitočný u zvierat s chronickým L-CHF, ak sa používa prerušovane. Aby sa predišlo závislosti, užíva sa prerušovane – s 12-hodinovými intervalmi bez aplikácie medzi poslednou dávkou posledného dňa a prvou dávkou nasledujúceho dňa.

ACE inhibítory
ACE inhibítory, ako je enalapril, enalapril (0,5 mg/kg každých 12 hodín – 1 krát za deň) sú indikované u zvierat s L-CHF sekundárne z dôvodu degeneratívne ochorenie mitrálnej chlopne a u psov s DCM. U takýchto pacientov ACE inhibítor zlepšuje prežívanie a kvalitu života.
· ACE inhibítor môže tiež prospieť niektorým zvieratám s vrodenými (vrodenými) defektmi (napr. dysplázia mitrálnej chlopne a defekt komorového septa).
Príležitostne pomáha mačkám s kardiomyopatiou a klinickými príznakmi kongestívneho zlyhania srdca.

Pozitívne inotropné látky
Dopamín (psi, 2,5-10 mcg/kg/min; mačky, 1-5 mcg/kg/min) a dobutamín, dobutamín (psi, 2,5-10 mcg/kg/min; mačky, 2-10 mcg/kg/min. ) sú silné pozitívne inotropné látky, ktoré môžu poskytnúť cennú krátkodobú podporu pacientom so srdcovým zlyhaním a slabou kontraktilitou.
· Tieto látky sú arytmogénne a dopamín môže spôsobiť hypertenziu v dôsledku zvýšenej frekvencie infúzií. Vyžaduje sa starostlivé sledovanie.

Antiarytmické látky
Liečte arytmie, ak je to klinicky indikované.

KONTRAINDIKÁCIE
Vyhnite sa vazodilatátorom u pacientov s perikardiálnym výpotkom alebo fixnou obštrukciou výtoku.

ŠPECIÁLNE POKYNY
· ACE inhibítory a arteriálne dilatátory sa majú používať opatrne u pacientov s možnou obštrukciou odtoku.
· Pacienti s pľúcnou hypertenziou a hypoxiou majú zvýšené riziko intoxikácie digoxínom.
· ACE inhibítory a digoxín sa majú používať opatrne u pacientov s ochorením obličiek.
U mačiek používajte dobutamín opatrne.
· Hypotyreóza predisponuje zviera k intoxikácii digoxínom, keďže hypertyreóza znižuje účinky digoxínu.

MOŽNÉ INTERAKCIE
· Kombinácia vysokých dávok diuretík a ACE inhibítorov môže zhoršiť renálnu perfúziu a spôsobiť azotémiu, najmä u zvierat s ťažkou depléciou sodíka.
· Kombinovaná diuretická liečba zvyšuje riziko dehydratácie a porúch elektrolytov.
· Kombinovaná vazodilatačná liečba predisponuje zviera k hypotenzii.

ALTERNATÍVNE LIEKY

Arteriálne dilatátory
· Hydralazín, hydralazín (1-2 mg/kg po q 12 hodín) môže byť nahradený ACE inhibítorom u pacientov, ktorí liek netolerujú, alebo majú pokročilú poruchu funkcie obličiek, alebo ak sú náklady neprijateľné. Sledujte hypotenziu a reflexnú tachykardiu. Ak sa rozvinie sínusová tachykardia, pridajte digoxín. Môže sa použiť spolu s ACE inhibítormi u zvierat s refraktérnym L-CHF.
· Nitroprusside, Nitroprusside (1-10 mcg / kg / min) - silný arteriálny dilatátor. Zvyčajne vyhradené na krátkodobú podporu pacientov s celoživotným edémom.

blokátory vápnikového reťazca
Diltiazem (0,5-1,5 mg/kg p.o. každých 8 hodín) sa častejšie používa u pacientov s L-CHF na zabezpečenie kontroly frekvencie u zvierat so supraventrikulárnymi arytmiami, ktoré nie sú kontrolované digoxínom a u mačiek s hypertrofickou kardiomyopatiou.

Beta blokátory
· Propranolol, atenolol, atenolol a metoprolol, metoprolol sa používajú na kontrolu frekvencie u zvierat so supraventrikulárnou tachykardiou, hypertrofickou kardiomyopatiou a hypertyreózou.
· Používa sa samostatne alebo s antiarytmikami triedy 1 na liečbu ventrikulárnych arytmií. Tieto lieky potláčajú kontraktilitu (negatívne inotropné látky), preto by sa u pacientov s myokardiálnou insuficienciou mali používať opatrne.
· Na základe dôkazov zo štúdií humánnej medicíny je možné zvýšiť prežitie u zvierat s idiopatickou DCM. Najlepšie je začať liečbu nižšími dávkami, ako predpisuje kardiológ, začať s veľmi nízkou dávkou a postupne dávkovanie zvyšovať.
· Pacienti refraktérni na liečbu furosemidom, vazodilatátorom a digoxínom (ak je to indikované) môžu mať prospech z kombinovanej liečby s diuretikom s pridaním spironolaktónu (1-2 mg/kg po každých 12 hodín) a/alebo diuretika s tiazidom na furosemid.

Kŕmne prísady
Ak sa zistí hypokaliémia - doplnky draslíka. Používajte doplnky draslíka opatrne u zvierat, ktoré dostávajú ACE inhibítory alebo spironolaktón.
Suplementácia taurínu u mačiek s DCM a psov s nedostatkom DCM a taurínu (napr. americký kokeršpaniel)
· Suplementácia L-karnitínom môže pomôcť niektorým psom s DCM.
· Koenzým Q10 má vysoký potenciál aplikácie na základe výsledkov aprobačných testov u ľudí s DCM.

MONITOROVANIE PACIENTOV
· Monitorujte stav obličiek, elektrolyty, hydratáciu, frekvenciu dýchania a námahu, srdcovú frekvenciu (HR), telesnú hmotnosť a objem brucha (psi).
Ak sa vyvinie azotémia, znížte dávku diuretík. Ak azotémia pretrváva a zviera sa lieči ACE inhibítorom, znížte alebo prestaňte používať ACE inhibítor. Pri vývoji azotémie používajte digoxín opatrne.
· Pri podozrení na arytmiu sledujte EKG.
· Pravidelne kontrolujte koncentráciu digoxínu. Normálne parametre sú 1-2 ng/ml, 8-10 hodín, po dávke.

PREVENCIA
· Minimalizujte stres, cvičenie a príjem sodíka u pacientov s ochorením srdca.
Podávanie ACE inhibítora na začiatku ochorenia srdca u pacientov s ochorením mitrálnej chlopne a DCM môže oddialiť progresiu ochorenia srdca a nástup kongestívneho zlyhania srdca. Zvážte to v prípadoch asymptomatických zvierat, ak sa u nich rozvinie DCM, alebo ak existuje ochorenie mitrálnej chlopne a röntgenový alebo echokardiografický dôkaz zväčšenia ľavej strany srdca.

MOŽNÉ KOMPLIKÁCIE
Synkopácia
Tromboembolizmus aorty (mačky)
Arytmie
Porušenie elektrolytickej rovnováhy
Toxicita digoxínu
Azotémia a zlyhanie obličiek

VÝVOJ A PROGNÓZA
Prognóza sa líši v závislosti od opísaných dôvodov.

VEKOVÝ FAKTOR
Vrodené (vrodené) príčiny pozorované u mladých zvierat
Degeneratívne ochorenie srdca a neoplázia sú bežnejšie u starších zvierat

SKRATKY
ACE inhibítory = inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu
DCM = dilatačná kardiomyopatia
L-CHF = ľavostranné kongestívne (kongestívne) srdcové zlyhanie
PDA = neuzavretie ductus arteriosus, otvorený ductus arteriosus
HR = srdcová frekvencia

Kardiomyopatia označuje rôzne štrukturálne alebo funkčné zmeny v myokarde. Pri idiopatickej (primárnej) kardiomyopatii je myokard jediným zdrojom poškodenia srdca, pokiaľ sa samozrejme nezistí iná etiológia a sekundárna kardiomyopatia sa týka tzv. patologické zmeny v srdcovom svale v dôsledku metabolických alebo systémových abnormalít. Na uľahčenie klasifikácie by sa mali získať klinické, patologické alebo fyziologické informácie týkajúce sa

morfologický fenotyp (hypertrofická alebo dilatačná kardiomyopatia),
etiológia (nedostatočnosť myokardu spôsobená nedostatkom taurínu, tyreotoxické ochorenie srdca),
funkcia myokardu (systolická alebo diastolická dysfunkcia),
patológia (infiltratívna kardiomyopatia)
patofyziológia (reštriktívna kardiomyopatia).

Bohužiaľ, každá schéma bude obmedzená, takže niektoré prípady môžu zostať nepovšimnuté a iné ťažko kategorizovať. Napriek týmto a iným ťažkostiam v diagnostike a klasifikácii zostáva praktický problém liečbu srdcového zlyhania a klinických abnormalít spojených s ochorením myokardu. Hoci tieto kategórie nemajú presne definované hranice, rozdelenie kardiomyopatií na hypertrofickú, reštriktívnu a myokardiálnu insuficienciu (dilatačná kardiomyopatia) má naďalej klinický význam.

Klinický obraz a diagnóza

U mačiek má ochorenie myokardu rôzne prejavy , ale často sú to arytmia, srdcové zlyhanie, arteriálna tromboembólia a náhla smrť. Presná diagnóza zvyčajne vyžaduje echokardiogramy v 2D a M-režime a kompletnú databázu. Táto databáza by mala obsahovať históriu, fyzikálne vyšetrenie, röntgen hrudníka, elektrokardiogramy, arteriálny krvný tlak a niektoré laboratórne testy (trijódtyronín v sére (T3) a tyroxín (T4), dusík močoviny v krvi, kreatinín, elektrolyty a hematokrit). Hypertrofická kardiomyopatia (HCM) sa typicky prejavuje hypertrofickou nedilatovanou ľavou komorou, ktorá má hrúbku voľnej steny septa a/alebo ľavej steny meranú na konci diastoly väčšiu ako 6 mm. Zvyčajne dochádza aj k zvýšeniu (viac ako 16 mm) ľavej predsiene. Reštriktívna kardiomyopatia (RCM) je stále nedostatočne definovaná, ale existuje niekoľko 2D znakov a nálezov sonografie v M-režime: zväčšenie ľavej predsiene (väčšie ako 16 mm a častejšie väčšie ako 20 mm) pri absencii závažného objemového preťaženia, ako je mitrálna regurgitácia, na konci systoly je vnútorná veľkosť ľavej komory normálna (menej ako 12 mm) a na konci diastoly je normálna (menej ako 21 mm) alebo mierne zväčšená, skracujúca sa frakcia ľavej komory je normálne (viac ako 30 %) alebo mierne znížené (26-29 %), niekedy dochádza k ložiskovému stenčeniu steny ľavej komory spojenému s infarktom myokardu alebo tvorbou jaziev. Pri dopplerovskej echokardiografii bude klasickým výsledkom obmedzenie rýchlosti prichádzajúceho mitrálneho toku. Toto je typické pre zvýšenú skorú diastolickú rýchlosť plnenia (vlny E väčšie ako 1 m/s) a zníženú rýchlosť predsieňového plnenia (vlny A menšie ako 0,4 m/s), keď vlny E a A nie sú sčítané. Kardiomyopatia charakterizovaná myokardiálnou insuficienciou zahŕňa dilatačnú kardiomyopatiu (DCM). Prejavuje sa miernym alebo miernym zväčšením ľavej predsiene (viac ako 16 mm), rozšírením vnútorných rozmerov ľavej komory (na konci systoly - viac ako 12 mm, na konci diastoly - viac ako 21 mm) a poklesom skracujúcej sa frakcie ľavej komory (viac ako 30 %, častejšie však viac ako 25 %). Častý je infarkt myokardu, ktorý postihuje najmä voľnú stenu ľavej komory. Endomyokardiálna fibróza je charakterizovaná závažným zväčšením ľavej predsiene (často väčším ako 22 mm), fokálnymi léziami myokardu ľavej komory vo forme škvŕn jasu a medzikomorovou jasnou hyperechoickou endokardiálnou náplasťou vo forme stuhy. Pri týchto poruchách je možné zväčšenie pravej polovice srdca v rôznej miere a ďalšie štrukturálne a funkčné anomálie.

Liečba asymptomatických mačiek a prevencia progresie ochorenia

U asymptomatických mačiek bez kongestívneho zlyhania srdca sú diuretiká kontraindikované. Diuretiká aktivujú potenciálne škodlivý systém renín-angiotenzín-aldosterón (CRAA). Doposiaľ sa neuskutočnil dostatok dlhodobých štúdií na tému, ktorá terapia je výhodnejšia - kombinovaná alebo monoterapia, prípadne jej absencia. Neznáme sú aj lieky, ktoré chránia pred náhlou smrťou alebo progresiou ochorenia, prípadne zlepšujú prognózu v asymptomatických prípadoch. Väčšina mačiek s asymptomatickou kardiomyopatiou môže byť asymptomatická niekoľko rokov a môže viesť normálny život. Preto sa lieky predpisujú empiricky na základe klinické skúsenosti, preferencia a teoretický prínos. Existuje množstvo situácií, kedy je liečba asymptomatických mačiek opodstatnená.

Infarkt myokardu. Podozrenie na infarkt zvyšuje echokardiografický dôkaz regionálnej hypokinézy alebo dyskinézy ľavej komory, stenčenia steny (menej ako 2 mm) a elevácie ST segmentu na elektrokardiogramoch. U ľudí s chronickým infarktom sa úmrtnosť pokúšala eliminovať užívaním betablokátorov s ich antiarytmickým účinkom a prevenciou recidivujúcich infarktov, najmä pri znížených kontrakciách a komorových arytmiách. Propranolol sa používa u mačiek s podozrením na ischemické poškodenie myokardu. (Inderal, Wyeth-Ayerst) 2,5-5 mg po každých 8-12 hodín a atenolol (Tenormin, Zeneca) 6,25-12,5 mg po každých 24 hodín. Vzhľadom na potenciálne inotropné a chronotropné účinky týchto liekov sú nevyhnutné pravidelné echokardiogramy a elektrokardiogramy. Možno použiť aj inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE), pretože sa preukázalo, že ich použitie v humánnej medicíne znižuje kardiovaskulárnu remodeláciu a zlepšuje hemodynamiku. Najpoužívanejším liekom je enalapril. (Enacard, Merial Ltd.)(0,5 mg/kg po každých 24 hodín), hoci sa môžu použiť aj iné ACE inhibítory: benazepril (Lotensin, Novartis) (0,25-0,5 mg/kg po každých 24 hodín), lisinopril (Prinivil, Merck) (0,25 mg/kg po každých 24 hodín), kaptopril (Capotin, Bristo-MyersSqibb)(3,12-6,25 mg/mačka PO každých 8-12 hodín). Kontraindikácie pre použitie týchto liekov sú bradyarytmia, ťažká myokardiálna insuficiencia (pri betablokátoroch) alebo systémová hypotenzia (u betablokátorov alebo ACE inhibítorov).

Tachyarytmia. Ventrikulárne tachyarytmie v komplexe ochorení myokardu sú spojené s určitým stupňom nekrózy alebo fibrózy myokardu. Predsieňová tachyarytmia je sprevádzaná hlavne jasným zvýšením ľavej predsiene. V niektorých prípadoch je tachykardia sprevádzaná slabosťou alebo mdlobou. Na liečbu paroxyzmálnej ventrikulárnej tachykardie alebo častých multiformných komorových arytmií sa používajú betablokátory (propranolol, 5-10 mg po každých 8-12 hodín; atenolol, 6,25-12,5 mg po každých 12-24 hodín). Pri predsieňových tachyarytmiách možno podať digoxín (Lanoxin, GlaxoWellcome) 0,031 mg tablety (1/4 0,125 mg tablety na 4,5 kg mačky po q 48 hodín) alebo diltiazem, ale beta je dodatočne potrebná na kontrolu blokátorov komorovej srdcovej frekvencie (začnite s polovičným vyššie uvedená dávka).

Masívna hypertrofia ľavej komory (HCM silného stupňa). Morbidita a mortalita závisia od nárastu hmoty ľavej komory (s maximálnou hrúbkou komorového septa a voľnej steny viac ako 7,5 mm na konci diastoly). Na liečbu sa používa veľké množstvo liekov, no ich komparatívna účinnosť ešte nebola z klinického hľadiska vyhodnotená. Betablokátory sú vybrané pre svoje pôsobenie, a to negatívny chronotropizmus, nepriame zlepšenie diastolického plnenia, zníženie obštrukcie dynamickej výtokovej cesty, zníženie využitia kyslíka myokardom, antiarytmické pôsobenie a tlmenie sympatikovej stimulácie myokardu. U priemernej mačky (s hmotnosťou 4,5 kg) atenolol (6,25-12,5 mg po každých 24 hodín) alebo propranolol (5-10 mg po každých 12 hodín) zvyčajne zníži pokojovú srdcovú frekvenciu na 140-160 úderov za minútu. V niektorých prípadoch je na dosiahnutie tohto účinku potrebné zvýšiť dávkovanie (atenolol sa podáva každých 12 hodín a propranolol každých 8 hodín). Blokátor vápnikových kanálov diltiazem (tablety Cardiazem, HoeschtMarion Roussel, 7,5 mg každých 8-12 hodín, často sa volí pre svoj účinok: liek priamo zlepšuje komorovú diastolickú relaxáciu a plnenie, čo je žiaduce pri diastolickej dysfunkcii špecifickej pre HCM. V niektorých prípadoch môže diltiazem znížiť srdcovú frekvenciu, ale tento účinok je zvyčajne oveľa slabší ako účinok betablokátorov. Môžu sa použiť aj iné formy diltiazemu, ako sú kapsuly Cardiazemu s predĺženým uvoľňovaním. CD (HoeschtMarionRoussel), 10 mg/kg každých 24 hodín. Najnovším vývojom je dilacor XR (Rhone-PoulencRarer). Kapsuly Dilacor XR 240 mg zodpovedajú 4 tabletám po 60 mg, počiatočná dávka bude 15 – 30 mg každých 12 – 24 hodín. Niektoré mačky dobre tolerujú dávku 60 mg denne, avšak zvracanie je v tomto prípade najčastejším vedľajším účinkom.

ACE inhibítory inhibujú neuroendokrinnú stimuláciu SRAA a môžu zabrániť nežiaducej kardiovaskulárnej korekcii. Použitie ACE inhibítorov je stále na úrovni vedeckého vývoja a ich účinnosť si vyžaduje klinické potvrdenie.

Nedostatočnosť myokardu. Suplementácia taurínu (250 mg perorálne každých 12 hodín) sa má podať ihneď po diagnostikovaní myokardiálnej insuficiencie, aj keď ešte neboli stanovené hladiny taurínu v krvi. Ideálne je stanovenie koncentrácie taurínu v krvi zo zmrazených vzoriek vykonať pred podaním taurínu (normálna koncentrácia – viac ako 60 nmol/ml, v rizikovej zóne – menej ako 30 nmol/ml; koncentrácia taurínu vo vzorke plnej krvi: normálna - viac ako 200 nmol / ml, v rizikovej zóne - menej ako 100 nmol / ml). Pri miernej insuficiencii myokardu (percento frakcie skrátenia (% FU) 23-29%, vnútorná veľkosť ľavej komory (LVV) 12-14 mm) pri normálnej koncentrácii taurínu v krvi a sínusovom rytme monoterapia s. Predpísané sú ACE inhibítory. Toto je založené na pôsobení proti ACE aktivácii SRAA a prevencii deštruktívnej prestavby ľavej komory. Posledná uvedená porucha je často sprevádzaná pretrvávajúcou alebo progresívnou myokardiálnou insuficienciou, najmä v súvislosti s infarktom myokardu. Digoxín sa môže pridať, ak sa kontraktilita zníži alebo ak sa vyvinie supraventrikulárna tachyarytmia, najmä predsieňová tachykardia alebo fibrilácia predsiení. Digoxín sa vylučuje obličkami, preto je potrebné monitorovanie funkcie obličiek a sérových koncentrácií digoxínu. Liečba betablokátormi môže byť úspešná aj pri podozrení na infarkt myokardu alebo tachyarytmiu, ktoré iné lieky nedokážu kontrolovať. Tieto lieky sa môžu hromadiť a ovplyvňovať príliš veľa beta-adrenergných receptorov a tiež chrániť myocyty pred škodlivými účinkami nadbytku katecholamínov. Treba si však uvedomiť potenciálne negatívne chronotropné a inotropné účinky týchto liekov. Preto sa odporúča začať s nízkymi dávkami propranololu (2,5 mg perorálne každých 12 hodín) alebo atenololu (3,15 mg perorálne každých 24 hodín), pričom je potrebné sledovať zadržiavanie tekutín (röntgen hrudníka), srdcovú frekvenciu (EKG) a myokard. kontraktilita (% FU ľavej komory) na echokardiogramoch.

Reštriktívna kardiomyopatia a endomyokardiálna fibróza. Pre tieto choroby zatiaľ nedostupné. účinnú liečbu. Zvážte použitie ACE inhibítorov na prevenciu prestavby komôr a betablokátorov, najmä ak je podozrenie na infarkt myokardu alebo tachyarytmiu, a aspirín, ak je zväčšenie ľavej predsiene závažné.

Liečba mačiek s klinickými príznakmi kongestívneho zlyhania srdca

Liečba má nasledujúce ciele:

odstránenie preťaženia (edém, výpotok) a ich klinických príznakov;
zníženie závažnej tachyarytmie;
zlepšenie kontraktility srdcového svalu (systolická funkcia) alebo relaxácia a plnenie komôr (diastolická funkcia);
prevencia a liečba arteriálneho tromboembolizmu; a niekedy
odstránenie synkopy a zvýšenie tolerancie záťaže spojenej s obštrukciou výtokového traktu ľavej komory alebo tachyarytmiou.

Dlhodobé ciele sú:

predĺženie očakávanej dĺžky života výberom optimálnej liekovej terapie, ktorá podporuje srdcovú kompenzáciu;
liečba základnej etiologickej príčiny;
prevencia arteriálneho tromboembolizmu;
teoreticky odstránenie a spomalenie dysfunkcie myokardu.

Hypertrofická a reštriktívna kardiomyopatia (diastolická dysfunkcia)
Kardiovaskulárne krízy sú výsledkom ľavostranného srdcového zlyhania (pľúcny edém), biventrikulárneho zlyhania (pľúcny edém a efúzie) alebo arteriálneho tromboembolizmu. Menej časté sú synkopa, tachyarytmia, perikardiálna tamponáda alebo systémová venózna kongescia. Mačky s ťažkou dyspnoe by nemali byť vystavené stresovým situáciám.

Núdzová pomoc. Akútny pľúcny edém rýchlo progreduje a ohrozuje život. Furosemid je predpísaný na rýchle uvoľnenie plniaceho tlaku ľavej komory. Maximálna diuréza sa pozoruje do 30 minút pri intravenóznom podaní furosemidu (1,0-2,0 mg/kg každých 4-8 hodín). Odstránenie edému je možné urýchliť aplikáciou nitroglycerínovej masti (Nitrobid masť, HoeschtMarionRussel) 0,5-1,5 cm do ušnice počas prvých 24-36 hodín. 12 hodín by v krmive nemali byť žiadne dusičnany, je potrebná podpora kyslíka (plyn s obsahom kyslíka 40-60%), čo zlepšuje výmenu plynov v pľúcach. Indikátory klinického zlepšenia sú zníženie frekvencie dýchania a zlepšenie výkonnosti. dýchací systém zníženie alebo vymiznutie praskania v pľúcach počas auskultácie a vyčistenie pľúc od alveolárnych infiltrátov, ktoré je možné vidieť na röntgenových snímkach 24-36 hodín po terapii. Na zmiernenie dýchacích ťažkostí spôsobených veľká kvantita pleurálnych výpotkov, je potrebná torakocentéza. Tento postup sa vykonáva pomocou motýlej ihly č. 23G. Pľúcny edém a pleurálny výpotok často koexistujú, hoci pleurálna tekutina sťažuje identifikáciu edému na röntgenových snímkach.

podporná terapia. Dehydratácia a hypokaliémia môžu byť výsledkom zvýšeného vylučovania moču, najmä u anorektických mačiek. Po odstránení prekrvenia, intravenózne, resp intramuskulárna injekcia furosemid sa nahrádza perorálnym (zvyčajne 6,25 mg p/o každých 12-24 hodín). Potom, približne do 2 týždňov, sa dávka zníži na najnižšiu účinnú dávku. Niektoré mačky zostávajú stabilné pri dávkach 1,1-2,2 mg/kg po každý druhý deň. V niektorých prípadoch je možné užívanie diuretík zastaviť.

Často sa pridávajú beta-adrenergné blokátory, propranolol (5-10 mg po každých 8-12 hodín) alebo atenolol (6,25-12,5 mg po každých 12-24 hodín). Tieto lieky znižujú sympatickú stimuláciu srdca, srdcovú frekvenciu, kontraktilitu ľavej komory a systolickú záťaž steny myokardu, a tým aj potrebu myokardu kyslíkom. Dynamická obštrukcia ľavej komory výtokového traktu klesá a mizne. Diastolická poddajnosť ľavej komory sa môže zlepšiť nepriamo prostredníctvom zníženia srdcovej frekvencie a ischémie myokardu. Zlepšuje tiež kontrolu určitých typov tachyarytmií.

Blokátory vápnikových kanálov môžu byť užitočné pri liečbe niektorých prípadov HCM. Znižujú srdcovú frekvenciu (verapamil je oveľa silnejší ako diltiazem) a krvný tlak, majú mierne negatívne inotropný účinok (znižujú potrebu kyslíka v myokarde) a zlepšujú rýchle diastolické plnenie komôr. Najčastejšie sa používa diltiazem (7,5 mg perorálne každých 8 až 12 hodín). Dva ďalšie lieky sú Cardiazem CD (HoeschtMarionRoussel), 10 mg/kg každých 24 hodín a Dilacor XR (Rhone-PoulencRorer), Kapsuly Dilacor XR 240 mg zodpovedajú 4 x 60 mg tabletám (počiatočná dávka bude 15 – 30 mg každých 12 – 24 hodín).

Pretože neurohumorálna aktivácia hrá dôležitú úlohu pri srdcovej dekompenzácii, môžu byť užitočné ACE inhibítory, ktoré potláčajú RAA systém. Optimálny čas podávania a dávkovanie týchto liekov ešte nie je stanovený. Niektorí veterinári používajú ACE inhibítory ako počiatočnú terapiu HCM s furosemidom alebo bez neho, ale častejšie sa pridávajú k betablokátorom alebo blokátorom kalciových kanálov, najmä pri pravostrannom srdcovom zlyhaní alebo recidivujúcom pľúcnom edéme. Existujú dôkazy, že mierny nepriaznivý účinok sa dosiahol pri použití enalaprilu (0,25-0,5 mg/kg p/o každých 24 hodín), benazeprilu (0,25-0,5 mg/kg p/o každých 24 hodín) a cartoprilu (3,12- 6,25 mg na mačku PO každých 12 hodín).

Opakujúce sa a refraktérne kongestívne srdcové zlyhanie. V prípade recidívy pľúcneho edému alebo biventrikulárnej insuficiencie s predchádzajúcim pľúcnym edémom je potrebná urgentná pomoc. Na tento účel sa furosemid predpisuje parenterálne (1-2 mg/kg IV alebo IM každých 4-8 hodín) a aplikuje sa 2% nitroglycerínová masť. Potom sa terapia srdcovými liekmi modifikuje v nasledujúcich oblastiach:

zvýšiť dávku „primárneho“ lieku (beta-blokátor, blokátor kalciového kanála alebo ACE inhibítor),
zmeniť triedu primárnej drogy
pridajte druhý liek prvej voľby.

Keď sa kongescia nepodarí odstrániť farmakologickou manipuláciou, najmä pri závažných chronických výpotkoch, môže byť po korekcii potrebná zvýšená dávka furosemidu (2,2 – 4,4 mg/kg po q 8 – 12 hodín). Refraktérne pravostranné srdcové zlyhanie môže byť synergicky ovplyvnené sekundárnym diuretikom, ktoré pôsobí na distálne nefróny, ako je hydrochlorotiazid (HydroDIURIL, Merck), 1–2 mg/kg po q 12–24 hodín, alebo hydrochlorotiazid-spironolaktón (Aldactazid, Searle), 2,2 mg/kg perorálne každý druhý deň. Pri predpisovaní kombinácie diuretík je potrebné neustále sledovanie dehydratácie, azotémie, hyponatrémie a hypokaliémie. Ak pravostranné srdcové zlyhanie nereaguje na diuretiká, podáva sa digoxín, ACE inhibítor alebo iná liečba.

Pri relatívne normálnej funkcii obličiek pre stredne veľkú mačku (4,5 kg) sa každých 48 hodín perorálne podáva 0,031 mg digoxínu (1/4 tablety 0,125 mg) a dávka sa upraví posúdením jeho sérovej koncentrácie v priebehu 10-14 dní ; koncentrácia 1-2 ng/ml predstavuje terapeutickú hladinu, ak sa vzorka séra odoberie 8-12 hodín po poslednej dávke, keď už bola dosiahnutá stabilná hladina. Hypokaliémia a azotémia predisponujú k intoxikácii. Pri refraktérnom kongestívnom zlyhaní srdca by sa malo vykonať niekoľko ďalších štúdií:

prehodnotiť databázu (EKG, rádiografia, echokardiografia, klinická patológia),
u mačiek starších ako 6 rokov stanovte sérovú koncentráciu T3 a T4,
zistiť, či predpísané lieky užívate správne
poraďte sa s kardiológom.

Kardiomyopatia charakterizovaná myokardiálnou insuficienciou

Núdzová pomoc. Úvodná liečba je zameraná na zníženie a odstránenie pľúcnej a systémovej venóznej kongescie, zlepšenie kontraktility myokardu a zvýšenie srdcového výdaja. Ak veľký pleurálny výpotok sťažuje dýchanie, je potrebná torakocentéza. Furosemid (1,0-2,0 mg/kg IV alebo IM každých 8-12 hodín) sa podáva na zníženie kongescie, ale veterinár by si mal byť vedomý toho, že nadmerná diuréza môže vážne znížiť plnenie komôr (predpätie) a uvoľnenie srdcového výdaja, čo spôsobuje azotémiu a elektrolyty nerovnováha a predĺženie renálneho klírensu digoxínu.

Suplementácia taurínom (empirická dávka 250 mg po každých 12 hodín) je bezpečná a účinná terapia s nedostatočnosťou myokardu v dôsledku nedostatku taurínu. Použitie pozitívnych inotropných látok je založené na presvedčení, že existuje primeraná rezerva myokardu a kontraktility. Užívanie digoxínu možno začať pri normálnej funkcii obličiek, dávkovanie sa určuje podľa telesnej hmotnosti. Pre mačky s hmotnosťou 2-3 kg, 0,031 mg (1/4 tablety 0,125 mg) perorálne každých 48 hodín; s hmotnosťou 4-5 kg - 0,031 mg sa podáva perorálne každých 24-48 hodín; mačky s hmotnosťou nad 6 kg podávajú 0,031 mg každých 24 hodín. U zdravých mačiek biologický polčas digoxínu po jednorazovej dávke intravenózne podanie liek je 33,3 + 9,5 hodiny, zatiaľ čo pri konštantnom perorálnom užívaní elixíru (0,05 mg / kg každých 48 hodín) je toto obdobie 79 hodín. U mačiek s DCM, ktorým boli perorálne podávané tablety digoxínu (0,007 – 0,014 mg/kg každých 48 hodín), bol polčas eliminácie 64 hodín a stabilná koncentrácia v sére sa dosiahla na 10. deň. Pri renálnej insuficiencii je klírens digoxínu výrazne znížený a jeho sérová koncentrácia sa zvyšuje, pretože digoxín sa vylučuje obličkami.
Syntetické sympatomimetické amíny sú silnejšie a rýchlejšie pôsobia ako digoxín. Tieto inotropné lieky umožňujú liečbu akútneho kardiogénneho šoku. dobutamín (Dobutrex, Lilly) 1-10 mcg / kg / min vo forme infúzie konštantnou rýchlosťou má priamy inotropný účinok, ktorý je primárne zameraný na stimuláciu beta-adrenergných receptorov myokardu. Má relatívne mierne chronotropné, hypertenzívne, arytmogénne a vazodilatačné účinky, najmä v porovnaní s dopamínom, takže je vo všeobecnosti preferovaným liekom z týchto dvoch. Záchvaty sú možným vedľajším účinkom počas podávania, takže môže byť potrebné zníženie dávky alebo náhrada dopamínu. Na účely klinického zlepšenia (zvýšený pulz v stehennej tepne, normalizácia krvného tlaku, ak bol znížený, zvýšený tep na vrchole, zvýšený srdcový šelest, znížená ospalosť a normalizácia telesnej teploty), je počiatočná dávka (1-2 mcg / kg) sa upraví smerom nahor počas prvých 2-4 hodín. dopamín (injekcia hydrochloridu dopamínu, Elkins Sinn) 1-5 mcg/kg/min ako infúzia s konštantnou rýchlosťou priamo stimuluje srdcové beta-adrenergné receptory a indukuje uvoľňovanie norepinefrínu z myokardu. Nízke dávky (1-2 mcg/kg/min) stimulujú renálne dopaminergné receptory, zvyšujú prietok krvi obličkovou kôrou a diurézu. Vysoké dávky (vyššie ako 5 mcg/kg/min) stimulujú beta-adrenergné receptory s nežiaducim zvýšením systémového arteriálneho a venózneho krvného tlaku.

Na zníženie kongescie a zlepšenie funkcie srdca sa môžu použiť vazodilatanciá alebo ACE inhibítory. Nitroglycerínová masť (2%) má silný venodilatačný účinok a pôsobí na arteriolárne lôžko, preto je najlepšie ponechať ju pri silnom pľúcnom edéme. Snáď najužitočnejšou triedou liekov na liečbu dekompenzovanej myokardiálnej insuficiencie sú ACE inhibítory (napr. enalapril, 0,25-0,5 mg/kg perorálne každých 24 hodín), ktoré znižujú preload a afterload potlačením RAA systému. Zatiaľ čo neexistujú žiadne klinické dôkazy o účinnom účinku vazodilatancií a ACE inhibítorov na morbiditu a mortalitu mačiek, ich účinnosť už bola preukázaná u ľudí a psov. Potenciál vedľajšie účinky sú anorexia, hypotenzia a azotémia, najmä u mačiek oslabených diuretikami.
Všeobecná podporná starostlivosť môže byť užitočná, pretože hypotermia je bežná a vyžaduje sa primeraná teplota okolia. Niektorým mačkám pomáha konvenčná tekutinová terapia kardiogénny šok a obehové zlyhanie. Pri dlhotrvajúcej anorexii sa predpisujú doplnky chloridu draselného (5-7 mEq na každých 250 ml tekutiny). Je potrebné monitorovanie krvného tlaku, sérových elektrolytov a funkcie obličiek.

podporná terapia. Keď je pľúcna kongescia pod kontrolou, dávka furosemidu sa zníži na minimálnu účinnú dávku alebo sa preruší, ak sa vyvinie azotémia, anorexia a dehydratácia. Pri chronických refraktérnych výpotkoch je potrebné zvýšiť dávku furosemidu (2,2–4,4 mg/kg po q 8–12 hodín). V chronických refraktérnych prípadoch možno pridať kombináciu hydrochlorotiazidu a spironolaktónu (2,2 mg/kg po q 24 hodín). V užívaní ACE inhibítorov sa pokračuje a v prípade rozvoja ťažkých refraktérnych pleurálnych a brušných výpotkov sa frekvencia užívania zvyšuje z 1 na 2 krát denne. Sérová koncentrácia digoxínu sa meria 10-14 dní po začiatku liečby. Pri odbere krvi 10-12 hodín po podaní lieku sa koncentrácia 1-2 ng / ml považuje za terapeutickú. skoré príznaky intoxikácie sú anorexia a depresia, elektrokardiografickým dôkazom je zmena ST-cermentu, atrioventrikulárna blokáda 1. stupňa a/alebo predĺženie PR intervalu; závažnejšia intoxikácia môže spôsobiť progresiu atrioventrikulárnej blokády, bradykardiu a ventrikulárnu arytmiu. Pri toxických dávkach digoxínu sa klinické príznaky intoxikácie u zdravých mačiek rozvinú po 96 hodinách au mačiek s azotémiou po 7 dňoch.

Nedostatok taurínu je zriedkavý, ale ak je prítomný, myokardiálna insuficiencia sa zvyčajne vyrieši suplementáciou taurínu a konvenčnou liečbou srdcového zlyhania. Pri dekompenzovanej idiopatickej myokardiálnej insuficiencii bude prognóza nepriaznivá a pri súbežnom tromboembolizme mimoriadne opatrná.

Arteriálny tromboembolizmus

Klinické príznaky
Tromboembolizmus je bežným dôsledkom kardiomyopatie. Patogenéza zahŕňa obehovú stázu a zmeny v zrážanlivosti krvi. Rizikovými faktormi sú závažné zväčšenie ľavej predsiene (viac ako 20 mm), stagnácia prietoku krvi (najmä pri zlyhaní myokardu alebo fibrilácii predsiení) a endokardiálna fibróza. Tromboembólia sa však môže vyvinúť aj u mačiek s viac mierna forma choroby. Klinické príznaky zhodné s kongestívnym srdcovým zlyhaním a embolickým poškodením tkaniva alebo orgánu (napr. azotémia pri renálnom infarkte), u viac ako 90 % mačiek je prítomná panvová obrna v dôsledku sedlovej embólie distálne od trifurkácie aorty. Tibialis anterior a gastrocnemius svaly sú často stuhnuté alebo stuhnú 10 hodín po embólii v dôsledku ischemickej myopatie. Niekedy je embolizovaná jedna brachiálna artéria, čo spôsobuje monoparézu (zvyčajne pravej hrudnej končatiny). Koronárne obličkové, mezenterické príp pľúcna embólia môže viesť k rýchlej smrti. Klinickému tromboembolizmu zriedkavo predchádza intermitentná klaudikácia. Väčšina postihnutých mačiek má klinické príznaky dehydratácie. Do 12 hodín po embólii sa sérová koncentrácia alanínaminotransferázy a aspartátaminotransferázy zvyšuje a dosahuje maximum po 36 hodinách. Bezprostredne po embólii sa výrazne zvýšia sérové koncentrácie enzýmov laktátdehydrogenázy a kreatinínfosfokinázy. Echokardiogram dokáže rýchlo posúdiť stavbu a funkciu srdca, dokáže odhaliť aj intrakardiálne tromby, uľahčuje diagnostiku a prispieva k liečbe a prognóze.

Liečba
Metódy optimálnej prevencie tromboembólie nie sú známe. Liečba je zameraná na:

zníženie kongestívneho zlyhania srdca, ktoré je zvyčajne prítomné,
(všeobecná podpora zvierat, vrátane správne kŕmenie a
doplnková liečba, ktorá obmedzuje rast a tvorbu krvných zrazenín, a použitie analgetík.

Počas aktívneho počiatočná liečba betablokátorom sa treba vyhnúť. Chirurgia predstavuje vysoké riziko pre postihnuté mačky v dôsledku kongestívneho zlyhania srdca, hypotermie, diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a arytmie. Embolektómia je teda vo všeobecnosti kontraindikovaná a hlásené výsledky boli väčšinou nepriaznivé.
V akútnych a chronických prípadoch sa používajú rôzne liekové protokoly, hoci väčšina z nich má empirický charakter a ich účinnosť ešte nebola stanovená. Arteriolárna dilatácia dosiahnutá acepromazín maleátom a hydralazínom (Apresolin, Novartis). Arteriolárna dilatácia však môže byť heterogénna, tieto lieky sú potenciálne hypotenzívne a nezvrátia krvnými doštičkami indukovaný pokles kolaterálneho prietoku krvi spôsobený vazoaktívnymi látkami, ako je serotonín.

Trombolytické lieky často spôsobujú väčšiu chorobnosť a smrť, čo dokazujú nepublikované štúdie. streptokináza (Streptaza, Astra) a urokináza (Abbokináza, Abbott) generovať nešpecifický proteolytický enzým plazmín premenou proenzýmu plazminogénu. Tento enzým vytvára všeobecný lytický stav, ktorý je nebezpečný pre krvácanie. Aktivátor tkanivového plazminogénu (Activaza, Genentech) je vysoko špecializovaná. Viaže fibrín v tromboch a konvertuje voľný plazminogén na plazmín, ktorý iniciuje lokálnu fibrinolýzu s obmedzenou systémovou proteolýzou. Bol použitý na obmedzenom počte mačiek s rôznymi výsledkami.

Antikoagulanciá (heparín, warfarín [Coumadin]) nemajú žiadny vplyv na krvné zrazeniny, ktoré sa tvoria. Ich použitie je založené na skutočnosti, že trombóze možno predchádzať oneskorením syntézy faktorov zrážania krvi alebo zvýšením ich deaktivácie. Heparín (heparín sodný [Likvemin, Organon]) spája antitrombín-III, zvyšuje jeho schopnosť neutralizovať aktivované faktory XII, XI, X a IX a trombín, jeho pôsobenie zabraňuje aktivácii procesu zrážania krvi. Publikované dávky sa značne líšia. Môže sa podať v úvodnej intravenóznej dávke (1 000 jednotiek), po ktorej nasleduje subkutánna injekcia (50 jednotiek/kg) o 3 hodiny neskôr, opakovaná každých 6 až 8 hodín. Potom je dávka predpísaná v súlade s časom zrážania krvi (obdobie medzi podaním je 2-2,5 krát dlhšie ako čas zrážania krvi). Veľkou komplikáciou je krvácanie, preto je potrebné sledovanie času zrážania (čiastočný tromboplastínový čas).

Warfarín (Coumadin tablety, DuPont) zasahuje do pečeňového metabolizmu vitamínu K, ktorý je nevyhnutný pre syntézu prokoagulancií (faktor II alebo protrombín, faktory VII, IX a X). Obdobia medzi zavedením úvodnej perorálnej dávky sú nastavené na 2-násobok normálneho protrombínového času, alebo sa môžu určiť pomocou medzinárodného normalizačného faktora (InternationalNormalizationRatio: INR = (kat PV / kontrolná PV) W (MU)) > jeho hodnoty sú na úrovni 2-3 (laboratórium musí poskytnúť index citlivosti tromboplastínového činidla, ktorý sa nazýva medzinárodný index citlivosti . V ideálnom prípade by to malo byť podložené 3-dňovou liečbou heparínom. Niektorí kardiológovia používajú warfarín (perorálny) ako kontinuálnu udržiavaciu liečbu v prípadoch progresívneho poškodenia myokardu. Iní veterinári sú opatrnejší alebo pri arteriálnej embólii tento liek nechávajú. U mačiek s tromboembolizmom alebo predispozíciou k trombóze môže antikoagulačná liečba znížiť riziko tromboembólie, ale zvyšuje riziko krvácania. Zvieratá by nemali byť liečené warfarínom bez náležitého monitorovania a výberu pacientov.

Lieky, ktoré pôsobia proti agregácii krvných doštičiek, sú užitočné počas tromboembolických epizód a po nich, aby sa zabránilo následným embolizáciám. Aspirín vyvoláva funkčný defekt krvných doštičiek deaktiváciou enzýmu cyklooxygenázy potrebného na syntézu tromboxánu A2 prostredníctvom jeho acetylácie. Tromboxán A2 je derivát kyseliny arachidónovej a indukuje aktiváciu krvných doštičiek. K tejto aktivácii dochádza počas uvoľňovania adenozíndifosfátu z krvných doštičiek, čo je hlavná cesta pre agregáciu krvných doštičiek. Vazokonstrikcia je výsledkom uvoľnenia tromboxánu A2 a serotonínu z krvných doštičiek.

Aspirín (25 mg/kg po q 48-72 hodín) účinne inhibuje funkciu krvných doštičiek na 3-5 dní. Prostacyklín, hlavný produkt cyklooxygenázy, vo vaskulárnom epiteli spôsobuje arteriálnu vazodilatáciu a inhibuje agregáciu krvných doštičiek. Pre mačky zatiaľ nebola stanovená optimálna dávka aspirínu, ktorá by potlačila tvorbu tromboxánu A 2, no zároveň zachovala syntézu prostacyklínu v cievnom epiteli.
Doplnková terapia zahŕňa udržiavanie rovnováhy vody a elektrolytov a správne kŕmenie. Sérový draslík sa má monitorovať, pretože reperfúzia môže viesť k prudkému zvýšeniu draslíka (draslík bude prechádzať z poškodených svalových buniek). Aspirín sa tiež používa na myalgiu spojenú s ischemickou myopatiou, hoci nemôže zmierniť silná bolesť s tromboembolizmom. Tieto bolesti sa zmierňujú vhodnou analgéziou opiátmi, ako je butorfanol alebo buprenorfín počas 24-36 hodín. Epidurálna analgézia je často účinná. Väčšina postihnutých mačiek má anorexiu, dehydratáciu a hypokaliémiu. Naliehavé opatrenia zahŕňajú doplnenie vitamínu B a folátu a korekciu hypercysteinémie, ak je prítomná. Po stabilizácii kongestívneho srdcového zlyhania je možné zaviesť nazoezofageálnu sondu, aby sa zabezpečil optimálny príjem živín, najmä počas prvého týždňa liečby.
Predpoveď. Motorická schopnosť sa začne zotavovať v priebehu 10-14 dní. Po troch týždňoch je už významná časť motorickej funkcie (flexia a extenzia pätového kĺbu) obnovená, najskôr na jednej a potom na druhej končatine. Plne sa normalizuje za 4-6 týždňov, aj keď vedomý proprioceptívny deficit alebo niektoré anomálie na jednej končatine môžu pretrvávať dlhodobo. Krátkodobá prognóza závisí od povahy ochorenia a odpovede na liečbu kardiomyopatických porúch, srdcového zlyhania a závažnosti rabdocytolýzy. Akútna hyperkaliémia môže byť výsledkom reperfúzneho poškodenia a má zlú prognózu. Bohužiaľ, väčšina mačiek má opakované epizódy tromboembólie po 1-12 mesiacoch.