Degradarea senilă a creierului. atrofia creierului. Degenerarea senilă. De unde provin celulele adipoase

Atrofia cerebrală (atrofia creierului) este un simptom care este trasatura comuna multe boli care afectează creierul sau îi afectează funcția. Atrofia oricărui tip de țesut din corpul uman înseamnă o pierdere progresivă a proteinelor citoplasmatice. În raport cu țesutul cerebral, atrofia înseamnă moartea (moartea) neuronilor și pierderea conexiunilor dintre ei.

• R §s panѕ cm ° РРѕР ° ° С ° С ° С ° С ° С „rys РіРѕР ѕРirѕhrѕrirѕ јP · ° ° ѓr ° ° Сџ ° ° ° Рґr ° µr °s
• Рџџёё ‡ рёрky ize ize рјрNoрSр · рase рase рі osр№ р ° с с рё рґріµ faptul
• Р р р р ° рё рі рase р рёoр рё ріoрёoрјрё рase р р рase р р рі рі ріoр рase р рё ёріђрёoр рase р р№ ° †oр2
• Р ›рµс ‡ рµрNOXёрµ рјрNOр · рiрoрase рј р с · рёрё рґ ррµ ґ ° · рё рё рґ · ° · · · · ° ° #

Atrofia creierului poate fi generală - adică dimensiunea creierului este redusă uniform. De asemenea, atrofia poate fi focală, caz în care se referă doar la o singură zonă a creierului, ducând la inhibarea anumitor zone, prin urmare, provocând simptome asociate cu degradarea acestei zone a creierului. Dacă ambele emisfere ale creierului sunt afectate, cursul obișnuit al procesului de gândire și multe procese fiziologice familiare sunt perturbate.

Ce este atrofia creierului și degenerarea senilă, diagnostic

Odată cu vârsta, creierul uman pierde o anumită cantitate de celule, dar o astfel de pierdere este fiziologică și acceptabilă. Cu toate acestea, atunci când numărul de neuroni pierduți depășește o anumită limită și creierul se micșorează, apare o afecțiune care poate fi numită atrofie cerebrală.

Creierul scade treptat în dimensiune cu fiecare deceniu de viață, dar până la vârsta de 60 de ani, rata unei astfel de pierderi este foarte lentă și aproape imperceptibilă. Din volumul inițial, de la 0,5 la 1% din țesutul cerebral se pierde pe an.

La vârsta de 75 de ani, creierul este în medie cu 15% mai mic decât la vârsta de 25 de ani.

Zonele creierului responsabile de memoria pe termen scurt sunt de obicei mai predispuse la procese degenerative și, în plus, pierderea neuronală este mai activă la bărbați decât la femei, ceea ce înseamnă că procesele degenerative sunt mai intense.

Pentru a detecta anomalii, sunt utilizate următoarele manipulări de diagnostic:

• PET (tomografie cu emisie de pozitroni);
• SPECT (tomografie computerizată cu emisie de foton unic).

Atrofia cerebrală poate fi doar unul dintre multele semne care indică boala grava: tumoră canceroasă creier, procese neurodegenerative, boala Parkinson precoce sau alte tulburări.

Pierderea neuronilor din creier este un proces extrem de nedorit, deoarece duce inevitabil la tulburări comportamentale și cognitive. Atunci când creierul tinde să-și piardă neuroni, pacienții sunt obligați să facă un diagnostic la fiecare șase luni - pentru a monitoriza procesele și a controla sau preveni simptomele cauzate de această afecțiune.

Degenerarea senilă a creierului este o afecțiune care este sinonimă cu demența senilă. Demența senilă este o boală cauzată de degenerarea celulelor creierului. Această boală este diferită de nebunia obișnuită care se dezvoltă la vârstnici. In cazul degenerescentei senile, activitatea functiei cerebrale a pacientului scade treptat, ducand la pierderea progresiva a memoriei si intarzierea mintala, precum si la modificari marcate de personalitate.

Cauzele atrofiei cerebrale și degenerarea senilă a creierului

Cauzele atrofiei cerebrale

• accident vascular cerebral;
• leziuni cerebrale;
• Boala Alzheimer;
• boala lui Pick;
• dementa fronto-temporala;
• paralizie cerebrală cu tulburări de coordonare;
• boala Huntington (Huntington);
• boli ereditare care sunt asociate cu mutații genetice;
• boala Krabbe și alte tulburări în care teaca de mielină care protejează axonii este distrusă;
• encefalomiopatii mitocondriale, cum ar fi sindromul Kearns-Sayre;
• scleroza multiplă, care provoacă inflamație și deteriorare a tecii de mielină, precum și deteriorarea țesutului cerebral;
• boli infecțioase cum ar fi encefalita, neurosifilis;
• SIDA.

Cauzele degenerescentei senile

Demența senilă este întotdeauna cauzată de o boală de bază. Țesutul cerebral este deteriorat, ceea ce înseamnă că capacitatea funcțională a organismului scade. Cel mai cauza comuna demența este boala Alzheimer - o tulburare neurodegenerativă care provoacă deteriorarea funcțiilor cognitive, în special a memoriei și a gândirii.

Principalele cauze ale degenerescentei senile sunt următoarele:

• Boala Alzheimer;
• demența vasculară, a doua cea mai frecventă cauză de demență, reprezentând aproximativ 20% din toate demența;
• boala Huntington, o boală degenerativă progresivă;
• ateroscleroza sau întărirea arterelor;
• scleroză multiplă;
• diverse tipuri de imunodeficiențe;
• SIDA;
• Boala Parkinson;
• Boala Creutzfeldt-Jakob;
• boala lui Pick;
• encefalită virală sau bacteriană;
• boala cu corp Lewy;
• hidrocefalie (acumulare de lichid în creier);
• o tumoare pe creier;
• boala Wilson (o boală rară care provoacă acumularea de cupru în ficat, creier, rinichi și corneea ochiului);
• neurosifilis;
• paralizia supranucleara progresiva, cunoscuta si sub denumirea de sindrom Steele-Richardson-Olszewski (apare dupa varsta de 35 de ani);
• tulburări metabolice.

Următoarele tulburări sau afecțiuni metabolice pot provoca demență senilă:

• hipotiroidism;
• hipertiroidism;
• deficit de tiamină;
• deficit de B12;
• deficit de B3;
• alcoolism cronic;
• expunere cronică la metale;
• expunerea la coloranți (de exemplu, anilină);
• tratamentul medicamentos și efectele sale secundare;
• interacțiunea medicamentelor incompatibile.

În unele dintre aceste cazuri, demența poate fi prevenită prin îndepărtarea agentului toxic. Ca urmare a unor astfel de manipulări, starea creierului revine la normal.

Simptome de atrofie a creierului și degenerescență senilă

Simptome de atrofie cerebrală

Multe boli care provoacă atrofie cerebrală sunt însoțite în primul rând de dezvoltarea demenței.

Principalele simptome sunt:

• demenţă;
• convulsii;
• tulburări de vorbire sau afazie;
• tulburări de memorie;
• deteriorarea abilităților intelectuale;
• imposibilitatea planificării corecte (distracție);
• dezorientare în spațiu;
• mișcări repetitive;
• pierderea conștienței;
• convulsii.

Simptomele degenerescenței senile

Simptome în stadiu incipient:

• uitarea de evenimente recente;
• dificultate în efectuarea unor calcule simple;
• orientare slabă în timp, locație și direcție de mișcare;
• pasivitate;
• apatie.

Simptome la mijlocul stadiului:

• încălcarea abilităților cognitive (învățare, calcule, calcule, logică, gândire, memorie);
• instabilitate emoțională;
• excitare excesivă sau pasivitate;
• imposibilitatea efectuării activităților zilnice obișnuite (pacienții au nevoie de ajutor în chestiuni casnice - curățare, gătit, mers la magazin etc.);
• perturbarea ritmurilor de somn;
• dezorientare în timpul zilei.

Simptome tardive:

• pierderea tuturor abilităților cognitive;
• incapacitatea completă de autoservire (este necesar ajutor la hrănire, îmbăiere etc.);
• refuzul de a respecta igiena personală;
• pierdere în greutate;
• instabilitate la mers;
• incontinenta urinara;
• pierderea treptată a capacității de a merge;
• imobilizat la pat.

www.medicinform.net

Cum se manifestă degradarea personalității?

Primele semne de degradare apar cu mult înainte de dezintegrarea completă a personalității. Gama de interese ale unor astfel de oameni se restrânge, mai ales în aspectul cultural general: încetează să se mai uite la filme, să citească cărți, să mai asiste la concerte. Se caracterizează prin frivolitate, umor plat, nepăsare împreună cu capriciu, nemulțumire și mormăieli. Devin enervante și familiare. Judecățile lor sunt ușoare și superficiale, iar în comportamentul lor există stăpânire, o tendință spre cinism, o scădere a sentimentelor de rușine și dezgust. Se dezvoltă calități precum egoismul, înșelăciunea, egocentrismul.

Pe măsură ce boala progresează, tulburările mintale cresc. Personajul se schimbă în rău: persoana devine iritabilă, temperată. Principalele sale caracteristici sunt o viziune negativă asupra lumii - o atitudine față de toate evenimentele cu o prejudecată negativă, frică interioară și anxietate. Memoria se deteriorează, interesele se îngustează, iar judecățile și sentimentele devin sărăcite. Devine dificil pentru o persoană să-și concentreze atenția asupra a ceva.

O altă manifestare a degradării personalității este lipsa de voință, mulțumirea excesivă și nepăsarea. Nepăsarea și indiferența totală față de lumea exterioară sunt observate într-o formă severă de degradare - nebunia. Degradarea personalității afectează și aspectul exterior al unei persoane. Schimbările caracteristice ale înfățișării sunt vizibile, s-ar putea spune, cu ochiul liber: slăbiciune, aplecare, o privire indiferentă, comportament inadecvat. Așa spun ei despre astfel de oameni - abătuți.

Psihologul american Maslow a identificat mai multe calități inerente persoanelor cu degradare a personalității:

• atitudine față de sine ca pion, de care nimic nu depinde nici în viața publică, nici în viața privată;
• principalul lucru în viața lor este satisfacerea nevoilor primare de bază;
• ei împart lumea în „a lor” și „străini” și încearcă să se protejeze de „străini”;
• ei cred că opinia lor este de neclintit și nu este supusă criticii și discuțiilor;
• limba lor este săracă, folosesc rânduri elementare de vorbire. Creierul lor nu vrea să depună efort pe funcțiile verbale.

De ce are loc degradarea personalității?

O persoană se degradează atunci când încetează să se dezvolte spiritual. Creierul lui, parcă, începe să se atrofieze „ca inutil”. Pot fi multe motive pentru care o persoană renunță și își pierde încrederea în sine, devine neinteresantă în viață, încetează să urmărească evenimentele, se dezvoltă intelectual, uită de fostele sale hobby-uri - pot fi multe. Acest lucru se întâmplă cuiva cu pierderea unei persoane dragi, cineva își pierde gustul pentru viață după prăbușirea speranțelor sau o serie de eșecuri. Cei mai susceptibili la degradarea personalității sunt oamenii singuri care se simt ca niște perdanți și inutili.

Dar, în majoritatea cazurilor, acești factori amenință degradarea nu prin ei înșiși, ci prin faptul că o persoană începe să caute mângâiere și uitare în alcool și, mai devreme sau mai târziu, intră într-o exces. Conceptele de alcoolism și degradarea personalității sunt inseparabile. Mai mult, alcoolismul poate fi atât o cauză a degradării, cât și consecința acesteia.

Din păcate, destul de des, degradarea personalității se dezvoltă la persoanele în vârstă după pensionare. Psihologii susțin chiar că pensionarea este foarte dăunătoare. Lipsa îndatoririlor, responsabilitatea, nevoia de a încărca creierul duc la moarte spirituală treptată.

În același timp, sunt mulți oameni în vârstă care și-au păstrat o minte vie și limpede. Dacă o persoană rămâne o personalitate versatilă chiar și la bătrânețe, nu stă degeaba, dacă pensionarea eliberează timp și energie pentru noi activități, atunci degradarea personalității nu îl amenință. Degradarea personalității poate fi rezultatul unor boli psihice sau boli organice ale creierului (schizofrenie, epilepsie, intoxicație, traumatisme etc.).

Nebunia senilă ca formă de degradare a personalității

Nebunia senilă este o boală progresivă care este o tulburare psihică ireversibilă. Motivul său este atrofia tuturor proceselor care au loc în creier, iar acest lucru se întâmplă în principal datorită modificări patologiceîn a lui vase de sânge. Agravează situația și ereditatea.

Boala se dezvoltă treptat, de-a lungul anilor, iar alții nu observă imediat ciudățenii în comportament. Persoana devine pur și simplu distrasă, uitucă, morocănoasă, zgârcită și egocentrică. Dar pe măsură ce simptomele progresează, ele devin mai strălucitoare și este deja imposibil să nu le observi. Memoria se deteriorează, există amintiri false ale unor evenimente care nu s-au întâmplat. În cele din urmă, o persoană încetează să-i recunoască pe cei dragi, își pierde abilitățile de îngrijire de sine și are nevoie de monitorizare și ajutor constant.

Alcoolismul și degradarea personalității

Un alt exemplu de degradare completă a personalității este alcoolismul. Alcoolul pentru un alcoolic este principala nevoie vitală, iar creierul său lucrează cu un singur scop - de unde și cum să obțină alcool. Gândurile unui alcoolic sunt superficiale, frazele și cuvintele sunt simple și fără pretenții.

Simptomele degradării personalității la alcoolici apar deja în primele etape ale alcoolismului. Sunt instabili emoțional: lacrimile, resentimentele, pesimismul pot fi înlocuite brusc de excitabilitate, iritare și furie. Le lipsește sentimentul de vinovăție și înțelegerea acțiunilor lor, dar există nepăsare, euforie, subestimare a dificultăților vieții. Acțiunile lor sunt inadecvate și imprevizibile. Alcoolicii devin nepoliticoși, înșelători și egoiști.

Cum să evitați degradarea personalității?

Din păcate, nimeni nu este imun la riscul degradării spirituale - amenință orice persoană care „va merge cu fluxul” și nu se va angaja în auto-dezvoltare. Dacă nu te îmbunătățești, nu investești timp și energie în dezvoltarea ta, moartea spirituală poate veni înaintea fizică. Un alt poet N. Zabolotsky a scris:

„Nu-ți lăsa sufletul leneș!

Pentru ca apa din mortar să nu se zdrobească,

Sufletul trebuie să lucreze

Și zi și noapte, și zi și noapte!

Dacă vrei să-i oferi o răsfăț,

Eliberarea de la muncă

Ea este ultima cămașă

Te va fura fără milă.”

Oamenii care își depășesc pasivitatea, mențin o stare fizică activă, sunt interesați de tot ce se întâmplă în lume și iau o poziție activă de viață, este puțin probabil să se confrunte cu degradarea personalității lor. Mediul imediat este, de asemenea, important: astfel încât să fie oameni în apropiere care ar infecta cu dorința lor de noi cunoștințe și abilități.

În ceea ce privește nebunia senilă, este complet imposibil să o vindeci, dar într-un stadiu incipient poate fi corectată. Prin urmare, atunci când apar primele semne, merită să fii examinat: dacă cauza este boli vasculare creier, cum ar fi ateroscleroza, medicul va prescrie tratamentul adecvat. Vitaminele din grupa B, în special B6 și acidul folic, precum și extractul sau capsulele de Ginkgo biloba vor ajuta la oprirea dezvoltării nebuniei senile.

© Timoshenko Elena, BBF.ru

bbf.ru

descriere generala

Demența (demența) este o tulburare mentală cronică sau progresivă, care se caracterizează printr-o sărăcire persistentă a activității mentale cu o încălcare a unui număr de funcții corticale superioare, până la pierderea abilităților elementare, a capacității de autoservire (afazie, alexie, apraxie), însoțită de sărăcirea emoțiilor, controlul emoțional, comportament sau motivație afectat.

senil (senil) demența se dezvoltă la persoanele peste 65 de ani.

Cele mai frecvente cauze de demență la vârstnici sunt boala Alzheimer (50-60%), boala cerebrovasculară (5-10%), o combinație a ambelor (15-20%) și variantele specifice ale bolii (Parkinson, Pick, Huntington, etc.). .d.). Determinarea cauzei demenței joacă un rol important în alegerea unei terapii adecvate care poate încetini evoluția bolii.

Boala Alzheimer mai frecvent la vârstnici și la vârsta senilă, conform studiilor internaționale, prevalența sa la vârsta de 75 de ani este de 4%, 85 de ani - 16%, 90 de ani și peste - 32%, iar la femeile în vârstă este mult mai mare comparativ cu bărbați de aceeași vârstă. Vârsta târzie, sunt importante cazurile de demență la bătrânețe la rude, prezența genei apolipoproteinei E. Leziuni cerebrale traumatice, boli glanda tiroida factori de stres. Concentrațiile crescute de aluminiu în apa ingerată sunt, de asemenea, considerate a fi factori de risc. Fumatul, utilizarea pe termen lung a AINS și estrogeni și consumul regulat de alcool doze mari ah probabil reduce probabilitatea bolii. Cel mai adesea, boala Alzheimer este diferențiată de demența vasculară, care apare pe fondul insuficienței cerebrovasculare cronice din cauza aterosclerozei, hipertensiune, insuficiență cardiovasculară cronică.

La demența vasculară anamneza bolii este importantă - debut acut, tulburări anterioare (inclusiv cele tranzitorii) circulatia cerebrala cu tulburări neurologice tranzitorii sau tulburări ale conștienței, o creștere treptată a simptomelor, tulburări parțiale ale funcțiilor corticale și subcorticale superioare.

Cel mai important ajutor în stabilire cauza posibila demența este cauzată de RMN/TCMS a creierului, deci în demența senilă de tip Alzheimer, atrofie difuză (frontal-temporal-parietal, la început - temporal-parietal) (scăderea volumului) a creierului, o modificare a zona periventriculară și zona centrilor semi-ovali, o creștere față de normele de vârstă a distanței interhook, o scădere a volumului hipocampului (un semn de diagnostic precoce), o creștere a fisurilor perihipocampale. Demența vasculară multi-infarct se caracterizează prin prezența „focurilor” de densitate alterată a substanței creierului și expansiunea nepronunțată a ventriculilor și/sau a spațiilor subarahnoidiene, cu encefalopatie vasculară Binswanger - modificări ale substanței albe a creierului (leucoareoză) .

Principalul simptom al demenței este o afectare pronunțată a funcțiilor cognitive, care duce la afectarea Viata de zi cu zi pacientul, dezadaptarea lui, cu durata de minim 6 luni, cu pastrarea constiintei clare. În alte cazuri, diagnosticul poate fi doar conjectural și necesită o abordare diferențială. În stadiile incipiente ale demenței, pot fi observate tulburări ale sferei emoționale, ascuțirea trăsăturilor de personalitate.

Simptome de degenerescență senilă a creierului

Pentru diagnosticul demenței sunt importante următoarele simptome: prezența tulburărilor de gândire (scăderea capacității de abstractizare, gândire logică, tulburări ale funcțiilor verbale); tulburări funcții superioare(agnozie, apraxie, afazie, acalculie, agrafie, alexie); tulburări de memorie; tulburări de atenție (capacitate de a răspunde la mai mulți stimuli în același timp, schimbarea atenției); tulburări voliționale (letargie, inactivitate, lipsă de inițiativă sau dezinhibare motorie, agitație neproductivă); tulburări de înclinații și comportament; tulburări emoționale (instabilitate afectivă, scăderea stării de spirit sau creșterea ei nemotivată, tendința la o dispoziție melancolică și plină de răutate, iritabilitate, „ștergerea” sau ascuțirea grotească a caracteristicilor personale); scăderea atitudinii critice față de starea cuiva.

Dezvoltarea bolii trece printr-o serie de etape. Prima, așa-numita premention, afectează straturile proaspete ale memoriei și capacitatea de a capta noi informații. O persoană își amintește mai rău, devine distrasă și apatică, capacitatea sa de a gândi abstract scade,

La a doua etapă (etapa) - demența precoce - deteriorarea memoriei continuă să progreseze. Apar simptomele de apraxie, de ex. tulburări de mișcare și afazie, adică tulburări de comunicare. Cu toate acestea, pacientul își amintește în continuare faptele de bază ale vieții sale și păstrează rămășițele de bun simț.

În a treia etapă - demența moderată - o persoană confundă cuvintele, încetează să recunoască oameni cunoscuți, abilitățile sale de citire și scriere scad, coordonarea corpului este perturbată. Există elemente de delir, falsă autoidentificare. Bătrânii pot pleca de acasă și „se pierd”, nu respectă regulile de igienă și nu pot îndeplini nevoile naturale fără îngrijire din exterior.

Apoi urmează stadiul demenței severe, când vorbirea este pierdută aproape complet. Caracterizat prin apatie totală, epuizare. Capacitatea de acțiune independentă, chiar și cea mai elementară, se pierde treptat. Pacientul nu se mai ridică din pat. Moartea apare adesea nu din cauza bolii în sine, ci din cauza cauzelor însoțitoare - pneumonie cauzată de imobilitate sau escare.

În medie, de la debutul bolii până la moartea pacientului trec șapte ani.

Demența este împărțită în parțialȘi total. Parțial (dismnestic, aterosclerotic) se caracterizează prin tulburări psihice inegale - predomină tulburările de memorie cu păstrarea „nucleului personalității” și critica poziției cuiva. Totală (difuză, globală) corespunde în manifestările sale unui grad sever de demență.

Diagnosticul degenerarii senile a creierului

Demența organică trebuie diferențiată de manifestările depresiei, astenia severă, iatrogenă probleme mentale trecând „sub pretextul” unei scăderi a capacităţilor intelectuale. Identificarea în timpul examenului neurologic al focarului simptome neurologice, tulburări extrapiramidale, tulburări de mers ajută la stabilirea diagnosticului corect. Este obligatoriu efectuarea unui RMN sau MSCT al creierului și cercetare de laborator.

Tratamentul degenerarii senile a creierului

Tratamentul se desfășoară în conformitate cu standardele de tratament al pacienților vârstnici, ținând cont de etiologia și severitatea manifestărilor de demență și are ca scop menținerea stilului obișnuit de viață al pacienților pentru un timp cât mai lung posibil, menținerea activității lor sociale și corectarea acestora. simptome și comportament.

Principalele direcții de tratament al demenței sunt distinse:

• terapie compensatorie (de substituție) care vizează compensarea deficitului de neurotransmițători (colinergic - Ipidacrină, Rivastigmină, Exelon, Reminil, Donepezil; glutamatergic - Akatinol memantină, Noodgeron);
• terapie neuroprotectoare - utilizarea medicamentelor cu proprietăți neurotrofice ("Cerebrolysin", "Ceraxon") și neuroprotectori (nootropice, preparate vasculare), corectarea încălcărilor proceselor de radicali liberi (antioxidanți - vitamina E, preparate de gingo biloba, acid succinic), precum și metabolismul calciului etc.;
• terapie antiinflamatoare;
• psihofarmacoterapie a tulburărilor comportamentale și psihotice;
• corecție psihologică (antrenament cognitiv).

Deoarece boala se bazează pe un proces atrofic neurodegenerativ progresiv, prognosticul bolii este nefavorabil. Prin urmare, diagnosticarea precoce și prevenirea dezvoltării demenței, atunci când este posibil, este importantă.

Medicamente esențiale

Există contraindicații. Este necesară consultarea de specialitate.

Recepţie

În primul rând, medicamentul este luat de două ori pe zi, 1,5 mg. Pentru pacienții cu hipersensibilitate la medicamente colinergice, se recomandă o doză mai mică de 1 mg. Medicamentul trebuie luat cu mese dimineața și seara (la micul dejun și la cină).

Regimul de dozare

La două săptămâni după prima doză medicament trebuie remarcată tolerabilitatea sa normală. Dacă medicamentul nu provoacă efecte secundare doza poate fi dublată. După încă două săptămâni, creșteți doza la 4,5 mg de 2 ori pe zi, apoi la 6 mg și, de asemenea, luați-o de două ori pe zi.

Atenţie! Trebuie să treacă cel puțin 14 zile înainte de fiecare creștere a dozei.

Efectele secundare (scădere în greutate, dureri abdominale, greață, pierderea poftei de mâncare), care pot fi observate în timpul tratamentului, sunt eliminate prin sărirea peste una sau mai multe (până la senzația normală) doze de medicament. Dacă o trecere unică nu rezolvă problema, trebuie să reduceți doza la un nivel bine tolerat de pacient.

Cum să luați medicamentul după o pauză?

După pauză, trebuie să începeți să luați medicamentul într-o cantitate minimă. Acest lucru va evita provocarea de efecte secundare. Apoi ar trebui să creșteți treptat doza de medicament conform schemei de mai sus (la fiecare două săptămâni - de 1,5-2 ori).

Mod de aplicare

Soluția sau capsulele se iau pe cale orală. Dozele (în miligrame) sunt interschimbabile.

Soluție: cantitatea necesară de medicament este îndepărtată folosind un dozator dintr-un flacon - un dispozitiv special pentru măsurarea unui anumit volum al unei substanțe. De asemenea, ei iau medicamente din dozator.

Regimul de dozare

Calculat individual. Se recomandă să începeți să luați medicamentul cu doza minimă eficientă. Se administrează pe cale orală în fiecare zi cu mesele. Cantitatea optimă de medicament este atinsă treptat. De asemenea, doza trebuie crescută treptat, conform următoarei scheme.

Dozaj pentru adulți

* În următoarele săptămâni, puteți crește doza cu 10 mg. Nu poți depăși maximul doza zilnica(30 mg).

Regimul de dozare

1. Soluție orală

Înainte de ingerare, puteți dilua medicamentul în apă (la o rată de 120 de mililitri pe 1/2 cană). Luați fie între mese, fie direct cu mese.

În caz de leziuni cerebrale traumatice și perioadă acută de accident vascular cerebral ischemic: luați un curs de tratament pentru o perioadă de 6 săptămâni (la doză de 1000 mg sau 10 ml la fiecare 12 ore).

În perioada de recuperare după suferirea unei leziuni cerebrale traumatice, accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice, precum și în prezența tulburărilor comportamentale și cognitive ale bolilor vasculare și degenerative ale creierului: luați medicamente o dată sau de două ori pe zi, 5-10 ml sau 500 -2000 mg. Doza și durata cursului de tratament sunt calculate individual (pe baza severității cursului bolii).

Pacienții vârstnici nu necesită ajustarea dozei de Citicoline.

Reguli pentru utilizarea unei seringi de dozare:

• introduceți seringa complet în flacon;
• trageți încet pistonul, comparând nivelul soluției cu marcajul dorit de pe seringa dozatoare;
• dacă doriți, diluați cantitatea necesară de soluție într-un pahar cu apă plată (cantitatea de apă este de 120 mililitri).

2. Solutie pentru administrare intravenoasa si intramusculara

Intravenos: injectați lent timp de trei până la cinci minute sau perfuzați cu un picurător medical la o rată de 40 până la 60 de picături pe minut.

Intramuscular: cu atenție, evitați injectarea medicamentului în același loc de două ori.

De preferință: calea de administrare intravenoasă a soluției.

Indicatii de utilizare	Doza recomandată	Durata tratamentului	Trecerea la forme orale de medicamente și dozarea acestora
1. leziune cerebrală traumatică; 2. perioada acută de AVC ischemic.	la fiecare 12 ore 1000 mg	cel putin 6 saptamani	Este posibilă trecerea la forme orale de Ceraxon după trei până la cinci zile de la începutul tratamentului. Cu condiția să nu existe încălcare a funcțiilor de deglutiție.
1. după accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice; 2. cu tulburări de comportament în bolile vasculare și degenerative ale creierului; 3. recuperare după leziuni cerebrale traumatice; 4. cu afectare cognitivă în bolile vasculare și degenerative ale creierului.	în fiecare zi, 500-2000 mg	depinde de severitatea bolii	Pacienții cu vârsta peste 65 de ani nu trebuie să ajusteze doza de Citicoline.

Soluția pentru administrare intramusculară și intravenoasă în fiolă este destinată unei singure utilizări. Utilizați medicamentul imediat după deschiderea fiolei. Medicamentul este compatibil cu toate tipurile de soluții și dextroză și cu toate tipurile de soluții izotonice intravenoase.

Incidență (la 100.000 de persoane)

online-diagnos.ru

Rezultatul trist al alcoolismului este degradarea personalității. Distrugerea fizică care are loc atunci când alcoolul afectează țesuturile diferitelor organe se aplică și creierului. Transmiterea informațiilor către centrele responsabile de memorie, comportament uman și abilitățile sale intelectuale este perturbată. Degradarea alcoolică a personalității se exprimă în faptul că pentru o persoană lumea realaîncetează să mai existe. A pierdut interesul pentru tot ceea ce nu are legătură cu băutura. Nu doar aspectul alcoolicului se schimbă radical, ci și caracterul său, ale cărui principale trăsături sunt lipsa de voință, înșelăciunea, agresivitatea și prostia.

O persoană se degradează cu atât mai repede, cu cât dezvoltarea sa mentală inițială este mai scăzută, cu atât cercul de interese este mai restrâns și voința este mai slabă.

Datorită faptului că alcoolismul provoacă degradarea creierului, o persoană dezvoltă simptome precum:

Cititorul nostru obișnuit a împărtășit o metodă eficientă care l-a salvat pe soțul ei de ALCOOLISM. Părea că nimic nu va ajuta, au fost mai multe codări, tratament la dispensar, nimic nu a ajutat. Ajutat metoda eficienta recomandat de Elena Malysheva. METODĂ ACTIVĂ

• Lipsa de voință, indiferența față de aspectul cuiva, relațiile cu oamenii;
• Incoerența gândurilor și a vorbirii;
• Absolut, incapacitatea de a conecta unele evenimente și de a răspunde în mod adecvat la ceea ce se întâmplă;
• Pierderi de memorie.

Persoana nu-și amintește ce sa întâmplat cu el în timpul binge-ului. Îți pot aminti ce s-a întâmplat înainte de sărbătoare. Dar nu știe cum a ajuns acasă, cu cine a băut, de ce a fost zbuciumat.

Într-o stare de alcoolism în stare de ebrietate, semnele de degradare sunt atât de intense încât poate apărea demența completă.

Degradarea alcoolului apare ca urmare a unui efect sistematic pe termen lung asupra creierului Alcool etilic. Toxicitatea etanolului se manifestă prin faptul că distruge celulele diferitelor organe, inclusiv celulele nervoase ale creierului. Când orice toxine intră în organism, acestea sunt neutralizate în ficat. Rinichii elimină apoi toxina din organism.

Odată ajuns în ficat, etanolul distruge membrana celulară, în urma căreia încetează să funcționeze normal, produc enzime pentru descompunere substante toxice. Alcoolul se acumulează în ficat și sânge.

Alcoolul dizolvă membrana grasă a globulelor roșii. Din această cauză, se formează cheaguri, crește coagularea sângelui, se modifică structura vaselor de sânge. Acest lucru duce la perturbarea circulației sângelui în creier, precum și la furnizarea de oxigen a creierului.

Alcoolul etilic dăunează receptorilor creierului, perturbând funcționarea acestuia. Diferite părți ale creierului sunt responsabile pentru comportament, dezvoltarea mentală, capacitatea de a percepe vorbirea și de a vorbi.

În emisferele cerebrale se află centrii vederii, memoriei, vorbirii. Când alcoolul etilic acționează asupra receptorilor aflați în această zonă, o persoană încetează să mai înțeleagă vorbirea, aude cuvinte individuale, dar nu le percepe semnificația. Dacă centrele situate în Lobii frontali, comportamentul emoțional este perturbat. O persoană reacționează inadecvat la acțiunile celorlalți, chicotește sau devine în lacrimi fără motiv.

SENZAŢIE! Medicii sunt uluiți! ALCOOLISMUL a dispărut pentru totdeauna! Tot ce ai nevoie este în fiecare zi după masă. Citește mai mult—>

Motivul degradării alcoolice a personalității este o încălcare a creierului din cauza efectului toxic al etanolului. La început, o persoană realizează că obiceiul de a bea îl poate distruge, dar nu vrea să recunoască. După câțiva ani de otrăvire sistematică a corpului cu alcool, nu mai este în stare să înțeleagă gravitatea situației sale. În alcoolismul cronic, procesele din creier sunt ireversibile, precum și afectarea ficatului, ducând la ciroză.

În corpul unei femei, alcoolul este absorbit mai repede. Aceasta este o caracteristică a fiziologiei feminine. Prin urmare, distrugerea alcoolică a personalității și simptomele acesteia la femei apar mult mai repede decât la bărbați. Semnele caracteristice femeilor alcoolice sunt slăbiciunea, o lipsă completă a demnității umane. Cu alcoolismul, o femeie este caracterizată de indiferență față de cei dragi, chiar și de copiii ei, răutate, răzbunare, viclenie sofisticată, lacrimi, lipsă de voință. Modificările hormonale care apar în organism sub influența alcoolului fac ca o femeie să arate ca un bărbat. Silueta se schimbă, părul apare pe față, vocea devine mai aspră. Comportamentul se schimbă în consecință.

Există următoarele tipuri de degradare a personalității:

1. Asteno-nevrotic. Un alcoolic are insomnie, apar semne de psihoză, cum ar fi iritabilitate, distragere, pierderea puterii, o schimbare bruscă a dispoziției, suspiciune. Nevroza se manifestă sub formă de tulburări ale inimii, dureri în diferite zone ale corpului;
2. Tip alcoolic. Simptome caracteristice: lipsă de voință, pierderea intereselor, stăpânire, cinism, lipsă de modestie;
3. Alcool-organic. De obicei, o astfel de degradare apare la persoanele care au suferit un traumatism cranian, care au boli ale creierului și ale vaselor acestuia. În acest caz, persoana reprezintă ficțiune situatii de viata despre care vorbește obsesiv. Se presupune că își amintește de întâlniri cu oameni celebri, despre faptele sale eroice. Există o încălcare ascuțită a memoriei, stupefacție;
4. Psihopat. Această distrugere a personalității apare cel mai adesea la tinerii care experimentează sentimente de inferioritate din orice motiv. La început, alcoolul le dă încredere, le permite să uite de inferioritatea lor. Treptat, alcoolul devine singurul mijloc care aduce calm, o persoană devine în cele din urmă un bețiv înrăit. De obicei, astfel de alcoolici sunt predispuși la neurastenie, sunt capabili să-și bată capul de perete, să cadă în isterici, să arunce obiecte. Au tendința de a comite crime în stare de ebrietate.

În cele mai multe cazuri, degradarea alcoolică a personalității este ireversibilă. Într-un stadiu incipient, poate fi rezolvat dacă reușiți să convingeți o persoană să fie tratată, să faceți codificare în timp util și să o ajutați să se abțină de la o recidivă a alcoolismului.

• Ați încercat în multe moduri, dar nimic nu ajută?
• O altă codificare s-a dovedit a fi ineficientă?
• Alcoolul îți distruge familia?

e-da.su

Semne de degradare a personalității în alcoolism

Distrugerea personalității în dependența cronică de alcool poate fi judecată după următoarele semne:

• O persoană își pierde interesul pentru tot ceea ce nu are legătură cu băutura, devine indiferentă față de fostele hobby-uri. Îl interesează doar evenimentele de familie sau sociale ca o oportunitate de a bea alcool;
• Are o înstrăinare de interesele familiei, ale echipei de muncă. În stadiul inițial, o persoană poate încă percepe criticile din partea altora și se simte jenată de comportamentul său, dar treptat începe să evite comunicarea cu oamenii care condamnă beția;
• Există o pierdere a înțelegerii normelor de comportament în societate. Un alcoolic uită ce sunt moralitatea, îndatoririle față de familie, decența, rușinea, frica;
• Apare indiferența totală față de critică, nu există capacitatea de autocritică;
• Bețivul dă dovadă de încăpățânare, neagă prezența dependenței de alcool.

Alcoolicul devine înșelător și dus. La început, încearcă să iasă în fața celor dragi pentru absența lui de acasă după muncă. În etapa următoare, nu îi pasă doar de părerea lor, dar în general încetează să fie interesat de ei. Răspunde oricărei critici cu agresivitate, poate intra în luptă, se degradează complet.

Degradarea alcoolului se exprimă prin faptul că o persoană devine pretențioasă, neîncrezătoare. Simte că merită mult mai multă recunoaștere din partea celor din jur („Ma respecți?”).

Degradarea socială duce la faptul că este complet indiferent față de problemele de la locul de muncă, nu simte condamnare socială, se familiarizează cu străinii, îi poate frământa pe străini, insultă, manifesta agresivitate.

Datorită faptului că alcoolismul provoacă degradarea creierului, o persoană dezvoltă simptome precum:

Procesele atrofice includ o serie de boli organice endogene, a căror manifestare principală este demența - boala Alzheimer, boala Pick, coreea Huntington, boala Parkinson și altele. boli rare. În cele mai multe cazuri, aceste boli încep la vârsta adultă și la bătrânețe, fără o cauză externă evidentă. Etiologia este în mare parte neclară. Pentru unele boli, rolul principal al eredității a fost dovedit. Examenul anatomic patologic evidențiază semne de atrofie focală sau difuză fără inflamație sau insuficiență vasculară severă. Caracteristicile tabloului clinic depind în primul rând de localizarea atrofiei (vezi pct. 1.1.3).

Boala Alzheimer

Manifestari clinice iar tabloul patoanatomic al acestei boli au fost descrise de psihiatru german A. Alzheimer în 1906. Boala se bazează pe atrofia difuză primară a cortexului cerebral cu o leziune predominantă a lobilor parietal și temporal, precum și modificări distincte la nivelul subcorticalului. ganglionii. Manifestările clinice depind de vârsta de debut și de natura atrofiei.

Cazurile tipice ale bolii descrise de autor sunt asociate cu vârsta presenilă (de la 40 la 60 de ani). Femeile se îmbolnăvesc de 3 ori (după unele surse, de 8 ori) mai des decât bărbații. Tabloul bolii este determinat de o afectare pronunțată a memoriei și inteligenței, o tulburare grosolană a abilităților practice, modificări de personalitate (demență totală). Cu toate acestea, spre deosebire de alte procese degenerative, boala se dezvoltă treptat. În primele etape se observă elemente de conștientizare a bolii (critica) și tulburări de personalitate exprimată netăg („conservarea miezului personalităţii”). Apraxia apare foarte repede - pierderea capacității de a efectua acțiuni obișnuite (îmbrăcare, gătit, scris, mers la toaletă). Adesea există tulburări de vorbire sub formă de disartrie și logoclonie (repetarea silabelor individuale). Când scrieți, puteți găsi și repetări și omisiuni de silabe și litere individuale. Abilitatea de a număra este de obicei pierdută. Este foarte greu de înțeles situația - acest lucru duce la dezorientare în noul mediu. În perioada inițială, pot fi observate idei delirante instabile de persecuție și accese pe termen scurt de tulburare a conștiinței. În viitor, simptomele neurologice focale se unesc adesea: automatism oral și de apucare, pareză, tonus muscular crescut, convulsii epileptiforme. În același timp, starea fizică și activitatea pacienților rămân intacte pentru o lungă perioadă de timp. Numai în etapele ulterioare apar tulburări grave nu numai psihice, ci și funcții fiziologice(marasmus) și deces din cauze intercurente. Durata medie boli - 8 ani.

Un pacient de 47 de ani a fost internat în clinică din cauza comportamentului anormal și a declarațiilor individuale care indică idei delirante de persecuție. Din anamneză se știe că dezvoltarea timpurie a fost fără evenimente. Ea a crescut într-o familie muncitoare, cea mai mare a două fiice. Învățământ secundar. Ea nu a fost niciodată căsătorită, a arătat întotdeauna o tendință de a face muncă în folosul comunității. Dupășcoala a intrat în uzina de lampi electrice, unde a lucrat toată viața. Pentru productivitatea ridicată a muncii, ea a fost distinsă cu premii și stimulente. Sănătos somatic, aproape niciodată nu a mers la medic (cu excepția câtorva atacuri ușoare ulcer peptic). Menstruația este neregulată, nicio plângere în acest sens nu arată. În urmă cu aproximativ un an și jumătate, productivitatea muncii a scăzut brusc: un lot mare de lămpi a fost respins. Pacientul a fost transferat de pe linia de asamblare la departamentul de control tehnic. Cu toate acestea, la locul de muncă ea a arătat stângăciune, lenețe, de fapt, era neputincioasă. Mi-am pierdut complet interesul pentru asistența socială. Nu a ieșit din casă. Privind pe fereastră, ea a întrebat-o pe sora ei ce fel de oameni se plimba prin fața casei. A fost internat.

În clinică, arată confuză, urmărind cu atenție alți pacienți. În secție, își leagă mereu capul cu o eșarfă, își îmbracă mai multe bluze și o halat deodată și, uneori, fixează nasturi greșit. Încearcă să folosească machiaj, dar îl aplică extrem de neglijent. Nu se pot identifica idei delirante sistematizate, dar de multe ori nu-și găsește lucrurile pe noptieră, declară: „Probabil a fost una dintre fetele care a luat-o, dar eu nu sunt lacom: lasă-i să ia ce vor. .” Vorbește cu doctorul de bunăvoie, se bâlbâie puțin, pronunță cu greu unele cuvinte. Face greșeli în cel mai simplu cont, este surprins că se obține răspunsul greșit. El crede că se datorează anxietății. Când scria în numele ei, Lydia scria de două ori silaba „di”. Nu poate explica cele mai simple proverbe și zicători, nu își amintește numele degetelor de pe mâini. M-am supărat când am aflat că înregistrarea pentru dizabilități era planificată. Ea a susținut că are nevoie de puțină odihnă - și apoi va face față oricărei lucrări.

Un astfel de debut precoce al bolii este relativ rar și se numeștedemență presenilă (presenilă).tip Alzheimer. Mult mai des, un proces atrofic activ începe la bătrânețe (70-80 de ani). Acest tip de boală se numeștedemență senilă.Defectul psihic în această variantă a bolii este exprimat mai grosier. Există o încălcare a aproape tuturor funcții mentale: tulburări grosolane de memorie, intelect, tulburări de pulsiuni (lacomie, hipersexualitate) și o lipsă totală de critică (demență totală). Există o contradicție între încălcare profundă funcția creierului și bunăstarea somatică relativă. Pacienții dau dovadă de perseverență, ridică și mută lucruri grele. Ideile nebunești de daune materiale, confabularea, depresia, ciudă sau, dimpotrivă, fondul de complacere sunt caracteristice. Tulburările de memorie cresc în conformitate cu legea lui Ribot. Pacienții își amintesc în mod stereotip imagini din copilărie (ecmnezia - „trecerea în trecut”). Își denatura vârsta. Ei nu recunosc rudele: o numesc pe fiică soră, nepotul - „șeful”. Amnezia duce la dezorientare. Pacienții nu pot să evalueze situația, să intre în orice conversație, să facă comentarii, să condamne orice acțiuni ale altora, să devină morocănos. În timpul zilei, se observă adesea somnolență și pasivitate. Seara, pacienții devin mofturoși: trec prin hârtii vechi, smulg cârpe din haine pentru a lega lucrurile într-un nod. Ei nu înțeleg că sunt acasă, încearcă să iasă pe ușă („taxe de drum”). O scădere bruscă a activității poate indica apariția unei boli somatice, în timp ce pacienții nu își exprimă plângeri pe cont propriu. Moartea survine după câțiva ani, când tulburărilor somatice severe se alătură tulburărilor psihice.

Tabloul patoanatomic al demenței senile și al bolii Alzheimer nu diferă semnificativ (vezi secțiunea 1.1.3). Acest lucru a permis să intre ultimele clasificări consideră aceste boli ca o singură patologie. În același timp, psihoza presenilă descrisă de Alzheimer este considerată o variantă atipic de debut precoce a bolii. Diagnosticul clinic poate fi confirmat prin radiografie tomografie computerizatași RMN (extinderea sistemului ventricular, subțierea cortexului).

Etiologia acestor tulburări este necunoscută. Sunt descrise ambele cazuri de moștenire familială (se presupune că boala este asociată cu o anomalie a cromozomului 21) și variante sporadice (care nu sunt legate de ereditate) ale bolii. Se presupune că acumularea de amiloid (plăci senile, depozite în peretele vasului) și o scădere a funcției sistemului colinergic al creierului joacă un rol semnificativ în patogeneza bolii. De asemenea, se presupune că acumularea excesivă de compuși de aluminiu în creier poate juca, de asemenea, un anumit rol.

Metodele de tratament etiotrop sunt necunoscute, medicamentele nootrope tipice sunt ineficiente. Ca terapie de substituție se folosesc inhibitori de colinesterază (amiridină, fizostigmină, aminostigmină), dar sunt eficienți numai în demența „ușoară”, adică. pe etapele inițiale boli. În cazul unor simptome psihotice productive (delir, disforie, agresivitate, confuzie), se utilizează doze mici de antipsihotice precum haloperidol și sonapax. Conform indicațiilor medicale generale, se folosesc și agenți simptomatici.

boala lui Pick

A. Pick a descris această boală în 1892. La fel ca atrofia tipică Alzheimer, ea începe adesea la vârsta presenilă (vârsta medie de debut este de 54 de ani). Această boală este mult mai puțin frecventă decât boala Alzheimer. Câțiva dintre bolnavi mai multe femei, dar predominanța lor nu este atât de semnificativă. Substratul patologic este atrofia izolată a cortexului, în primul rând la nivelul frontal, mai rar în regiunile frontotemporale ale creierului.

Deja în stadiul inițial, tulburările de conducere în clinica bolii sunt tulburări grosolane de personalitate și gândire, critica este complet absentă (demență totală), evaluarea situației este perturbată și se notează tulburări ale voinței și înclinațiilor. Abilitățile automatizate (numărare, scriere, ștampile profesionale) persistă destul de mult timp. Pacienții pot citi textul, dar înțelegerea acestuia este grav afectată. Tulburările de memorie apar mult mai târziu decât schimbările de personalitate și nu sunt la fel de severe ca în boala Alzheimer și demența vasculară. Comportamentul este adesea caracterizat de pasivitate, spontaneitate. Cu predominarea leziunilor părților preorbitale ale cortexului, se observă grosolănie, limbaj nepoliticos și hipersexualitate. Activitatea de vorbire este redusă, caracteristică„simptome în picioare” -repetarea constantă a acelorași ture, judecăți, efectuarea stereotipă a unei secvențe destul de complexe de acțiuni. Stare fizică pentru o lungă perioadă de timp rămâne bun, numai în etapele ulterioare există încălcări ale funcțiilor fiziologice, care sunt cauza morții pacienților. Durata medie a bolii este de 6 ani.

Un pacient de 56 de ani, militar, a fost internat la tratament conform cerinţă rudele din cauza comportamentului dezinhibat ridicol. Din anamneză se știe că în copilărie și adolescență s-a dezvoltat fără trăsături, urmând exemplul tatălui său a intrat la Școala Superioară Militară. Căsătorit de peste 30 de ani, doi fii adulți locuiesc separat. Mereu a fost un soț bun, muncitor, a ajutat foarte mult prin casă, a știut să facă lucruri. A progresat bine. În ultimii ani, cu gradul de colonel, a lucrat ca profesor la Academia Militară. Fumează, bea alcool moderat.

Pe parcursul anul trecut soția constată o schimbare în caracterul pacientului: a devenit zâmbitor, neliniştit, prost. Spune aceleași glume de multe ori, îi critică munca, dar nu face nimic prin casă. Își îndeplinește corect toate cererile, dar refuză să lucreze la cel mai mic obstacol. Conduce bine o mașină, dar odată ajuns la viteză maximă a aruncat volanul și a început să studieze cu atenție harta. Nu puteam înțelege de ce soția lui îl certa când erau într-un șanț.

Zâmbind în birou. Mai ales animat atunci când comunică cu femei, încearcă să le sărute, faci complimente. El numește corect luna curentă, ziua săptămânii, anul nașterii, numele medicului, dar într-o conversație este ușor distras de la subiectul conversației. În același mod, începe să-și amintească cât de „tanar a avut grijă de nepoata contelui Sandunov”. Regretă: „Păcat că nu există chitară – aș cânta pentru tine”. Cântă de bunăvoie aceeași cântare fără acompaniament, fără a fi stânjenit de expresii care nu pot fi imprimate. Toată ziua stă în fața ferestrei, așteptând mașina care aduce mâncare în secție. La fiecare 5 minute, alergă până la ușile bufetului și întreabă dacă i s-a adus prânzul, deși prin geam vedea că mașina nu a ajuns.

Pasivitatea a crescut în următoarea jumătate de an; a tăcut, a petrecut ziua stând pe pat, observând cu indiferență evenimentele care se petrec în jurul lui.

Etiologia bolii este necunoscută. Tabloul patoanatomic diferă de localizarea atrofiei Alzheimer. Predomină atrofia locală simetrică divizii superioare cortex fără neurofibrile răsucite în neuroni (încurcăturile Alzheimer) caracteristice bolii Alzheimer și o creștere bruscă a numărului de plăci senile (amiloide). Neuronii umflați conțin corpi Pick argirofili; se remarcă și creșterea gliei.

Semnele de atrofie pot fi detectate pe tomografia computerizată și RMN ca dilatarea ventriculilor (în special coarnele anterioare), creșterea șanțurilor și hidrocefalie externă (în principal în regiunile anterioare ale creierului). metode eficiente nu exista tratament. Sunt prescriși agenți simptomatici pentru corectarea comportamentului (neuroleptice).

Alte boli atrofice

În boala Parkinson și coreea Huntington, simptomele neurologice sunt conducătoare, demența apare ceva mai târziu.

Coreea lui Huntington - boala ereditara transmisă în mod autosomal dominant (gena patologică este situată pe brațul scurt al cromozomului 4). Vârsta medie la momentul declanșării bolii este de 43-44 de ani, dar adesea cu mult înainte de manifestarea bolii se notează semne de disfuncție neurologică și patologie a personalității. Doar la 1/3 dintre pacienți tulburările psihice apar concomitent cu cele neurologice sau le preced. Mai des, hiperkineza iese în prim-plan. Demența crește nu atât de catastrofal, capacitatea de lucru se păstrează mult timp. Acțiunile automate sunt efectuate de către pacienți bine, dar din cauza incapacității de a naviga într-o situație nouă și a unei scăderi accentuate a atenției, eficiența muncii scade. Într-un stadiu îndepărtat (și nu la toți pacienții), se dezvoltă complezența, euforia și spontaneitatea. Durata bolii este în medie de 12-15 ani, dar în 1/3 din cazuri există o speranță de viață mai mare. Antipsihoticele (haloperidol) și metildopa sunt utilizate pentru tratarea hiperkinezei, dar efectul lor este doar temporar.

boala Parkinson începe la 50-60 de ani. Degenerarea captează în primul rând substanța neagră. Principalele sunt simptome neurologice, tremor, akinezie, hipertonicitate și rigiditate musculară, iar un defect intelectual este exprimat doar la 30-40% dintre pacienți. Suspiciunea, iritabilitatea, tendința la repetiție, importunitatea (akairiya) sunt caracteristice. Există și tulburări de memorie, o scădere a nivelului judecăților. Pentru tratament se folosesc M-anticolinergice, levodopa, vitamina B 6.

Tulburări de mișcare. Acestea pot fi paralizia (pierderea completă sau aproape completă a forței musculare), pareza (scăderea parțială a forței musculare). Muschii paralizati devin relaxati si moi, rezistenta lor la miscarile pasive este slab exprimata sau absenta, iar in acesti muschi se dezvolta un proces atrofic (in 3-4 luni, volumul muscular normal scade cu 70-80%), reflexele tendinoase vor fi absente. - aceasta este paralizia periferica . Paralizia centrală se va caracteriza printr-o creștere a tonusului muscular, o creștere a reflexelor tendinoase, apariția reflexelor patologice și nicio degenerare musculară. La al doilea grup tulburări de mișcare, în care nu există o scădere a forței musculare, includ leziuni ale mișcării și tulburări de postură datorate leziunilor ganglionilor bazali. În acest caz, apar următoarele simptome: akinezie, caracterizată prin incapacitatea de a efectua mișcări rapide la nivelul membrelor, rigiditate musculară, tremor (tremur la degete, membre superioare, bărbie), coree (mișcări rapide involuntare aritmice care implică degetele, mâinile). , întreg membrul sau alte părți ale corpului), atetoză (mișcări involuntare relativ lente asemănătoare viermilor, înlocuindu-se una pe alta), distonie (manifestată prin apariția unor posturi patologice). Tulburări în coordonarea mișcărilor și alte tulburări ale funcției cerebelului. Acest lucru duce la o lipsă de coordonare. mișcări arbitrare(ataxie), disartrie (vorbire lentă sau tulbure), hipotensiune arterială a extremităților. Alte tulburări de mișcare includ tremor (tremur), asterixis (mișcări rapide, la scară largă, aritmice), clonus (contracții ritmice unidirecționale și relaxare a unui grup de mușchi), mioclon (contracții aritmice, sacadate ale grupelor musculare individuale), polimioclon (fulger obișnuit). -contracții rapide, aritmice ale mușchilor în multe părți ale corpului), ticuri (smușcări periodice ascuțite în anumite grupe musculare, permițând aparent pacienților să reducă senzația de tensiune internă), stereotipie motrică, acatizie (o stare de neliniște motorie extremă), tresărire . Stabilitatea și mersul afectate sunt mersul cerebelos (picioarele larg depărtate, instabilitatea în picioare și în șezut), mersul atactic senzorial (dificultate pronunțată de a sta în picioare și de mers în ciuda menținerii forței musculare) și multe altele. Adesea apar tulburări ale sensibilității tactile. Alte simptome includ durerea. Aici este deosebit de necesar să se evidențieze cefaleea (migrenă simplă, migrenă clasică, migrenă în cluster, cefalee tensională cronică, durere cu tumori cerebrale, durere cu arterită temporală), durere la nivelul spatelui și membrelor (entorsă în regiunea lombosacrală, hernie de disc). situat între vertebre, spondilolisteză, spondiloză, tumori ale măduvei spinării și ale coloanei vertebrale), dureri la nivelul gâtului și membrului superior (hernie intervertebrală, boli degenerative cervicale coloana vertebrală). Modificări ale funcției altor tipuri de sensibilitate, afectarea simțului olfactiv: anosmie (pierderea mirosului), disosmie (perversiune a percepției senzațiilor olfactive), halucinații olfactive, tulburări ale gustului. Dintre celelalte tipuri de sensibilitate, acestea sunt tulburările de vedere, mișcările ochilor și funcția pupilară, tulburările analizor auditiv, amețeli și modificări ale sistemului de echilibru - pot fi semne ale unor procese patologice în sistemul nervos. Alte manifestări ale patologiei sistemului nervos pot fi Crize de epilepsie, convulsii isterice, tulburări de conștiență (comă, leșin), tulburări de somn (insomie - incapacitatea cronică de a adormi, hipersomnie - somn excesiv, somnambulism și altele), în plus, tulburări mentale, modificări ale comportamentului, tulburări de vorbire, anxietate severă, oboseală, schimbări de dispoziție și patologia pulsiunilor.

Tulburările circulației cerebrale sunt:

• difuz;
• Focal.

- acestea sunt tulburări care afectează nu întreg țesutul cerebral, ci doar anumite zone, focare. Funcțiile țesutului cerebral sunt afectate din cauza lipsei de nutrienți asta ar trebui să meargă la ei. Ca urmare a unor astfel de modificări, întreaga parte a creierului nu își poate îndeplini sarcinile.

Modificările focale combină o serie de mici modificări diferite în țesuturi de natură și grad diferit de prescripție, zone de necroză, chisturi de dimensiuni medii, cicatrici gliomezodermice.

O serie de motive pot provoca modificări focale ale substanței creierului de natură distrofică:

• Ischemia, care se caracterizează doar printr-o scădere a circulației sângelui la creier;
• Osteocondroza cervicală în stadiul acut, precum și cu o modificare a permeabilității vaselor principale care furnizează sânge către emisferele, trunchiul cerebral, cerebelul;
• Lovitură la cap;
• Tumora pe măsură ce crește.

Simptomele unor astfel de modificări în corpul uman sunt dureri de cap severe și prelungite, insomnie, amețeli constante, care nu au simptome neurologice. Memoria și abilitățile intelectuale ale unei persoane se deteriorează, coordonarea mișcărilor se deteriorează, iar capacitatea de lucru scade. Sfera emoțional-volițională suferă, sensibilitatea scade. Apar pareza și paralizia.

Diagnosticul accidentelor cerebrovasculare este destul de dificil. Pentru a pune un diagnostic corect, inițial merită să încercați să identificați semne de ateroscleroză, anevrisme ale vaselor măduvei spinării și creierului, hipertensiunea arterială și distonia vasomotorie. De asemenea, este necesar să se excludă alte boli somatice și posibile nevroze.

Tratamentul este normalizarea regimului de muncă și odihnă, dieta corectași numirea unui număr de medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală, precum și analgezice și sedative. Dacă schimbările focale sunt recunoscute în timp, dezvoltarea lor ulterioară poate fi oprită sau încetinită semnificativ. Ce nu se poate face cu dezvoltarea demenței senile, a cărei cauză sunt modificările atrofice ale creierului.

Oamenii de știință nu pot numi motivul exact al apariției acestor probleme; anumite influențe externe au doar un rol provocator, de întărire. În cazuri rare, boala este asociată cu ereditatea. Principalul factor în acest caz este vârsta persoanei: aceste probleme apar la persoanele în vârstă, progresând în timp.

În caz contrar, modificările atrofice ale creierului sunt numite și demență - sinonim pentru demență, o tulburare a proceselor gândirii. Alzheimer, Parkinson, Pick, Coreea Huntington și unele boli mai rare sunt demența atrofică.

Deoarece știința consideră că este dificil să determine cauzele acestor boli, tratamentul lor este, de asemenea, dificil. În sensul că procesele din țesuturile creierului sunt ireversibile și este imposibil să oprești cursul în progres. Puteți atenua doar anumite simptome. De exemplu, cu excitabilitate severă, se prescriu sedative. În general, pentru astfel de pacienți este de dorit să se organizeze un stil de viață destul de activ și, în același timp, calm, măsurat.

Când demența devine pronunțată, pacientul are nevoie de îngrijire atentă și supraveghere constantă la domiciliu sau în spital.

Modificări distrofice ale substanței tratamentului creierului

Vă rugăm să explicați concluzia RMN-ului creierului

Buna ziua! Astăzi mama a fost supusă unui studiu - un RMN al creierului, după ce a trecut în clinică, au dat o concluzie: Pe o serie de tomograme RMN ponderate cu T1 și T2 în trei proiecții, au fost vizualizate structuri sub- și supratentoriale. Ventriculele laterale și cele trei ale creierului sunt ușor dilatate. Ventriculul 4 nu este modificat, cisternele bazale sunt de dimensiuni normale. Zona chiasmatică este fără trăsături, țesutul pituitar are un semnal normal. Spațiile și șanțurile convexitale subarahnoidiene au fost ușor lărgite în zona lobilor parietali și a fisurilor silviene, cu modificări atrofice moderat pronunțate ale substanței creierului. Structuri mediane nedeplasat. Amigdalele cerebelului sunt de obicei localizate. În substanța albă a lobilor parietal și temporal se determină focare hidrofile multiple de diferite dimensiuni, zone mici de glioză și spații Virchow-Robin mărite. CONCLUZIE: Imaginea RM a hidrocefaliei mixte de substituție moderat severă. Mai multe substanțe focal-distrofice ale creierului. Mama mea are 41 de ani. Recent, a început să se plângă de: - tremurături ca pe valuri; - greață; - Amețeli; - dureri de cap severe periodice (in regiunea occipitala); - urechi de pioni; - Deteriorarea memoriei; - Incapabil sa se concentreze pe nimic; - Tulburari ale somnului; - Slăbiciune; - Nervozitate. Vă rugăm să explicați situația, diagnosticul, tratamentul. Vă mulțumesc anticipat! P.S. Înainte de studiu, ea a urmat un curs de tratament prescris de un neuropatolog: 1) Actovegin 2.0 IV în ser fiziologic; 2) Mexidol 2,0 i/m; 3) Platifillin 1,0 i/m. Pe parcursul tratamentului, starea de sănătate s-a înrăutățit. La sfârșitul tratamentului, nu au existat rezultate pozitive.

Buna ziua! Modificări focale ale substanței creierului de natură distrofică - aceasta este literalmente - ca urmare a unei perturbări locale (locale) a alimentării cu sânge (legate de vârstă, toxice sau altele), există zone atrofiate (moarte) ale țesut cerebral. Așa se manifestă encefalopatia. Tratamentul include de obicei medicamente vasoactive, așa-numitele „optimizatoare ale circulației cerebrale”: cavinton, trental, cinarizine, stugeron etc. În caz de insuficiență vasculară a sistemului vertebrobazilar, se preferă stugeron, sibelium. betaserku. Dacă pacientul are o combinație de leziuni aterosclerotice ale vaselor creierului și extremităților, este indicată numirea sermii. Nootropice (gliatilină, cortexină, ceraxon). Decongestionante (diakarb, veroshpiron).

Sfatul este oferit doar în scop informativ. Pe baza rezultatelor consultării, vă rugăm să consultați un medic.

Sănătatea capului tău

Modificări focale ale substanței creierului de natură distrofică

1. Hipertensiune arteriala.

Motive pentru schimbare

După cum sa menționat deja, principala cauză a manifestării bolii este afectarea vasculară. inevitabil cu vârsta. Dar pentru unii, aceste leziuni sunt minime: mici depozite de colesterol, de exemplu, - în timp ce pentru cineva se dezvoltă în patologie. Deci, bolile duc la o schimbare a substanței creierului de natură distrofică:

1. Osteocondroza cervicală.

Grup de risc

• Cei care suferă de reumatism.

Pentru persoanele din grupul principal de risc, în primul rând, este necesar să se vindece boala de bază, urmată de recuperarea creierului. O atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu hipertensiune arterială și tuturor manifestărilor acesteia.

Cum să depășești?

Modificări focale ale substanței creierului de natură discorculatorie

Fără exagerare, creierul poate fi numit sistemul de control al întregului corp uman, deoarece diferite părți ale creierului sunt responsabile de respirație, funcționare. organe interneși organele de simț, vorbirea, memoria, gândirea, percepția. Creierul uman este capabil să stocheze și să proceseze cantități mari de informații; În același timp, în el au loc sute de mii de procese care asigură activitatea vitală a organismului. Cu toate acestea, funcționarea creierului este indisolubil legată de alimentarea cu sânge, deoarece chiar și o scădere ușoară a aportului de sânge către o anumită parte a substanței creierului poate duce la consecințe ireversibile #8212; moartea în masă a neuronilor și, ca urmare, boală gravă sistemul nervos și demența.

Cauze și simptome ale modificărilor focale de natură discorculatorie

Cele mai frecvente manifestări ale aprovizionării cu sânge a creierului sunt modificări focale ale substanței creierului de natură discirculativă, care se caracterizează printr-o încălcare a circulației sângelui în anumite zone ale medulului și nu în întregul organ. De regulă, aceste modificări #8212; acesta este un proces cronic care se dezvoltă pe o perioadă suficient de lungă, iar în stadiile incipiente ale acestei boli, majoritatea oamenilor nu o pot distinge de alte boli ale sistemului nervos. Medicii disting trei etape în dezvoltarea modificărilor focale de natură discorculatorie:

1. În prima etapă, în anumite zone ale creierului, din cauza bolilor vasculare, apare o ușoară încălcare a circulației sângelui, în urma căreia o persoană se simte obosită, letargică, apatică; pacientul are tulburări de somn, amețeli periodice și dureri de cap.
2. A doua etapă se caracterizează printr-o adâncire a leziunilor vasculare în zona creierului, care este punctul central al bolii. Simptome precum scăderea memoriei și a abilităților intelectuale, afectarea sferei emoționale, dureri de cap severe, tinitus și tulburări de coordonare indică trecerea bolii în acest stadiu.
3. A treia etapă a modificărilor focale ale substanței creierului de natură discirculativă, când o parte semnificativă a celulelor au murit în focarul bolii din cauza circulației sanguine afectate, se caracterizează prin modificări ireversibile ale funcționării creierului. De regulă, la pacienții aflați în această etapă a bolii, tonusul muscular este redus semnificativ, practic nu există coordonare a mișcărilor, apar semne de demență (demență), iar organele senzoriale pot eșua.

Categorii de persoane predispuse la apariția unor modificări focale în substanța creierului

Pentru a evita dezvoltarea acestei boli, este necesar să vă monitorizați cu atenție bunăstarea și, atunci când apar primele simptome care indică posibilitatea unei modificări focale a substanței cerebrale de natură discorculatorie, contactați imediat un neurolog sau neuropatolog. Deoarece această boală este destul de dificil de diagnosticat (un medic poate pune un diagnostic precis numai după un RMN), medicii recomandă ca persoanele predispuse la această boală să fie supuse unui examen preventiv de către un neurolog cel puțin o dată pe an. Următoarele categorii de persoane sunt expuse riscului:

• care suferă de hipertensiune arterială distonie vegetovascularăși alte boli ale sistemului cardiovascular;
• bolnav Diabet;
• suferind de ateroscleroză;
• a avea obiceiuri proaste și supraponderali;
• ducând un stil de viață sedentar;
• într-o stare de stres cronic;
• persoanele în vârstă de peste 50 de ani.

Modificări focale de natură distrofică

Pe lângă modificările naturii discirculatorii, o boală cu simptome similare sunt modificări focale unice ale substanței creierului de natură distrofică din cauza lipsei de nutrienți. Această boală afectează persoanele care au suferit un traumatism cranian, care suferă de ischemie, osteocondroză cervicală în stadiul acut și pacienții care au fost diagnosticați cu o tumoare cerebrală benignă sau malignă. Datorită faptului că vasele care furnizează o anumită parte a creierului nu își pot îndeplini pe deplin funcțiile, țesuturile din această zonă nu primesc toți nutrienții necesari. Rezultatul acestui #171;foamete#187; țesuturi nervoase #8212; dureri de cap, amețeli, scăderea abilităților intelectuale și a performanței, iar în stadiile finale sunt posibile demența, pareza, paralizia.

În ciuda gravității acestor boli și a dificultății de a le diagnostica, fiecare persoană poate reduce semnificativ riscul modificărilor focale ale substanței creierului. Pentru a face acest lucru, este suficient să refuzi obiceiuri proaste, duceți un stil de viață sănătos și activ, evitați surmenajul și stresul, mâncați alimente sănătoase și sănătoase și treceți la un control medical preventiv de 1-2 ori pe an.

Degenerarea senilă a creierului ca cauză a demenței și a morții

Degenerarea senilă a creierului este cunoscută și sub denumirea de nebunie senilă sau demență. Primele premise pentru dezvoltarea distrofiei cerebrale pot apărea la o persoană după 60 de ani, deși slăbirea memoriei în timp nu este un fenomen normal.

Conceptul de degenerare înseamnă slăbirea sau pierderea unor funcții speciale ale organismului. Demența (demența) este o tulburare cronică a activității mentale, în care sunt posibile tulburări de comportament și pierderea abilităților de bază de autoîngrijire.

Astfel, există o încălcare a funcțiilor corticale superioare. Degenerarea senilă (senilă) a creierului este cel mai adesea diagnosticată la persoanele care au împlinit vârsta de 65 de ani.

Tabloul clinic general

Pacienții au o tulburare de gândire, o slăbire a memoriei și a atenției, letargie și inactivitate, o încălcare a stării emoționale.

Se notează tulburări ale funcțiilor superioare ale cortexului cerebral, aceasta se manifestă prin agnozie, apraxie, afazie și alte patologii. În același timp, pacientul nu este orientat în societate, conștiința poate rămâne clară. Dacă această afecțiune durează mai mult de 6 luni, apare demența senilă.

Tipuri și stadii de încălcare

ÎN practică medicală Există trei grade de tulburări degenerative în creier:

1. Grad usor. Se caracterizează prin pierderea competențelor profesionale, apatie față de ceea ce se întâmplă în jur. Pacientul nu este interesat de subiecte care au fost considerate anterior hobby-ul lui. În acest grad de boală se păstrează orientarea și conștiința.
2. Gradul mediu. Pacientul face față abilităților de igienă personală, dar poate uita regulile de utilizare a aparatelor de uz casnic. Astfel de oameni au adesea nevoie de ajutor, este periculos să-i lași nesupravegheați.
3. Grad sever. Pacienții își pierd orientarea în spațiu și nu sunt capabili să-și servească propriile nevoi.

Bolile degenerative ale creierului pot fi exprimate într-o formă totală sau lacunară.

1. Forma totală a tulburării este caracterizată de o emotivitate slabă și apatie. Există o degradare a personalității.
2. Forma lacunară (parțială) se caracterizează printr-o încălcare a memoriei pe termen scurt. Dar „nucleul personalității” rămâne.

Cursul bolii are loc în etape:

1. Predemența este o etapă a bolii, care se caracterizează prin pierderea memoriei, distragere și apatie. Capacitatea de a gândi abstract este redusă. Astfel, tulburările afectează straturi proaspete ale memoriei.
2. Degenerarea precoce (a doua etapă a bolii) se caracterizează prin tulburări mai pronunțate. O boală progresivă este exprimată printr-o încălcare a activității motorii, vorbire incoerentă. Pacientul nu poate întotdeauna să-și exprime gândurile, mișcările sale sunt ridicole, dar în același timp se păstrează rămășițe de memorie și de sănătate mintală.
3. Demența moderată (a treia etapă) se manifestă prin faptul că o persoană începe să confunde cuvintele, nu își recunoaște pe cei dragi, își pierde parțial abilitățile de citire și scriere. Pot exista elemente de delir. Om batran este capabil să plece de acasă, dar nu este posibil să se întoarcă înapoi, din cauza unei încălcări a conștiinței. Pe lângă aceste simptome, pacienții încetează să controleze nevoile naturale ale organismului.
4. După aceste etape, se instalează demența severă. O persoană practic nu vorbește, nu se ridică din pat și își pierde capacitatea de a efectua cele mai elementare mișcări. Acest lucru duce la epuizarea corpului. Moartea apare din cauza pneumoniei sau escarelor care au apărut în astfel de condiții.

Cauzele și clinica proceselor distrofice

Cauzele slăbirii funcțiilor creierului la bătrânețe pot fi:

1. În cazul demenței vasculare, se notează un istoric de hipertensiune arterială, ateroscleroză și accident vascular cerebral. Astfel, cauza acestei patologii este afectarea alimentării cu sânge a creierului. Din acest motiv, există o moarte în masă a neuronilor. În acest caz, patologia este considerată incurabilă. Celulele au o capacitate scăzută de a se recupera la bătrânețe.
2. La tip atrofic demența trebuie remarcată în anamneza bolii Pick, Alzheimer, Parkinson. Există insuficiență cerebrovasculară. Boala Alzheimer este mai frecventă la femeile în vârstă. Condițiile preliminare pentru apariție sunt predispoziția genetică, alcoolul și fumatul, stres sever, patologia glandei tiroide sau leziune cerebrală traumatică.
3. Tipul mixt se caracterizează printr-o combinație de patologii vasculare cu modificări atrofice.

Printre cauzele bolii se numără și tumorile cerebrale, alcoolismul cronic, infecțiile virale severe.

Etiologia vasculară a distrofiei

Demența vasculară reprezintă 25% din cazuri. Se dezvoltă în timpul înfometării cronice de oxigen a celulelor medulare din cauza tulburărilor vasculare ale organului. Cauza poate fi malformații vasculare congenitale, angiopatie diabetică și accident vascular cerebral.

La risc sunt persoanele care duc un stil de viață sedentar, cu malnutriție și dependență de alcool. Pacienții cu obezitate, diabet zaharat, hipertensiune arterială și ateroscleroză sunt susceptibili la degenerare vasculară.

Cu această patologie, procesul de gândire al pacientului este perturbat, el nu este capabil să evidențieze legătura logică a evenimentelor. O persoană își pierde lucrurile care sunt la vedere. Aspect pierde claritatea. În această stare, se observă adesea lacrimi, apatie și schimbări imprevizibile ale dispoziției. Datorită scăderii activității motorii, o persoană doarme mult.

Demență de tip Alzheimer

În ciuda faptului că acest tip de boală este cea mai frecventă, este foarte dificil să o distingem de demența vasculară. Adesea, diagnosticul corect este determinat după moartea pacientului.

La risc sunt femeile cu vârsta peste 70 de ani, pacienții cu ateroscleroză și boli Sistemul endocrin, oameni cu ereditate nefavorabilă.

La începutul dezvoltării degradării creierului Alzheimer, există o scădere și pierdere parțială a memoriei pe termen scurt, iar mai târziu a memoriei pe termen lung.

Pacienții pot fi dominați de o stare agresivă. Se comportă nepoliticos, le lipsește atenția celor dragi.

Înclinația spre vagabondaj se manifestă plecari frecvente de acasă. Aspectul pacientului este neîngrijit.

Distrofie cerebrală de tip alcoolic

Această afecțiune se dezvoltă la persoanele cu dependență de alcool de-a lungul anilor. Este caracterizat comportament agresiv, încălcarea calităților intelectuale și apatie.

Dar în cazuri rare, atunci când o dependență dăunătoare este abandonată, procesul patologic regresează.

Senilitate

Oamenii în vârstă devin distrași și morocoși, insolubili. Uitarea și schimbările comportamentale se datorează îmbătrânirii și morții celulelor creierului.

Pacienții pot fi chinuiți de insomnie noaptea, în timpul zilei au tendința de a dormi. Tulburările mintale, sensibilitatea și lacrimile sunt tipice pentru ei. Pot fi observate apatie și chiar halucinații.

Cauza acestor tulburări poate fi săriturile tensiune arterialași hiperglicemie.

demență epileptică

Aceasta este o boală secundară pe fondul epilepsiei. Se mai numește și demență funcțională.

Înfometarea de oxigen și consecințele leziunilor cerebrale traumatice, tumorile cerebrale duc la această afecțiune. Există o scădere a memoriei și o încălcare a abilităților mentale, însoțită de o atitudine indiferentă față de ceea ce se întâmplă.

Pacienții devin nepoliticoși, egoiști și răzbunători. O trăsătură caracteristică este utilizarea majorității cuvintelor dintr-un vocabular sărac într-o formă diminutivă. Cu această formă a bolii, terapia are ca scop eliminarea cauzei de bază.

Stabilirea diagnosticului

Pentru un diagnostic precis, se colectează o anamneză. Pe baza acesteia, simptomele sunt diferențiate de depresie, astenie severă și iatrogenă probleme mentale(delir, simulare și altele).

Când examinează un pacient, un neurolog dezvăluie simptome focale, tulburări extrapiramidale și tulburări de mers.

Diagnosticul final se bazează pe rezultatele imagistică prin rezonanță magnetică și analize de laborator rabdator.

Ce are de oferit medicina modernă

Tratamentul distrofiei cerebrale de orice geneză și menținerea unei stări stabile de sănătate a pacientului constă în două metode principale:

Degenerarea senilă a creierului este tratată ținând cont de bolile concomitente, pe care la această vârstă pacientul poate avea multe. Acestea includ hipertensiune arterială, pneumonie, atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale și multe altele. Pacienții sunt tratați cu preparate din plante și sintetice.

Primul grup de medicamente include psihostimulante. Acțiunea lor vizează creșterea capacității sistemului nervos de a se adapta la stres. Al doilea grup de medicamente sunt nootropicele, a căror acțiune vizează restabilirea memoriei și îmbunătățirea funcțiilor cognitive. Acest grup este capabil să reducă necesarul de oxigen al creierului.

Tratamentul demenței senile implică utilizarea de medicamente care pot restabili nutriția țesutului nervos al creierului. Acțiunea lor este oarecum slăbită în timpul tratamentului combinatoriu cu medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui în organ. Dar rezultatele tratamentului au încă o tendință pozitivă.

Sentimentele de frică nerezonabilă, anxietatea, insomnia sunt tratate cu tranchilizante. Pacienții pot avea nevoie de metode psihoterapeutice de influență care pot readuce o persoană la un comportament normal.

Caracteristici de îngrijire

Terapia medicamentoasă nu va da efectul așteptat fără îngrijirea adecvată. Rudele pacientului ar trebui să știe că este aproape imposibil să se creeze condițiile necesare acasă.

Asta pentru că casa are un numar mare de obiecte periculoase pentru pacient (tăiere, perforare, electrice și periculoase de incendiu). In plus, din cauza posibilei agresiuni a pacientului, este foarte greu sa pastrezi calmul in casa. Alimentația pacienților trebuie să fie monotonă.

Abilitățile lor cognitive sunt afectate, iar varietatea de feluri de mâncare poate provoca confuzii imprevizibile. Persoanele în vârstă au nevoie de ajutor pentru a merge la toaletă. Este posibil să trebuiască să utilizați articole speciale de igienă (scutece).

Din toate acestea rezultă că cea mai bună opțiune este plasarea pacientului într-o instituție medicală specializată sau îngrijirea unui asistent medical profesionist.

Pacientul trebuie tratat cu respect. Comportamentul său este o manifestare a unei boli grave, nu o trăsătură de caracter. Cu o atitudine pozitivă, bună, îngrijire a pacientului, se observă o îmbunătățire semnificativă a stării.

Cazuri de deces

În absența terapiei, durează aproximativ 7 ani de la debutul manifestărilor bolii până la stadiul final.

Cu o formă vasculară rapid progresivă de degenerescență senilă a creierului, moartea poate apărea în câteva luni de la depistarea primelor simptome ale bolii, datorită faptului că pacienții aflați în ultimul stadiu sever al bolii refuză activitatea motrică și alimentația. , devin letargici, ceea ce duce la epuizare completă.

Au un tremur al membrelor, vorbirea este prezentă sub formă de fragmente de fraze. Își amintesc foarte puțin despre ei înșiși. Tot timpul pacientul este în decubit dorsal, ca urmare, apar escare, sepsis și pneumonie. Corpul slăbit încetează să lupte și apare moartea. Rata mortalității a numărului total de cazuri este de aproximativ 5,6%.

Speranța de viață a unui pacient inoperabil cu tumoare maligna a creierului, unde degenerarea senilă este considerată secundară, un medic oncolog poate prezice în funcție de testele de laborator și rezultatele RMN.

Prevenirea specială a demenței senile în medicină nu există încă. Pentru a evita tulburările cerebrale, persoanelor de peste 40 de ani li se recomandă să ia un complex de vitamine și oligoelemente.

Există suplimente alimentare, a căror acțiune vizează îmbunătățirea memoriei și a capacității mentale. Un aspect important este respingerea obiceiurilor proaste care afectează negativ creierul și sistemul cardiovascular.

Terapia eficientă pentru manifestarea patologiilor somatice la vârstnici poate juca și rolul de prevenire. Este important ca acțiunile să fie luate în timp util.

Modificări focale ale substanței creierului de natură distrofică

Mai devreme sau mai târziu, toți oamenii îmbătrânesc, iar corpul îmbătrânește odată cu ei. Acest lucru afectează în primul rând inima, creierul și măduva spinării. Dacă inima încetează să facă față în mod corespunzător sarcinii sale - pomparea sângelui - atunci, în timp, acest lucru va afecta starea creierului, ale cărui celule nu vor primi. suficient nutrienți pentru a susține viața.

Potrivit diverselor surse, de la 50 la 70% dintre persoanele în vârstă (peste 60 de ani) suferă de o boală similară.

Simptome de distrofie a substanței creierului

Orice boală este mai bine să previi decât să vindeci mai târziu, iar pentru asta trebuie să o știi manifestări externe(semne si simptome.

• Primul stagiu. În primul cuplu, o persoană se simte puțin obosită, letargică, amețită și nu doarme bine. Acest lucru se datorează circulației slabe a sângelui în creier. Gradul de semnificație crește odată cu dezvoltarea bolilor vasculare: depuneri de colesterol, hipotensiune arterială etc.
• A doua faza. În a doua etapă, în creier apare așa-numitul „centru al bolii”, deteriorarea substanței creierului se adâncește din cauza circulației sanguine deficitare. Celulele nu primesc suficientă nutriție și mor treptat. Începutul acestei etape este indicat de afectarea memoriei, pierderea coordonării, zgomot sau „împușcături” în urechi și dureri de cap severe.
• A treia etapă. Datorită naturii circulare a cursului ultimei etape, focalizarea bolii se mișcă și mai profund, vasele afectate aduc prea puțin sânge la creier. Pacientul prezintă semne de demență, lipsă de coordonare a mișcărilor (nu întotdeauna), este posibilă disfuncția organelor de simț: pierderea vederii, auzului, strângerea mâinii etc.

Este posibil să se stabilească modificarea exactă a substanței creierului folosind RMN.

În absența tratamentului, în timp, boli precum:

1. Boala Alzheimer. Cea mai comună formă de degenerare a sistemului nervos.
2. boala lui Pick. O boală rară progresivă a sistemului nervos, manifestată prin raliu.
3. boala Huntington. boala genetica sistem nervos. miting în curs de dezvoltare.
4. Hipertensiune arteriala.
5. Sindromul cardiocerebral (afectarea funcțiilor de bază ale creierului din cauza patologiei cardiace).

Motive pentru schimbare

După cum sa menționat deja, principala cauză a manifestării bolii este afectarea vasculară, care apare inevitabil odată cu vârsta. Dar pentru unii, aceste leziuni sunt minime: mici depozite de colesterol, de exemplu, - în timp ce pentru cineva se dezvoltă în patologie. Deci, bolile duc la o schimbare a substanței creierului de natură distrofică:

1. Ischemie. Această boală se caracterizează în principal printr-o încălcare a circulației sanguine a creierului.
2. Osteocondroza cervicală.
3. Tumora (benignă sau malignă).
4. Leziuni grave ale capului. În acest caz, vârsta nu contează.

Grup de risc

Orice boală are un grup de risc, oamenii care se află în ea ar trebui să fie extrem de atenți. Dacă o persoană are boli similare, atunci se află în grupul de risc primar, dacă doar predispoziții, atunci în secundar:

• Suferind de boli ale sistemului cardiovascular: hipotensiune, hipertensiune, hipertensiune, distonie.
• Pacienți cu diateză, diabet zaharat sau ulcer gastric.
• Cei care sunt supraponderali sau au un obicei alimentar nesănătos.
• Rămâne în stat depresie cronică(stres) sau ducând un stil de viață sedentar.
• Oamenii sunt mai în vârstă, indiferent de sex.
• Cei care suferă de reumatism.

Cum să depășești?

În ciuda complexității bolii și a problemelor cu diagnosticul ei, fiecare persoană poate evita o astfel de soartă, ajutându-și corpul să lupte împotriva semnelor bătrâneții sau a consecințelor unei răni grave. Pentru a face acest lucru, urmați reguli simple.

În primul rând, duce un stil de viață mobil. Mergeți sau alergați cel puțin două ore pe zi. Plimbați-vă în aer curat: în pădure, în parc, ieșiți în oraș etc. Joacă jocuri în aer liber care corespund abilităților fizice: baschet, minge de pionier, volei, tenis sau tenis de masă etc. Cu cât mai multă mișcare, cu atât inima lucrează mai activ, iar vasele devin mai puternice.

În al doilea rând, o alimentație adecvată. Eliminați sau minimizați consumul de alcool, alimente excesiv de dulci și sărate și prăjeli. Asta nu înseamnă că trebuie să ții cea mai strictă dietă! Dacă doriți carne, atunci nu trebuie să o prăjiți sau să picurați cârnați, este mai bine să o fierbeți. Același lucru cu cartofii. În loc de prăjituri și produse de patiserie, vă puteți răsfăța din când în când cu plăcinte de casă cu mere și căpșuni. Toate vasele și produsele dăunătoare pot fi înlocuite cu echivalentele lor.

În al treilea rând, evitați situațiile stresante și suprasolicitarea. Starea psihică o persoană îi afectează în mod direct sănătatea. Nu te suprasolicita, odihnește-te, dacă ești obosit, dormi cel puțin 8 ore pe zi. Nu vă suprasolicitați cu activitatea fizică.

În al patrulea rând, de 1-2 ori pe an, treceți printr-un examen medical pentru a monitoriza starea corpului. Mai ales dacă faci deja tratament!

Cel mai bine este să nu încercați să vă ajutați corpul cu „metode acasă”: beți singur medicamente, injectați injecții etc. Urmați instrucțiunile medicului, parcurgeți procedurile pe care acesta le va prescrie. Uneori, pentru a determina acuratețea diagnosticului, este necesar să se supună multor proceduri, efectuarea de teste este o situație normală.

Un medic responsabil nu va prescrie niciodată medicamente decât dacă este sigur de acuratețea diagnosticului.

Atrofie cerebrală: cauze, patogeneză și semne

Patologia sistemului nervos central a ocupat întotdeauna un loc special datorită semnificației sale și mai mari. Prin urmare, atrofia creierului nu este doar o problemă medicală.

Scurtă anatomie și fiziologie a creierului

Creierul uman este format din cinci secțiuni principale:

• Emisferele creierului. Sunt cei mai înalți centri nervoși. Scoarța lor conține nenumărate celule nervoase, ale căror conexiuni interneuronale asigură toate funcțiile de bază ale conștiinței.
• Creierul intermediar.
• Mezencefal.
• Creierul posterior. Include două departamente: puntea și cerebelul. Prima este cea mai importantă legătură între diferite părți ale creierului. Cerebelul este unul dintre principalii coordonatori ai mișcărilor și a tonusului corpului.
• Medulara. Conține nucleele neuronilor responsabili pentru cele mai importante funcții vitale. Acestea sunt respirația și circulația. Mai corect - reglarea contractilității inimii și a tonusului vaselor mari și a vaselor de diametru mediu.

Ca urmare a muncii coordonate a tuturor acestor departamente, se asigură buna funcționare a organismului. Iar nepotrivirea unuia sau mai multor departamente este simptomele atrofiei creierului.

Mecanisme de atrofie

Debutul modificărilor distrofice începe cu teaca de mielină a neuronilor sau a celulelor în sine. Prima opțiune apare în aproape 90% din cazuri. Debutul primar al distrofiei în celulele nervoase este extrem de rar.

Procesele de modificări distrofice ale învelișului de mielină încep chiar cu subțierea. În plus, aceste schimbări pot fi adesea de natură focală. Care, în alte chestiuni, joacă același rol negativ pentru celula nervoasă. Faptul este că mielina previne pierderea impulsului nervos și este implicată activ în trofism. ca urmare a scaderii sale, celula incepe sa primeasca mai putini nutrienti.

Există, de asemenea, o deteriorare a metabolismului. Dar mai importantă este slăbirea impulsului nervos din cauza pierderii resurselor sale. Ca urmare, conexiunile interneuronale devin mai puțin puternice în ceea ce privește funcționalitatea lor. După cum știți, toate funcțiile creierului și întregul sistem nervos „funcționează” datorită acestor conexiuni.

Motive pentru dezvoltarea distrofiei

Imaginea completă a apariției modificărilor distrofice nu este complet clară. Ca și în alte chestiuni, și toate activitățile sistemului nervos noi. Dar, conform observațiilor și a numeroaselor studii, majoritatea cauzelor distrofiei sunt legate de patologii genetice. Acțiune factori nocivi provoacă doar declanșarea mecanismelor de atrofie.

Ceva mai rar, simptomele atrofiei creierului se dezvoltă cu modificări secundare ale țesutului nervos. Care sunt rezultatul unor cauze externe.

Prin urmare, structura cauzelor atrofiei creierului este următoarea:

• Cauze congenitale: anomalii genetice de natură ereditară, mutații cromozomiale și infecții (cel mai adesea virusuri) din perioada prenatală.
• Cauze dobândite: intoxicație cronică (alcoolul este pe primul loc), infecții cerebrale acute și cronice, leziuni cerebrale, radiații ionizante.

Trebuie remarcat faptul că cauzele dobândite sunt o categorie distinctă condiționat. În primul rând, în structura atrofiei, acestea apar la cel mult 1 pacient din 20. În al doilea rând, cu cauze congenitale acţionează adesea ca factori provocatori.

Clinica

Manifestările distrugerii neuronilor creierului depind în mare măsură de mai mulți factori. Aceasta este localizarea și severitatea lor. În consecință, se obișnuiește să se distingă mai multe categorii în structura atrofiei:

1. Gradul de atrofie a creierului. Își arată expresia. Deci, atrofia creierului de gradul I se caracterizează prin abateri patologice minime în activitatea sa.
2. Tulburări ale funcțiilor trofice în neuronii diferitelor departamente. De exemplu, afectarea cortexului cerebral și a celulelor nervoase ale altor departamente poate avea adesea manifestări clinice diferite.

Leziune corticală emisfere creierul începe cu dispariția treptată a funcțiilor activității nervoase superioare. La primul grad de tulburări atrofice, aceste simptome sunt relativ slab exprimate. Deci, cu encefalopatia posttraumatică, majoritatea calităților personale ale pacientului nu au de suferit. Dar poate exista o deteriorare a unor funcții mnestice ale memoriei și atenției.

În boala Pick, care se caracterizează prin distrugerea predominantă a celulelor nervoase ale regiunilor frontale și temporale ale emisferelor cerebrale, clinica bolii începe cu modificări ale personalității ca urmare a deteriorării gândirii și memoriei. Inteligența unor astfel de pacienți suferă în primul rând. Se degradează rapid. Personajul devine mai unghiular. Frazele și mișcările sunt pretențioase și tind să fie stereotipe. Adesea, sărăcirea vocabularului lor duce la repetarea frecventă în vorbire și la utilizarea predominantă a frazelor monosilabice.

În cazul bolii Alzheimer, se observă o imagine oarecum diferită. Chiar dacă leziunile sunt localizate în principal în lobii frontali și temporali. Aici, deteriorarea memoriei și a atenției iese în prim-plan. Cu această boală, chiar și atrofia cerebrală de gradul 2 are un efect redus asupra calităților personale ale pacientului.

Se crede că boala este mai mult asociată cu tulburările spațiilor interneuronale decât cu modificările degenerative ale neuronilor înșiși. Deși au loc și procesele de deteriorare a metabolismului celular. Cu toate acestea, rolul principal este atribuit acumulării de proteine ​​patologice. În primul rând, este vorba despre amiloid. Cu acumularea sa în celulele satelit ale neuronilor, duce destul de repede la moartea lor din cauza dezorganizării principalelor procese metabolice.

În cele din urmă, orice proces, mai devreme sau mai târziu, duce la dezvoltarea demenței și a morții. Pentru boala Pick, cel mai probabil rezultat fatal este estimat de mulți experți la 6-7 ani. Pentru boala Alzheimer, aceste cifre fluctuează mai mult și depind în mare măsură de revenirea în care au început primele simptome.

Există și alte tipuri de leziuni distrofice ale creierului boli neurologice. Acestea sunt boala Parkinson și coreea Huntington. Prima apare după vârsta de 50 de ani. În timp ce coreea se găsește adesea la pacienții de 45-48 de ani.

Cu aceste modificări patologice, modificările încep cu structurile subcorticale. Prin urmare, principalele manifestări clinice sunt diferite grade de severitate ale ataxiei. Schimbările mentale vin mult mai târziu. Acest lucru se datorează nu numai dezvoltării treptate a distrofiei celulelor nervoase, ci și acele restricții sociale care se observă în Parkinsonism și coreea Huntington sunt de o oarecare importanță.

În ceea ce privește leziunile distrofice ale cerebelului, acestea nu afectează deloc căile sistemelor piramidal și extrapiramidal. În centrul clinicii se află ataxia și tonusul muscular afectat. Deși, atrofia cerebeloasă, prognosticul, cauzele sunt foarte asemănătoare cu cele care încalcă trofismul neuronilor emisferelor cerebrale. De asemenea, o persoană poate pierde destul de devreme abilitățile elementare pentru autoservire. Dar sunt mult mai puține decese.

Diagnosticul atrofiei și tratament

Metoda de referință pentru diagnosticarea dezorganizării țesutului nervos al creierului este imagistica prin rezonanță magnetică. Datorită acestui fapt, este încă posibil să se determine cu exactitate gradul de atrofie a creierului. Acest lucru se realizează atât calitativ, cât și cantitativ, numărând celulele nervoase funcționale și nefuncționale.

Cu toate acestea, acesta este un studiu destul de costisitor. Se face doar pentru a confirma sau exclude procesele degenerative ale neuronilor creierului. Este mult mai ușor să evaluați încălcările la un pacient pentru a efectua teste cognitive.

În prezent, nu există tratamente eficiente pentru atrofie. Prin urmare, toate măsurile terapeutice pentru aceste nosologii (boli) se reduc la încetinirea distrugerii celulelor. În arsenalul medicilor există diverși metaboliți, medicamente vasculare și nootrope. Studii relativ recente ale oamenilor de știință britanici au confirmat efectele pozitive ale unor doze mari de tiamină - vitamina B6.

Degenerarea senilă a creierului

(demență, senilitate)

Probleme mentale

descriere generala

Demența (demența) este o tulburare mentală cronică sau progresivă, care se caracterizează printr-o sărăcire persistentă a activității mentale cu o încălcare a unui număr de funcții corticale superioare, până la pierderea abilităților elementare, a capacității de autoservire (afazie, alexie, apraxie), însoțită de sărăcirea emoțiilor, controlul emoțional, comportament sau motivație afectat.

Simptome de degenerescență senilă a creierului

Pentru diagnosticul demenței sunt importante următoarele simptome: prezența tulburărilor de gândire (scăderea capacității de abstractizare, gândire logică, tulburări ale funcțiilor verbale); tulburări ale funcțiilor superioare (agnozie, apraxie, afazie, acalculie, agrafie, alexie); tulburări de memorie; tulburări de atenție (capacitate de a răspunde la mai mulți stimuli în același timp, schimbarea atenției); tulburări voliționale (letargie, inactivitate, lipsă de inițiativă sau dezinhibare motorie, agitație neproductivă); tulburări de înclinații și comportament; tulburări emoționale (instabilitate afectivă, scăderea stării de spirit sau creșterea ei nemotivată, tendința la o dispoziție melancolică și plină de răutate, iritabilitate, „ștergerea” sau ascuțirea grotească a caracteristicilor personale); scăderea atitudinii critice față de starea cuiva.

Diagnosticul degenerarii senile a creierului

Diferențierea demenței organice ar trebui să fie cu manifestări de depresie, astenie severă, tulburări psihice iatrogenice, trecând „sub pretextul” unei scăderi a abilităților intelectuale. Identificarea simptomelor neurologice focale, a tulburărilor extrapiramidale, a tulburărilor de mers în timpul unui examen neurologic ajută la stabilirea diagnosticului corect. Este obligatoriu să se efectueze un RMN sau un MSCT al creierului și teste de laborator.

Tratamentul degenerarii senile a creierului

Tratamentul se desfășoară în conformitate cu standardele de tratament al pacienților vârstnici, ținând cont de etiologia și severitatea manifestărilor de demență și are ca scop menținerea stilului obișnuit de viață al pacienților pentru un timp cât mai lung posibil, menținerea activității lor sociale și corectarea acestora. simptome și comportament.

• terapie compensatorie (de substituție) care vizează compensarea deficitului de neurotransmițători (colinergic - Ipidacrină, Rivastigmină, Exelon, Reminil, Donepezil; glutamatergic - Akatinol memantină, Noodgeron);
• terapie neuroprotectoare - utilizarea medicamentelor cu proprietăți neurotrofice ("Cerebrolysin", "Ceraxon") și neuroprotectori (nootropice, medicamente vasculare), corectarea încălcărilor proceselor de radicali liberi (antioxidanți - vitamina E, preparate de gingo biloba, acid succinic), precum și metabolismul calciului etc.;
• terapie antiinflamatoare;
• psihofarmacoterapie a tulburărilor comportamentale și psihotice;
• corecție psihologică (antrenament cognitiv).

Deoarece boala se bazează pe un proces atrofic neurodegenerativ progresiv, prognosticul bolii este nefavorabil. Prin urmare, diagnosticarea precoce și prevenirea dezvoltării demenței, atunci când este posibil, este importantă.

Medicamente esențiale

Există contraindicații. Este necesară consultarea de specialitate.

Procesele atrofice includ o serie de boli organice endogene, a căror manifestare principală este demența - boala Alzheimer, boala Pick, coreea Huntington, boala Parkinson și unele boli mai rare. În cele mai multe cazuri, aceste boli încep la vârsta adultă și la bătrânețe, fără o cauză externă evidentă. Etiologia este în mare parte neclară. Pentru unele boli, rolul principal al eredității a fost dovedit. Examenul anatomic patologic evidențiază semne de atrofie focală sau difuză fără inflamație sau insuficiență vasculară severă. Caracteristicile tabloului clinic depind în primul rând de localizarea atrofiei (vezi pct. 1.1.3).

16.2.1. Boala Alzheimer

Manifestările clinice și tabloul patoanatomic al acestei boli au fost descrise de psihiatrul german A. Alzheimer în 1906. Boala se bazează pe atrofia difuză primară a cortexului cerebral cu o leziune predominantă a lobilor parietal și temporal, precum și modificări distincte ale ganglionii subcorticali. Manifestările clinice depind de vârsta de debut și de natura atrofiei.

Cazurile tipice ale bolii descrise de autor sunt asociate cu vârsta presenilă (de la 40 la 60 de ani). Femeile se îmbolnăvesc de 3 ori (după unele surse, de 8 ori) mai des decât bărbații. Tabloul bolii este determinat de o afectare pronunțată a memoriei și inteligenței, o tulburare grosolană a abilităților practice, modificări de personalitate (demență totală). Cu toate acestea, spre deosebire de alte procese degenerative, boala se dezvoltă treptat. În primele etape se observă elemente de conștientizare a bolii (critica), iar tulburările de personalitate nu sunt pronunțate („conservarea nucleului personalității”). Apraxia apare foarte repede - pierderea capacității de a efectua acțiuni obișnuite (îmbrăcare, gătit, scris, mers la toaletă). Adesea există tulburări de vorbire sub formă de disartrie și logoclonie (repetarea silabelor individuale). Când scrieți, puteți găsi și repetări și omisiuni de silabe și litere individuale. Abilitatea de a număra este de obicei pierdută. Este foarte greu de înțeles situația - acest lucru duce la dezorientare în noul mediu. În perioada inițială, pot fi observate idei delirante instabile de persecuție și accese pe termen scurt de tulburare a conștiinței. În viitor, simptomele neurologice focale se unesc adesea: automatism oral și de apucare, pareză, tonus muscular crescut, convulsii epileptiforme. În același timp, starea fizică și activitatea pacienților rămân intacte pentru o lungă perioadă de timp. Numai în etapele ulterioare se observă o tulburare grosolană a funcțiilor nu numai psihice, ci și fiziologice (marasmus) și deces din cauze intercurente. Durata medie a bolii este de 8 ani.

Un pacient de 47 de ani a fost internat în clinică din cauza comportamentului anormal și a declarațiilor individuale care indică idei delirante de persecuție. Din anamneză se știe că dezvoltarea timpurie a fost fără evenimente. Ea a crescut într-o familie muncitoare, cea mai mare a două fiice. Învățământ secundar. Nu a fost căsătorită niciodată, a arătat întotdeauna o înclinație pentru asistența socială. După școală, a intrat în fabrica de lămpi electrice, unde a lucrat toată viața. Pentru productivitatea ridicată a muncii, ea a fost distinsă cu premii și stimulente. Somatic sănătos, aproape niciodată nu a mers la medic (cu excepția câtorva atacuri ușoare de ulcer peptic). Menstruația este neregulată, nicio plângere în acest sens nu arată. În urmă cu aproximativ un an și jumătate, productivitatea muncii a scăzut brusc: un lot mare de lămpi a fost respins. Pacientul a fost transferat de pe linia de asamblare la departamentul de control tehnic. Cu toate acestea, la locul de muncă ea a arătat stângăciune, lenețe, de fapt, era neputincioasă. Mi-am pierdut complet interesul pentru asistența socială. Nu a ieșit din casă. Privind pe fereastră, ea a întrebat-o pe sora ei ce fel de oameni se plimba prin fața casei. A fost internat.

În clinică, arată confuză, urmărind cu atenție alți pacienți. În secție, își leagă mereu capul cu o eșarfă, își îmbracă mai multe bluze și o halat deodată și, uneori, fixează nasturi greșit. Încearcă să folosească machiaj, dar îl aplică extrem de neglijent. Nu se pot identifica idei delirante sistematizate, dar de multe ori nu-și găsește lucrurile pe noptieră, declară: „Probabil a fost una dintre fetele care a luat-o, dar eu nu sunt lacom: lasă-i să ia ce vor. .” Vorbește cu doctorul de bunăvoie, se bâlbâie puțin, pronunță cu greu unele cuvinte. Face greșeli în cel mai simplu cont, este surprins că se obține răspunsul greșit. El crede că se datorează anxietății. Când scria în numele ei, Lydia scria de două ori silaba „di”. Nu poate explica cele mai simple proverbe și zicători, nu își amintește numele degetelor de pe mâini. M-am supărat când am aflat că înregistrarea pentru dizabilități era planificată. Ea a susținut că are nevoie de puțină odihnă - și apoi va face față oricărei lucrări.

Un astfel de debut precoce al bolii este relativ rar și se numește demență presenilă (presenilă). tip Alzheimer. Mult mai des, un proces atrofic activ începe la bătrânețe (70-80 de ani). Acest tip de boală se numește demență senilă. Defectul psihic în această variantă a bolii este exprimat mai grosier. Există o încălcare a aproape tuturor funcțiilor mentale: tulburări grave de memorie, inteligență, tulburări ale pulsiunilor (lacomie, hipersexualitate) și o lipsă completă de critică (demență totală). Există o contradicție între o afectare profundă a funcțiilor creierului și bunăstarea somatică relativă. Pacienții dau dovadă de perseverență, ridică și mută lucruri grele. Ideile nebunești despre daune materiale, confabularea, depresia, răutatea sau, dimpotrivă, fundalul de dispoziție binevoitoare sunt caracteristice. Tulburările de memorie cresc în conformitate cu legea lui Ribot. Pacienții își amintesc în mod stereotip imagini din copilărie (ecmnezia - „trecerea în trecut”). Își denatura vârsta. Ei nu recunosc rudele: o numesc pe fiică soră, nepotul - „șeful”. Amnezia duce la dezorientare. Pacienții nu pot să evalueze situația, să intre în orice conversație, să facă comentarii, să condamne orice acțiuni ale altora, să devină morocănos. În timpul zilei, se observă adesea somnolență și pasivitate. Seara, pacienții devin mofturoși: trec prin hârtii vechi, smulg cârpe din haine pentru a lega lucrurile într-un nod. Ei nu înțeleg că sunt acasă, încearcă să iasă pe ușă (noaptea „împachetarea pe drum”). O scădere bruscă a activității poate indica apariția unei boli somatice, în timp ce pacienții nu își exprimă plângeri asupra lor. proprii. Moartea survine după câțiva ani, când tulburărilor somatice severe se alătură tulburărilor psihice.

Tabloul patoanatomic al demenței senile și al bolii Alzheimer nu diferă semnificativ (vezi secțiunea 1.1.3). Acest lucru a permis în ultimele clasificări să se considere aceste boli ca o singură patologie. În același timp, psihoza presenilă descrisă de Alzheimer este considerată o variantă atipic de debut precoce a bolii. Diagnosticul clinic poate fi confirmat prin tomografie computerizată cu raze X și RMN (extinderea sistemului ventricular, subțierea cortexului).

Etiologia acestor tulburări este necunoscută. Sunt descrise ambele cazuri de moștenire familială (se presupune că boala este asociată cu o anomalie a cromozomului 21) și variante sporadice (care nu sunt legate de ereditate) ale bolii. Se presupune că acumularea de amiloid (plăci senile, depozite în peretele vasului) și o scădere a funcției sistemului colinergic al creierului joacă un rol semnificativ în patogeneza bolii. De asemenea, se presupune că acumularea excesivă de compuși de aluminiu în creier poate juca, de asemenea, un anumit rol.

Metodele de tratament etiotrop sunt necunoscute, medicamentele nootrope tipice sunt ineficiente. Ca terapie de substituție se folosesc inhibitori de colinesterază (amiridină, fizostigmină, aminostigmină), dar sunt eficienți numai în demența „ușoară”, adică. în stadiile incipiente ale bolii. În cazul unor simptome psihotice productive (delir, disforie, agresivitate, confuzie), se utilizează doze mici de antipsihotice precum haloperidol și sonapax. Conform indicațiilor medicale generale, se folosesc și agenți simptomatici.

16.2.2. boala lui Pick

A. Pick a descris această boală în 1892. La fel ca atrofia tipică Alzheimer, ea începe adesea la vârsta presenilă (vârsta medie de debut este de 54 de ani). Această boală este mult mai puțin frecventă decât boala Alzheimer. Printre bolnavi sunt ceva mai multe femei, dar predominanța lor nu este atât de semnificativă. Substratul patologic este atrofia izolată a cortexului, în primul rând la nivelul frontal, mai rar în regiunile frontotemporale ale creierului.

Deja în stadiul inițial, tulburările de conducere în clinica bolii sunt tulburări grosolane de personalitate și gândire, critica este complet absentă (demență totală), evaluarea situației este perturbată și se notează tulburări ale voinței și înclinațiilor. Abilitățile automatizate (numărare, scriere, ștampile profesionale) persistă destul de mult timp. Pacienții pot citi textul, dar înțelegerea acestuia este grav afectată. Tulburările de memorie apar mult mai târziu decât schimbările de personalitate și nu sunt la fel de severe ca în boala Alzheimer și demența vasculară. Comportamentul este adesea caracterizat de pasivitate, spontaneitate. Cu predominarea leziunilor părților preorbitale ale cortexului, se observă grosolănie, limbaj nepoliticos și hipersexualitate. Activitatea de vorbire este redusă, caracteristică " simptome în picioare" - repetarea constantă a acelorași ture, judecăți, efectuarea stereotipă a unei secvențe destul de complexe de acțiuni. Starea fizică rămâne bună pentru o lungă perioadă de timp, doar în etapele ulterioare apar încălcări ale funcțiilor fiziologice, care sunt cauza morții pacienților. Durata medie a bolii este de 6 ani.

Un pacient de 56 de ani, militar, a fost internat la tratament la cererea rudelor din cauza unui comportament dezinhibat ridicol. Din anamneză se știe că în copilărie și adolescență s-a dezvoltat fără trăsături, urmând exemplul tatălui său a intrat la Școala Superioară Militară. Căsătorit de peste 30 de ani, doi fii adulți locuiesc separat. A fost întotdeauna un soț bun, muncitor, a ajutat foarte mult prin casă, a știut să facă lucruri. A progresat bine. În ultimii ani, cu gradul de colonel, a lucrat ca profesor la Academia Militară. Fumează, bea alcool moderat.

În ultimul an, soția constată o schimbare în caracterul pacientului: a devenit zâmbitor, neliniştit, prost. Spune aceleași glume de multe ori, îi critică munca, dar nu face nimic prin casă. Își îndeplinește corect toate cererile, dar refuză să lucreze la cel mai mic obstacol. Conduce bine o mașină, dar odată ajuns la viteză maximă a aruncat volanul și a început să studieze cu atenție harta. Nu puteam înțelege de ce soția lui îl certa când erau într-un șanț.

Zâmbind în birou. Mai ales animat atunci când comunică cu femei, încearcă să le sărute, faci complimente. El numește corect luna curentă, ziua săptămânii, anul nașterii, numele medicului, dar într-o conversație este ușor distras de la subiectul conversației. În același mod, începe să-și amintească cât de „tanar a avut grijă de nepoata contelui Sandunov”. Regretă: „Păcat că nu există chitară – aș cânta pentru tine”. Cântă de bunăvoie aceeași cântare fără acompaniament, fără a fi stânjenit de expresii care nu pot fi imprimate. Toată ziua stă în fața ferestrei, așteptând mașina care aduce mâncare în secție. La fiecare 5 minute, alergă până la ușile bufetului și întreabă dacă i s-a adus prânzul, deși prin geam vedea că mașina nu a ajuns.

Pasivitatea a crescut în următoarea jumătate de an; a tăcut, a petrecut ziua stând pe pat, observând cu indiferență evenimentele care se petrec în jurul lui.

Etiologia bolii este necunoscută. Tabloul patoanatomic diferă de localizarea atrofiei Alzheimer. Atrofia locală simetrică a cortexului superior predomină fără neurofibrile răsucite în neuroni (încurcăturile Alzheimer) caracteristice bolii Alzheimer și o creștere bruscă a numărului de plăci senile (amiloide). Neuronii umflați conțin corpi Pick argirofili; se remarcă și creșterea gliei.

Semnele de atrofie pot fi detectate pe tomografia computerizată și RMN ca dilatarea ventriculilor (în special coarnele anterioare), creșterea șanțurilor și hidrocefalie externă (în principal în regiunile anterioare ale creierului). Nu există tratamente eficiente. Sunt prescriși agenți simptomatici pentru corectarea comportamentului (neuroleptice).

16.2.3. Alte boli atrofice

În boala Parkinson și coreea Huntington, simptomele neurologice sunt conducătoare, demența apare ceva mai târziu.

Coreea lui Huntington - o boală ereditară transmisă în mod autosomal dominant (gena patologică este localizată pe brațul scurt al cromozomului 4). Vârsta medie la momentul declanșării bolii este de 43-44 de ani, dar adesea cu mult înainte de manifestarea bolii se notează semne de disfuncție neurologică și patologie a personalității. Doar la „/ 3 pacienți tulburările psihice apar concomitent cu tulburările neurologice sau le preced. Mai des, hiperkineza iese în prim-plan. Demența crește nu atât de catastrofal, capacitatea de lucru se menține mult timp. Acțiunile automate sunt realizate de către pacienți bine, dar din cauza incapacității de a naviga într-o situație nouă și a unei scăderi accentuate a atenției, eficiența muncii scade.Într-un stadiu îndepărtat (și nu la toți pacienții) se dezvoltă complezența, euforia și spontaneitatea.Durata bolii este în medie. 12-15 ani, dar în „/ 3 cazuri există o speranță de viață lungă. Antipsihoticele (haloperidol) și metildopa sunt utilizate pentru tratarea hiperkinezei, dar efectul lor este doar temporar.

boala Parkinson începe la 50-60 de ani. Degenerescenta capteaza in primul rand substantianigra. Principalele sunt simptome neurologice, tremor, akinezie, hipertonicitate și rigiditate musculară, iar un defect intelectual este exprimat doar la 30-40% dintre pacienți. Suspiciunea, iritabilitatea, tendința la repetiție, importunitatea (akairiya) sunt caracteristice. Există și tulburări de memorie, o scădere a nivelului judecăților. Pentru tratament se folosesc M-colinolitice, levodopa, vitamina B 6.