Oboseala cronica, excesul de greutate, căderea părului și unghiile casante sunt simptome cunoscute multora. Sunt mai frecvente la femei, dar uneori sunt observate și la bărbați. În unele cazuri, aceste semne sunt pur și simplu ignorate. Oboseala este asociată cu munca constantă, iar creșterea în greutate este asociată cu malnutriția. Cu toate acestea, aceste simptome indică adesea dezvoltarea unei patologii, cum ar fi hipotiroidismul secundar. La adulți, o astfel de boală poate apărea într-o formă latentă. Simptomele acestei patologii pot fi confundate cu simptomele altor afecțiuni. La urma urmei, hipotiroidismul afectează aproape toate sistemele corpului. Tratamentul acestei boli este controlat de un endocrinolog.

Hipotiroidismul: o descriere a patologiei

Hipotiroidismul se caracterizează prin modificări hormonale asociate cu performanța redusă. glanda tiroida sau creierul (hipofiza). Această boală se caracterizează prin diferite manifestări clinice care acoperă aproape toate organele și sistemele. În ciuda modificării nivelului hormonal, glanda tiroidă în hipotiroidismul secundar este considerată sănătoasă. Cert este că această patologie are o geneză centrală. Se dezvoltă cu încălcări ale glandei pituitare - un organ endocrin situat în creier. Aceasta, la rândul său, duce la deteriorarea secundară a glandei tiroide.

Hipotiroidismul secundar este mai des diagnosticat la pacienții mai tineri. Este mai frecventă în rândul populației feminine. Această boală este deosebit de periculoasă pentru copii. Semne de laborator patologia este o creștere a nivelului de TSH și o scădere compensatorie a cantității de tiroxină (T4) și triiodotironină (T3). Datorită modificărilor în funcționarea glandei pituitare, pot apărea tulburări în funcționarea altor structuri endocrine. În special, glandele suprarenale, gonadele etc.

Hipotiroidismul secundar: cauzele bolii

Cauzele patologiei sunt asociate cu modificări structurale ale țesutului cerebral. Geneza centrală are hipotiroidism primar și secundar. Deci, care este diferența dintre ele? După cum știți, sistemul hipotalamo-hipofizar controlează toate glandele endocrine periferice prezente în organism. Este situat în creier. Principala formație endocrină este hipotalamusul. Acest organ este situat între emisfera dreaptă și stângă a creierului. Cu încălcarea secreției de hormoni în acest departament, se dezvoltă hipotiroidismul primar. Produs biologic în hipotalamus substanțe active care merg apoi la glanda pituitară. Acolo se formează glanda pituitară și are un feedback cu organele endocrine, în special cu glanda tiroidă. Prin urmare, odată cu creșterea secreției de TSH, producția de tiroxină și triiodotironină scade.

Cauzele hipotiroidismului secundar includ:

1. Boli inflamatorii ale glandei pituitare. Înfrângerea acestui organ poate fi asociată cu encefalită virală și bacteriană.
2. Hipoplazia congenitală sau absența glandei pituitare.
3. Neoplasme canceroase sau benigne.
4. Leziuni cerebrale ischemice.
5. Hemoragie în regiunea pituitară.
6. Expunerea la radiații în timpul iradierii tumorilor cerebrale.
7. boli atrofice.

Din cauza leziunilor glandei pituitare, se dezvoltă hipotiroidismul secundar. Nu confundați această afecțiune cu boala tiroidiană. Când acest organ este deteriorat, apare hipotiroidismul terțiar. Indiferent de etiologie și sursă tulburări hormonale Această patologie este tratată de un endocrinolog.

Dezvoltarea hipotiroidismului postpartum

În timpul sarcinii, în organism apar multe schimbări diferite, într-o măsură mai mare se referă la sfera endocrină. Acest lucru se datorează faptului că unii dintre hormoni sunt secretați de placentă. Datorită abundenţei unora substante biologiceîn organism, secreția lor în glanda pituitară scade. În schimb, o scădere a producției de hormoni servește ca semnal pentru creșterea producției lor în creier. Ca urmare a acestor modificări, unele femei dezvoltă hipotiroidism secundar după naștere. Riscul de apariție a acesteia este mult mai mare în rândul pacienților care au anticorpi împotriva celulelor tiroidiene în sânge.

Inflamația autoimună a acestui organ endocrin determină activarea glandei pituitare. Hormonul de stimulare a tiroidei începe să fie produs mai rapid și în cantitati mari. O condiție similară după naștere este considerată temporară, adică tranzitorie. Hipotiroidismul apare la femei la 4-5 luni de la nașterea unui copil. Cel mai adesea nu are un tablou clinic pronunțat. Scăderea hormonilor tiroidieni este precedată de procesul invers - tireotoxicoza. Se observă în primele luni perioada postpartum. Pe parcursul anului, fondul hormonal se normalizează. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci boala a apărut înainte de sarcină, dar nu a fost detectată mai devreme.

Hipotiroidismul dobândit: simptome și tratament la femei

Hipotiroidismul de origine centrală este mai frecvent la femei. Simptomele bolii depind de severitatea insuficienței hormonale. Cum evoluează hipotiroidismul? Simptomele și tratamentul la femei, ca și în cazul altor patologii, sunt interdependente. Principalele semne care indică prezența unei boli:

1. Încălcarea ciclului menstrual.
2. Somnolenţă.
3. Oboseala cronica.
4. fragilitatea unghiilor și părului.
5. Creșterea greutății corporale.
6. Sindromul de edem.
7. Tendința la constipație.

În unele cazuri, există doar o anumită manifestare specifică a patologiei, în timp ce altele sunt mai puțin pronunțate. Uneori, hipotiroidismul este asimptomatic. Cel mai adesea, motivul contactării clinicii este supraponderalitatea, alopecia (căderea părului) și pronunțată

Tratamentul hipotiroidismului începe cu programarea medicamente hormonale. În același timp, se descoperă cauza bolii. În unele cazuri, terapia de substituție nu este tratamentul principal.

Semne de hipotiroidism la copii

Hipotiroidismul secundar la copii este boala periculoasa, care poate duce la retard mintal și întârziere dezvoltarea fizică. Acest lucru se datorează hormonilor tiroidieni vârstă fragedă deosebit de necesar. Ele influențează procesele de creștere și formarea inteligenței. Boala poate fi cauzată de anomalii ale glandei pituitare, precum și de un aport insuficient de iod în corpul bebelușului (cu hipotiroidism terțiar). Indiferent de sursa modificărilor hormonale, terapia de substituție trebuie începută de îndată ce este detectată o creștere a concentrației de TSH.

Diagnosticul hipotiroidismului secundar

Cum se detectează hipotiroidismul secundar? Diagnosticul patologiei începe cu colectarea plângerilor și examinarea pacientului. Pacienții raportează adesea oboseală și somnolență constantă, creștere în greutate. Trebuie acordată atenție frioului și apariției edemului. În unele cazuri, hipotiroidismul este depistat întâmplător, de exemplu, atunci când menstruația este întârziată, fără legătură cu sarcina.

Examenul relevă o scădere a frecvenței cardiace și hipotensiune arterială. Edemul poate fi localizat pe orice parte a corpului, mai des pe față. La palpare se constată că au o consistență mucoasă moale (mixedem).

Diagnosticul final poate fi pus în urma analizelor de laborator. Pacienții au o creștere a nivelului de TSH și o scădere a cantității de hormoni tiroidieni. Pentru a identifica sursa bolii, se efectuează radiografia șeii turcești, scanarea CT a creierului.

Metode de tratament a hipotiroidismului

Hipotiroidismul secundar este o indicație pe termen lung terapie cu hormoni. Tratamentul trebuie supravegheat de un endocrinolog. Se desfășoară la fiecare 3 luni diagnostic de laborator pentru determinare Nivelurile de TSH si tiroxina. Stabilizarea acestor indicatori confirmă corectitudinea tratamentului. Cu un nivel ridicat de TSH, doza de hormoni este crescută. Ca terapie de înlocuire, se folosesc medicamentele "Eutiroks" și "Levothyroxine".

În plus, trebuie identificată cauza patologiei. În bolile inflamatorii, se efectuează terapie antibacteriană și antivirală. În unele cazuri, este necesar tratament chirurgical (pentru adenom și cancer hipofizar).

Prognoza și prevenirea complicațiilor

Cu utilizarea constantă a medicamentelor hormonale, prognosticul pentru hipotiroidism este favorabil. Doza de medicament selectată în mod corespunzător ajută la oprirea completă a simptomelor bolii. Pentru a preveni complicațiile, ar trebui să faceți în mod sistematic o analiză pentru a determina nivelul de TSH și să fiți observat de un endocrinolog. Este imposibil să modificați doza de medicamente sau să anulați tratamentul pe cont propriu.

Hipotiroidism - boala endocrina, care se caracterizează printr-o scădere a funcției tiroidei, precum și o scădere a producției de hormoni de către aceasta. Gradul extrem de manifestare la pacienții adulți este mixedemul, iar la copii - cretinismul. Boala poate fi cauzată atât de tulburări patologice care afectează metabolismul hormonal, cât și de lipsa hormonilor tiroidieni.

Clasificarea și cauzele hipotiroidismului

În funcție de apariția și complexitatea bolii, aceasta este clasificată în mai multe tipuri.

În funcție de severitate, se disting următoarele forme de hipotiroidism:

• latent sau subclinic: caracteristica sa este o creștere a nivelului de TGG (hormon de stimulare a tiroidei);
• manifest: apare hipersecreția de TSH;
• compensat;
• decompensat;
• complicat: gradul cel mai dificil al bolii, în care apar simptome precum adenom hipofizar secundar, insuficiență cardiacă, cretinism. De regulă, această formă a bolii este detectată atunci când boala nu a fost tratată de mult timp și se află într-un stadiu avansat.

În funcție de cauzele patologiei, se disting formele acesteia:

1. hipotiroidism congenital. Este diagnosticat în absența sau dezvoltarea insuficientă a glandei tiroide. Există, de asemenea, o încălcare ereditară a enzimelor care sunt implicate în sinteza hormonilor tiroidieni.
2. Hipotiroidismul dobândit. Această formă a bolii apare cel mai adesea după rezecția glandei tiroide. Cauza patologiei poate fi iradierea organelor gâtului, expunerea la radiații, inflamația glandei tiroide, apariția tumorilor pe aceasta, utilizarea de medicamente precum ioduri, preparate cu litiu, vitamina A (în caz de supradozaj) .

Hipotiroidismul este, de asemenea, clasificat în următoarele tipuri:

• primar (apare din cauza unor probleme la nivelul glandei tiroide);
• secundar (producție insuficientă de tiroliberină de către hipotalamus);
• terțiar (cauza acestei boli este producția scăzută de tiroliberină de către hipotalamus);
• periferice (cauza bolii este o scădere bruscă a sensibilității țesuturilor corpului și a receptorilor celulari la efectele triiodotironinei și tiroxinei.

Simptomele hipotiroidismului

Este extrem de dificil de diagnosticat boala din mai multe motive. În primul rând, diagnosticul bolii este împiedicat de absența oricăror simptome specifice. În al doilea rând, multe dintre simptomele hipotiroidismului sunt foarte asemănătoare cu cele ale altor boli mintale și somatice cronice. În general, tabloul clinic al hipotiroidismului se caracterizează prin manifestări polisistemice. Cu toate acestea, unii pacienți prezintă încă unele simptome specifice ale bolii:

• senzație de disconfort și durere în zona gâtului;
• subțierea pielii;
• transpirație crescută și temperatură corporală;
• stratificarea unghiilor și subțierea buclelor;
• reducerea volumului pulmonar, precum și dificultăți de respirație;
• exoftalmie (creștere în dimensiune, precum și proeminență a ochilor), umflarea pleoapelor fără a perturba mișcarea ochilor;
• probleme cu funcțiile cardiace: creșterea tensiunii arteriale, tahicardie, aritmie, insuficiență cardiacă;
• oboseală crescută;
• la bărbați, poate exista o scădere a dorinței sexuale, iar la femei - diverse tulburări menstruale;
• nevoia frecventă de a urina;
• o creștere a nivelului de zahăr din sânge, ceea ce duce la apariția diabetului tiroidian;
• tulburări de apetit, vărsături, diaree și greață, care provoacă o scădere bruscă în greutate;
• pacienții se plâng și de frisoane, tremurături interne și căldură în organism.

Diagnosticul hipotiroidismului

Hipotiroidismul glandei tiroide este diagnosticat prin simptomele clinice ale manifestării sale, precum și prin testele pacientului. Și anume, în primul rând, verifică nivelul T3 și T4 din sânge, care cresc în prezența bolii. În unele cazuri, o creștere a nivelului acestor hormoni indică o sensibilitate ridicată a țesuturilor la aceștia. În același timp, se observă că la hipertiroidismul primar scade nivelul hormonului de stimulare a tiroidei, iar la secundar, dimpotrivă, crește.

Ei efectuează și teste cu iod radioactiv. Dacă absorbția iodului de către glanda tiroidă este crescută, aceasta indică o creștere a producției de T3 și T4. Dimpotrivă, o scădere a producției acestor hormoni poate indica dezvoltarea unor boli precum tumorile sau tiroidita. Prezența proceselor autoimune poate indica anticorpi la antigenele tiroidiene.

Folosit pentru a diagnostica hipertiroidismul examenul cu ultrasunete. În timpul acesteia, se determină dimensiunea glandei tiroide și prezența nodurilor și a altor formațiuni patologice pe aceasta. Pentru a clarifica locul de formare a unor astfel de noduri, precum și dimensiunea lor va ajuta scanare CT. În boală este prezentat și un ECG, care determină prezența sau absența anomaliilor în funcționarea sistemului cardiovascular. Dacă este necesar, pentru a clarifica diagnosticul, ei pot prescrie și o biopsie a ganglionilor tiroidieni și scintigrafia acesteia.

Trebuie remarcat faptul că hipertiroidismul poate apărea în cele mai multe forme diferiteși se manifestă diferit la bărbați, femei și copii. În ceea ce privește formele bolii, acestea includ următoarele:

1. hipertiroidism subclinic. Această formă a bolii se caracterizează prin nivel scăzut TSH (hormonul de stimulare a tiroidei) și nivelurile sanguine normale ale hormonilor T3 și T4. Adesea, boala apare fără simptome vizibile. Această formă de hipertiroidism se găsește cel mai adesea la persoanele în vârstă. Pentru că patologia este impact negativ asupra activității cardiace a pacienților, li se prescrie terapie menită să prevină dezvoltarea bolilor cardiovasculare.
2. Hipertiroidismul autoimun. e asa boala inflamatorie, în care organismul produce anticorpi care dăunează propriilor celule tiroidiene. Această patologie apare adesea chiar la începutul bolii. Hipertiroidismul autoimun se caracterizează mai întâi printr-o eliberare bruscă de hormoni în sânge, apoi o scădere a concentrației acestora. Pe fondul patologiei, se poate dezvolta hipertiroidismul sau hipotiroidismul.

Complicațiile hipotiroidismului

Desigur, această boală trebuie diagnosticată pe ea stadiu timpuriu dezvoltare, deoarece numai în acest caz este posibil să se prezică succesul și tratament cu lumină hipotiroidism. Datorită diagnosticării tardive a hipertiroidismului, cursului său nefavorabil, stresului, bolilor infecțioase, excesiv activitate fizica pot apărea crize tirotoxice. Această complicație apare exclusiv la femei. Se caracterizează printr-o exacerbare bruscă a tuturor simptomelor patologiei. Și anume, complicațiile bolii includ tahicardie severă, febră, delir. În plus, criza poate evolua spre comă sau chiar spre rezultat letal. O astfel de variantă de complicație este, de asemenea, posibilă, atunci când pacientul simte indiferență totală față de totul și apatie.

Tratamentul hipotiroidismului

Hipotiroidismul este o boală endocrină complexă, al cărei tratament trebuie abordat cuprinzător. Până în prezent, endocrinologia folosește mai multe metode de tratament care pot fi utilizate atât individual, cât și în combinație între ele. Și anume, metodele de tratare a hipertiroidismului includ terapia cu iod radioactiv, intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea unei părți sau a întregii glande, medicamente ( terapie conservatoare). Este dificil de spus care dintre aceste metode este cea mai bună, deoarece alegerea unei metode sau alteia este determinată în primul rând de caracteristicile unui anumit caz. Alegerea metodei de tratament a bolii se efectuează în funcție de următorii factori: cauzele patologiei, vârsta pacientului, severitatea bolii, alergiile la medicamente.

1. Tratamentul conservator al hipertiroidismului
Baza tratamentului medical al bolii sunt medicamentele antitiroidiene. Cu toate acestea, ele sunt utilizate numai dacă există o ușoară creștere a glandei tiroide - nu mai mult de 40 ml. Dacă este diagnosticată o mărire mult mai mare a glandei, atunci terapia medicamentoasă este utilizată pentru a pregăti intervenția chirurgicală. Cele mai frecvent utilizate medicamente antitiroidiene sunt medicamentele din grupa tionamidelor. Toate aceste medicamente au ca scop suprimarea formării și dezvoltării hormonilor tiroidieni.

Caracteristicile terapiei medicamentoase

Terapia medicamentosă pentru hipertiroidie se efectuează conform următorului principiu. În primul rând, sunt prescrise doze mari de medicamente - cel puțin 30-50 mg de două ori pe zi. Dozele mari de medicamente sunt indicate pentru normalizarea eutiroidismului. În același timp, în timpul terapiei, sunt prescrise periodic teste pentru nivelul hormonilor din sânge. Pentru a obține o stare de eutiroidism, este necesar să urmați un tratament timp de 4-6 săptămâni. Când funcția tiroidiană revine la normal, este prescrisă terapia de întreținere. Pentru aceasta, se alege de obicei o cură de tiamzol la intervale de 10 mg o dată pe zi. Un astfel de tratament de întreținere este recomandat timp de un an, deoarece mai mult de 30% dintre pacienți prezintă remisie a bolii.

Efectele negative ale tratamentului medicamentos

Trebuie remarcat faptul că în procesul de tratament medicamentos la unii pacienți, efecte secundare. Cele mai comune dintre acestea includ reactii alergice(dermatită, angioedem, urticarie), precum și scăderea nivelului de leucocite și trombocite din sânge (trombocitopenie, agranulocitoză). În formele deosebit de severe ale bolii, este adesea prescris carbimazol, care are un efect prelungit. Carbimazolul are un efect eficient asupra glandei tiroide și, de asemenea, promovează conversia hormonului T4 în T3.

Terapie non-medicamentală

rol important în tratament conservator pacienții sunt, de asemenea, repartizați la metode terapeutice non-medicamentoase, în special hidroterapie și terapie dietetică. Pacienților cu hipertiroidism li se administrează tratament balnearîn care se acordă o atenţie deosebită prevenirii afecţiunilor sistemului cardiovascular. De asemenea, este important să urmezi o anumită dietă: consumă destul BJU, vitamine, săruri minerale, precum și limitarea utilizării de cafea, ceai, condimente și ciocolată.

2. Tratament cu iod radioactiv
Metoda de tratament a hipotiroidismului cu iod radioactiv este considerată una dintre cele mai eficiente. Iodul radioactiv este capabil să fie absorbit foarte repede în glanda tiroidă și, de asemenea, să se acumuleze în ea, ceea ce duce la o scădere rapidă a dimensiunii sale. Descompunerea iodului duce la distrugerea celulelor tiroidiene. Luați acest remediu sub formă de sare de sodiu. Este de remarcat eficiența ridicată a acestei metode de tratament, deoarece remisiunea apare în mai mult de 90% din cazuri.
3. Tratamente chirurgicale
Dacă este diagnosticat un grad sever al bolii, poate fi prescris tratament chirurgical. Și anume, indicațiile pentru rezecția glandei tiroide sunt o creștere a dimensiunii gușii, o alergie la medicamentele antitiroidiene, o recădere a bolii după tratamentul medicamentos. În astfel de cazuri, se recomandă o rezecție subtotală a glandei, în care să rămână cel puțin 3 milimetri de țesut. Inainte de intervenție chirurgicală pacientul trebuie să fie supus unei terapii pregătitoare. De asemenea tratament medicamentos prescris după o intervenție chirurgicală pentru a preveni apariția hipotiroidismului.
4. Metode alternative
Pentru tratamentul patologiei pot fi utilizate și metode alternative, în special beta-blocante, care blochează efectele hormonilor tiroidieni asupra organismului. După o astfel de procedură, pacientul se simte mai bine în câteva ore. Beta-blocantele cele mai utilizate sunt metoprololul, atenololul, inderal-la, nadololul. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că toate aceste medicamente nu pot fi utilizate ca metodă principală de tratament. Sunt utilizate exclusiv în combinație cu alte metode.

Prognosticul hipotiroidismului

Este extrem de important să se identifice boala într-un stadiu incipient, deoarece numai atunci se va putea spera la un prognostic favorabil pentru tratamentul acesteia. Hipotiroidismul sever poate provoca o serie de complicații, inclusiv psihoză, comă hipotiroidiană și acumulare de lichid în cavitățile seroase. Pacienții cu hipotiroidism au, de asemenea, o tendință crescută de a dezvolta ateroscleroză. Cele mai severe forme ale bolii necesită un tratament complex pe termen lung.

Chiar și în ciuda prezenței complicațiilor, prognosticul pentru pacient poate fi favorabil, deoarece majoritatea dintre ele sunt tratabile. Din păcate, în hipotiroidismul congenital, prognosticul pt sănătate mentală pacientul este foarte nefavorabil. Prin urmare, tratamentul cu medicamente tiroidiene trebuie început în primul an de viață al pacientului. Cu toate acestea, dacă cretinismul a fost diagnosticat, terapia medicamentoasă tiroidiană va îmbunătăți doar puțin sănătatea mintală a pacientului.

Prevenirea hipotiroidismului

Există anumiți factori de risc care pot afecta apariția și dezvoltarea bolii. Și anume, la risc sunt pacienții cu boli autoimune, precum și persoanele care au avut infecții, traume psihice și stres. În ceea ce privește prevenirea hipotiroidismului, aceasta include în primul rând terapia cu iod, care poate fi individuală, de masă și de grup. Cea mai eficientă este profilaxia în masă cu iod, care implică introducerea de săruri de iod în alimente obișnuite precum apa, sarea și pâinea. Studiile arată că consumul regulat de 100-150 micrograme de iod reduce probabilitatea de a dezvolta boala cu 50-65%.

Profilaxia individuală cu iod se bazează pe utilizare aditivi alimentariși medicamente care conțin o cantitate mare de iod. În ceea ce privește prevenirea de grup, acesta prevede consumul de medicamente care conțin iod de către anumite grupuri de populație care sunt expuse riscului. Și anume, prevenirea de grup este indicată pentru adolescenți, copii, femeile însărcinate și femeile care alăptează.

Cel mai metoda eficienta prevenirea iodului este considerată a fi consumul de sare de masă cu adaos de iod. Astăzi, în acest scop se folosește sare cu un conținut de iodat de potasiu de 40 ± 15 mg per kilogram. Principalele avantaje ale acestei substanțe sunt că nu se volatilizează nici măcar în timpul depozitării pe termen lung a sării, nu schimbă culoarea și gustul produselor, ceea ce este foarte important atunci când le sărați. În plus, iodatul de potasiu nu se volatilizează nici în timpul tratamentului termic al alimentelor. Perioada de valabilitate a sării iodate este de 9-12 luni.

În plus, pentru a elimina deficiența de iod, alimente precum pâinea, untul, dulciurile, laptele și dulciurile pot fi adăugate în dietă. Merită să acordați atenție condițiilor de absorbție a iodului de către organism. Și anume, asimilarea completă a substanței este posibilă numai cu un conținut suficient de fier, proteine, zinc, vitamine E și A în dietă.

Pentru prevenirea hipotiroidismului, este extrem de importantă introducerea în alimentație a alimentelor bogate în iod. Acestea includ în primul rând spanac, sfeclă, salată verde, varza de mare. În același timp, se recomandă achiziționarea de varec în formă uscată, pentru a-l folosi apoi ca condiment pentru alimente sau a-l dilua într-un pahar cu apă, apoi îl adăugați în alimente. Ca agenți de fortificare, sunt prezentate amestecuri vitamino-nutritive pe bază de nuci, lămâi și miere. Pe lângă corectarea alimentației, atenția ar trebui să se concentreze și pe normalizarea sănătății mintale, deoarece glanda tiroidă reacționează foarte puternic la tensiunea nervoasă, stresul, insomnia și căderile emoționale.

Cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului este tiroidita autoimună (AIT). Prevalența hipotiroidismului la acești pacienți este de aproximativ 20%. Acest număr include pacienți atât cu prezența gușii, cât și cu absența acesteia. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că cel mai mare număr pacienții cu hipotiroidism, ajungând la 90-100%, este depistat în forma atrofică a AIT (hipotiroidism idiopatic). Patogenia hipotiroidismului se datorează unui proces autoimun la nivelul glandei tiroide, care duce la degenerarea celulelor foliculare și la scăderea țesutului activ funcțional al glandei, care este înlocuit cu țesut fibros. În forma atrofică a AIT, țesutul folicular este practic absent.

Semnificativ mai rar, manifestările clinice ale hipotiroidismului apar la pacienții cu tiroidită subacută (tiroidită de Quervain) și au o formă tranzitorie, dar hipotiroidismul persistent se dezvoltă în 10%. Cauza procesului distructiv în acest caz este o infecție virală.

Hipotiroidismul postoperator se dezvoltă la 35-48% dintre pacienți după operația tiroidiană, de obicei în decurs de un an, formele mai îndepărtate sunt mai puțin frecvente. Tiroidectomia în 100% din cazuri este însoțită de hipotiroidism persistent.

Hipotiroidismul postradiere (după tratamentul cu DTZ 131I) se observă la 20-30% dintre pacienți. Și numărul lor crește în paralel cu creșterea speranței de viață după administrarea unei doze terapeutice de iod radioactiv.

Una dintre cauzele hipotiroidismului, în principal la adulți, este diferitele tumori maligne ale glandei tiroide sau metastazele acesteia din alte organe, precum și unele boli rare(amiloidoză, sifilis) a glandei tiroide.

Un alt grup de factori etiologici în hipotiroidismul primar este reprezentat de diverse tulburări în biosinteza hormonilor tiroidieni. Unul dintre motivele scăderii funcției tiroidei în acest grup de factori etiologici este deficitul de iod în mediu (sol, apă), ceea ce duce la apariția gușii endemice - o boală caracterizată prin creșterea dimensiunii glandei ( gușă) în populația din unele zone geografice. Cauza bolii este lipsa de iod din alimente și apă.

Într-o zonă endemică de gușă, o scădere a aportului de iod în organism duce la o scădere a biosintezei hormonilor tiroidieni și la o reacție compensatorie a organismului, însoțită de o creștere a producției de TSH. La rândul său, TSH stimulează hiperplazia glandei tiroide (apare gușa) iar biosinteza hormonilor tiroidieni, crește absorbția iodului de către glanda tiroidă. Biosinteza hormonilor tiroidieni trece la un mod „economic”, adică formarea de T3 este semnificativ crescută în comparație cu T4, deoarece molecula T3 conține 3, nu 4, atomi de iod. Dacă reacția compensatorie a organismului devine insuficientă, hipotiroidismul se dezvoltă cu prezența gușii.

Un alt motiv pentru apariția hipotiroidismului cu formarea gușii (în absența deficienței de iod în biosferă) sunt factorii de gușă conținute în alimente sau substanțele care împiedică absorbția iodului în tract gastrointestinal(tiocianați, tioxizolidone, compuși humici etc.), precum și defecte ereditare în biosinteza hormonilor tiroidieni. Aceste tulburări de biosinteză includ:

• 
  defect în captarea iodului de către glanda tiroidă;
• 
  defect de organizare;
• 
  defect de complexare;
• 
  defect de dehalogenare (deiodare);
• 
  defect în sinteza tiroglobulinei și secreție de iodoproteine ​​anormale.

^

HIPOTIROIZA MEDICALĂ

Multe medicamente au capacitatea de a suprima funcția tiroidiană, provocând hipotiroidism tranzitoriu. În primul rând, acest lucru se aplică medicamentelor utilizate pentru tratarea tireotoxicozei. Utilizarea prelungită în doze inadecvate de metimazol, tiomazol, merazolil, propiltiouracil provoacă hipotiroidism clinic. Recent, ca terapie patogenetică pentru DTG în combinație cu tireostatice, au fost utilizate pe scară largă adreno-blocante, care blochează conversia tiroxinei (prohormon) în triiodotironină, care contribuie la realizarea eutiroidismului și atunci când utilizare pe termen lung- hipotiroidism.

Iodurile utilizate pentru prevenirea și tratamentul gușii endemice pot contribui la dezvoltarea hipotiroidismului în principal la pacienții cu AIT (mecanismul acestui fenomen este necunoscut), precum și cu introducerea de medicamente care conțin iod în corpul pacientului după rezecția subtotală. a glandei tiroide si tratament cu iod radioactiv. Au capacitatea de a suprima producția de hormoni tiroidieni carbonat de litiu, perclorat de potasiu, sulfonamide, tiocianați, etioamidă, PAS, fenilbutazonă, cobalt, resorcinol.

^

HIPOTIROIZA SECUNDARĂ (HIPOFIZICĂ).

Dacă producția de TSH se oprește sau scade, atunci biosinteza hormonilor tiroidieni scade sau se oprește în consecință și se dezvoltă hipoplazia glandei tiroide.

Încălcarea producției de TSH la adulți are loc ca urmare a unui proces distructiv în glanda pituitară. Poate fi cauzată de rezultatele efectelor terapeutice (terapie cu protoni, terapie cu raze X, hipofizectomie), leziuni traumatice ale șeii turcești, precum și diferite tumori hipofizare (adenom cromofob, craniofaringiom, chist, hemacromatoză, tuberculoză, histiocitoză) și metastaze ale tumorilor maligne. Una dintre cauzele hipotiroidismului secundar la femei este necroza ischemică postpartum a glandei pituitare anterioare (sindromul Shien), atunci când producția nu numai de TSH, ci și de hormoni gonadotropi și, uneori, de ACTH și hormon de creștere, scade.

Deficitul izolat de TSH este rar. De obicei, un proces distructiv la nivelul glandei pituitare determină o scădere a producției de alți hormoni tropicali în diferite combinații.

În hipotiroidismul secundar, nivelul hormonilor tiroidieni din serul sanguin este scăzut, iar TSH poate fi la limita inferioară a normalului sau foarte scăzut.

Uneori, o imagine a șeii turcești indică prezența unei tumori intraselare la un pacient cu o clinică de hipotiroidism pe termen lung și un conținut crescut de TSH în sânge. În acest caz, există un tirotropinom secundar ca urmare a hiperplaziei celulelor glandei pituitare anterioare, producând o cantitate mare de TSH în hipotiroidismul primar. O scădere a dimensiunii tirotropinomului (conform datelor CT) după numirea unei doze adecvate de hormoni tiroidieni confirmă geneza „tumorii”.

^

HIPOTIROIZA TERIARĂ

Cauza hipotiroidismului terțiar poate fi scăderea sau încetarea secreției hormonului hipotalamic tireoliberină, care este implicat în reglarea producției de TSH. Hipotiroidismul terțiar este rar. Cauza poate fi tumori ale hipotalamusului, traumatisme, metastaze ale tumorilor maligne din alte organe.

Deficitul de hormoni tiroidieni îi afectează pe mulți functii fiziologiceși procesele metabolice din organism. Hipotiroidismul se caracterizează printr-o scădere a proceselor metabolice, un indicator al cărora este o scădere semnificativă a cererii de oxigen, inhibarea reacțiilor redox și indicatori ai metabolismului bazal. Există o inhibare a proceselor de sinteză și catabolism cu predominanța acestora din urmă. În corpul pacienților crește. În organismul pacienților, timpul de înjumătățire al hormonilor crește și medicamente utilizate în scopuri terapeutice. Un loc special este acordat acumulării de produse de descompunere a proteinelor - glicozaminoglicani, care provoacă edem mucos al țesutului interstițial. Glicozaminoglicanii au o hidrofilitate crescută, ceea ce determină acumularea de lichid extravascular și de sodiu în piele, inimă și mușchii striați. În patogeneza retenției de sodiu, un anumit rol este atribuit unui exces de vasopresină și unui deficit de hormon natriuretic.

Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei lent, apare oboseală fizică și psihică rapidă, scăderea performanței, „lipsa dorinței de muncă”, somnolență, frig, constipație. Pielea devine uscată, unghiile devin casante, părul de pe cap, pubis și axile este rar, iar în partea exterioară a sprâncenelor cade complet. Fața este rotunjită, devine umflată, de culoare palidă icterică, uneori poate apărea un fard pe obraji. Fisurile palpebrale sunt reduse din cauza edemului periorbitar. Umflarea, în funcție de severitatea bolii, se poate răspândi la extremitățile superioare și inferioare, peretele abdominal și scrot. Greutatea corporală crește în absență apetit crescut. Pacienții devin lenți, notează răgușeală a vocii (umflare corzi vocale), vorbirea devine lentă, neclară (umflarea limbii). Transpirația este redusă semnificativ, apar semne de hipercheratoză, mai ales pronunțată la coate, genunchi și picioare. Periodic există o senzație de frisoane într-o cameră caldă. Temperatura corpului scade și, de regulă, este la limita inferioară a normalului. Icterul general al pielii, în special al palmelor, tălpilor, palatului dur, este rezultatul hipercarotenemiei.

Glanda tiroidă poate să nu fie detectată prin palpare în caz de atrofie, atiroidism, formă atrofică de AIT, după tratamentul cu 131I. Cu defecte ereditare în biosinteza hormonilor tiroidieni, deficitul de iod, de regulă, este palpată o gușă de diferite dimensiuni și structuri (difuză, difuz-nodulară), precum și în forma hipertrofică a AIT. În acest din urmă caz, glanda tiroidă poate fi moale, difuz mărită (gușă limfocitară) sau fermă, neuniformă, dând impresia de noduri.

Dimensiunea inimii la majoritatea pacienților este crescută, adesea lichidul mucinos se acumulează în cavitatea pericardică. Efuziunile pericardice sunt predispuse la persistență și reapariție pe termen lung în cazul terapiei hormonale inadecvate. Sub influența tratamentului cu hormoni tiroidieni, resorbția efuziunii are loc într-o perioadă de la o lună la 1,5 ani.

Modificările ECG caracteristice hipotiroidismului se exprimă prin alungire Intervalul R-R, o scădere a tensiunii tuturor dinților, o scădere a intervalului ST și apariția unei unde T bifazice sau negative. Aceste modificări se datorează distrofiei miocardice, precum și prezenței hidropericardului.

La 3-60% dintre pacienți se observă bradicardie, în alte cazuri, ritmul cardiac poate fi normal sau se detectează tahicardie, care se datorează cel mai adesea prezenței anemiei de diverse origini. Distrofia miocardică hipotiroidiană poate fi însoțită de angină pectorală, care se oprește atunci când se ajunge la eutiroidism și poate apărea la o supradoză de medicamente tiroidiene. Infarctul miocardic și insuficiența cardiacă sunt relativ rare. Tensiune arteriala modificări datorită creșterii diastolice, iar sistolică scade oarecum la pacienții tineri.

O manifestare a hipotiroidismului sever poate fi hidrotoraxul, care este de obicei diagnosticat prin radiografie toracică. Unii pacienți pot prezenta dificultăți de respirație. Pacienții sunt predispuși la bronșită, pneumonie, care se caracterizează printr-un curs lung și lent.

Pacienții sunt dominați de hipokinezie intestinală, constipație, flatulență, distensie a vezicii biliare cu tendință de calculoză. La pacientii netratati, limba poate creste, pe suprafetele laterale ale carora apar urme dentare. Pofta de mâncare la pacienți este de obicei redusă, secreția suc gastric iar aciditatea acestuia este redusă. Anemia pernicioasă se dezvoltă la 12% dintre pacienți din cauza formării de anticorpi la celulele parietale ale stomacului. În cavitatea abdominală se poate acumula lichid - ascita. Funcțiile hepatice și pancreatice sunt de obicei normale.

Încălcări activitate mentala se referă la manifestări permanente și precoce ale hipotiroidismului. Caracteristicile activității psihice a pacienților cu hipotiroidism se manifestă prin sindroame astenice, asteno-nevrotice și psihopatice. Componentă adinamică probleme mentale exprimată într-o activitate generală redusă, oarecare lentoare, tulburări volitive ușoare de tip apatic, fixare pe experiențe dureroase.

Starea psihică a pacienților se caracterizează prin letargie, letargie, pierderi de memorie. La pacienții cu sindrom asteno-nevrotic, se evidențiază o scădere a ratei activității mentale, a productivității proceselor mentale, semne ale unei scăderi intelectual-mnestice. O influență semnificativă asupra dinamicii și prognosticului tulburărilor mintale în hipotiroidism este exercitată de factori precum durata bolii, trăsăturile de personalitate premorbide și vârsta pacientului. Ateroscleroza cerebrală cu tulburări mintale apare mult mai des și mai devreme la pacienții cu hipotiroidism. Simptomele depresive sunt observate atât în ​​hipotiroidismul evident, cât și în cel subclinic. În cazurile de tratament tardiv sau inadecvat al hipotiroidismului la adulți, regresia sindroamelor psihopatologice poate să nu aibă loc.

Tulburări ale periferiei sistem nervos exprimată în încetinirea reflexelor tendinoase. Momentul reflexului tendonului lui Ahile este folosit ca un test suplimentar pentru diagnosticarea hipotiroidismului.

Simptomele polineuropatiei sunt caracterizate tulburări senzoriale sub formă de parastezie, scăderea vibrațiilor și a sensibilității tactile. Adesea există semne de afectare a funcției nervilor periferici individuali (mononeuropatie). Pierderea auzului observată adesea în hipotiroidism se datorează acumulării de lichid mucinos în tecile nervilor auditivi. Trebuie remarcat faptul că majoritatea tulburărilor neurologice suferă regresie (uneori parțial).

Secreția de TSH în hipotiroidismul primar este crescută, în timp ce în secundar și terțiar este redusă. Conținutul de FSH și LH din sânge este de obicei în limite normale, corespunzătoare stării anovulatorii, iar secreția lor ciclică este afectată. Ca urmare, pacienții cu hipotiroidism dezvoltă un ciclu anovulator și infertilitate. Menstruația la pacienți este de obicei neregulată, se observă adesea meno0 și metroragie și amenoree.

Conținutul de prolactină la majoritatea pacienților în serul sanguin este normal, mult mai rar - crescut, care este de obicei combinat cu lactoree și amenoree. Combinația de hipotiroidism primar cu lactoree este descrisă în literatură ca sindroame separate (sindrom Van Wyck-Grumbach, sindrom Hennes-Ross). Patogenia lactoreei-amenoreei la pacienții cu hipotiroidism primar este asociată cu o creștere compensatorie a producției de tireoliberină și stimularea ulterioară a TSH și a prolactinei, care provoacă hiperplazie hipofizară cu formarea unui adenom (tirotropinom secundar) și o creștere a șeii turcești.

Factorii care provoacă dezvoltarea sindromului lactoree-amenoree, inclusiv tirotropinomul, sunt existența prelungită a hipotiroidismului în absența terapiei de substituție hormonală, precum și sarcina și nașterea. Sub influența tratamentului adecvat cu hormoni tiroidieni, simptomele de mai sus dispar rapid.

Sarcina la pacientele cu hipotiroidism este adesea însoțită de avorturi spontane, dar poate decurge normal, iar copiii se nasc eutiroidieni. Femeile cu hipotiroidism pot fi capabile să mențină funcția fertilă. Cu o terapie oportună și adecvată cu hormoni tiroidieni, sarcina și nașterea au loc favorabil.

Cea mai frapantă manifestare a patologiei musculare la pacienții cu hipotiroidism este miopatia hipotiroidiană, care se caracterizează prin mărirea și întărirea mușchilor. Pacienții se plâng adesea de dureri musculare la palpare și mișcare. Mișcări arbitrare iar reflexele tendinoase sunt de obicei lente. Cauza modificărilor în mușchi sunt tulburările metabolice și enzimatice pe fondul unei deficiențe a hormonilor tiroidieni. Terapia de substituție cu hormoni tiroidieni contribuie la scăderea volumului muscular și la dispariția modificărilor patologice ale mușchilor scheletici.

Pacienții cu hipotiroidism dezvoltă adesea anemie, a cărei geneză se poate datora sintezei afectate a hemoglobinei ca urmare a deficienței hormonilor tiroidieni, deficienței de fier din cauza pierderii crescute de fier în timpul menoragiei și absorbției afectate în intestin, deficienței de folat ca urmare a afectarea absorbției acidului folic în intestin - anemie pernicioasă.

Tulburările metabolismului proteic se exprimă printr-o creștere a nivelului total de proteine ​​și aminoacizi din sânge. Tulburările metabolismului lipidic sunt caracterizate prin hiperlipidemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie și o încălcare a raportului dintre lipoproteinele cu densitate mare și mică. Spre deosebire de pacienții cu ateroscleroză, nivelurile de HDL din hipotiroidism sunt normale, ceea ce poate explica raritatea relativă a infarctului miocardic. Hipercolesterolemia este mai pronunțată în hipotiroidismul primar și se datorează inhibării defalcării colesterolului. Metabolismul carbohidraților nu este de obicei perturbat. Curba zahărului este adesea plată. Hipoglicemia se poate dezvolta în hipotiroidismul sever și mai ales în timpul comei hipotiroidiene.

Aceste informații sunt destinate profesioniștilor din domeniul sănătății și din domeniul farmaceutic. Pacienții nu trebuie să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau recomandări medicale.

Hipotiroidismul

G. A. Melnichenko
Departamentul de Endocrinologie, Academia Medicală din Moscova. I. M. Sechenova

Hipotiroidismul este un sindrom clinic cauzat de o deficiență prelungită, persistentă, a hormonilor tiroidieni din organism sau de o scădere a efectului biologic al acestora la nivel tisular. Prevalența hipotiroidismului primar evident în populație este de 0,2-1%, hipotiroidismul primar latent de 7-10% la femei și 2-3% la bărbați. Timp de 1 an, 5% din cazurile de hipotiroidie latentă se transformă în manifestă.

Din punct de vedere patogenetic, hipotiroidismul se clasifică în:

• primar (tiroidă)
• secundar (hipofizar)
• terțiar (hipotalamic)
• Țesut (de transport, periferic)

În funcție de severitatea hipotiroidismului primar este împărțit în:
1. Latent (subclinic) - un nivel crescut de TSH cu T4 normal.
2. Manifest - hipersecreție de TSH, cu nivel redus de T 4 , manifestări clinice.
A. Compensat.
B. Decompensat.
3. Evoluție severă (complicată). Există complicații severe precum cretinism, insuficiență cardiacă, efuziune în cavitățile seroase, adenom hipofizar secundar.
În marea majoritate a cazurilor, hipotiroidismul este primar. Cel mai adesea, hipotiroidismul primar se dezvoltă ca urmare a tiroiditei autoimune, mai rar după rezecția glandei tiroide și terapia cu 131I radioactiv. O mare raritate este hipotiroidismul primar, care s-a dezvoltat ca urmare a tiroiditei subacute, fibrozante și specifice, precum și a hipotiroidismului persistent ca urmare a tratamentului gușii toxice difuze cu tireostatice, deși este posibil și un rezultat spontan al acestei boli în hipotiroidie. În unele cazuri, geneza hipotiroidismului rămâne neclară (hipotiroidism idiopatic). Este posibil să se distingă formele congenitale și dobândite de hipotiroidism primar.
Cauza hipotiroidismului congenital (vezi mai jos), care apare cu o frecvență de 1 caz la 4 - 5 mii de nou-născuți (R. Larsen, 1996) sunt: ​​aplazia și displazia glandei tiroide, gușa endemică, deficitul congenital de TSH, tiroida periferică. sindrom de rezistență la hormoni (cazuisterie).
Principalele forme de hipotiroidism și cauzele lor sunt rezumate în tabel. unu.

Tabelul 1. Cele mai frecvente cauze ale principalelor forme de hipotiroidism

Hipotiroidismul	Cauze
primar (tirogen)	1. Anomalii în dezvoltarea glandei tiroide (disgeneza și ectopie) 2. Tiroidită autoimună 3. Rezecția tiroidiană și tiroidectomia 4. Tiroidita subacuta (faza hipotiroidiana) 5. Terapia tirostatică (medicamente cu iod radioactiv și stabil, litiu, tireostatice) 6. Enzimopatii congenitale, însoțite de o încălcare a biosintezei hormonilor tiroidieni Secundar
Secundar	1. Insuficiență hipofizară (sindrom Shien-Symonds, tumori hipofizare mari, adenomectomie, iradiere pituitară) 2. Deficit izolat de TSH 3. În cadrul sindroamelor panhipopituitarismului congenital Terţiar
Terţiar	Încălcarea sintezei și secreției tiroliberinei
Periferic	Sindroame de rezistență tiroidiană, hipotiroidism în sindromul nefrotic

Principala cauză a afectarii majorității organelor în hipotiroidism este o scădere bruscă a producției unui număr de enzime celulare din cauza deficienței hormonilor tiroidieni. Încălcarea metabolismului glicozaminoglicanilor duce la infiltrarea membranelor mucoase, a pielii și a țesutului subcutanat, a mușchilor, a miocardului. Încălcarea metabolismului apă-sare este agravată de un exces de vasopresină și de lipsa factorului natriuretic atrial.

Tabloul clinic

Manifestari clinice hipotiroidismul este foarte divers. Trebuie amintit că o interogare amănunțită a pacienților este necesară pentru a identifica simptomele asociate cu hipotiroidismul, deoarece de obicei plângerile pacienților sunt rare și nespecifice, iar severitatea stării lor nu corespunde sentimentelor subiective. În plus, cu hipotiroidism, aproape toate organele și sistemele sunt afectate, precum și structura modernă îngrijire medicală ii face pe pacienti sa apeleze la specialisti de profil ingust.
Pacienții sunt îngrijorați de creșterea treptată a greutății corporale (obezitatea semnificativă nu este tipică), uscăciune, îngroșarea pielii, schimbarea culorii acesteia (termenii cei mai des utilizați sunt culoarea pielii „ceroasă”, „piersică” și „icterică” ), îngroșarea trăsăturilor faciale, creșterea dimensiunii pantofilor, vorbirea încețoșată. Periodic, mai ales după efort, durere în hipocondrul drept, constipație, durere în cufăr, dificultăți de respirație la mers. La femei, funcția menstruală este adesea perturbată, în timp ce spectrul de tulburări variază de la polimenoree și menometroragie până la amenoree. Pacienții recunosc că intelectul lor a scăzut semnificativ, au dificultăți în analiza evenimentelor în curs, memoria scade progresiv.
Este destul de evident că această din urmă împrejurare nu face posibilă enunțarea clară a tuturor modificărilor stării de sănătate. Prin urmare, este foarte important să evidențiați trăsăturile caracteristice ale hipotiroidismului deja în timpul examinării și să întrebați în mod specific despre anumite simptome. Condițional, următoarele sindroame pot fi distinse în hipotiroidism:
Sindromul de schimb hipotermic: obezitate, temperatură scăzută a corpului. Este important de reținut că, deși pacienții cu hipotiroidism sunt adesea supraponderali moderat, apetitul lor este redus, ceea ce, în combinație cu depresia, previne o creștere semnificativă a greutății corporale, iar obezitatea semnificativă nu poate fi niciodată cauzată de hipotiroidismul în sine. Încălcarea metabolismului lipidelor este însoțită de o schimbare atât a sintezei, cât și a degradării lipidelor și, deoarece predomină încălcarea degradării, nivelul trigliceridelor și al lipoproteinelor cu densitate joasă crește în cele din urmă, adică se creează premisele pentru dezvoltarea și progresia aterosclerozei. .

Tabelul 2. „Măști” de hipotiroidism primar

1. Terapeutic - poliartrita - poliserozită - miocardită - boală cardiacă ischemică - NDC - boala hipertonică - hipotensiune arterială - pielonefrită - hepatită - hipokinezie a căilor biliare și a intestinelor 2. Anemia hematologică - deficit de fier hipocrom - normocrom - pernicios - deficit de acid folic 3. Chirurgical - colelitiaza 4. Ginecologic - infertilitate - ovare polichistice - fibrom uterin - menometroragie - opsomenorie - amenoree - galactoree-amenoree - hirsutism 5. Endocrinologice - acromegalie - obezitate - prolactinom - pseudopubertate prematură - întârzierea dezvoltării sexuale 6. Neurologic - miopatie 7. Dermatologic - alopecie 8. Psihiatrie - depresie - delir mixedematos - hipersomnie - agripnie - NDC În hipotiroidismul secundar, de regulă, există simptome de insuficiență a altor hormoni pituitari tropicali. Caracteristici ale cursului hipotiroidismului secundar în comparație cu primar: 1. Sindromul schimb-hipotermic poate apărea fără obezitate sau chiar cu manifestarea epuizării, nu există hipercolesterolemie. 2. Dermopatia nu este pronunțată, nu există umflare grosolană, pielea este mai subțire, mai palidă și încrețită, nu există pigmentare a areolei. 3. Nu există insuficiență circulatorie, poliserozită hipotiroidiană, hepatomegalie, anemie cu deficit de B12.

Dermopatie hipotiroidiană și sindromul tulburărilor ectodermice: edem mixedematos și edem periorbitar, față umflată, buze mari și limbă cu amprente de dinți de-a lungul marginilor laterale, îngălbenirea pielii cauzată de hipercarotenemie, membre edematoase, păr tern, casant, cădere pe cap, sprâncene, membre, creștere lent. . Modificările de aspect cauzate de hipotiroidism seamănă uneori cu gradul de îngroșare a trăsăturilor faciale care apare cu acromegalie. Cu anemie concomitentă, culoarea pielii se apropie de una ceară, iar extinderea capilarelor pielii feței, care este prezentă la unii pacienți, duce la apariția unui fard pe obraji sau (mai rar) înroșirea vârful nasului.
Sindromul tulburărilor organelor de simț. Dificultate la respirație nazală (datorită umflăturii mucoasei nazale), tulburări de auz (datorită umflăturii) tubul auditivși organele urechii medii), voce răgușită (datorită umflăturii și îngroșării corzilor vocale). Există o deteriorare a vederii nocturne.
Sindromul leziunilor sistemului nervos central și periferic. Somnolență, letargie, pierderi de memorie, dureri musculare, parestezii, scăderea reflexelor tendinoase, polineuropatie. Poate dezvoltarea depresiei, stărilor delirante (delir mixedematos), tipice somnolență crescută, bradifrenie.
Este mai puțin cunoscut, dar extrem de important pentru practică, că paroxismele tipice se observă și în hipotiroidie. atacuri de panica cu episoade recurente de tahicardie.
Sindromul înfrângerii sistemului cardiovascular: mixedem cardiac(bradicardie, tensiune joasă, undă T negativă pe ECG, insuficiență circulatorie), hipotensiune arterială, poliserozită, variante atipice (cu hipertensiune arterială; fără bradicardie; cu tahicardie cu insuficiență circulatorie). Este important să ne amintim că inima mixedemul se caracterizează printr-o creștere a nivelului de creatin fosfokinaza, precum și a aspartat aminotransferazei și a lactat dehidrogenazei.
Sindromul înfrângerii sistem digestiv: hepatomegalie, diskinezie biliară, dischinezie de colon, tendință la constipație, scăderea poftei de mâncare, atrofie a mucoasei gastrice, greață și uneori vărsături.
Sindromul anemiei: normocromă normocitară, hipocromă de fier, macrocitară, anemie deficitară de B12.
Tulburările germenilor de trombocite caracteristice hipotiroidismului duc la o scădere a agregării trombocitelor, care, în combinație cu scăderea nivelurilor plasmatice ale factorilor VIII și IX, precum și creșterea fragilității capilare, exacerbează sângerarea.
Sindromul hipogonadismului hiperprolactinemic. Hiperproducția de hormon de eliberare a tirotropinei (TRH) de către hipotalamus în timpul hipotiroxinemiei crește nu numai eliberarea de TSH, ci și de prolactină de către adenohipofiză, în plus, deficitul de T3 perturbă formarea dopaminei, o substanță necesară pentru eliberarea normală de LH pulsată. Hiperprolactinemia duce la o încălcare a eliberării ciclice a luliberinei. Sindromul clinic de hipogonadism hiperprolactinemic în hipotiroidismul primar (sindromul Van Wyck-Hennes-Ross; sindromul Van Wyck-Grambach) se manifestă prin oligoopsomenoree sau amenoree, galactoree, ovare polichistice secundare. În plus, stimularea pe termen lung a adenohipofizei prin mecanismul de feedback în hipotiroidismul primar duce la creșterea acesteia din cauza tirotrofelor și mai rar din cauza prolactotrofelor; este posibilă formarea unui adenom hipofizar „secundar”. Gradul de mărire a adenohipofizei variază de la ușor la sever (cu prezența sindromului chiasmal). Pe fondul terapiei de substituție cu preparate cu hormoni tiroidieni, volumul adenohipofizei scade. Ca urmare, se dezvoltă sindromul șei turcești „goale”.
Sindromul obstructiv-hipoxemic. Sindromul de apneeîntr-un vis, dezvoltându-se ca urmare a infiltrației mixedematoase a membranelor mucoase și a chemosensibilității afectate a centrului respirator. Afectarea mixedematoasă a mușchilor respiratori cu scăderea volumelor respiratorii și hipoventilația alveolară este unul dintre motivele acumulării de CO 2 care duce la comă mixedematoasă.
În ciuda destul de strălucitoare tablou clinic hipotiroidism primar, diagnosticul său poate fi dificil din cauza predominării simptomelor oricărui sistem anume. Bolile cel mai frecvent diagnosticate greșit sunt „măștile” hipotiroidismului primar (vezi Tabelul 2).
Cea mai severă, dar în prezent destul de rară complicație este comă hipotiroidiană (mixedematoasă).. Coma hipotiroidiană se dezvoltă de obicei la pacienții vârstnici cu hipotiroidism nediagnosticat pe termen lung, comorbidități severe în absența îngrijirilor, mai des în regiunile reci. Provocă dezvoltarea de răcire a comei hipotiroidiene, terapie cu barbiturice, anestezie, antipsihotice, boli intercurente. Patogenia comei hipotiroidiene se bazează pe inhibarea respirației tisulare și a funcției cortexului suprarenal din cauza hipotiroidismului prelungit, hipoperfuziei rinichilor și a dezvoltării sindromului de producție inadecvată a vasopresinei (hormonii tiroidieni și vasopresina sunt antagoniști, iar cu un deficit de hormoni tiroidieni există un exces relativ de vasopresină). Manifestări clinice: hipotermie (sub 30°C), în 15-20% din cazuri se dezvoltă cu normal, iar cu boli infecțioase concomitente cu temperatura subfebrila; hipoventilație cu hipercapnie; hipervolemie; hiponatremie; bradicardie; hipotensiune; retenție urinară acută; obstrucție intestinală dinamică; hipoglicemie; insuficienta cardiaca; inhibarea progresivă a sistemului nervos central (stupor, comă). Mortalitatea în coma mixedematoasă ajunge la 80%.

Diagnosticare

Într-un studiu hormonal, hipotiroidismului primar latent (subclinic) îi corespunde nivel inalt TSH cu T4 normal, hipotiroidism primar manifest - hipersecreție de TSH și un nivel redus de T4. Între nivelurile de TSH și T4 există o relație logaritmică, în legătură cu care chiar și o mică scădere a concentrației de T4 liber se transformă într-o creștere mult mai mare a nivelului de TSH. Astfel, hipotiroidismul subclinic este definit atunci când nivelul de T4 liber este în mod formal în intervalul normal.
Deoarece hipotiroidismul primar se dezvoltă în majoritatea cazurilor ca urmare a tiroiditei autoimune, pot fi determinați markerii săi serologici tipici (anticorpi la tiroglobulina și peroxidaza tirocitelor). În hipotiroidismul secundar, nivelurile atât de TSH, cât și de T4 sunt reduse. Deși au fost descrise cazuri de hipotiroidism secundar cu niveluri normale sau chiar crescute de TSH. Screening-ul pentru hipotiroidismul congenital implică testarea nivelului plasmatic de TSH nu mai devreme de 4 până la 5 zile după naștere (vezi mai jos).

Masa. Etiologia și prevalența principalelor forme de hipotiroidism congenital

Forme de bază	Frecvența apariției
I. Hipotiroidismul primar
1. Disgeneza tiroidiană a) ageneză (atereoză) b) hipogeneza (hipoplazie) c) distopie
2. Dishormonogeneza tiroidiană: a) deficiența (defectul) receptorilor TSH b) defect în transportul iodurii c) defect al sistemului peroxidazei d) defect în sinteza tiroglobulinei	1: 30 000 - 50 000
II. Hipotiroidismul secundar și terțiar
1. Panhipopituitarism
2. Deficit izolat de sinteza TSH
III. Rezistența periferică la hormonii tiroidieni
IV. Hipotiroidism tranzitoriu
1. Hipotiroidismul indus de medicamente 2. Hipotiroidismul indus de anticorpii anti-tiroidieni materni 3. Hipotiroidismul idiopatic

Pe lângă diagnosticarea hipotiroidismului primar în sine, este necesar să se stabilească cauza care a determinat dezvoltarea acestuia.
Să facem imediat o rezervă că în prezent, stabilirea cauzelor hipotiroidismului nu schimbă semnificativ algoritmul pentru tratamentul acestuia. În același timp, stabilirea cauzelor hipotiroidismului secundar poate afecta semnificativ tratamentul.
Detectarea anticorpilor la tiroglobulină sau peroxidază tiroidiană la pacienții cu hipotiroidism primar crește probabilitatea unui diagnostic de tiroidite autoimune, deși, după cum notează pe bună dreptate D. E. Shilin (1998), reacțiile autoimune la nivelul glandei tiroide apar și în unele tulburări tiroidiene, patogeneza tiroidiană. dintre care nu se asociază cu patologia primară autoimunitatea antitiroidiană. Acestea includ gușa sporadică și endemică, boala Plummer (solitară adenom toxic glanda tiroidă), carcinom tiroidian și orbitopatie autoimună a lui Graves (oftalmopatie endocrină). Din acest motiv, pentru a pune un diagnostic boala autoimuna la un pacient cu gușă și prescripție tratament specific Detectarea anticorpilor în sine nu este suficientă; este necesară o examinare suplimentară de către un endocrinolog cu utilizarea ultrasunetelor și a biopsiei prin puncție (dacă este indicată).

Diagnostic diferentiat

De regulă, problema constă în evaluarea eronată a simptomelor individuale de hipotiroidism ca boli independente (anemie cu deficit de fier, diskinezie tractul biliar, obezitate). Dacă este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între hipotiroidismul primar și cel secundar (nivelul de TSH este normal sau redus), se efectuează un test cu tiroliberină (TRH). Nivelurile de TSH sunt examinate la momentul inițial și la 30 de minute după administrarea intravenoasă a 200 mg TRH. În hipotiroidismul primar, după introducerea TRH, nivelul de TSH crește peste 25 mIU / l, în secundar - nivelul de TSH nu se modifică.
Studiul nivelului de T 3 în diagnosticul hipotiroidismului este redundant. Într-o situaţie tipică, acest indicator se modifică unidirecţional cu T4, deşi există cazuri când T3 rămâne normal mult timp cu un T4 deja redus. Acest din urmă fenomen se explică printr-o creștere a activității 5’-deiodinazei tisulare.
Rezultatele studiilor hormonale în hipotiroidism trebuie diferențiate de sindromul „T3 scăzut”. La boală gravă(insuficiență renală, cardiacă, hepatică, infarct miocardic, hipercortizolism, anorexie nervoasă) activitatea 5"-deiodinazei periferice este afectată, care se manifestă printr-o scădere a T3 total și liber, cu un nivel normal sau ușor crescut al T4 si TSH normal.
Hipotiroidismul secundar în cadrul insuficienței hipofizare trebuie diferențiat de sindroamele poliglandulare autoimune, în care există și insuficiența mai multor glande endocrine dependente de hipofizare simultan (glanda tiroida, cortexul suprarenal, gonade). Cel mai frecvent sindrom poliglandular autoimun tip 2 este reprezentat de o combinație de insuficiență suprarenală a genezei autoimune cu tiroidita autoimună(sindromul Schmidt) și/sau diabetul zaharat de tip I (sindromul Carpenter). După cum sa menționat, diagnosticul diferențial al insuficienței periferice și centrale (hipofizare) a glandelor endocrine se bazează pe determinarea nivelului de hormoni tropicali ai glandei pituitare.
Atunci când se evaluează semnificația diagnostică a abaterilor la nivelul TTT de la fluctuațiile normative, trebuie să se țină cont de influența anumitor medicamente și a hipocorticismului necompensat. Deci, dopamina reduce, iar metoclopramida și hopocorticismul necompensat cresc nivelul de TSH.

Tratament

În toate formele de hipotiroidism este indicată terapia de substituție cu L-tiroxină. Acest medicament este unul dintre cele mai prescrise 13 medicamente din SUA. În Europa, unde există o prevalență ridicată a bolilor tiroidiene din cauza deficitului de iod, este prescris și mai frecvent.
Tratamentul începe cu o doză mică, la vârstnici - 12,5 mcg/zi, în prezența patologiei cardiace concomitente - 6,25 mcg/zi. Medicamentul se ia dimineața cu 30 de minute înainte de mese. Apoi se crește treptat doza până la o menținere constantă, la pacienții tineri timp de 3-4 săptămâni, la vârstnici timp de 2-3 luni, cu patologie cardiacă concomitentă timp de 4-6 luni. Doza totală de întreținere de L-tiroxină se determină în proporție de 1,6 μg la 1 kg greutate corporală (la femei, aproximativ 100 μg/zi, la bărbați, aproximativ 150 μg/zi), cu patologie concomitentă severă - 0,9 μg/ kg. Cu obezitate semnificativă, calculul se bazează pe 1 kg de „greutate ideală”.
Nevoia de tiroxină la nou-născuți (10-15 micrograme la 1 kg de greutate corporală) și la copii (mai mult de 2 micrograme la 1 kg de greutate corporală) este vizibil mai mare datorită metabolismului crescut al hormonilor tiroidieni. În timpul sarcinii, necesarul de tiroxină crește în medie cu 45%, în timp ce nivelul de TSH trebuie monitorizat cel puțin o dată la 2 luni. Când hipotiroidismul primar este combinat cu insuficiența suprarenală (sindromul Schmidt), tratamentul hipotiroidismului cu tiroxină este început numai după sau pe fondul realizării compensării acesteia din urmă cu corticosteroizi.
Când se tratează hipotiroidismul, este important să ne amintim că normalizarea principalului parametru de control - nivelul TSH - durează cel puțin câteva luni. Dacă după 4 luni nivelul TSH nu a revenit la normal cu administrarea regulată a unei doze de înlocuire completă de L-tiroxină, aceasta poate fi crescută cu încă 25 mcg. După normalizarea nivelului de TSH, studiile de control în primii câțiva ani sunt efectuate la intervale de 1 dată în 6 luni, apoi 1 dată pe an. Odată cu vârsta, nevoia de hormoni tiroidieni scade.
Principiile de tratament al hipotiroidismului secundar sunt similare cu cele pentru primar, dar evaluarea adecvării terapiei de substituție se bazează pe determinarea nivelului de tiroxină (T4) mai degrabă decât a TSH, iar tratamentul începe cu compensarea hipocorticismului secundar.
Până în prezent, nu există un consens cu privire la oportunitatea terapiei de substituție pentru hipotiroidismul subclinic. Potrivit majorității cercetătorilor, terapia de substituție pentru hipotiroidismul subclinic este indicată pentru niveluri de TSH peste 10 mUI/l și prezența anticorpilor la tiroglobulina și/sau fracția microzomală (peroxidaza tireocitară). Scopul tratamentului este normalizarea nivelului de TSH, care este de obicei atins prin administrarea de tiroxină la o doză de 1 mcg / kg pe zi (50 - 75 mcg). Această atitudine față de utilizarea T4 se datorează faptului că doar un număr mic de pacienți cu hipotiroidism subclinic se transformă în hipotiroidism evident, în timp ce factorii de risc pentru tranziție sunt un nivel mai ridicat de TSH, o rezervă mai mică de TSH într-un test. cu tiroliberină și prezența anticorpilor (Huber și colab., 1998). În același timp, trebuie să ne amintim autorii care consideră că și în hipotiroidismul subclinic, utilizarea T4 duce la o îmbunătățire semnificativă a profilului lipidic. O meta-analiză a lui Danese și colab. susține acest concept. Astfel, în practică, medicul este adesea forțat să determine în mod independent beneficiile și riscurile utilizării T 4 în hipotiroidismul subclinic. Dacă tratamentul este refuzat în cazul hipotiroidismului subclinic, se recomandă monitorizarea dinamică a nivelului de TSH la un interval de 6 luni.
Trebuie amintit despre o altă categorie de pacienţi care sunt extrem de dispuşi să înceapă tratamentul cu T 4 . Vom vorbi despre femeile aflate în peri- și postmenopauză, legate pozitiv de capacitatea T 4 de a reduce greutatea corporală. Acești pacienți își măresc adesea drastic dozele de T4 singuri, într-un efort de a le elimina pe toate simptome negative, inclusiv cele care nu au legătură cu hipotiroidismul în sine, doar prin luarea de T 4 . Uneori chiar vorbesc despre tiroxinomania care se dezvoltă în acest caz. Dar în această categorie de femei există deja premise pentru hipotiroidism, iar abuzul lor de T 4 poate crește osteoporoza.
Combinația dintre patologia coronariană și hipotiroidismul, precum și tratamentul unor astfel de pacienți, ar trebui, de asemenea, discutate în special. Terapia adecvată cu tiroxină (deși mai precaută la început și adesea folosind doze minim eficiente, de exemplu, 0,9 μg per 1 kg de greutate corporală reală) poate îmbunătăți semnificativ parametrii hemodinamici prin reducerea rezistenței periferice și creșterea contractilității miocardice. Dar trebuie amintit că terapia T 4 crește necesarul de oxigen al miocardului și, prin urmare, în ateroscleroza severă, poate provoca angina pectorală. Deci, în funcție de starea pacientului și de posibilitățile de medicină, în fiecare caz specific al unei combinații de boală coronariană și hipotiroidie, este necesar, împreună cu medicul cardiolog, să decidă cum să începem gestionarea pacientului. Totodată, în prima etapă, poate exista cea mai activă terapie pentru boala coronariană, până la utilizarea metodelor de chirurgie cardiacă modernă, urmată de aducerea la optim a dozei de T 4, sau invers, dacă este imposibil să conduci un modern tratament chirurgical, terapia antianginoasă ar trebui să fie cât mai activă posibil, iar doza de T4 ar trebui să fie un minim de compromis (A. Weinberg et al., 1983).
Utilizarea preparatelor T 3 și a preparatelor combinate de T 3 și T 4 (tirotomie, tireocomb) este acum din ce în ce mai abandonată. După administrarea de T 3 (liotironină), are loc o creștere rapidă și semnificativă a nivelului de T 3, care se normalizează abia după 2-4 ore.Astfel, un pacient care primește T 3 se află într-o stare de tireotoxicoză indusă de medicamente de mai multe ori. ore pe zi, prin urmare, riscul de a dezvolta boli cardiace sau este crescut. Când luați medicamente combinate, există o dinamică similară în concentrația de T 3, deși cu un nivel de vârf mai scăzut. Cu monoterapia actuală cu L-tiroxină, concentrația plasmatică de T 3 crește treptat de-a lungul săptămânilor, atingând niveluri normale la aproximativ 8 săptămâni de la începerea tratamentului. Indicația prescrierii medicamentelor combinate care conțin T 3 este imposibilitatea de a obține compensarea bolii (nivel ridicat de TSH, persistența simptomelor de hipotiroidism), în ciuda administrării unei doze formal adecvate de tiroxină. În acest caz, medicul trebuie să se asigure că pacientul:
1. Luați în mod regulat tiroxină.
2. Medicamentul nu este expirat, regulile de păstrare a acestuia nu au fost încălcate.
3. Medicamentul nu se ia concomitent cu fibrele alimentare.
4. Nu există medicamente concomitente care ar putea modifica metabolismul T4.
Evaluând eficacitatea tratamentului hipotiroidismului astăzi după nivelul de TSH, pornim de la conceptul că nivelul de TSH hipofizar reflectă pe deplin nu numai funcționarea mecanismului de „feedback”, ci este și un indicator excelent al starea metabolică în alte țesuturi. În cele mai multe cazuri, există o corelație bună între nivelul de TSH și starea clinică a pacientului, corelație care confirmă corectitudinea criteriilor noastre. În același timp, este adevărată și observația lui L. De Groot (1996) că glanda pituitară poate fi mai sensibilă la efectele inhibitoare ale T 4 pur și simplu pentru că acest organ transformă activ T 4 în T 3, în timp ce ficatul, pt. de exemplu, folosește în principal T 3 din sânge. Poate exista o situație în care pacientul are unele simptome de hipotiroidism, în ciuda nivel normal TSH. Într-o astfel de situație, utilizarea unor teste sensibile care reflectă efectul hormonilor tiroidieni asupra țesuturilor ar putea ajuta semnificativ la diagnostic. La urma urmei, simptomele hipotiroidismului sunt destul de nespecifice și, de exemplu, slăbiciunea sau uscarea pielii atribuite unei compensații insuficiente pentru hipotiroidism, ceea ce face ca medicul să se îndoiască de validitatea datelor de laborator, pot fi asociate, de exemplu, cu menopauza. Din păcate, conținutul de informații al testelor care indică efectele tisulare ale hormonilor tiroidieni este destul de scăzut., cel mai informativ dintre ele - testul timpului reflex al tendonului lui Ahile este adesea folosit în practică. Preparatele tiroidiene uscate de bovine (tiroidina) au activitate intermitentă și nu trebuie utilizate în prezent pentru terapia de substituție a hipotiroidismului și pentru tratamentul bolilor tiroidiene în general.
Tratamentul comei hipotiroidiene implică numirea combinată de hormoni tiroidieni și glucocorticoizi. În prima zi, tiroxina este administrată intravenos în doză de 250 mcg la fiecare 6 ore, după care se trece la dozele obișnuite de înlocuire ale medicamentului. Datorita efectelor intarziate ale tiroxinei in prima zi, se recomanda administrarea triiodotironinei prin sonda gastrica (100 mcg initial, apoi 25-50 mcg la 12 ore). Administrarea intravenoasă a medicamentului este contraindicată din cauza riscului semnificativ de complicații cardiovasculare severe. Concomitent cu hormonii tiroidieni se injectează 10-15 mg prednisolon sau 50-75 mg hidrocortizon intravenos sau printr-o sondă gastrică la fiecare 2-3 ore, iar 50 mg hidrocortizon intramuscular de 3-4 ori pe zi. După 2-4 zile, în funcție de dinamica simptomelor clinice, doza de glucocorticoizi se reduce treptat. Transfuzia de lichid se efectuează într-un volum de cel mult 1 litru pe zi. Se recomandă încălzirea pasivă (creșterea temperaturii camerei cu 1°C pe oră, împachetarea în pături). Încălzirea suprafeței cu plăcuțe de încălzire este contraindicată din cauza deteriorării hemodinamicii din cauza vasodilatației periferice.

hipotiroidism congenital

Hipotiroidismul congenital este una dintre cele mai frecvente tulburări tiroidiene la copii. Se bazează pe insuficiența totală sau parțială a hormonilor tiroidieni. Dezvoltarea mentală favorabilă la copii este posibilă numai atunci când terapia de substituție este începută în primele 30 de zile după naștere. În 85 - 90% din cazuri, hipotiroidismul congenital este primar și se asociază cu deficit de iod sau disgeneza tiroidiană. În acest caz, cel mai adesea există aplazie, hipoplazie sau distopie a glandei tiroide. În 5-10% din cazuri, hipotiroidismul congenital primar este cauzat de dishormonogeneză - un defect al receptorilor TSH, transportul iodurii, sistemul peroxidazei sau sinteza tiroglobulinei. Această variantă a hipotiroidismului congenital este adesea autosomal recesiv și este însoțită de o glanda tiroidă mărită. Hipotiroidismul congenital este secundar sau terțiar (patologia glandei pituitare și/sau a hipotalamusului) în cel mult 3-4% din cazuri. O formă extrem de rară de hipotiroidism congenital este sindromul de rezistență la hormoni tiroidieni periferici, în care nivelurile de TSH și hormoni tiroidieni sunt în limite normale. Hipotiroidismul tranzitoriu al nou-născuților este luat în considerare separat. Acestea din urmă pot fi asociate cu aportul de medicamente tireostatice (Propicil, Mercazolil) de către femeia însărcinată și pot fi induse de anticorpii materni la glanda tiroidă. Cel mai adesea, această afecțiune se dezvoltă la nou-născuții prematuri și imaturi, în special în zonele endemice pentru deficit de iod.
tipic semne clinice Hipotiroidismul congenital, observat doar în 10 - 15% din cazuri, în perioada postnatală timpurie sunt:

• sarcina post-termen (mai mult de 40 de saptamani)
• greutate mare la naștere
• fața, buzele, pleoapele umflate, gura întredeschisă cu limba larg „întinsă”;
• edem localizat sub formă de „tampoane” dense în fosele supraclaviculare, suprafețele dorsale ale mâinilor, picioarelor;
• semne de imaturitate în sarcina la termen;
• voce joasă și aspră când plângeți, țipete;
• trecerea tardivă a meconiului;
• descărcare tardivă a cordonului ombilical, epitelizare slabă a plăgii ombilicale;
• icter prelungit.

Simptome clinice ale hipotiroidismului primar în luna a 3-a - a 4-a de viață:

• scăderea poftei de mâncare, creștere slabă în greutate;
• flatulență, constipație;
• uscăciune, paloare, descuamarea pielii;
• hipotermie (mâini, picioare reci);
• păr fragil, uscat, tern;
• hipotensiune musculară.

Dupa luna a 5-a - a 6-a de viata creste intarzierea dezvoltarii psihomotorii si fizice a copilului. Costul screening-ului și costul tratării unui copil cu dizabilități în cazurile diagnosticate târziu se corelează ca 1:4.
Pentru screeningul hipotiroidismului congenital, nivelurile de TSH și T4 sunt cele mai utilizate. Sângele se prelevează prin puncție percutanată (de obicei din călcâi) în a 4-a - a 5-a zi după naștere (nu mai devreme!). Prelevarea precoce a probelor de sânge (datorită practicii externării precoce din spital) este inacceptabilă din cauza rezultatelor frecvente fals pozitive ale studiului. La bebelușii prematuri, momentul optim pentru a lua sânge pentru TSH este de 7-14 zile de viață. Impregnarea incompletă cu sânge a petelor pe forme speciale de hârtie de filtru este, de asemenea, inacceptabilă (volumul necesar de sânge este de aproximativ 6-8 picături).
Rezultatele studiului privind nivelul TSH sunt interpretate după cum urmează. Un nivel de TSH mai mic de 20 mcU/ml este considerat o variantă a normei; dacă nivelul de TSH este peste acest indicator, toate probele de sânge trebuie retestate. Un nivel de TSH peste 50 µU/mL sugerează hipotiroidism, în timp ce un nivel de TSH peste 100 µU/mL indică prezența bolii cu un grad ridicat de probabilitate. Dacă, la reexaminarea pacienților cu un nivel de TSH de 20–50 μU/ml, nivelul de TSH a depășit 20 μU/ml, iar nivelul total de T4 este sub 120 nmol/l, este indicată L-tiroxina. La un nivel de TSH mai mare de 50 mcU/ml, tratamentul este început imediat, fără a aștepta ca rezultatele să fie reverificate și anulat dacă rezultatele nu sunt confirmate printr-o a doua examinare. În clinică este necesar un studiu de control al ambilor indicatori după 2 săptămâni și 1-1,5 luni de la începerea terapiei, ceea ce va permite diferențierea hipotiroidismului congenital adevărat de cel tranzitoriu. Copiilor cu un diagnostic stabilit de hipotiroidism congenital la vârsta de 1 an li se oferă o clarificare a diagnosticului printr-o retragere de două săptămâni a L-tiroxinei și un studiu al nivelurilor de TSH și T 4 . Când se obțin valori normale, tratamentul nu se reia. Toți copiii cu hipotiroidism congenital ar trebui să facă o ecografie pentru a stabili etiologia bolii și, dacă este necesar, un studiu radioizotop cu J 123. Terapia de substituție cu L-tiroxină se efectuează la o doză inițială de 25-50 mcg/zi sau 8-12 mcg/kg/zi. Când este convertită în suprafața corpului, doza de medicament la nou-născuți este de 150 - 200 mcg / m2, la copiii mai mari de un an - 100 - 150 mcg / m2. În prezent, există o dezvoltare activă a metodelor de diagnostic prenatal al hipotiroidismului congenital.

Literatură:

1. Shilin D. E. Studiul anticorpilor antitiroidieni și al tiroglobulinei în diagnosticul și controlul terapiei pentru bolile tiroidiene. Laboratory, 1998;11:3-6.
2 LarsenPR. Ontogeneza funcției tiroidiene, hormonul tiroidian și dezvoltarea creierului, diagnosticul și tratamentul hipotiroidismului congenital. În: DeGroot LJ, Larsen PR, Henneman G, eds. Tiroida și bolile ei. a 6-a ed. New York: Churchill Livingstone, 1996;541-67.
3. DeGroot L.J. „Decision Tree” Analysis of Common Thyroid Problems”, Thyroid International, 1-1994.
4. Weinberg AD, Brennan MD, Gorman CA, et al. Rezultatul anesteziei și intervenției chirurgicale la pacienții hipotiroidieni. Arch Intern Med 1983;143:893-7.

Hipotiroidismul(mixedem) - o boală cauzată de furnizarea insuficientă a organelor cu hormoni tiroidieni. La hipotiroidism, practic nimic nu doare, dar viața trece: nimic nu mulțumește, calitatea vieții pacienților cu hipotiroidism lasă de dorit. Pacienții cu hipotiroidism suferă adesea de stări depresiveși adesea ei înșiși nu pot înțelege ce li se întâmplă.

Simptomele hipotiroidismului

Hipotiroidismul este mai frecvent la femei. Mulți atribuie simptomele hipotiroidismului oboselii, suprasolicitarii, altor boli sau sarcinii curente, astfel încât hipotiroidismul este rareori detectat imediat. Doar severitatea ascuțită a simptomelor și dezvoltarea rapidă a hipotiroidismului ne permit să o diagnosticăm la timp. Hipotiroidismul subclinic rămâne adesea nerecunoscut pentru o lungă perioadă de timp. Un test cu tiroliberină va dezvălui forme ascunse de hipotiroidism primar.

Cum să suspectezi hipotiroidismul

Cu hipotiroidism pentru o lungă perioadă de timp îngrijorat de:

• Somnolență (pacienții cu hipotiroidism pot dormi 12 ore pe zi timp de mai multe zile la rând). Hipotiroidismul provoacă somnolență în timpul zilei.
• Răceală fără prezența vreunei răceli, scăderea temperaturii corpului, transpirație crescută.
• Scăderea imunității, răceli frecvente, inclusiv boli infecțioase(De exemplu, ).
• Letargie generală, convulsii nu mai puțin frecvente în hipotiroidism.
• Labilitate emoțională: iritabilitate, lacrimare.
• Scăderea memoriei și a performanței, oboseală rapidă.
• Dificultate de a absorbi informații noi.
• Reducerea vitezei de reacție, încetinirea reflexelor.
• Umflarea feței și a extremităților (spre deosebire de alte edem, hipotiroidismul nu lasă o gaură atunci când se apasă pe suprafața anterioară a piciorului inferior).
• Paloarea pielii, eventual cu o nuanță gălbuie.
• Ochi plictisiți, fragilitate și .
• Tendință la hipotensiune (tensiune arterială scăzută).
• Îngroșarea limbii, amprentele dinților de-a lungul marginilor sale (un simptom caracteristic nu numai hipotiroidismului, ci și bolilor pancreatice).
• Încălcarea motilității stomacului (gastrostaza). În același timp, golirea stomacului încetinește, eructații, o senzație de greutate în zona stomacului sunt deranjante.
• Senzație de nod în gât și disconfort la nivelul gâtului (simptom opțional).
• Palpitații sau ritm cardiac lent, durere în zona inimii.
• Creștere inexplicabilă în greutate, în ciuda faptului că nu a fost suprautilizat indemnizație zilnică calorii. Hipotiroidismul determină o încetinire bruscă a metabolismului, pierderea în greutate cu hipotiroidie devine problematică, dar acest lucru este posibil dacă urmați prescripția medicului și următoarele .
• Nivelurile crescute de colesterol din sânge pot declanșa dezvoltarea aterosclerozei.
• Uneori, pacienții cu hipotiroidism sunt îngrijorați de artralgie (durere în articulații).

Severitatea simptomelor de hipotiroidism depinde de gradul de insuficiență tiroidiană, de caracteristicile individuale ale organismului.

În prezența bolilor concomitente, clinica de hipotiroidism este completată de simptome suplimentare.

Există o legătură între hipotiroidism și cancerul de sân?

Hipotiroidismul ca alții boli cronice, crește riscul de dezvoltare . Femeile după vârsta de patruzeci de ani trebuie să facă o mamografie anuală a glandelor mamare în două proiecții pentru a prinde boala de la început și a începe tratamentul la timp. După vârsta de 50 de ani, mamografia se face o dată la șase luni, chiar dacă femeia nu este deranjată de nimic și nu suferă de hipotiroidie.

Cum evoluează hipotiroidismul în timpul sarcinii?

În timpul sarcinii, simptomele hipotiroidismului se pot agrava.

În absența tratamentului sau a tratamentului necorespunzător al hipotiroidismului, este posibilă dezvoltarea comei hipotiroidiene (mixedematoase). Letalitatea (mortalitatea) la care ajunge la 80% în lipsa unui tratament adecvat.

Hipotiroidismul congenital este deosebit de periculos la copii, este necesar să se recunoască și să se înceapă să o trateze cât mai devreme posibil și chiar mai bine - să se identifice hipotiroidismul latent în pregătirea sarcinii pentru a da naștere. .

Cauzele hipotiroidismului

Hipotiroidismul este împărțit în primar și secundar.

1. Hipotiroidismul primar se dezvoltă pe fundalul patologiei glandei tiroide în sine:

• La anomalii congenitale sau îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide
• Inflamația glandei tiroide (tiroidită)
• Cu leziuni de natură autoimună sau după introducerea iodului radioactiv
• Cu gușă nodulară sau endemică
• Infecții cronice în organism
• Cu o lipsă de iod în mediu
• În tratamentul tireostaticelor (Mercazolil - substanta activa tiamazol).
• Când consumați alimente și medicamente care deprimă funcția tiroidiană (de exemplu, rutabaga, varză, napi, salicilați și medicamente sulfa, cimbru medicinal cu utilizare pe termen lung).

Hipotiroidismul autoimun primar poate fi combinat cu insuficiența glandelor suprarenale, a paratiroidei și a pancreasului. Hipotiroidismul se dezvoltă adesea Anemia prin deficit de fier. Poate o combinație de hipotiroidism, lactoree (ca urmare a hiperprolactinemiei) și amenoree (absența menstruației).

1. Hipotiroidismul secundar și terțiar (central) este cauzat de disfuncția glandei pituitare și a hipotalamusului.
2. Cu rezistență tisulară la hormonii tiroidieni, inactivarea T3 care circulă în sânge ( triiodotironina) și T4 ( tiroxina ) sau TSH ( hormon de stimulare a tiroidei ) provoacă hipotiroidism periferic. Simptomele hipotiroidismului apar adesea cu niveluri crescute și, acestea din urmă stimulează producția de globulină de legare a tiroxinei (TSG) în ficat și pot atenua efectele hormonilor tiroidieni.

Tratamentul hipotiroidismului

După examinarea nivelului de hormon de stimulare a tiroidei, tiroxină și triiodotironină prescrise de endocrinolog, conform indicatiilor terapia de substituție a hipotiroidismului cu hormoni tiroidieni sintetici. Doza de levotiroxină sau euthyrox pentru tratamentul hipotiroidismului este determinată numai de un medic. În absența patologiei cardiace, în timpul sarcinii, pacienta are sub 50 de ani, este prescrisă o doză completă de înlocuire pentru a obține o stare eutiroidiană (fără o creștere treptată). În hipotiroidismul secundar, terapia insuficienței existente a cortexului suprarenal trebuie efectuată chiar înainte de numirea L-tiroxinei pentru a preveni dezvoltarea insuficienței suprarenale acute.

Dacă nu sunt respectate recomandările pentru administrarea medicamentului, este dificil să se obțină compensarea completă. Acest lucru este agravat și mai mult de faptul că pacienții cu hipotiroidism sunt adesea deprimați, nu ascultă ceea ce li se spune și opresc medicamentele. Prin urmare, tratamentul hipotiroidismului ar trebui să fie complex, inclusiv corectarea stării psihologice a pacientului.

În cazul hipotiroidismului cauzat de deficiența de iod, medicamentul Endonorm (conține iod organic) este eficient. Există contraindicații pentru utilizarea Endorm, consultați-vă medicul.

Nu-i rău pentru hipotiroidism ajută metoda reflexoterapiei computerizate și acupunctura (un fel de reflexologie), condusă de specialiști competenți. Dar cu condiția ca hipotiroidismul să nu fie cauzat de o leziune organică a țesutului tiroidian.

Ce vitamine se pot bea cu hipotiroidism în plus?

Normalizează funcția tiroidiană și .

Dieta pentru hipotiroidism

În cazul hipotiroidismului, este necesar să se excludă din dietă alimentele care deprimă funcția tiroidiană (enumerate mai sus). Preparatele care conțin soia pot reduce absorbția levotiroxinei, iar tratamentul hipotiroidismului va fi ineficient.

Aportul de grăsimi în hipotiroidism ar trebui, de asemenea, limitat, deoarece acestea sunt slab absorbite de țesuturi și pot duce la dezvoltarea aterosclerozei.

Nutriția pentru hipotiroidism trebuie să fie echilibrată, bogată în vitamine și oligoelemente (în special seleniu). Pentru a vă înveseli, este de dorit să includeți în dietă produsele care conțin .